III.1
Perikarditis
Perikarditis merupakan sindroma yang disebabkan oleh reaksi inflamasi di perikardium, 2 dengan atau tanpa akumulasi cairan di rongga perikardial. 1 III.1.1 Klasifikasi perikarditis berdasarkan berdasarkan perjalanan penyakitnya: 1.
Perikarditis Perikardit is Akut
Peri Perika kard rdit itis is akut akut meru merupa pakan kan reak reaksi si infla inflama masi si peri perika kard rdiu ium m
yang yang bersi bersifat fat akut akut,, yang yang
menimbulkan tanda dan gejala tidak lebih dari 1─2 minggu, dengan trias sindroma klinis yaitu nyeri dada, pericardial dada, pericardial friction rub, rub, dan perubahan gambaran elektrokardiografi (EK!. Pre"alensi diagnosis sekitar #,1$ pada saat masuk rumah sakit, dan terjadi lebih banyak pada pria daripada %anita.2 Tabel 1. Etiologi dari perikarditis akut &diopati &nfeksi ( "irus, tuberkulosis, jamur ! 'remia &nfark miokard akut ( akut, lambat ! Keganasan Post-cardiac injury syndrome syndrome ( trauma, bedah kardiotoraks ! Penyakit Penyakit autoimun sistemik sistemik ( )E, )E, rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis, systemic sclerosing periarteritis nodosa, Reiter ’s syndrome syndrome ! Pascaradiasi mediastinum (umber* )ittle +, 2##-! 1
Patofisiologi* da / tahap * 2 1.
0asodilatasi 0asodilatasi lokal dengan transudasi cairan yang sedikit sel dan protein ke ruang perikardial.
2.
Peningkatan permeabilitas "askular dengan rembesan protein ke ruang perikardial.
/.
Eksudasi lekosit, a%alnya oleh netrofil kemudian terakhir diikuti oleh sel mononuklear. Peranan lekosit lekosit pada patofisiolog patofisiologii dari perikarditis perikarditis ini penting penting oleh karena membantu membantu dalam eliminasi dari bahan infeksius atau agen autoimun. amun produk metaboliknya dapat menyeba menyebabka bkan n inflam inflamasi asi yang yang berkep berkepanj anjang angan an dan menimb menimbulk ulkan an gejala gejala seperti seperti demam, demam, sehingga respon imun pada perikard memberikan kontribusi terhadap kerusakan jaringan dan gejala klinis dari perikarditis.2
ejala klinis* 1. yeri dada, nyeri perikardial mempunyai onset relatif cepat dan kadang kadang datang dengan tiba tiba, biasanya di daerah sub sternal, namun dapat terjadi di dinding anterior dada kiri atau epigastrium. Penjalaran ke lengan kiri jarang terjadi. aerah penjalaran biasanya daerah daerah trape3 trape3ius ius,, yang yang sangat sangat spesifi spesifik k untuk untuk perikar perikardit ditis. is. yeri yeri perika perikardi rditis tis biasany biasanyaa
memburuk saat berbaring atau saat inspirasi dan membaik pada posisi duduk tegak atau condong ke depan. 2 2. 4erdapat 4erdapat gejala prodromal seperti s eperti malaise, dan demam, (biasanya 5/6 7!. Pada pasien usia tua, biasanya tidak didapatkan demam. 8 /. esak dapat terjadi akibat nafas yang dangkal karena nyeri dada. 9 :. Pasien dengan perikarditis purulen dapat terlihat toksik dengan demam tinggi, menggigil, dan keringat malam.9
Pemeriksaan ;isik* 1. Pericardial 1. Pericardial friction rub Pericardial friction rub merupakan rub merupakan hal yang paling sering ditemukan, sekitar 9<$ pasien. < uskultasi rub ini sering berubah=ubah kualitas dan intensitasnya, oleh karena itu, sangat bermanfaat jika kita mendengarkan secara sering pasien yang dicurigai menderita perikarditis, jika pada a%al pemeriksaan tidak terdengar rub.9 ecara klasik, klasik, friction rub rub terdiri dari / komponen, yaitu bersamaan dengan sitolik "entrikel, "entrikel, pengisian a%al diastolik diastolik dan kontraksi kontraksi atrium, suara yang dihasilkan dihasilkan seperti seperti suara saat berjalan diatas salju, biasanya terdengar paling keras di bagian ba%ah linea sternalis kiri, menjalar ke apeks, dan lebih jelas didengar pada saat akhir ekspirasi dengan posisi pasien menunduk ke depan. 2,/,9 4erkadang pericardial 4erkadang pericardial friction rub hanya mempunyai mempunyai satu atau dua komponen. >al ini harus didengarkan dengan telit i dan harus dibedakann dengan murmur. 2 2. enyut jantung, biasanya cepat dan reguler.8
Pemeriksaan Penunjang* 1. Elektrokard Elektrokardiograf iografi, i, perubahan perubahan gambaran EK meliputi : stadium. stadium. Perubahan Perubahan tersebut biasanya terjadi pada mayoritas pasien , namun tidak adanya perubahan ini, tidak menyingkirkan diagnosa perikarditis akut. 9 i. tadium pertama biasanya terjadi dalam beberapa jam dari onset nyeri dada. danya stadium stadium 1 sangat sangat bergu berguna na untuk untuk mengko mengkonfi nfirmas rmasii diagno diagnosis sis perika perikardi rditis tis akut, akut, %alaup %alaupun un perubahan ini seringkali sulit untuk dibedakan dengan perubahan yang disebabkan oleh repo repolar laris isasi asi a%al a%al dan dan infa infark rk akut akut.. Peru Peruba baha han n ele" ele"as asii segme segmen n 4 yang yang difu difuss deng dengan an gelombang 4 upright pada pada semua lead kecuali a0? dan 01, depresi segmen P? di semua lead kecuali a0? dan 01, 01, dan biasanya disertai ele"asi segmen P? di di lead a0? (tanda @knuckle @knuckleA!. A!. 9
ii. tadium kedua, dimana terjadi beberapa hari kemudian, yang menggambarkan resolusi segmen P?B4 ke baseline dan adanya pendataran gelombang 4. 9 iii. tadium ketiga, adanya in"ersi gelombang 4. 9 i". tadium keempat, segmen 4 menjadi upright kembali, yang dapat terjadi beberapa hari sampai beberapa minggu. 9
