RESUSITASI BAYI BARU LAHIR BATASAN Pertolonga Pertolongan n saat lahir agar bayi dapat bernafas spontan, spontan, teratur teratur dan terus-menerus; terus-menerus; dapat mempertahankan suhu tubuh normal, dan terhindar dari infeksi. RESUSITASI NEONATUS Persiapan a. Perl Perlen engk gkap apan an/a /ala latt : 1. Meja Meja resusitasi resusitasi dengan dengan pemana pemanass radian radian atau lampu lampu sorot yang yang dapat dapat berfungs berfungsii sebagai pemanas. 2. abung bung oksi oksig gen yang ang teri terisi si den dengan gan flowmeter dan pipa/slan pipa/slang g yang yang !ukup !ukup panjang. ". #lat #lat peng pengisa isap p len lendi dirr. $. %aringosko %aringoskop p dengan dengan bilah lurus lurus &Miler &Miler ' dan 1( 1( dan baterai baterai yang yang siap pakai. pakai. ). Pipa Pipa endotr endotrake akeal al ukuran ukuran 2,); 2,); ",' ",' dan ",) ",) mm *. +esu esusita sitato torr &bag dan dan mask dengan dengan berbagai ukuran( . atete ateterr umbil umbili!al i!al no no ), ), dan dan ",) ",) . 0empri 0empritt 1 ml, ml, " ml, ) ml ml dan 1' ml. ml. . arum rum no no 1 1, wingneedle 2" wingneedle 2" dan 2), kateter intra3ena no 2$/2) 1'. 0tetos 0tetoskop kop 11. Stopcock dan dan konektor. 12. 4anduk, gunting, gunting, penjepit tali pusar &semuanya &semuanya steril(.
b. 5bat-obatan : 1. #drenalin 1:1'.''' 2. 6ekstrose 1'7 ". 6opamin $. 8atrium bikarbonat $,27 ). 8al ',7 *. 8alokson &8ar!an(
',1-'," ml/kgbb 2 ml/kgbb )-2' ml/kgbb 2 m9/kgbb 1'-2' ml/kgbb ','1 mg/kgbb
PENATALAKSANAAN 1. Resu Resusi sita tasi si (T (Tahapa hapan n Res Resus usit itas asii Lih Lihat at Baga Bagan) n) •
Ga!a" 1.1 P#sisi Kepa$a Yang Bena"
1
o o
>sap lendir dari mulut kemudian hidung eringkan bayi sambil merangsang taktil dengan menggosok punggung atau menye menyentil ntil ujung ujung jari kaki dan mengganti mengganti kain yang yang basah basah dengan dengan yang yang kering
Ga!a" 1.% &a"a 'enge"ingan an 'e"angsang Tati$
+eposisi kepala bayi o 8ilai bayi: usaha napas, =arna kulit dan denyut denyut jantung
• • • •
Ga!a" 1.* P#sisi Pen#$#ng an &a"a +enti$asi an K#p"esi aa
• Pemasangan pipa 9 bisa dilakakun pada setiap tahapan resusitasi • 0elanjutnya lihat
2
%. Te"api eiaen ent#sa Epine,"in >ndikasi: • 6enyut jantung bayi A*'@ / m setelah paling tidak "' detik dilakukan 3entilasi adekuat dan kompresi dada belum ada respons. • #sistolik 6osis : '.1-'." ml/kg << dalam larutan 1:1'.''' &'.'1 mg-'.'" mg/kg <<( ara : >? atau endotrakeal. 6apat diulang setiap "-) menit bila perlu. &ai"an pengganti -#$ue a"ah >ndikasi : • ? pela pelan n sela selama ma )-1' )-1' meni menit. t. 6apa 6apatt diul diulan ang g samp sampai ai menunjukkan respon klinis. Bia"!#nat >ndikasi: #sidosis metabolik se!ara klinis &napas !epat dan dalam, sianosis( • Prasyarat:
"
Bagan 1.1 Tahapan Resusitasi
$
Kapan enghentian "esusitasi. +esusitasi dinilai tidak berhasil jika:
)
AS/IKSIA PA0A BAYI BARU LAHIR BATASAN #sfiksia neonatarum adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat bernafas se!ara spontan dan teratur dalam 1 menit setelah lahir, yang ditandai dengan keadaan hipoksia yang progresif, akumulasi 5 2 dan asidosis. PATO/ISIOLOGI ahap a=al asfiksia ditandai dengan periode pernafasan !epat, bunyi jantung dan tekanan darah meningkat dan diikuti oleh apnea primer. #sfiksia redistribusi aliran darah ke jantung, otak, dan adrenal agar kebutuhan 5 2 dan substrat terhadap organ 3ital tersebut terpenuhi. Mekanisme terjadinya redistribusi tersebut melalui keadaan hipoksia dan 52 meningkat, aktifitas simpatis dan kemoreseptor bersama-sama dengan pelepasan 3asopresin arginin. 4ipoksia juga akan merangsang kemoreseptor melalui regulasi n. ?agus bradikardia. ika hipoksia berlanjut p4 dan asidosis metabolik. ika asfiksia sangat berat gagal autoregulasi aliran darah ke otak dan jantung tekanan darah dan jantung . 0elama asfiksia berat aliran darah ke otak lebih banyak ke batang otak daripada ke serebrum, terutama korteks. #kibat pengiriman 52 yang berkurang ke otak fokus injury di kolateral korteks & parasagital watershead area(. #kibat redistribusi darah ke otak dan jantung, ginjal akan mengalami ischemic injury pada tubulus ginjal proksimal. ika proses berlanjut nekrosis epitel tubulus. Pe"u!ahan ang te"2ai paa saat as,isia Pernapasan adalah tanda 3ital pertama yang berhenti ketika <<% kekurangan oksigen. Pada periode a=al bayi akan mengalami napas !epat &rapid breathing( yang disebut dengan gasping primer. 0etelah periode a=al ini akan diikuti dengan keadaan bayi tidak bernapas &apnu( yang disebut apnu primer. Pada saat ini frekuensi jantung mulai menurun, namun tekanan darah masih tetap bertahan.
Ga!a" %.1 Apnu p"ie" an seune"
*
nfeksi berat &malaria, sifilid, <, 4>?( • ehamilan atau bulan &lebih $2 minggu kehamilan( Faktor plasenta dan talipusat eadaan plasenta atau tali pusat yang dapat mengakibatkan asfiksia <<% akibat penurunan aliran darah dan oksigen melalui tali pusat bayi • >nfark plasenta • 4ematom plasenta • %ilitan tali pusat • ali pusat pendek • 0impul tali pusat • Prolapsus tali pusat Faktor bayi eadaan bayi yang dapat megalami asfiksia =alaupun kadang-kadang tanpa didahului tanda ga=at janin: •
-
#sfiksia berat : skor #pgar 1-"
linis 6etak antung Pernapasan +efleks =aktu jalan nafas dibersihkan onus Darna kulit
Ta!e$ %.1 Peni$aian Apga" S3#"e ' 1 idak ada A1''@/menit idak ada idak teratur idak ada Menyeringai
%unglai
leksi ekstremitas &lemas( ubuh merah ekstremitas biru
2 B1''@/menit angis kuat
PENATALAKSANAAN 1. Resusitasi (Tahapan Resusitasi Lihat Bagan) • sap lendir dari mulut kemudian hidung o o eringkan bayi sambil merangsang taktil dengan meggosok punggung atau menyentil ujung jari kaki dan mengganti kain yang basah dengan yang kering o +eposisi kepala bayi o 8ilai bayi: usaha napas, =arna kulit dan denyut jantung •
BAYI BERAT LAHIR REN0AH BATASAN
• •
Ta!e$ *.1 Peni$aian KLinis Pee"isaan Ananesis Pee"isaan Penun2ang Menangis lemah 0uhu tubuh kurang
Keunginan 0iagn#sis 4ipotermi
• ejang timbul saat lahir •
sampai dengan hari ke " +i=ayat ibu diabetes Ananesis
• >kterik &=arna kuning( • • • • • • • • • • • •
timbul saat lahir sampai dengan hari ke " bu tidak dapat atau tidak berhasil menyusui Malas atau tidak mau minum Daktu timbul sejak lahir >bu demam sebelum dan selama persalinan etuban pe!ah dini Persalinan dengan tindakan imbul asfiksia pada saat lahir
•
bulan #ir ketuban ber!ampur mekonium
kurang 1'' kali per menit 8apas pelan dan dalam ejang, tremor, letargi atau tidak sadar Pee"isaan
adar glukose darah kurang $) mg/dl Pee"isaan Penun2ang
ulit, konjungti3a ber=arna kuning pu!at
4ipoglikemia
Keunginan 0iagn#sis >kterus/ hiperbilirubine mia
enaikan berat bayi Masalah kurang 2' pemberian gram/hari selama " minum hari