ambar 2. EK menunjukan gambaran yang khas pada perikarditis akut. 4erlihat 4 ele"asi yang difus dan P? depresi kecuali di a0?, yaitu 4 depresi dan P? ele"asi. 1
2. ;oto toraks ;oto toraks biasanya normal pada perikarditis akut idiopatik tanpa komplikasi. danya siluet jantung yang membesar, menandakan adanya efusi perikardial yang sedang atau besar. Pemeriksaan ini juga dapat mendeteksi adanya infeksi tuberkulosis, jamur, penumonia atau neoplasma.2
ambar /. ;oto toraks pada penderita perikarditis tuberkulosis. 6
/. Ekokardiografi ambaran normal ekokardiogram
terdapat hampir pada semua pasien perikarditis
idiopatik. 4ujuan utama dari pemeriksaan ekokardiografi adalah untuk menyingkirkan adanya efusi yang silent. Kebanyakan tidak menunjukkan adanya efusi, namun efusi yang sedikit
sering terjadi dan bukan merupakan suatu perhatian. 8 Ekokardiografi harus dilakukan jika gejala terjadi lebih dari satu minggu, untuk menge"aluasi adanya ketidakstabilan hemodinamik. 9
:. Pemeriksaan darah Peningkatan leukosit antara 11.###─1/.### ml / dengan sedikit limfositosis biasanya terjadi pada perikarditis akut idiopatik. >asil yang lebih tinggi merupakan suatu tanda adanya etiologi lain. Peningkatan laju endap darah yang tinggi merupakan suatu tanda adanya etiologi berupa penyakit autoimun atau tuberkulosis. 2
<. Pemeriksaan en3im jantung dan troponin Canyak pasien dengan perikarditis akut tanpa miokarditis atau infark miokard, mempunyai peningkatan KDC dan atau troponin &. &ni merupakan
adanya insiden konkomitan
miokarditis silent.2
Penatalaksanaan* Pasien harus di ra%at di rumah sakit untuk skrining etiologi spesifik yang dapat merubah penatalaksanaan, deteksi adanya efusi dan abnormalitas ekokardiografi, mengurangi gejala, dan penatalaksanaan yang dibutuhkan jika etiologi spesifiknya telah diketahui. 2 1. Pemberian golongan
nonsteroidal anti-inflammatory drugs
(&!, &buprofen
mempunyai tingkat keamanan yang baik, dosis /##=9## mg po, tergantung dari tingkat keparahan penyakit, diberikan /─: sehari selama beberapa hari sampai beberapa minggu. 1# 2. Kolkisin diberikan sebagai monoterapi atau sebagai tambahan &, dosis 2 #,< mg. Kolkisin berguna sebagai terapi inisial dan mencegah terjadinya rekurensi. 8 /. Pemberian kortikosteroid harus dibatasi hanya pada kasus=kasus perikarditis yang berhubungan dengan penyakit jaringan ikat, autoimun, perikarditis uremikum, atau pada kasus rekuren perikarditis yang mempunyai gejala persisten dengan pengobatan & dan Kolkisin. Pemberian secara intraperikardial dapat mengurangi efek samping sistemik. Prednison merupakan kortikosteroid yang sering digunakan. engan dosis 1─1.< mgBkb setidaknya untuk satu bulan dan dosis diturunkan secara gradual. 8 :. ntikoagulan, heparin merupakan pilihan, namun harus dengan obser"asi ketat. 8 <. Perikardiosintesis diindikasikan untuk tamponade, kecurigaan tinggi adanya perikarditis purulen atau neoplastik, atau adanya efusi simtomatik yang besar %alaupun telah diberikan terapi medis lebih dari satu minggu. 8
Komplikasi* Komplikasi perikarditis akut termasuk efusi perikardial, tamponade, dan perikarditis konstriktif. Canyaknya pasien perikarditis akut dengan efusi perikardial sedang atau besar tidak diketahui, namun diperkirakan kurang dari <$. 4erjadinya perikarditis konstriktif juga tidak diketahui, namun diperkirakan berjumlah sangat sedikit. 2 Prognosis yang buruk pada perikarditis akut, diperkirakan meliputi* demam F/9 7, onset subakut, penggunaan antikoagulan oral, efusi perikardial yang besar, respon yang jelek pada inisial terapi aspirin dan &. 11
2.
Perikarditis Kronis
Perikarditis kronis merupakan inflamasi perikardium yang kronis, yaitu F/ bulan. ambaran dari perikarditis kronis meliputi efusif dan konstriktif. ejala klinis biasanya ringan (nyeri dada, palpitasi, lemah!, tergantung dari derajat kompresi jantung dan residu inflamasi perikardium.8 lur diagnostik dan penatalaksanaan simtomatik sama dengan pada perikarditis akut. Perikardiosintesis diperlukan untuk prosedur diagnostik dan terapeutik. Pada kasus efusi besar yang kronis persisten atau rekuren, dipertimbangkan dilakukan perikardiotomi. 8
3.
Perikarditis Rekuren
Perikarditis rekuren dibedakan menjadi* 8 i. 4ipe intermiten, berupa adanya "ariasi periode tanpa gejala dengan tanpa terapi ii. 4ipe incessant, berupa penghentian terapi anti inflamasi yang selalu mengakibatkan relaps Presentasi klinis meliputi demam, pericardial rub, dispnea, peningkatan laju endap darah ()E!, dan gambaran perubahan EK dapat terjadi. Penatalaksanaan sama dengan pada kasus perikarditis akut. osis pemberian Kolkisin 2 mgBhari pada hari pertama dan kedua, diikuti satu mgBhari pada hari berikutnya. Pemberian kortikosteroid hanya diberikan pada pasien dengan kondisi umum yang jelek. Kortikosteroid yang dapat diberikan adalah Prednison 1─1.< mgBkg setidaknya selama satu bulan. Perikardiotomi diindikasikan pada kasus yang tingkat rekuren yang tinggi dan simtomatik yang resisten dengan pengobatan medis.8
III.1.2 Klasifikasi Perikarditis berdasarkan Etiologi:
1.
Perikarditis Idiopatik
Penyebab utama perikarditis adalah idiopatik, dapat sembuh sendiri tanpa komplikasi atau kambuh pada 8#─6# $ pasien. 2
2.