%aboratorium 6arah : umlah lekosit %ekositosis atau lekopenia(, trombositopenia Cambaran darah epi &bila tersedia fasilitas(
>nfeksi atau !uriga 0epsis
Pemeriksaan radiologi dada &bila tersedia(
0indroma aspirasi mekonium
1'
• %ahir dengan ri=ayat asfiksia
ber=arna kuning kehijauan
PENATALAKSANAAN U'U' 0etiap menentukan <<%+, lakukan penatalaksanaan umum sebagai berikut : • 0tabilisasi suhu, jaga bayi tetap hangat • aga jalan napas tetap bersih dan terbuka • 8ilai segera kondisi bayi tentang tanda 3ital : pernapasan, denyut jantung, =arna kulit, + dan aktifitas • ? • elola sesuai dengan kondisi spesifik atau komplikasinya PENATALAKSANAAN KHUSUS Pe!e"ian 'inu • #pabila bayi mendapat #0> pastikan bayi menerima jumlah yang !ukup dengan !ara apapun : • Periksa apakah bayi puas setelah menyusu ; • atat jumlah urine setiap bayi ken!ing untuk menilai ke!ukupan minum &paling kurang * kali sehari( ; • imbang bayi setiap hari, hitung penambahan/pengurangan berat, sesuaikan pemberian !airan dan susu, serta !atat hasilnya : • dan kemampuan bayi mengisap paling kurang sehari sekali. • #pabila bayi sudah tidak mendapatkan !airan >? dan beratnya naik 2'g/hari selama " hari berturut-turut, timbang bayi 2 kali seminggu. BERAT LAHIR 1678 9 %788 GRA' Bayi sehat • peras dengan menggunakan salah satu alternatif !ara pemberian minum. Bayi sakit •
11
• #pabila bayi dapat minum per oral dan tidak memerlukan !airan >?, berikan minum •
seperti pada bayi sehat #pabila bayi memerlukan !airan >? : o 4anya berikan !airan >? selama 2$ jam pertama ; o Mulai berikan minum per oral pada hari ke -2 atau segera setelah bayi stabil. #njurkan pemberian #0> apabila ibu ada dan bayi menunjukkan tanda-tanda siap untuk menyusu ; #pabila masalah sakitnya menghalangi proses menyusu &misal gangguan napas, o kejang(, berikanlah #0> peras melalui pipa lambung ; o ? dan #0> menurut umur, lihat tabel ; setiap kali minum ; o
1788g
Ta!e$ *.% :u$ah &ai"an Yang 0i!utuhan Bai ($5KgBB) 4ari ke 1 % * ; *' ' 1'' 12' ' 1'' 12' 1$'
7< 1)' 1)'
Ta!e$ *.* :u$ah &ai"an I+ an ASI Untu Bai Sait Be"at 1678 9 %788 g Gmur &hari( Pe!e"ian 1 % * ; 7 ? 6 ) $ " 2 ' ' ' e!epatan !airan >? &ml/jam atau tetes mikro/menit( umlah #0> setip " jam &ml/kali( ' * 1$ 22 "' ") " PE'ANTAUAN Kenaian !e"at !aan an pe!e"ian inu sete$ah uu" 6 ha"i • dengan 2' ml/g<
12
o
o
o
ingkatkan jumlah #0> sesuai dengan kenaikan berat badan bayi agar jumlah pemberian #0> tetap 1' ml/g< sampai 2'' ml/g< 2'' ml/g<
Tana e3uupan pe!e"ian ASI • en!ing minimal * kali dalam 2$ jam • • Peningkatan berat badan setelah hari pertama sebanyak 2' g setiap hari Peu$angan pene"ita • . dengan !ara menetek dapat diberikan dengan alternatif !ara pemberian minum yang lain • >bu sanggup mera=at <<%+ di rumah
1"
HIPOTER'I BATASAN 4ipotermi adalah suhu tubuh kurang dari "*,) ° pada pengukuran suhu melalui ketiak. PATO/ISIOLOGI • 4ipotermi sering terjadi pada neonatus terutama pada <<%+ karena pusat pengaturan suhu tubuh bayi yang belum sempurna, permukaan tubuh bayi relatif luas, kemampuan produksi dan menyimpan panas terbatas. • 0uhu tubuh rendah dapat disebabkan oleh karena terpapar dengan lingkungan yang dingin &suhu lingkungan rendah, permukaan yang dingin atau basah( atau bayi dalam keadaan basah atau tidak berpakaian. • 4ipotermi merupakan suatu tanda bahaya karena dapat menyebabkan terjadinya perubahan metabolisme tubuh yang akan berakhir dengan kegagalan fungsi jantung, paru dan kematian.
Mekanisme kehilangan panas 1. +adiasi : dari bayi ke lingkungan dingin terdekat 2. onduksi : langsung dari bayi ke sesuatu yang kontak dengan bayi ". on3eksi : kehilangan panas dari bayi ke udara sekitar $. 93aporasi : penguapan air dari kulit bayi
Ga!a" ;.1 'eanise Kehi$angan Panas PENATALAKSANAAN • +a=at bayi ke!il di ruang yang hangat &tidak kurang 2) ° dan bebas dari aliran angin( • angan meletakkan bayi dekat dengan benda yang dingin &misal dinding dingin atau jendela( =alaupun bayi dalam inkubator atau diba=ah peman!ar panas • angan meletakkan bayi langsung di permukaan yang dingin &misal alas tempat tidur atau meja periksa dengan kain atau selimut hangat sebelum bayi diletakkan( • Pada =aktu dipindahkan ke tempat lain, jaga bayi tetap hangat dan gunakan peman!ar panas atau kontak kulit dengan pera=at. •
1$
Memakai pakaian dan mengenakan topi o
• • • • •
Ta!e$ ;.1 Penguu"an Suhu Tu!uh Keaan !ai /"euensi penguu"an iap jam Bai sait Bai e3i$ iap 12 jam 0ekali sehari Bai eaaan e!ai Ta!e$ ;.% Suhu Inu!at#" Yang 0i"e#enasian 'enu"ut Be"at 0an Uu" Bai Suhu inu!at#" ( &) enu"ut uu"a Be"at !ai *7 & *; & ** & *% & A 1)'' g 1-1' hari 11 hari F " minggu "-) minggu B ) minggu 1)''-2''' g 1 F 1' hari 11 hari-$ minggu B $ minggu 21''-2)'' g 1 F 2 hari " hari-" minggu B " minggu B 2)'' g 1 F 2 hari B 2 hari a
perbedaan suhu ° antara suhu ruang dan inkubator. Ta!e$ ;.* Suhu Kaa" Untu Bai 0engan Paaian BERAT BA0AN 1)''-2''' g B2''' g
SUHU RUANGAN 2-"'°
2*-2°
• Cunakan salah satu !ara menghangatkan dan mempertahankan suhu tubuh bayi, seperti, kontak kulit ke kulit, Kangaroo Mother care, peman!ar panas, inkubator atau ruangan hangat yang tersedia di tempat fasilitas kesehatan setempat sesuai petunjuk. &lihat tabel !ara menghangatkan bayi(
1)
Ta!e$ ;.; &a"a 'enghangatan Bai &a"a Petun2u penggunaan Gntuk semua bayi K#nta Ku$it Gntuk menghangatkan bayi dalam =aktu singkat, atau menghangatkan bayi hipotermi &"2 F "*,$ ° ( apabila !ara lain tidak mungkin dilakukan KANGAROO Gntuk menstabilkan bayi dengan berat badan A 2)'' g, 'OTHER &ARE terutama direkomendasikan untuk pera=atan berkelanjutan (K'&) bayi dengan berat badan A 1'' g idak untuk bayi yang sakit berat &0epsis, gangguan napas berat( idak untuk ibu yang menderita penyakit berat yang tidak dapat mera=at bayinya Pada ibu yang sedang sakit, dapat dilakukan oleh keluarga &pengganti ibu( PE'AN&AR Gntuk bayi sakit atau bayi dengan berat 1)'' g atau lebih PANAS Gntuk pemeriksaan a=al bayi, selama dilakukan tindakan atau menghangatkan kembali bayi hipotermi
• •
Ta!e$ ;.7 K$asi,iasi Hip#te"i Ananesis Pee"isaaan K$asi,iasi Hip#te"ia seang
• •
dari 1'' kali/menit Malas minum %etargi
1*
•
• 0uhu tubuh A "2 ° lingkungan yang rendah • anda lain hipotermia
• Daktu timbulnya
kurang dari 2 hari
• idak terpapar dengan
• • •
dingin atau panas yang berlebihan
•
sedang ulit terasa keras 8apas pelan dan dalam 0uhu tubuh berfluktuasi antara "* ° F " ° meskipun berada di suhu lingkungan yang stabil luktuasi terjadi sesudah periode suhu stabil
Hip#te"ia !e"at
Suhu tu!uh tia sta!i$ ($ihat ugaan Sepsis)
HIPOTER'IA BERAT
• 0egera hangatkan bayi di ba=ah peman!ar panas yang telah dinyalakan sebelumnya, bila mungkin. Cunakan inkubator atau ruangan hangat, bila perlu.