Perikarditis irus
4erjadinya abnormalitas reaksi inflamasi ini disebabkan oleh serangan "irus langsung atau berupa respon imun, atau keduanya.8 Penyebab yang sering ada osackie C dan Echo"irus. 2 Pada kebanyakan kasus dapat sembuh sendiri, namun dapat juga menyebabkan komplikasi seperti mioperikarditis, perikarditis berulang, efusi perikardial, tamponade, dan perikarditis konstriktif.9 ara yang paling definitif untuk mendiagnosa perikarditis "iral adalah dengan mendeteksi dengan P? atau hibridasi in situ pada cairan perikardial atau jaringan, namun hal ini jarang diperlukan untuk penatalaksanaan.2 Pada pasien dengan efusi perikardial simtomatik yang kronik atau rekuren dan adanya konfirmasi bah%a penyebabnya adalah "irus, maka dapat diberikan* (1! Perikarditis D0* hiperimunoglobulin 1 sehari, : mlBkg pada hari #, :, 9, dan 2 mlBkg pada hari 12, dan 1-. (2! Perikarditis osackie C* interferon G* 2.< Dio &'Bm2 subkutan / seminggu. (/! Perimiokarditis adeno"irus dan par"o"irus C16* terapi imunoglibulin* 1# g intra"ena hari 1 dan /, dalam -=9 jam. 1
3.
Perikarditis !akterial
Perikarditis bakterial
merupakan
komplikasi dari infeksi
yang
terjadi
di tubuh,
penyebarannya dapat secara hematogen maupun kontigous, serta karena inokulasi langsung dari bakteri kedalam kantung perikardium, dapat bersifat fatal jika tidak tertangani dengan baik.
Perikarditis purulen terjadi karena komplikasi pneumonia atau empiema yang
disebabkan oleh staphylococcus, pneumococcus, atau streptococcus. Penyakit ini biasanya timbul dalam gejala yang akut. 8 ambaran klinis perikarditis bakterial biasanya panas badan tinggi, menggigil, dan takikardi, dapat juga mengeluh sesak dan nyeri dada. Pada banyak kasus terdapat pericardial friction rub. Ekokardiografi hampir selalu menggambarkan adanya efusi yang signifikan dengan atau tanpa pelekatan. 2 nalisa cairan perikardium dengan pe%arnaan gram, bakteri tahan asam, dan jamur, diikuti dengan pemeriksaan kultur harus dilakukan. Penatalaksanaan berupa e"akuasi cairan di ruang
perikardium, dikombinasi dengan terapi antibiotik sistemik anti=staphylococcal dan aminogikosid, diikuti dengan pemberian antibiotik sesuai kultur. Perikardiektomi diperlukan pada pasien dengan efusi purulen tebal, tamponade rekuren, infeksi persisten dan progresi terjadinya konstriksi.8
".
Perikarditis Tuberkulosa
&nsiden perikardial tuberkulosis sangat menurun pada negara berkembang, namun hal ini masih menjadi problem besar pada pasien dengan daya tahan tubuh yang melemah. 2,8 ambaran klinis perikarditis tuberkulosis biasanya sub akut sampai kronik, dengan demam, malaise, dan dispnea yang berhubungan dengan efusi perikardial. Catuk, keringat malam, ortopnea, penurunan berat badan, dan edema lutut sering didapatkan. >al ini berhubungan dengan efusi besar, pulsus paradoksus, hepatomegali, peningkatan tekanan "ena, efusi pleura, suara jantung yang jauh, gangguan hemodinamik. 2 iagnosis perikarditis tuberkulosa adalah dengan ditemukannya Mycobacterium tuberculosa pada cairan perikardial atau jaringan, atau adanya granuloma caseus pada perikardium. 4es tuberkulin kulit dilakukan pada tersangka penderita perikarditis tuberkulosa. Pemberian terapi anti tuberkulosa harus diberikan. Penggunaan kortikosteroid masih kontro"ersial. Kortikosteroid tidak mempengaruhi resiko kematian dan progresi"itas konstriksi, tetapi mempercepat resolusi gejala dan menurunkan reakumulasi cairan. 8
#.
Perikarditis pada $agal $injal
Perikarditis pada pasien gagal ginjal terdapat 2 macam yaituH perikarditis uremikum, terjadi pada -─1#$ pasien gagal ginjal stadium lanjut (akut atau kronik! sebelum dilakukan hemodialisa, dan perikarditis pada pasien yang baru saja menjalani hemodialisa (>!. >al ini terjadi karena inflamasi perikardium parietal dan "iseral dan berkorelasi dengan derajat a3otemia (C' F-# mgBdl!. Pada perikarditis yang lain, yaitu perikarditis berhubungan dengan dialisis, terjadi pada 1/$ pasien yang rutin menjalani >. >al ini terjadi karena dialisis yang tidak adekuat dan atau kelebihan cairan. 2 ambaran klinisnya umumnya asimtomatik, namun bisa demam atau nyeri pleuritik. enyut jantung dapat tetap lambat (-#─9# Bmenit!, %alaupun terdapat demam dan hipotensi karena adanya abnormalitas autonom. ambaran patologis pada perikardium terdapat adanya perlekatan antara perikardium yang tebal (bread and butter appearance!.2,8 Penatalaksanaan
perikarditis pada gagal ginjal berupa dialisis. Pada pasien dengan tamponade jantung dan efusi besar, kronis, yang resisten dengan dialisa, harus dilakukan perikardiosintesis. Perikardiektomi dilakukan pada pasien yang refrakter dan dengan gejala yang berat. 8
%. Perikarditis Paskainfark
Perikarditis paskainfark meliputi* early form dan late form (sindroma ressler!. Pada kasus early form, disebabkan oleh eksudasi langsung, namun hal ini jarang ditemukan. 2 indroma ressler terjadi dalam beberapa minggu atau bulan setelah infark miokard. ejala umumnya berupa malaise, lemah, dan nyeri dada. Penyebab sindroma ressler belum jelas, %alaupun kemungkinan disebabkan oleh autoimun, karena adanya sensitisasi pada sel miokardiun saat terjadi infark.2,9 >al yang kontras dengan perikarditis paskainfark yang a%al, adalah inflamasi yang difus dan tidak terlokalisir pada letak luka ( injury! miokard.2 ambaran EK stadium & jarang terjadi, dan gambaran EK yang menunjukkan gagalnya e"olusi
4
in"erted
sebelumnya,
memprediksi
adanya
perikarditis
paskainfark.