• Canti baju yang dingin dan basah bila perlu.
• 4indari paparan panas yang berlebihan dan posisi bayi sering diubah •
• Pasang jalur >? dan beri !airan >? sesuai dengan dosis rumatan, dan pipa infus tetap terpasang di ba=ah peman!ar panas, untuk menghangatkan !airan
• Periksa kadar glukose darah, bila kadar glukose darah kurang $) mg/d% &2,* mmol/%(, tangani hipoglikemia
• 8ilai tanda bahaya setiap jam dan nilai juga kemampuan minum setiap $ jam sampai suhu tubuh kembali dalam batas normal
• #mbil sampel darah dan beri antibiotika sesuai dengan yang disebutkan dalam penanganan kemungkinan 0epsis
• #njurkan ibu menyusui segera setelah bayi siap : o
o
peras dengan menggunakan salah satu alternatif !ara pemberian minum peras begitu suhu bayi men!apai ")°
• Periksa suhu tubuh bayi setiap jam.
1
• Periksa juga suhu alat yang dipakai untuk menghangatkan dan suhu ruangan setiap jam
• 0etelah suhuh tubuh bayi normal : • Pantau bayi selama 2$ jam setelah penghentian antibiotika.
• Canti pakaian yang dingin dan basah dengan pakaian yang hangat, memakai topi dan selimuti dengan selimut hangat
•
•
o
o
4angatkan kembali bayi dengan menggunakan alat peman!ar panas, gunakan inkubator dan ruangan hangat, bila perlu Periksa suhu alat penghangat dan suhu ruangan, beri #0> peras dengan menggunakan salah satu alternatif !ara pemberian minum dan sesuaikan pengatur suhu 4indari paparan panas yang berlebihan dan
• #njurkan ibu untuk menyusui lebih sering bila bayi tidak dapat menyusu. peras menggunakan salah satu alternatif !ara pemberian minum
• Mintalah ibu untuk mengamati tanda bahaya &misal gangguan napas, kejang( dan segera men!ari pertolongan bila terjadi hal tersebut
• Periksa kadar glukose darah bila A $) mg/d% &2,* mmol/%( tangani hipoglikemia • 8ilai tanda bahaya, periksa suhu tubuh bayi setiap jam bila suhu naik minimal ',)°/jam berarti usaha untuk menghangatkan berhasil lanjutkan memeriksa suhu setiap 2 jam
•
%akukan pera=atan lanjutan Pantau bayi selama 12 jam berikutnya, periksa suhu setiap " jam.
1
HIPOGLIKE'IA BATASAN 4ipoglikemia adalah keadaan hasil pengukuran kadar glukose darah kurang dari $) mg/d% &2,* mmol/%( PATO/ISIOLOGI 4ipoglikemia yang berarti !adangan glukose rendah akan mengakibatkan kejang yang berakibat terjadinya hipoksi otak. ? bolus pelan dalam lima menit • ika jalur >? tidak dapat dipasang dengan !epat berikan larutan glukose melalui pipa lambung dengan dosis yang sama • >nfus glukose 1' 7 sesuai kebutuhan rumatan, kemudian lakukan obser3asi lanjut • #njurkan ibu menyusui bila bayi tidak dapat menyusu berikan #0> peras dengan menggunakan salah satu alternatif !ara pemberian minum
1
IKTERUS 5 HIPERBILIRUBINE'IA BATASAN • >kterus adalah pe=arnaan kuning dikulit, konjungit3a dan mukosa yang terjadi karena meningkatnya kadar bilirubin dalam darah. linis ikterus tampak bila kadar bilirubin dalam serum adalah ≥ ) mg/d% &) µmol/%(. 6isebut hiperbilirubin adalah keadaan kadar bilirubin serum B " mg/d%
#da beberapa keadaan ikterus yang !enderung menjadi patologik : 1. >kterus yang terjadi pada 2$ jam pertama setelah lahir 2. Peningkatan kadar bilirubin serum sebanyak ) mg/dl atau lebih setiap 2$ jam ". >kterus yang disertai : • nfeksi • rauma lahir pada kepala • 4ipoglikemi, hiperkarbia • • 4iperosmolaritas darah • Proses hemolisis &inkompatibilitas darah, defisiensi C*P6, atau sepsis( >kterus klinis yang menetap setelah bayi berusia B hari &pada neonatus !ukup bulan( atau 1$ hari &pada neonatus kurang bulan( PATO/ISIOLOGI Produksi berlebihan &pre-hepatik( oleh karena peme!ahan eritrosit berlebihan. 0ekresi &hepatik( karena gangguan metabolisme, konjugasi !ampuran &post-hepatik( karena gangguan eksresi. ETIOLOGI 1. Produksi bilirubin berlebihan 2. Cangguan pengambilan dan pengangkutan bilirubin dalam hepatosit ". Cagalnya proses konyugasi dalam mikrosom hepar $. Cangguan dalam sekresi ). Peningkatan reabsorbsi dari saluran !erna &siklus enterohepatik( 'ANI/ESTASI KLINIS 1. Pengamatan ikterus paling baik dilakukan dengan !ahaya sinar matahari 2. <<% tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya kira-kira *mg/dl atau 1'' mikro mol/% &1 mg/dlI1,1 mikro mol/%(. ". 0alah satu !ara pemeriksaan derajat kuning pada <<% se!ara klinis, sederhana, dan mudah adalah dengan penilaian menurut ramer. $. ara pemeriksaan ramer adalah dengan menggunakan jari telunjuk ditekankan pada tempat-tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidung, dada, lutut dan lain-lain. empat yang ditekan akan tampak pu!at atau kuning. Penilaian
2'
kadar bilirubin pada masing-masing tempat tersebut disesuaikan dengan tabel yang telah diperkirakan kadar bilirubinnya. ).
Ga!a" ?.1 0e"a2at Ite"us paa ne#natus enu"ut K"ae" Ta!e$ ?.1 0e"a2at Ite"us paa ne#natus enu"ut K"ae" !e"asa"an "ata@ "ata se"u !i$i"u!in ini"e (u#$5$) ONA BAGIAN TUBUH YANG RATA@RATA SERU' KUNING BILIRUBIN IN0IREK (u#$5$) 1 epala dan leher 1'' 2 Pusat Fleher 1)' " Pusat-paha 2'' $ %enganJtungkai 2)' ) anganJkaki B 2)' PENATALAKSANAAN Pada dasarnya, pengendalian kadar bilirubin serum adalah sebagai berikut : 1. 0timulasi proses konjugasi bilirubin dengan mempergunakan fenobarbital. 5bat ini bekerjanya lambat, sehingga hanya bermanfaat apabila kadar bilirubinnya rendah dan ikterus yang terjadi bukan disebabkan oleh proses hemolitik. 5bat ini sudah jarang dipakai lagi. 2. Menambahkan bahan yang kurang dalam proses metabolisme bilirubin &misalnya menambahkan glukosa pada keadaan hipoglikemia(, atau menambahkan bahan untuk memperbaiki transportasi bilirubin &misalnya albumin(. Penambahan albumin boleh dilakukan =alaupun tidak terdapat hipoalbuminemia. etapi perlu diingat adanya Eat-Eat yang merupakan
21
kompetitor albumin yang juga dapat mengikat bilirubin &misalnya 0ulfonamida atau obat-obatan lainnya(. Penambahan albumin juga dapat mempermudah proses ekstraksi bilirubin jaringan ke dalam plasma. 4al ini mengakibatkan kadar bilirubin plasma meningkat, tetapi tidak berbahaya karena bilirubin tersebut ada dalam ikatan dengan albumin. #lbumin diberikan dalam dosis yang tidak melebihi 1 g/g<< sebelum ataupun sesudah tindakan transfusi tukar. ". mengurangi peredaran enterohepatik dengan memberikan makanan oral dini. $. memberikan terapi sinar sehinga bilirubin diubah menjadi isomer foto yang tidak toksik dan mudah dikeluarkan dari tubuh karena mudah larut dalam air. ). mengeluarkan bilirubin se!ara mekanik melalui transfusi tukar.
Ta!e$ ?.% Penegaan iagn#sis ite"us ne#nat#"u !e"asa"an atu e2aianna
Daktu
6iagnosis
#njuran Pemeriksaan
4ari ke1
Penyakit hemolitik &bilirubin indirek( inkompatibilitas darah &+h,#<5( 0ferositosis #nemia hemolitik nonsferositosis &misal defisiensi C*P6( ikterus obstruktif &bilirubin direk( 4epatitis neonatal o.k 5+4
4ari ke2 s.d ke)
uning pada bayi prematur uning fisiologik 0epsis 6arah ekstra3askular Polisitemia 0ferositosis kongenital
4itung jenis darah lengkap Grin mikroskopik dan biakan urin Pemeriksaan terhadap infeksi bakteri Colongan darah >bu/
4ari ke) s.d ke1'
0epsis uning karena #0> 6efisiensi C*P6 4ipotiroidisme Calaktosemia 5bat-obatan
Gji fungsi tiroid Gji tapis enEim C*P6 Cula dalam urin Pemeriksaan terhadap sepsis
4ari ke1' atau lebih
#tresia biliaris 4epatitis neonatal ista koledokus 0epsis &terutama >0(
Grin mikroskopik dan biakan urin Gji serologik thd 5+4 #lfa feto protein , alfa-1 antitripsin
adar bilirubin serum berkala, 4b, 4t, retikulosit, sediaan apus darah Colongan darah >bu/
22
0tenosis pilorik
olesistografi Gji +ose-
>ndikasi transfusi tukar dini : 1. 4idrops fetalis 2. #danya ri=ayat penyakit yang berat ". #danya ri=ayat sensitisasi ujuannya adalah : 1. Mengkoreksi anemia 2. Menghentikan hemolisis ". Men!egah peningkatan bilirubin Ta!e$ ?.* Pi$ihan tinaan ,#t#te"api !e"asa"an usia an aa" !i$i"u!in.
adar
ototerapi
A 2$
-
-
2) F $
B 12
B 1)
$ F 2
B 1)
B 1
B 2
B 1
B 2'
Ta!e$ ?.; Pi$ihan tinaan paa in#pati!i$itas g#$#ngan a"ah !e"asa"an usia an aa" !i$i"u!in
Gsia &jam(
A 12
A 1 A 2$
indakan
A 1'
5bser3asi
B 1'
ototerapi
A 12
5bser3asi
B 12 A 1$
ototerapi 5bser3asi
B 1$
ototerapi
2"
B 2$
B 1)
ototerapi
TERAPI SINAR erapi sinar diberikan minimal 2$ jam, maksimal 2 @ 2$ jam dimana tiap * jam posisi dibalik, dapat diulang setelah istirahat 12 jam. Pemeriksaan billirubin dilakukan sebelum, selama dan sesudah fototerapi minimal 2 kali. 0elama foto terapi harus diperhatikan : 1. arak bayi dan lampu $) !m 2.
2$
1.
2)
GANGGUAN NAPAS PA0A BAYI BARU LAHIR BATASAN Cangguan napas pada bayi baru lahir &<<%( adalah keadaan bayi yang sebelum nya normal atau bayi dengan asfiksia yang sudah dilakukan resusitasi dan berhasil, tetapi beberapa saat kemudian mengalami gangguan napas, biasanya mengalami masalah sebagai berikut: • rekuensi napas bayi lebih *' kali / menit, mungkin menunjukkan satu atau lebih tanda tambahan gangguan napas. • rekuensi napas bayi kurang "' kali / menit •
2*
• rekuensi napas bayi lebih *' kali / menit atau frekuensi napas bayi kurang dari "' kali/ menit dan mungkin menunjukkan satu atau lebih tanda tambahan gangguan napas sebagai berikut: o +etraksi >nterkostal, epigastrium, suprasternal o Merintih &grunting( pada saat ekspirasi. Clotis menutup sebagian sehingga bayi dapat mempertahankan udara agar tidak !epat keluar, dengan demikian al3eoli tidak !epat-!epat kolaps. eras dan lemahnya rintihan dapat sebagai pemantau barat ringannya ga=at nafas. o 8apas !uping hidung o *8 a$i 5 0engan Ge2a$a $ain a"i gangguan napas enit atau tanpa ?8@C8 a$i5enit 0engan Ta"ian ining aa atau e"intih saat espi"asi Tetapi Sian#sis sent"a$ tanpa arikan dinding dada atau Atau =C8 a$i 5 Tanpa enit merintih saat ekspirasi atau sianosis sentral ?8@C8 a$i5enit Tanpa arikan dinding dada atau merintih saat ekspirasi atau sianosis sentral ?8@C8 a$i5enit 0engan Sian#sis sent"a$ Tetapi Ta"ian ining aa atau tanpa e"intih
K$asi,iasi Ganguan napas !e"at
Gangguan napas seang
Gangguan napas "ingan Ke$ainan 2antung #ngenita$
PENATALAKSANAAN U'U'
2
• Pasangan jalur infus intra3ena, sesuai dengan kondisi bayi, yang paling sering
• • • •
dan bayi bila tidak dalam keadaan dehidrasi berikan infuse 6ekstrosa )7 o Pantau selalu tanda 3ital o aga patensi jalan napas o
PENATALAKSANAAN LAN:UTAN GANGGUAN NAPAS SE0ANG %anjutkan pemberian 5 2 2-" liter/menit dengan karakter masal, bila masih sesak pada dapat diberikan 52 $-) liter/menit dangan sungkup • peras setiap 2 jam. ika tidak dapat menyusu, berikan #0> peras dengan memakai salah satu !ara alternatif pemberian minum. #mati bayi selama 2$ jam setelah pemberian antibiotik dihentikan.
2
minum baik dan tak ada alasan bayi tetap tinggal di rumah sakit, bayi dapat dipulangkan.
GANGGUAN NAPAS RINGAN bila bayi mampu mengisap. peras dengan menggunakan salah satu !ara alternatif pemberian minum. • urangi pemberian 52 se!ara bertahap bila ada perbaikan gangguan napas. 4entikan pemberian 52 jika frekuensi napas antara "'-*' kali/menit. #mati bayi selama 2$ jam berikutnya, jika frekuensi napas menetap antara "'-*' kali/menit, tidak ada tanda-tanda sepsis, dan tidak ada masalah lain yang memerlukan pera=atan, bayi dapat dipulangkan.
2
PENYAKIT 'E'BRAN HIALIN
ETIOLOGI ekurangan surfaktan pada paru bayi /AKTOR RISIKO aktor risiko utama adalah prematuritas. aktor risiko menurun pada stres intrauterin kronik &misalnya ketuban pe!ah dini, hipertensi pada ibu, ibu pengguna narkotik, >GC+, pemberian kortikosteroid, hormon tiroid, dan E at tokolitik(. 'ANI/ESTASI KLINIK
"'
PENATALAKSANAAN 1. Pastikan jalan nafas bebas 2. egah hipoksia dan asidosis dengan oksigenasi yang baik ". aga keseimbangan !airan, asam basa, dan elektrolit $. egah hipotermia ). egah hipoglikemia *.
"1
PENATALAKSANAAN 1. Pera=atan umum : #tur se!ara adekuat suhu dan kelembaban lingkungan
"2
KE:ANG PA0A BAYI BARU LAHIR BATASAN ejang adalah perubahan se!ara tiba-tiba fungsi neurologi baik fungsi motorik maupun fungsi otonomik karena kelebihan impuls listrik pada otak. PATO/ISIOLOGI Mnifestasi lepasnya muatan listrik yang berlebihan dari sel saraf di 00P. ejang bukanlah suatu penyakit tersendiri, tapi merupakan suatu manifestasi atau gejala dari suatu penyakit yang se!ara langsung atau tidak langsung mengenai 00P ETIOLOGI 6apat dilihat pada tabel .1 &bagian kemungkinan diagnosis( Ta!e$ D.1 0iagn#sis Baning Ke2ang Spase 0an Tia Saa" Teuan
Ananesis
imbul saat lahir sampai dengan hari ke " +i=ayat ibu diabetes
>bu tidak diimunisasi tetanus toksoid Malas minum sesudah minum normal sebelumnya imbul pada hari ke " sampai 1$ %ahir dirumah dengan lingkungan kurang
Pee"isaan penun2ang5 Keunginan Pee"iasaan iagn#sis $ain iagn#sis ang suah ietahui ejang, adar glukosa Hip#g$ieia tremor, letargi darah kurang dari $) mg/dl &2.* atau tidak sadar nfeksi tali pusat ne#nat#"u
""
higienis Pengolesan bahan tidak steril pada tali pusat imbul pada ejang atau 0epsis hari ke 2 atau tidak sadar lebih Gbun-ubun besar membonjol %etargi +i=ayat ejang atau resusitasi pada tidak sadar saat lahir atau %ayu atau bayi tidak letargi bernapas Cangguan minimal satu napas menit sesudah 0uhu tidak lahir normal imbul pada Mengantuk hari ke 1 sampai atau akti3itas 1$ menurun Persalinan >ritabel atau dengan penyulit re=el &missal partus lama atau ga=at janin( imb eja ul pada hari 1 ng atau tidak sampai sadar ondi kteru eja 4asi s hebat timbul ng l tes pada hari ke 2 5pis oo 9nsef totonus mbs positif alopati timbul pada hari ke "- >kteru s hebat yang
&u"iga eningitis &tangani meningitis dan obati kejang(
As,isia ne#nat#"u an5 atau t"aua &obati kejang, dan tangani asfiksia neonatorum(
Pe"a"ahan int"a-ent"i u$a" &nilai dan tangani perdarahan dan juga asfiksia neonatorum(
Ense,a$#pati !i$i"u!in (e"nite"us) &obati kejang dan tangani eksefalopati bilirubin(
"$
tidak atau terlambat diobati
'ANI/ESTASI KLINIS Ke2ang • Cerakan abnormal pada =ajah, mata, mulut, lidah dan ekstrimitas. • 9kstensi atau fleksi tonik ekstemitas, gerakan seperti mengayuh sepeda, mata berkedip, berputar, juling. • angisan melingking dengan nada tinggi, sukar berhenti. • Perubahan status kesadaran, apnea, ikterus, ubun-ubun besar membonjol, suhu tubuh tidak normal Spase • nfeksi tali pusat. PENATALAKSANAAN U'U' •
Medikamentosa 1. enobarbital 2' mg/kg berat badan intra 3ena dalam =aktu ) menit, jika kejang tidak dapat diulang dengan dosis 1' mg/kg berat badan sebanyak 2 kali dengan selang =aktu "' menit. ika tidak tersedia jalur intra3ena, dan atau tersedia sediaan obat intra3ena, maka dapat diberikan intramuskuler. 2.