Penatalaksanaan berupa pemberian &buprofen dapat meningkatkan aliran koroner, spirin dengan dosis sampai -<# mg setiap : jam dalam 2=< hari, dapat diberikan. 8
&. Perikarditis pada Penyakit Autoi'un
(1! ?ematoid rtritis. Keterlibatan perikardial merupakan hal yang sering terjadi pada penderita rematoid artritis. ejala yang ditimbulkan meliputi nyeri dada, demam, dispnea yang disebabkan oleh perikarditis akut, yang berhubungan dengan eksaserbasi dari penyakit yang mendasari. Efusi perikardial dan tamponade yang asimtomatik serta perikarditis konstriktif yang diakibatkan oleh lamanya inflamasi dapat terjadi.2 Pada pemeriksaan cairan perikardial
terdapat kadar glukosa rendah, netrofilik
leukositosis, peningkatan titer faktor rematoid, dan terkadang peningkatan kolesterol. &nflamasi perikardial mempunyai respon yang baik terhadap pemberian spirin dosis tinggi, atau &. Efusi perikardial yang menyebabkan tamponade harus didrainase untuk mengatasi tamponade dan untuk mengkonfirmasi bah%a tidak ada etiologi lain yang mendasari (seperti infeksi!, pada pasien yang mendapat terapi imunosupresan. 2
(2! Systemic Lupus Erythematosus ()E! Perikarditis akut dapat merupakan manifestasi pertama pada pasien )E. ejala klinis meliputi nyeri dada pleuritik dan demam, jarang terjadi efusi besar. ambaran EK
menunjukkan adanya perubahan tipikal perikarditis akut. Pemeriksaan foto toraks didapatkan gambaran jantung yang membesar. nalisa cairan efusi didapatkan protein yang tinggi, glukosa yang rendah dan lekosit 51#.###Bml /. 4indakan drainase tertutup dikombinasikan dengan steroid, dilaporkan mempunyai hasil yang baik. 2
III.1.3 Klasifikasi Perikarditis berdasarkan kriteria lain 1.Efusi Perikardial
Etiologi* Perikarditis idiopatik dan infeksi, neoplasma, autoimun, dan proses inflamasi (termasuk paskaradiasi dan obat! dapat menyebabkan perikarditis, juga dapat menyebabkan efusi. Efusi perikardial dapat berupa eksudat, pioperikardium, atau hemoperikardium.8
Patofisiologi* Perikardium mempunyai struktur yang relatif kaku. 4erdapat tiga faktor yang menentukan efusi tersebut bersifat silent atau terdapat simtom kompresi jantung, yaitu* (1! "olume cairan (2! kecepatan akumulasi cairan (/! karakteristik komplians perikardium. >ubungan antara "olume internal dan tekanan dapat dilihat pada gambar berikut*
ambar :. (! Pada le"el paling ba%ah, adanya peningkatan "olume yang sedikit, menghasilkan peningkatan tekanan yang sedikit. aat peregangan perikardial mencapai batas (tanda panah!, kur"a menjadi lebih curam, dan peningkatan "olume yang sedikit mengakibatkan peningkatan tekanan yang signifikan. (C! peningkatan akumulasi cairan yang kronis dan bertahap mengakibatkan perikardium teregang secara perlahan, maka menyebabkan "olume terakumulasi lebih banyak dan tekanan yang diakibatkan lebih rendah. -
Presentasi Klinis *
1. Efusi perikardial yang terjadi secara perlahan, tanpa ele"asi tekanan intraperikardial, biasanya asimtomatik.1# 4erkadang
diketahui saat melakukan pemeriksaan foto toraks
dengan alasan yang tidak berhubungan dengan efusi. 2 2. danya keluhan rasa tidak nyaman atau tertekan pada dada. 2,/. danya "ariasi simtom yang disebabkan oleh kompresi dari struktur yang berdekatan, seperti disfagi (karena kompresi esofagus!, dispnea (karena kompresi paru!, suara parau (karena kompresi ner"us laringeus!, atau tersedak (karena stimulasi ner"us phrenicus!. - Dual dan rasa penuh pada abdomen (karena adanya tekanan pada organ abdomen yang berdekatan!.9 :. Efusi dengan "olume besar berhubungan dengan menghilangnya suara jantung, tanda E%art (perkusi dullness pada paru kiri sampai angulus skapula!. <. inus takikardi dan hipotensi merupakan tanda adanya gangguan hemodinamik. 2
Pemeriksaan Penunjang* 1. Elektrokardiogram bnormalitas EK dari efusi perikard dan tamponade adalah berkurangnya "oltase dan elektrikal alternans.2,/,9 Penurunan "oltase merupakan hal non spesifik dan dapat disebabkan oleh beberapa kondisi lain, termasuk emfisema dan pneumotoraks. Elektrikal alternans merupakan hal yang spesifik, namun relatif tidak sensitif pada efusi yang besar. 2
ambar <. ambaran EK terlihat elektrikal alternana dan "oltase yang rendah.
12
ambar -. Klasifikasi >oro%it3 pada efusi perikardial. 4ipe * 4idak ada efusiH 4ipe C* epikardium dan perikardium terpisah (/I1- ml!H 4ipe 1* epikardium dan perikardium terpisah pada saat sistolik and diastolik (efusi sedikit F1- ml!H 4ipe 2* epikardium dan perikardium terpisah pada saat sistolik and diastolik dengan gerakan perikardial melemahH 4ype * epikardium dan perikardium terpisah dengan ruang bebas echo yang besarH 4ipe E* penebalan perikardial (F: mm!. 1/
2. ;oto 4oraks ambaran siluet jantung tetap normal sampai pada saat efusi sedang (moderate!. ambaran kardiomegali terjadi jika cairan yang terakumulasi sedikitnya 2<# ml. Kardiomegali dengan "ena ka"a dan "ena a3ygous yang membesar dan menonjol, dan adanya penurunan "askular pulmonar menggambarkan adanya efusi perikardium. 9
ambar 9. ambaran khas foto toraks pada efusi perikardial yaitu @ ater-bottle sign! merupakan gambaran efusi yang besar seperti kardiomegali globular dengan batas yang jelas, pembesaran densitas jantung, pulmonary olegemia, dan garis perikardial lemak pada foto lateral. 1:
/. "ransthoracic echocardiogram (44E! "ransthoracic echocardiogram merupakan modalitas untuk mendiagnosa adanya efusi perikardial, yang dapat menghasilkan diagnosis yang akurat, memastikan perlu tidaknya drainase, dan menghasilkan gambaran kualitatif efusi perikardial. 2,9
istol
iastol
ambar 6. ambaran echocardiogram dua=dimensi dari potongan apikal : ruang pada pasien dengan tamponade jantung. 4erdapat gambaran efusi perikardial yang besar, sebagai ruang bebas gema di sekitar jantung. Pada saat diastol, terlihat kolaps pada atrium kanan (panah!. 1
Tabel 2. (kuran efusi perikardial berdasrakan ekokardiografi (kuran Ke)il *edang
!esar
0olume (m)! )okasi )ebar (cm!