"engobatan penunjang Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk men!ari penyebab kejang. %aboratorium darah rutin, penge!atan gram, dan kadar glukosa darah..
")
PENATALAKSANAAN LAN:UT 1. 'eningitis #ntibiotik a=al diberikan #mpisilin dan Centamisin, bila organisme tidak dapat ditemukan dan bayi tetap menunjukkan tanda infeksi sesudah $ jam, ganti ampisilin dan beri 0efotaksim disamping tetap beri Centamisin. #ntibiotika diberikan sampai 1$ hari setelah ada perbaikan &tabel .2( Tabel 8.2 Dosis antibiotik #mpisilin >?
0efotaksim
>?
1'' mg/kg setiap 12 1'' mg/kg setiap jam jam )' mg/kg setiap 12 jam )' mg/kg setiap * jam
Centamisin
>?, >M
A 2 kg $ mg/kg sekali sehari
".) mg/kg sekali sehari
N2 kg ) mg/kg sekali sehari
".) mg/kg sekali sehari
%. Gangguan eta!#$i 6iagnosis kejang yang disebabkan oleh karena gangguan metabolisme sangat sulit ditegakkan karena terbatasnya fasilitas dan kemampuan pemeriksaan penunjang di Puskesmas, karena tidak ada gejala klinis yang khas untuk beberapa kejang metabolik, mis. 4iponatremia, hipernatremia dan hipomagnesimia. Gntuk itu manajemen umum diperlukan untuk kejang metabolik ini, dan segera dirujuk. ? tiap " jam, maksimum $' mg/kg/hari.
"*
•
• •
obati untuk infeksi tali pusat. M, bila tersedia, atau beri pandanannya, antitoksin tetanus ),''' >G >M. oksoid tetanus >M pada tempat yang berbeda dengan tempat pemberian antitoksin. o G/kg << >? atau >M dua kali sehari selama tujuh hari. #njurkan ibunya untuk mendapat toksoid tetanus '.) ml &untuk melindunginya dan bayi yang dikandung berikutnya( dan kembali bulan depan untuk pemberian dosis ke dua. Pada kasus perdarahan subdural, trauma 00P dan hidrosefalus diperlukan tindakan bedah, rujuk pasien.
erapi suportif • Menjaga patensi jalan napas dan pemberian oksigen untuk men!egah hipoksia otak yang berlanjut. • Pasang jalur >? dan beri !airan >? dengan dosis rumat serta tunjangan nutrisi adekuat. • Mengurangi rangsang suara, !ahaya maupun tindakan in3asi3e untuk menghindari bangkitan kejang pada penderita tetanus, pasang pipa nasogastrik dan beri #0> peras diantara spasme. Mulai dengan jumlah setengah kebutuhan perhari dan pelan-pelan dinaikan jumlah #0> yang diberikan sehingga ter!apai jumlah yang diperlukan.
"
SEPSIS NEONATORU' BATASAN >nfeksi 8eonatal merupakan sindroma klinis dari penyakit sistemik akibat infeksi selama satu bulan pertama kehidupan. nfeksi pada bayi baru lahir dapat terjadi in utero &antenatal(, pada =aktu persalinan &intranatal(, atau setelah lahir dan selama periode neonatal &pas!a natal(. • Penyebaran transplasenta merupakan jalan tersering masuknya mikroorganisme ke dalam tubuh janin. >nfeksi yang didapat saat persalinan terjadi akibat aspirasi !airan amnion yang terinfeksi atau dari !airan 3agina, tinja, urin ibu. 0emua infeksi yang terjadi setelah lahir disebabkan oleh pengaruh lingkungan. • aktor risiko terjadinya sepsis neonatorum : >bu demam sebelum dan selama persalinan o etuban Pe!ah 6ini o Persalinan dengan tindakan o o imbul asfiksia pada saat lahir o <<%+ 'ANI/ESTASI KLINIS eadaan umum : • 0uhu tubuh tidak normal &hipotermi atau hipertermi(, letargi atau lunglai, mengantuk atau akti3itas berkurang. • Malas minum sebelumnya minum dengan baik. • >ritabel atau re=el, • ondisi memburuk se!ara !epat dan dramatis. Castrointestinal : muntah, diare, perut kembung, hepatomegali, tanda mulai mun!ul sesudah hari keempat. ulit : perfusi kulit kurang, sianosis, pu!at, petekie, ruam, sklerem, ikterik. ardiopulmoner : takipnu, gangguan napas, takikardi, hipotensi. 8eurologis : iritabilitas, penurunan kesadaran, kejang, ubun-ubun membonjol. Ta!e$ C.1 Ke$#p# teuan ang !e"hu!ungan engan in,esi ne#nat#"u Kategori # Kategori $
1(
esulitan bernapas &mis. #pnea, 1( napas lebih dari "' kali per menit, 2( retraksi dinding dada, grunting pada "(
remor %etargi atau lunglai Mengantuk atau
akti3itas
"
2( "( $(
)(
*(
=aktu ekspirasi, sianosis sentral( ejang idak sadar 0uhu tubuh tidak normal, &tidak normal sejak lahir O tidak memberi respon terhadap terapi atau suhu tidak stabil sesudah pengukuran suhu normal selama tiga kali atau lebih, menyokong ke arah sepsis( Persalinan di lingkungan yang kurang higienis &menyokong ke arah sepsis( ondisi memburuk se!ara !epat dan dramatis &menyokong ke arah sepsis
$( )( *( (
( C)
berkurang >ritabel atau re=el Muntah &menyokong ke arah sepsis Perut kembung &menyokong ke arah sepsis( anda-tanda mulai mun!ul sesudah hari ke empat &menyokong ke arah sepsis( #ir ketuban ber!ampur mekonium 'a$as inu se!e$una inu engan !ai (en##ng e a"ah sepsis)
PENATALAKSANAAN U'U' 0ugaan sepsis • ika tidak ditemukan ri=ayat infeksi intra uteri, iteuan satu ateg#"i A an satu ua ateg#"i B aa e$#$a untu tana hususna &mis. ejang(. %akukan pemantauan. • ika ditemukan tambahan tanda sepsis, maka dikelola sebagai ke!urigaan besar sepsis. Ke3u"igaan !esa" sepsis Pada bayi umur sampai dengan " hari •
"
Anti!i#ti
#mpisilin #mpisilin untuk meningitis 0efotaksim 0efotaksim untuk meningitis Centamisin
Ta!e$ C.% 0#sis anti!i#ti untu sepsis &a"a 0#sis a$a g pe!e"ian 4ari 1- 4ari J
>?, >M >? >?, >M >? >?, >M
)' mg/kg setiap 12 )' mg/kg setiap jam jam 1'' mg/kg setiap 12 1'' mg/kg setiap jam jam )' mg/kg setiap 12 )' mg/kg setiap jam jam )' mg/kg setiap * )' mg/kg setiap * jam jam A 2 kg $ mg/kg sekali sehari
",) mg/kg setiap 12 jam A 2 kg
) mg/kg sekali sehari
",) mg/kg setiap 12 jam
B. Respi"asi Menjaga jalan napas tetap bersih dan terbuka dan pemberian oksigen untuk men!egah hipoksia. Pada kasus tertentu membutuhkan 3entilator mekanik. &. Ka"i#-asu$e" Pasang jalur >? dan beri !airan >? dengan dosis rumat serta pemantauan tanda 3ital dan perfungsi jaringan untuk !egah s yok. PENATALAKSANAAN LAN:UTAN Pengobatan terhadap tanda khusus lain atau penyakit penyerta serta komplikasi yang terjadi &misal : kejang, hipoglikemi, gangguan napas, ikterus(.
$'
'ENINGITIS BAKTERIAL
BATASAN
+eak +eaksi si pera perada dang ngan an yang ang meng mengen enai ai satu satu atau atau semu semuaa lapi lapisa san n sela selapu putt yang ang memb membun ungk gkus us jarin jaringa gan n otak otak dan dan sums sumsum um tulan tulang g belak belakan ang g hing hingga ga 80 80 yang yang menimbulkan eksudasi berupa pus atau serosa, disebabkan oleh bakteri spesifik/non spesifik atau 3irus. ETIOLOGI Meningitis Meningitis bakterial bakterial dapat disebabkan disebabkan oleh kuman kuman 4aemophill 4aemophillus us influenEae, influenEae, 0trepto!o!!us pneumoniae, 8eisseria meningitides, 0taphyllo!o!!us sp, 0almonella sp, dan 9s!here!ia !oli. PATO/ISIOLOGI
>nfeksi selaput otak dapat terjadi se!ara : 1.
4ematogen & al aliran d ar arah( k ar arena i nf nfeksi d i te tempat lain seperti faringitis, tonsillitis, endokarditis, pneumonia, infeksi gigi. Pada keadaan ini ini sering sering didapa didapatka tkan n biakan biakan kuman kuman yang yang positi positiff pada pada darah, darah, sesuai sesuai dengan dengan kuman yang ada di !airan otak.
2.
Per
kontinuitatum
&perluasan
langsung
dari
infeksi(
yang
disebabkan oleh infeksi dari sinus paranasalis, abses otak, sinus ka3ernosus. ".
>mplantasi langsung misalnya trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak, pungsi lumbal lumbal dan mielokel.
$.
Meningitis pada neonatus dapat terjadi oleh karena : #spirasi dari !airan amnion yang terjadi pada saat bayi melalui jalan
lahir atau oleh kuman-kuman yang normal ada pada jalan lahir. >nfeksi bakterial se!ara transplasenta GE:ALA KLINIS
8eonatus : Cejala tidak khas, yang sering disertai panas
#nak namp nampak ak mala malas, s, lema lemah, h, tida tidak k mau mau minu minum, m, munt muntah ah,, dan dan kesad kesadara aran n #nak menurun. Gbun-ubun besar kadang !embung
$1
Pernafasan tidak teratur
#nak umur 2 bulan F 2 tahun : Cambaran klasik tidak ada 4anya panas, muntah, gelisah, kejang berulang adang-kadang 4igh pit!hed !ryH
#nak umur B 2 tahun : Panas, menggigil, muntah, nyeri kepala ejang dan gangguan kesadaran
anda rangsang meningeal : kaku kuduk, tanda
6iagnosis 6iagnosis meningitis meningitis dibuat dibuat berdasarkan berdasarkan gejala klinis klinis dan hasil pemeriksaan pemeriksaan !airan serebrospinal &lumbal pungsi(, disokong oleh pemeriksaan : 6arah : %96, %eukosit, %eukosit, hitung jenis, biakan oto thora@ Gji tuberkulin PENATALAKSANAAN
1. 5bat 5bat #ntib ntibio ioti tik k #mpisilin 1''-"'' mg/kg<
1'' mg/kg<
mg/kg<
". erapi rapi 0upo 0uport rtif if airan intra3ena Memberi makanan melalui sonde
$2
Men!egah Men!egah dekubitus dekubitus dan pneumonia pneumonia ortostatik ortostatik dengan dengan mengubah mengubah posisi posisi
penderita sesering mungkin Menghisap lendir untuk men!egah aspirasi pneumonia
$. isiot isioterap erapii dan +ehabi +ehabilita litasi si 0IAGNOSA BAN0ING #bses otak en!ephalitis KO'PLIKASI 4idrosefalus 9fusi subdural 6> 0yok sepsis PROGNOSIS
Penderita meningitis dapat sembuh atau sembuh dengan !a!at motorik/mental atau bahkan kematian bergantung beberapa hal : Penurunan tingkat kesadaran penderita Cejala kejang dalam 2$ jam pertama Cejala peningkatan tekanan intra kranial +isiko akan meningkat pada bayi #da tidaknya syok dan gangguan mekanisme 3entilasi yang lain erlambat erlambat dalam pemberian terapi/pera=atan pada a=al penyakit
0elain itu adanya penurunan kadar glukosa &A $' mg/dl( dan peningkatan kadar protein &B "''mg/d%( dalam !airan serebrospinal mempunyai risiko kematian yang besar dan prognosis yang lebih buruk.
$"
$$
TUBERKULOSIS (TB&)
BATASAN
Penyakit infeksi sistemik kronik yang disebabkan M.tuberculosis ETIOLOGI
Mycobacterium tuberculosis tipe humanus arang oleh tipe bo%inus atau africanus PATO/ISIOLOGI
Penularan umumnya melalui inhalasi Q lesi primer )7 di paru, meskipun dapat juga di tempat lain. Pada anak yang belum pernah terinfeksi Q lesi primer yang ditandai oleh penimbunan sel PM8 dan proliferasi sel epitheloid yang berbentuk khas &tuberkel(. emudian akan tampak sel raksasa %angerhans dan seluruh daerah tersebut dikelilingi limfosit. 0aat onset infeksi, basil < diba=a makrofag dari fokus primer ke kelenjar limfe regional &biasanya hilus/paratrakea(. okus di parenkim dan pembesaran kelenjar limfe regional disebut kompleks primer. 0elama 2-1' minggu fokus primer tumbuh membesar, pada saat yang
sama terjadi hipersensiti3itas.
0ebelum terjadi
kekebalan/hipersensiti3itas, basil dari lesi primer dapat masuk ke aliran darah dan tersangkut serta membiak di berbagai organ; bakteremia ini hanya berlangsung sebentar &transient bacilemia( karena akan menghilang kembali pada saat kekebalan spesifik/hipersensiti3itas timbul.
lebih menonjol dan kelenjar limfe regional membesar. okus primer dapat mengalami perkejuan &caseosa(.
Material perkejuan akan memadat dan mengalami kalsifikasi.
%esi dapat hilang tanpa meninggalkan bekas. okus primer biasanya tunggal, tetapi dapat juga dua atau lebih. Meskipun umumnya < paru primer !enderung sembuh, tetapi dapat juga mengalami progesi3itas. %esi tumbuh membesar, timbul pneumonitis di jaringan sekitarnya dan penebalan pleura. emudian bagian tengah perkejuan akan men!air dan isinya akan masuk ke dalam bronkus Q rongga &ka3itas( dan daerah peradangan paru.
Pada tahap perkejuan akan terjadi penyebaran kuman se!ara
hematogen Q < milier.
$)
Pembesaran kelenjar hilus dapat menyebabkan penyumbatan saluran nafas
Q
atelektasis. KRITERIA 0IAGNOSIS
6iagnosis paling tepat adalah ditemukannya basil < dari bahan yang diambil dari pasien misalnya sputum, bilasan lambung, biopsi, dll. etapi pada anak hal ini sulit dan jarang didapat, sehingga sebagian besar diagnosis < anak didasarkan gambaran klinis, gambaran radiologis, dan uji tuberkulin. Gntuk itu penting memikirkan adanya < pada anak kalau terdapat keadaan atau tanda-tanda yang men!urigakan seperti di ba=ah ini : 1. Pada anak harus di!urigai menderita < kalau-kalau : a. ontak erat &serumah( dengan penderita < dengan sputum <# &J( b. erdapat reaksi kemerahan !epat setelah penyuntikan <C dalam "- hari !. erdapat gejala umum 2. Cejala-gejala yang harus di!urigai < >.
Cejala umum/tidak spesifik a.
batuk lama lebih dari " minggu
-
tanda !airan di dada, nyeri dada
f. Cejala gastrointestinal : -
diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan diare
-
benjolan/massa di abdomen
-
tanda-tanda !airan dalam abdomen
-
$*
>>. Cejala spesifik 1. < kulit/skofuloderma 2. < tulang dan sendi -
ulang punggung &spondilitis( : gibbus
-
ulang panggul &koksitis( : pin!ang
-
ulang lutut : pin!ang dan/atau bengkak
-
ulang kaki dan tangan
6engan gejala pembengkakan sendi, gibbus, pin!ang, sulit membungkuk. ". < otak dan saraf -
Meningitis
6engan gejala iritabel, kaku kuduk, muntah-muntah dan kesadaran menurun $. Cejala mata -
onjungti3itis ply!tenularis
-
uberkel koroid &hanya terlihat dengan funduskopi(
). %ain-lain ". Gji tuber!ulin &Mantou@( Gji tuber!ulin dilakukan dengan !ara Mantou@ &penyuntikan intrakutan( degan semprit tuber!ulin 1 !! jarum no.2* uber!ulin yang dipakai adalah tuber!ulin PP6 + 2" kekuatan 2 G atau PP6-0 kekuatan ) G. Pemba!aan dilakukan $-2 jam setelah penyuntikan. 6iukur diameter trans3ersal dari indurasi yang terjadi. Gkuran dinyatakan dalam millimeter. -
Gji tuber!ulin positif menunjukkan adanya infeksi < dan kemungkinan ada < aktif pada anak, pernah menderita <, infeksi dengan my!oba!teriuim atipik.