F<## Dengelilingi jantung F2
51## terlokalisir 51
1##=<## Dengelilingi jantung 1=2
(umber* Jacob,2#1#! 1<
:. Magnetic Ressonance #maging (D?&! Pemeriksaan D?& tidak terlalu dibutuhkan, namun mempunyai sensitifitas tinggi untuk mendeteksi adanya efusi perikardium. Pemeriksaan ini menggambarkan distribusi dan jumlah "olume perikardial yang berkorelasi dengan ekokardiografi. Pemeriksaan ini juga dapat membedakan efusi simpel dan kompleks serta membedakan gambaran lemak perikardium dengan penebalan patologis. 9
<. $omputed "omography (4! Pemeriksaan 4 menghasilkan "isualisasi perikardium yang sempurna. Perbedaan gambaran
antara darah, eksudat, dan cairan serous dapat terlihat karena adanya derajat
koefisien yang berbeda.9
-. Kateterisasi jantung Pada kateterisasi jantung kanan terdapat gambaran @ip and plateauA atau @suare route signA
dalam kur"a tekanan "entrikel kanan danBatau "entrikel kiri sama dengan tekanan
akhir diastolik "entrikel kanan danBatau "entrikel kiri sekitar < mm>g atau kurang. 8
8. Perikardiosintesis iagnostik Pemeriksaan ini harus dipertimbangkan pada pasien dengan efusi yang besar tanpa etiologi yang jelas.9
9. Pemeriksaan airan Perikardial Penilaian rutin cairan perikardial harus meliputi jumlah sel darah putih, hematokrit, dan adanya protein.2 Tabel 3. Perbedaan eksudat dan transudat )airan efusi perikardial Para'eter Eksudat Keganasan, infeksi, postpericardiotomy syndrome, penyakit "askular kolagen Cerat jenis (gBm)! F1.#1< Protein total (gBd)! F/.# ?asio cairan terhadap serum protein F#.< ?asio cairan terhadap serum )> F#.?asio cairan terhadap serum glukosa 51.#
Transudat
Penyebab
?adiasi, uremik, hipotiroid, trauma 51.#1< 5/.# 5#.< 5#.F1.#
(umber* Deyers,1668! 1-
4erapi* Penatalaksanaan efusi perikardial tergantung dari etiologi yang mendasari, "olume, dan keperluan hemodinamik.
ambar 1#. lgoritma untuk mengelola pasien dengan efusi perikardial moderat sampai besar. 18
1. Perikardiosentesis Perikardiosintesis diindikasikan*/ = Pada kasus yang dicurigai keganasan, bakteri, mikrobakterial, dan efusi karena jamur = danya efusi perikardial yang besar yang berhubungan dengan tamponade jantung = Efusi yang persisten (F/ bulan!, besar dan progresif, dan tidak diketehui penyebabnya.
ambar 11. alam kondisi aseptik, kulit dan jaringan dianestesi dengan lidokain subkutan. engan panduan ekokardiografi, perikardiosentesis dilakukan menggunakan jarum 8< mm , 1-= gauge, terpasang melalui stopcock %-ay dengan jarum suntik /# atau <# m). 4empat penusukan perikardium melalui sudut &iphocostal kanan atau kiri atau dari ujung prosesus &iphoideus dengan jarum diarahkan ke dalam, ke atas, dan dekat dengan dinding dada. Jarum yang masuk ditarik dengan konstan sampai masuk ke rongga perikardial. 19
2. ntikoagulan Pemberian antikoagulan dihindarkan sampai efusi teratasi.- Jika pasien dalam terapi kronik antikoagulan oral, dapat digunakan heparin, karena efeknya yang dapat cepat menghilang./ /. Efusi yang besar dapat berespon baik dengan pemberian &, kortikosteroid, atau kolkisin./
2. Ta'ponade +antung
4amponade jantung adalah fase dekompensasi dari kompresi jantung yang disebabkan oleh akumulasi efusi dan peningkatan tekanan intraperikardial. 8 4amponade jantung merupakan hal yang mengancam nya%a. 16
Etiologi* Etiologi yang menyebabkan perikarditis akut, dapat menyebabkan tamponade, namun penyebab yang paling sering adalah neoplasma, "irus, perikarditis uremikum. /
Presentasi Klinis*
Tabel ". Presentasi klinis ta'ponade jantung Presentasi klinis ;aktor presipitasi EK ;oto toraks Ekokardiogram 2B D mode oppler
oppler %arna D mode Kateterisasi jantung
ngiografi ?0B)0 ngiografi koroner omputer tomography
Peningkatan tekanan "ena sistemik, hipotensi, pulsus paradoksus, takikardi, sesak atau nafas cepat dengan paru=paru bersih. Lbat (iklosporin, antikoagulan, trombolitik, dll!, bedah jantung, trauma dada tumpul, keganasan, penyakit jaringan konektif, gagal ginjal, septikemia. ormal atau perubahan 4=4 tidak spesifik, elektrikal alternans, bradikardi, electromechanical dissociation' Pembesaran bayangan jantung dengan paru=paru bersih. Kolaps saat diastolik dari dinding bebas anterior ?0, kolaps ?, ), )0 (sangat jarang!, peningkatan ketebalan dinding )0 saat diastolik @ pseudohypertrophyA, dilatasi "ena ca"a inferior (tidak kolaps saat inspirasi!, @ singing heart A. Peningkatan aliran trikuspid dan menurunnya aliran mitral saat inspirasi. Penurunan aliran sistolik dan diastolik "ena sistemik pada ekspirasi dan peningkatan aliran balik dengan kontraksi atrial. ;luktuasi besar pada aliran mitralBtrikuspid saat bernafas. 1. Konfirmasi diagnostik dan kuantifikasi dari hemodinamik kompromis 2. Dendokumentasikan aspirasi perikardial diikuti oleh perbaikan hemodinamik /. Dendeteksi abnormalitas hemodinamik yang lain (kegagalan fungsi )0, konstriksi, hipertensi pulmonal! :. Dendeteksi penyakit kardio"askular ( kardiomiopati, penyakit jantung koroner! Kolaps atrial dan hiperaktif rongga "entrikel Kompresi koroner saat diastol 4idak tampak lemak subepikardial sepanjang kedua "entrikel, yang menunjukkan konfigurasi seperti tabung dan atrium anterior tertarik
(umber* Daisch, 2##:! 8
Patofisiologi airan perikardial yang banyak akan menyebabkan jantung terkompresi. 4ekanan diastolik pada semua ruang menjadi tinggi dan sama dengan tekanan intraperikardial. >al ini akan mengakibatkan ruang jantung tidak dapat mengakomodasi aliran balik "ena, maka tekanan "ena pulmonar dan sistemik meningkat. 2,16 Penurunan pengisian "entrikel saat diastol mengakibatkan penurunan sistolik isi sekuncup dan menyebabkan penurunan curah jantung (cardiac output !./,-
4erapi* 8 1.