-
6apat mendeteksi < se!ara dini
-
Gji tuber!ulin dapat negatif pada < berat dan #nergi &malnutrisi, penyakit sangat berat, pemberian imunosupresif, dll(.
-
Gji tuber!ulin dengan tuber!ulin baku PP6 + 2" kekuatan 2 G atau PP6-0 kekuatan ) G dikatakan positif bila indurasi :
• N 1' mm &bila <C s!ar -(, bila <Cs!ar J N 1) mm
$
$. +eaksi !epat <C
idak selalu dapat mendeteksi < aktif karena tidak khas
-
Pemba!aan sulit, hati-hati kemungkinan o%erdiagnosis atau underdiagnosis.
-
Paling mungkin kalau ditemukan infiltrat dengan pembesaran kelenjar hilus atau kelenjar paratrakeal.
Cambaran rontgen paru pada < : -
Milier
-
#telektasis
-
>nfiltrat dengan pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal.
-
onsolidasi &lobus(
-
+eaksi pleura dan/atau efusi pleura
-
alsifikasi
-
-
a3itas
-
6estroyed lung
&atatan : diskongruensi antara gambaran klinis dan gambaran radiologis, harus di!urigai < oto +ontgen paru sebaiknya dilakukan P# dan lateral, tetapi kalau tidak mungkin P# saja. *. Pemeriksaan Mikrobiologi dan 0erologi -
Pemeriksaan langsung <# &mikroskopis( dari sputum &pada anak bilasan lambung karena sputum sulit didapat pada anak(
-
-
ara baru deteksi basil < &
-
Pemeriksaan serologi! &9%>0#, P#P, My!odot, dll( masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk pemakaian klinis praktis.
$
. Pemeriksaan patologi anatomi . +espons terhadap pengobatan dengan 5#.
alau dalam 2 bulan terdapat
perbaikan klinis yang nyata, akan menunjang atau memperkuat diagnosis <. TERAPI
Pengobatan < pada anak pada prinsipnya tidak berbeda dengan de=asa, yaitu obat harus diminum teratur dan dalam =aktu !ukup lama tetapi ada beberapa hal yang memerlukan perhatian : -
Pemberian obat baik pada tahap intensif maupun tahap lanjutan diberikan setiap hari
-
6osis obat harus disesuaikan dengan berat badan
0usunan paduan obat < anak adalah 24+R/$4+ : ahap intensif terdiri dari >soniaEid &4(, +ifampi!ine &+(, dan PyraEinamide &R( selama 2 bulan diberikan setiap hari &24+R(, tahap lanjutan terdiri dari >soniaEid &4( dan +ifampi!ine &+( selam $ bulan diberikan setiap hari &$4+(. Pada < berat &< milier, meningitis( dan < tulang maka juga diberikan 0treptomy!in atau 9thambutol pada permulaan pengobatan.
adi pada < berat
biasanya pengobatan dimulai dengan kombinasi $-) obat selama 2 bulan, kemudian dilanjutkan dengan >soniaEid dan +ifampi!ine selam 1' bulan lagi atau lebih sesuai dengan perkembangan klinisnya. alau ada kegagalan karena resistensi obat, maka obat diganti sesuai dengan hasil uji resistensi, atau tambah dan ubah kombinasi 5#. 5bat-obat yang dipakai dan dosisnya :
>84
)-1) mg/kg<
+ifampi!in
1'-1) mg/kg<
PiraEinamide
2)-") mg/kg<
0treptomy!in
1)-"' mg/kg<
9thambutol
1)-2' mg/kg<
$
Ta!e$ 1. :ENIS 0AN 0OSIS OBAT TB ANAK
enis obat >soniaEid +ifampi!in PyraEinamide
<<
<<
<<
) F 1' kg )' mg ) mg A ) kg ) F 1' kg 1'' mg 2'' mg
1' F 2' kg 1'' mg 1)' mg $'' mg
2' F "" kg 2'' mg "'' mg '' mg
Pe!e"ian K#"ti#ste"#i
ortikosteroid diberikan pada keadaan khusus seperti : -
< milier
-
< meningitis
-
< endobronkial
-
< pleuritis
-
< perikarditis
-
< peritonitis
1. Profilaksis primer : anak yang kontak erat dengan penderita < menular &<# positif(, tetapi belum terinfeksi 2. Profilaksis sekunder : anak dengan infeksi < yaitu tuber!ulin positif dan klinis baik dengan faktor risiko yang memungkinkan menjadi < aktif : -
umur diba=ah ) tahun
-
menderita penyakit infeksi &morbilli, 3ari!ella(
-
mendapat obat imunosupresif &sitostatik, steroid, dll(
-
umur akil balik
-
kalau ada infeksi 4>?
E+ALUASI
alau dalam 2 bulan terlihat perbaikan nyata, maka diagnosis < lebih pasti sehingga obat diteruskan.
alau dalam 2 bulan tidak ada perbaikan nyata atau memburuk,
mungkin bukan < atau ada resistensi obat.
)'
6alam hal ini perlu diperiksa lebih lanjut dengan penelitian yang lebih lengkap misalnya tes resistensi, dll. PENGHENTIAN PENGOBATAN
1.
batuk menghilang
-
klinis membaik, anak menjadi lebih aktif
-
berat badan meningkat
-
foto thora@ membaik
-
penurunan %96
2.
M6+
-
obat bisa diganti atau ditambah
-
diagnosis bukan <
)1
'ENINGITIS TUBERKULOSIS
BATASAN
Meningitis tuber!ulosis adalah suatu infeksi pada meningen &selaput yang meliputi otak dan medulla spinalis( yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis PATO/ISIOLOGI
1. okus infeksi primer di paru Q basil masuk ke sirkulasi darah melalui duktus thora!ikus dan kelenjar limfe regional Q menimbulkan infeksi berat berupa tuber!ulosis milier dan meningitis <. 2. Penyebaran kuman se!ara hematogen selama infeksi primer atau selama perjalanan tuber!ulosis kronik Q pembentukan tuberkel di otak, selaput otak rangsangan atau medulla spinalis
Q
tuberkel pe!ah Q pelepasan basil dan
antigennya Q masuk ruang subara!hnoid dan 3ebtrikel Q reaksi radang di selaput otak dan medula spinalis. 'ANI/ESTASI KLINIS
6ikelompokkan dalam " stadium 1. 0tadium > &nonspesifik( #patis, anoreksia, iritabel, demam, seringkali disertai muntah dan konstipasi. Pada anak yang lebih tua dapat memperlihatkan perubahan suasana hati se!ara mendadak, prestasi sekolah menurun, letargis dan apatis. Manifestasi a=al ini terjadi hilang timbul, seringkali diabaikan atau tersamar dengan penyebab lain. Gmunya berlangsung 1-" minggu.
ika sebuah tuberkel pe!ah ke dalam
subara!hnoid maka stadium > akan berjalan singkat, sehingga terabaikan Q !epat stadium >>> 2. 0tadium >> &stadium tradisional( 6itandai oleh kelainan neurologik akibat eksudat yang terbentuk di atas lengkung serebri Peradangan meningen Q kaku kuduk, refleks ernig dan
)2
Peradangan/penyempitan arteri di otak Q bingung, diorientasi, kesadaran S, tremor,kejang, hemiparesis. ". 0tadium >>> &koma( Pernafasan ireguler, panas tinggi, edema pupil, hiperglikemia. KRITERIA 0IAGNOSIS
• #namnesis +i=ayat kejang atau kesadaran S &tergantung staium penyakit(
• isis ergantung stadium penyakit
• es tuber!ulin &J( &$'7 kasus negatif( • %aboratorium 6arah #nemia ringan umlah leukosit 8/T/S %ikour &pungsi lumbal( 'round grass appearance/santokrom, tetapi bisa jernih/sedikit opalesens umlah sel 1' F 1.'''/mm " &stadium a=al Q sel PM8 dominan; stadium lanjut Q limfosit dominan( Protein T B $' mg/d% Clukosa biasanya S A $' mg/d%, &rasio dalam likuor : darah A 1/2( lorida normal pada stadium a=al, kemudian S 0arang laba-laba & pellicle(
• +adiology oto thoraks Q lesi di paru G0C kepala Q hidrosefalus - scan kepala
)"
0IAGNOSA BAN0ING
Meningitis atipik 0tadium a=al meningitis bakterialis PE'ERIKSAAN PENUN:ANG
es tuber!ulin
- scan kepala TERAPI
1. Prednison 1 F 2 mg/kg<84 +ifampi!in
)-1) mg/kg<
PiraEinamide 2)-") mg/kg<
1)-2' mg/kg<
". erapi 0imptomatik -
#ntikejang : diaEepam '.2-'.) mg/kg<
-
#ntipiretik : parasetamol 1' mg/kg<
$. erapi 0uportif -
airan intra3ena
-
Memberi makanan melalui sonde
-
Men!egah dekubitus dan pneumonia ortostatik dengan mengubah posisi penderita sesering mungkin
-
Menghisap lendir untuk men!egah aspirasi pneumonia
). isioterapi dan +ehabilitasi
)$
KONSULTASI
ergantung umur dan stadium penyakit Gmur A 2 th Q mortalitas/insidens sekuele tinggi 0tadium > Q kesembuhan 1''7 : insidens sekuele rendah 0tadium >> Q mortalitas 1' F "'7 : insidens sekuele )7 0tadium >>> Q mortalitas )'7 : insidens sekuele B'7
))
SIN0RO'A NE/ROTIK
BATASAN
eadaan
klinis
yang
ditandai
dengan
proteinuria,
hipoalbuminemia,
hiperkolesterolemia, dengan disertai sembab. adang-kadang disertai hematuria, hipertensi dan menurunnya ke!epatan filtrasi glomerulus. ETIOLOGI Sin"#a Ne,"#ti P"ie"
0indroma jenis ini timbul sebagai akibat dari kelainan primer pada gromerulus. -
0indroma nefrotik !ongenital
-
0indroma nefrotik idiopatik :
• 0indroma nefrotik kelainan minimal • 0indroma nefrotik dengan kelainan P# lain Sin"#a Ne,"#ti Seune"
0indroma jenis ini timbul sebagai akibat penyakit sistemik -
Penyakit keturunan/metaboli!