aat diagnosis tamponade dibuat, harus dipertimbangkan untuk melakukan drainase. 4amponade dengan gangguan hemodinamik merupakan indikasi absolut untuk drainase.
2. Pasien dengan dehidrasi atau hipo"olemia memerlukan cairan intra"ena untuk meningkatkan pengisian "entrikel. /. Penatalaksanaan harus berdasarkan etiologi yang mendasari. :.
Pembedahan dilakukan hanya pada pasien dengan efusi yang besar dan kronis (dengan atau tanpa simtom!, dimana perikardiosintesis atau terapi intraperikardial tidak berhasil.
Kolaps jantung kanan saat diastol yang ditemukan dengan ekokardiografi, tidak memerlukan perikardiosentesis emergensi jika tidak adanya bukti klinis tamponade. ebagai contoh pada kasus efusi perikardial nontraumatik dengan kolaps jantung kanan jika tekanan darah stabil (sistolik F11# mm >g! tanpa pulsus paradoksus ( 51# mm>g "ariasi tekanan sistolik pada pernafasan!.1 amun demikian, pasien harus diobser"asi dengan hati=hati karena penambahan sedikit cairan
saja
ekokardiografi
dapat
menyebabkan
telah terbukti
tamponade. Perikardiosentesis
merupakan prosedur
yang
dengan
panduan
aman dan efektif yang
dapat dilakukan diruangan. 2# elama prosedur ini tempat masuk yang ideal (jarak minimal dari kulit ke cairan perikardial tanpa menembus organ yang lain! dapat diidentifikasi. rainase kontinyu dari cairan perikardial melalui kateter meminimalkan risiko terjadinya kembali efusi tersebut.1
3. Perikarditis Konstriktif
Perikarditis konstriktif merupakan proses inflamasi akhir (end stage! pada perikardium.2 >al ini disebabkan oleh penebalan fibrous perikardium oleh inflamasi kronis dari berbagai jejas. 9 Etiologi* i negara berkembang, kebanyakan etiologi berupa idiopatik, paskaoperasi, atau karena radiasi dan tuberkulosis merupakan penyebab paling sering pada era sebelum ditemukannya terapi obat yang efektif.2 Patofisiologi* Pada perikarditis konstriktif, adanya penebalan dan fibrosis perikardium dengan ditambahnya kalsifikasi, menyebabkan menurunnya komplians "entrikel, ((entricular complience M "olume akhir diastolikBtekanan akhir diastolik!. aat perikardium menebal dan menyebabkan berkurangnya komplians "entrikel, maka terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik pada berapapun banyaknya "olume akhir diastolik. Peningkatan tekanan ini terjadi pada
kedua "entrikel,
dan mengakibatkan menurunnya pengisian diastolik, maka
mengakibatan menurunnya "olume akhir diastolik pada kedua "entrikel. Peningkatan tekanan ini, berefek ke belakang, dan menyebabkan peningkatan tekanan "ena pulmonal dan sistemik.9 = =
truktur dan fungsi miokardium umumnya normal, maka fungsi s istolik tetap normal. 2 ;ungsi diastolik sangat terganggu karena proses konstriktif. aat diastolik, "entrikel mengembang dengan normal, dan terjadi pengisian cepat karena peningkatan tekanan pulmonal dan sistemik. aat "entrikel mencapai batas dari perikardium yang kaku, maka
terjadi peningkatan tekanan "entrikel secara tiba tiba, sehingga terjadi penghentian pengisian diastolik secara tiba tiba.2 =
kibatnya, pengisian "entrikel hampir semua terjadi saat fase kedua (pengisian a%al!, dengan tambahan yang sedikit pada fase ke=/ (diastasis!, dan ke=: (sistol atrium!. 9
=
Penurunan curah jantung merupakan hasil dari pengisian "entrikel yang abnormal dan menyebabkan cepat lelah dan penurunan berat badan. 2
ejala Klinis*2,9 =
ejala a%al berupa keluhan yang tidak spesifik, seperti malaise, lelah.
=
esuai dengan berkembangnya penyakit, gejala berhubungan dengan kongesti sistemik dan penurunan curah jantung, seperti asites, edema perifer, dan menurunnya toleransi latihan.
=
ejala dan tanda karena peningkatan tekanan "ena pulmonal meliputi dispnea saat aktifitas, batuk, dan ortopnea pada penyakit yang progresif.
Pemeriksaan ;isik*2,<,9 1. Pemeriksaan "ena jugularis terdapat* =
istensi "ena jugularis,yang menandakan adanya peningkatan beban jantung kanan.
=
ambaran
y desenden yang menonjol, hal ini disebabkan oleh pengisian "entrikel yang
cepat saat diastolik a%al. =
4anda Kussmaul.
2. Pada pemeriksaan jantung terdapat* =
suara jantung yang melemah (muffled !, yang diakibatkan menurunnya transmisi melalui perikardium yang tebal.
=
uara 1 yang lemah ( soft !, karena katup mitral dan katup trikuspid yang berdekatan saat diastolik akhir
=
Pericardial knock , yang merupakan akibat penghentian pengisian diastolik secara tiba tiba yang terjadi karena relaksasi "entrikel dihalangi oleh perikardium yang kaku (rigid!
/.
Pada pemeriksaan pulmonal, bisa didapatkan suara paru yang melemah pada basis yang diakibatkan oleh adanya efusi pleura.
:.
Pada pemeriksaan abdomen, terdapat tanda gagal jantung kanan seperti hepatomegali, splenomegali, saat penyakit menjadi lebih parah, kongesti hepar memburuk dan menyebabkan asites, anasarka, dan jaundice akibat kardiak sirosis.
<. Pada pemeriksaan ekstrimitas, dapat terjadi edema perifer.
Pemeriksaan Penunjang* 1. Elektrokardiogram 4idak ada gambaran EK yang spesifik. bnormalitas gelombang 4 yang nonspesifik dan penurunan "oltase dapat ditemui. ;ibrilasi atrial terdapat pada banyak pasien.2,9
2. ;oto toraks ambaran jantung normal atau dapat sedikit membesar, karena bersamaan dengan terjadinya efusi perikardial. Kalsifikasi perikardial terlihat pada minoritas pasien dan harus dicurigai adanya perikarditis tuberkulosa, namun kalsifikasi saja bukan merupakan tanda diagnostik fisiologi konstriktif.
;oto toraks lateral berguna untuk mendeteksi adanya
kalsifikasi perikardial sepanjang batas jantung kanan dan lekukan atrio"entrikular. 2,9
/. Ekokardiogram ambaran ekokardiografi 2 dimensi meliputi* 2,9 =
Septal bounce, dikarenakan penghentian tiba tiba dari pergerakan septum saat pengisian jantung terhenti tiba tiba karena perikardium yang kaku (rigid!.
=
)entricular interdependence, hal ini karena adanya ruang yang tetap ( fi&ed ! saat pengisian jantung. Pada inspirasi, pengisian pada "entrikel kanan membuat septum bergerak ke arah kiri, sedangkan pada ekspirasi, penambahan "olume ke "entrikel kiri menyebabkan septum ke arah kanan.
=
ilatasi "ena ka"a inferior dan tidak kolaps, karena meningkatnya tekanan jantung kanan.
:. $omputed "omography dan Magnetic Resonance #maging $omputed tomography menyediakan gambaran detail perikardium dan berguna untuk mendeteksi kalsifikasi perikardial, bahkan yang hanya sedikit. Pemeriksaan D?& merupakan pemeriksaan yang lebih detail dan komprehensif pada perikardium, tanpa kebutuhan kontras iodin atau radiasi iodin, namun kurang sensitif untuk mendeteksi kalsifikasi dibandingkan 4. 2
<. Kateterisasi Jantung 2,-,8 =
danya ele"asi dan ekualisasi tekanan diastolik pada semua ruang jantung
=
ambaran @dip and plateuA saat diastolik a%al pada "entrikel kanan dan kiri, hal ini terjadi karena adanya aliran darah ke "entrikel saat diastolik a%al, diikuti dengan penghentian yang tiba tiba karena ekspansi "entrikel terhenti oleh perikardium yang kaku.
=
ambaran y desenden yang menonjol.
=
aat siklus respirasi, adanya perpecahan (diskordans! antara tekanan sistolik "entrikel kanan dan "entrikel kiri, dimana tekanan sistolik "entrikel kanan meningkat saat inspirasi, sedangkan tekanan "entrikel kiri menurun.
Penatalaksanaan*2,9 1. 4erapi medis. =
Pasien dengan N> kelas & dapat diterapi dengan diuretik dan diet rendah garam.
=
4erapi medis diperlukan pada pasien dengan penyakit komorbid yang bera t, yang membatasi ekspektasi hidup dan atau mempunyai resiko tinggi jika dilakukan operasi
2. 4erapi bedah =
Pilihannya adalah perikardiektomi. )ebih dari 6#$ pasien mempunyai perbaikan simtom setelah dilakukan prosedur tersebut.
Perbedaan Perikarditis Konstriktif dari Kardiomiopati ?estriktif Dembedakan perikarditis konstriktif dan kardiomiopati restriktif merupakan hal yang sangat penting, karena penatalaksanaannya sangat berbeda. >al ini dapat dilihat pada tabel berikut.
Tabel #. Perbedaan antara Perikarditis Konstriktif dan Kardio'iopati Restriktif Pe'eriksaan Perikarditis Konstriktif Kardio'iopati Restriktif Pe'eriksaan ,isik & Kongesti paru enyut "ena Jugularis Cunyi diastolik a%al Penebalan perikardial
Ciasanya tidak ada N descent prominen Pericardial knock F2 mm ( 52 mm pada 1<$!
Ciasanya ada
Ekokardiogra'-oppler& Diokardial )0
ormal
'kuran atrium Pola aliran mitral 0ariasi gelombang E pada respirasi Kecepatan diastolik anulus mitral
Pembesaran atrium OB= ?estriktif F2< $ F9 cmBs
Diokardial @parklingA amiloid Pembesaran atrium ?estriktif 52# $ 59 cmBs
!io'arker& C=type natriuretic peptide
52## pgBm)
F-## pgBm)
Prominen 5<# mm>g #
0ariabel F-# mm>g < mm>g
/ (lo% pitched! 52 mm
&
/e'odina'ik N descent 4ekanan sistolik arteri pulmonal 4ekanan P+=?
pada
0ariasi respirasi resiprokal pada tekanan puncak sistolik )0B?0 ,oto toraks-
da
4idak ada
Kalsifikasi perikardium
Na (2<=/#$ pasien!
4idak ada
0T atau RIPenebalan perikardium
Na
4idak
Efek saat siklus respirasi pada pemeriksaan oppler trans"al"ular Kateterisasai +antung-
0ariasi berlebihan
ormal
Persamaan tekanan diastolik "entrikel kiri dan kanan
Na
"entrikel kiriF"entrikel kanan
Peningkatan pulmonal
Jarang
ering
iskordan*"entrikel kiri "entrikel kananQ ormal
Konkordan* "entrikel kiri "entrikel kanan 4idak normal (misanya amyloid!
tekanan
sistolik
arteri
Efek saat inspirasi pada tekanan sistolik !iopsi Endo'iokardial-
P+* pulmonary capillary %edgeH and ?, right atrial. (umber* ?amos, 2##8 -H Daisch, 2##:8!
".
Perikarditis efusifkonstriktif
Pasien dengan penyakit perikardial mempunyai sindrom kombinasi yang terdiri dari efusiBtamponade dan konstriksi, yang pada a%alnya bersifat sub akut.
ambaran efusi
inflamasi dapat mendominasi pada a%alnya, dan gambaran konstriktif mendominasi kemudian.2 Etiologi dapat bermacam macam, namun yang paling sering adalah idiopatik, keganasan, radiasi dan tuberkulosis.2 4uberkulosis masih merupakan penyebab yang sering pada penyakit perikarditis efusif=konstriktif, pada daerah dimana angka 4C masih tinggi.: 4anda kecurigaan adanya perikarditis efusf=konstriktif adalah adanya peningkatan tekanan atrium kanan yang persisten, setelah tekanan intra perikardial diturunkan sampai le"el normal dengan menghilangkan cairan intraperikardial.21
Ringkasan
Penyakit perikardial meliputi* perikarditis akut, perikardial tamponade, perikardial konstriktif, dan perikarditis efusif konstriktif. namnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dan obser"asi hemodinamik diperlukan dalam menegakkan diagnosis dan tatalaksana penyakit perikardial. Canyak pasien biasanya merupakan campuran efusi dan konstriksi dan dapat berubah dengan berjalannya %aktu sesuai dengan berkembangnya gejala. iagnosis memerlukan pemeriksaan cairan perikardial dan biopsi, jika etiologinya tidak jelas.
A,TAR P(*TAKA
1. )ittle +, ;reeman ). Pericardial disease. irculation 2##-H11/H1-22=/2 2.
)e+inter DD. Pericardial diseases. alam* Ripes, )ibby, Cono%, Craun%ald, editors. Craun%aldSs heart disease a tetbook of cardio"ascular medicine. Edisi ke=9. Philadelphia* Else"ier saundersH 2##9. h. 1926=<1.
/.
>oit C. Pericardial diseases. alam* ;uster, +alsh, LS?ourke, editors. >urstSs* 4he >eart. Edisi ke=12. Dc ra% >illH 2##9. h.16<1=8:.
:.
&ma3io D,Crucato , 4rinchero ?, dler N. iagnosis and management of pericardial diseases.
Dedscape.2##6
(diunduh
2:
eptember
2#1#!.
4ersedia
dari
*
http*BB%%%.nature.comBnrcardioBjournalB"-Bn12BfullBnrcardio.2##6.19<.html <.
)ange ?, >illis ). cute Pericarditis. Engl J Ded 2##: (diunduh 2< eptember 2#1#!H /<1*216<=2#2. 4ersedia dari* http*BB%%%.nejm.orgBdoiBpdfB1#.1#<-BEJDcp#:1668
-.
)ily ), ?amos N. iseases of the pericardium. alam* )ily ), editor. Patophysiology of heart disease. Edisi ke=:. )ippincott +illiams T +ilkinsH 2##8. h. //:=:9.
8. Daisch C, efero"ic PD, ?istic , Erbel ?, ?ienmuller ?, dler N, et al. uidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur >eart J. 2##: (diunduh 1< eptember 2#1#!. 4ersedia dari* http*BBeurheartj.ofordjournals.orgBcontentB2
K%on >. Pericardial disease. alam* Crian P, Eric J4, editors. Danual of cardio"ascular medicine. Edisi ke=/. )ippincot %illiams T %ilkinsH 2##6. h. /6/=:1:
6. oble L. ;o%ler, D. 4uberculous Pericarditis. JD. 1661H2--*66=1#/. 1#. auleda J, ngel J, anche3 , Diralda P, oler J. Effusi"e=onstricti"e Pericarditis. Engl
J
Ded
2##:
(diunduh
2:
eptember
2#1#!H
/<#*:-6=8<.
4ersedia
dari*
http*BB%%%.nejm.orgBdoiBpdfB1#.1#<-BEJDoa#/<-/# 11. &ma3io D, ecchi E, emichelis C, &erna , emarie , hisio ,et al. Pericardial disease. irc aha journals 2##8 (diunduh 2/ eptember 2#1#!H11<*28/6=::. 4ersedia dari * http*BBcirc.ahajournals.orgBcgiBcontentBfullB11
;lessas P, podick >. &nfarction=ssociated Pericarditis U ?arity of
iagnostic Electrocardiogram. Engl J Ded. 169:H /11*1211=1:. 1/. >oro%it3 D, chult3 , tinson EC et al. ensiti"ity and specificity of echocardiographic diagnosis of pericardial effusion. irculation. 168:H<#*2/6I:8 1:.
handrasekhar,
J.
hest
V=ray
atlas.
2##2.
4ersedia
dari*
http*BB%%%.meddean.luc.eduBlumenBmededBmedicineBpulmonarBcrBatlasBcratlasWf.htm 1<. Jacob ?, rimm ? . 2#1#. 4ersedia dari* http*BB%%%.cle"elandclinicmeded.comB medicalpubsBdiseasemanagementBcardiologyBpericardial=diseaseBXcetable/ 1-. Deyers , Deyers ?E, Prendergast 4+. 4he usefulness of diagnostic tests on pericardial fluid. hest. 111* 1668H 121/=21. 18. >oit C. Danagement of effusi"e and constricti"e pericardial heart disease. irculation. 2##2H1#<*26/6 I:2. 19. >oit C. ardio"ascular disorders* Derck manual professional. eptember 2##-. 16. podick >. cute cardiac tamponade. Engl J Ded. 2##/ (diunduh 22 eptember 2#1#!H /:6*-9:=6#. 4ersedia dari '?)* http*BB%%%.nejm.orgBdoiBfullB1#.1#<-BEJDra#22-:/ 2#. 4sang 4, Enriue3=arano D, ;reeman +K, Carnes DE, inak )J, ersh CJ, et al. onsecuti"e 1128 therapeutic echocardiographically guided pericardiocenteses* clinical profile, practice patterns, and outcomes spanning 21 years. Dayo lin Proc. 2##2H88*:26I/-. 21. Elamin ;+, >annan K. Pericardial cyst. ases journal. 2##9 (diunduh 22 eptember 2#1#!. 4ersedia dari* http*BBcasesjournal.comBcontentB1B1B2-