• 6iabetes • #miloidosis • Miksedema • 0indroma #lport -
>nfeksi
• ?irus hepatitis < • Malaria • 0kistosoma • %epra • 0ifilis • Pas!a 0treptokokus -
oksin/alergi
)*
• #ir raksa &4g( • 0erangga •
Penyakit sistemik/Hiune eiateH
• %upus eritematosus sistemik • Purpura 4eno!h-0!honlein • 0arkoidosis -
eganasan
• umor paru • Penyakit 4odgkin • umor saluran pen!ernaan PATO/ISIOLOGI
0indroma nefrotik biasanya menyerang pertama kali pada usia A * tahun
Permeabilitas
glomerulus
meningkat
Q
proteinuria
massif
Q
hipoproteinemia Q tekanan onkotik plasma menurun Q pergeseran !airan dari intra3askuler ke interstitial Q edema
?olume plasma, !urah jantung, dan ke!epatan filtrasi glomerulus berkurang Q merangsang aldosteron Q retensi natrium dan air Q edema
Penurunan 3olume intra3askuler dapat menimbulkan renjatan
4ipoalbumin
disebabkan
oleh
hilangnya
albumin
melalui
urine,
berkurangnya sintesa protein dan katabolisme
adar albumin plasma yang rendah merangsang sintesa protein di hati, disertai
peningkatan
sintesa
lipid,
lipoprotein,
dan
trigliserida
Q
hiperkolesterolemia. GE:ALA KLINIS 6imulai dari edema ringan pada kelopak mata hingga akhirnya edema anasarka
yang terjadi pada seluruh tubuh adang-kadang sesak karena adanya efusi pleura atau desakan diafragma akibat
asites
)
9dema pada mukosa usus dapat menyebabkan diare ringan 6apat disertai hipertensi
0IAGNOSIS
6iagnosis sindroma nefrotik dibuat berasarkan : Cejala klinis Pemeriksaan fisik %aboratorium :
1. Proteinuri B )'mg/kg<
• 6osis induksi : 2 mg/kg<
ika ada sembab yang hebat untuk menghindarkan retensi natrium, diberikan urosemid : 1-2 mg/kg<
selama diberi kortikosteroid(
)
0itostatika :
>ndikasi pemberian sitostatika adalah resistensi terhadap prednison atau efek samping obat : 0iklofosfamid 2 mg/kg<
KO'PLIKASI +enjatan karena sepsis, emboli, atau hipo3olemik karena asites yang timbul
mendadak rombosis karena timbul hiperkoagulasi Cangguan pertumbuhan dan nutrisi Cagal ginjal akut PROGNOSIS 0indroma 8efrotik Primer jenis kelainan minimal prognosisnya baik 0indroma 8efrotik disertai komplikasi berat dan kelainan patologi anatomi yang
lain prognosisnya : buruk
)
0IABETES 'ELLITUS BATASAN
6iabetes adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh gangguan metabolisme hidrat arang, lemak dan protein. Perubahan-perubahan khas yang terjadi pada diabetes : -
adar glukosa darah meningkat =aktu puasa dan setelah makan &post prandial(.
-
Cangguan mikro dan makro3askuler
-
8europati
#da 2 jenis diabetes -
u3enile onset diabetes &56(, atau diabetes tipe >. 6iabetes jenis ini timbul sebelum umur "' ntahun dan bersifat Uinsulin dependentV.
-
8on insulin dependent diabetes atau diabetes tipe >>. 6iabetes jenis ini timbul setelah umur "' tahun.
PATO/ISIOLOGI
Pada penyakit diabetes didapatkan kerusakan sel beta pan!reas dengan akibat menurunnya produksi insulin. erusakan sel beta ini mungkin disebabkan oleh : -
>diopatik
-
0ekunder
• aktor autoimun • +uda paksa • >nfeksi atau keganasan • +eseksi pan!reas
*'
#kibat dari penurunan produk insulin, penggunaan glukosa sebagai sumber energi terganggu. ubuh akan menggunakan lemak dan protein. arena metabolisme yang tidak sempurna, terjadi ketosis dan ketoasidosis. GE:ALA KLINIS
-
Polidipsia, poliuria, poligafia, berat badan turun.
-
4iperglikemia &N 2'' mg/dl(, ketoanemia, glukosuria.
6iabetes pada anak !epat sekali menjurus ke ketoasidosis diabetik, dengan prognosis yang selalu buruk, dengan atau tanpa koma. 5leh karena itu, pada dugan diabetes penderita harus segera dira=at inap. 0IAGNOSIS
-
#namnesis
-
Cejala klinis
-
%aboratorium :
• adar glu!ose darah puasa dan 2 jam setelah makan N 2'' mg/dl • etonimea, ketonuria • Clukosuria •
-
Produksi berlebihan glukortikoid atau katekolamin pada :
• umor hipotalamus atau hipofisis • umor atau hiperlasia adrenal • feokromositoma -
+enal glukosaria. Pada keadaan ini didapatkan glukosaria tanpa hiperglikemia maupun ketosis.
PENATALAKSANAAN
-
Pada dugaan diabetes penderita harus segera ra=at inap
-
>nsulin 6osis total insulin adalah 2-$ G/kg/hari,
• 2/" diberikan 1' menit sebelum makan pagi dan
*1
• 1/" diberikan 1' menit sebelum makan malam insulin diberikan dalam bentuk kombinasi : intermediate dan short a!ting insulin, dengan perbandingan 2 : 1 atau "; 1 selama pemberian perlu dilakukan pemantauan glukosa darah atau reduksi air kemih. Cejala hipoglikemia dapat timbul karena kebutuhan insulin menurun selama fase UhoneymoonV. Pada keadaan ini, dosis insulin harus diturunkan dan bila dengan dosis 1 G/kg<< masih terjadi hipoglikemia, insulin harus dihentikan. -
6iit. 6iit untuk anak =anita 1$ tahun dan laki-laki 1 tahun :
•
umlah kalori menurut berat badan : I 1' kg : 1'' kal/kg I 1'-2' kg: 1.''' kal basal J )' kal/kg diatas 1' kg << I 2'-' kg: 1.)'' kal basal J 2' kal/kg diatas 2' kag <<
•
Pembagian kalori per 2$ jam : makan tiap " jam.
•
omposisi diit <% untuk anak &#skandar( : I *'7 hidrat arang I 27 lemak I 2'7 protein
-
Pengobatan penyakit penyerta seperti infeksi dan lain-lain.
KO'PLIKASI
etoasidosis hipoglikemia omplikasi jangka panjang yang terbanyak adalah 8efropati 6iabetik.
*2
Mikroalbuminuri mendahului makroalbuminuria. Pada anak dengan 6M tipe > selama B 2' mg/dl dianggap positif.
*"
ANE'IA KURANG BESI BATASAN
#nemia kurang besi adalah anemia yang disebabkan oleh kekurangan Eat besi untuk pembuatan hemoglobin. PATO/ISIOLOGI
Rat besi &e( diperlukan untuk pembuatan hem dan hemoglobin. ekurangan e mengakibatkan kekurangan 4b. Dalupun pembuatan eritrosit mengandung 4b lebih sedikit daripada biasa sehingga timbul anemia hipokromik mikrositik. ETIOLOGI
ekurangan e dapat terjadi bila : -
Makanan tidak !ukup mengandung e
-
omposisi makanan tidak baik untuk penyerapan e &banyak sayuran, kurang daging-dagingan(.
-
Cangguan penyerapan e &penyakit usu, reseksi usus(
-
ebutuhan e meningkat &pertumbuhan yang !epat, pada bayi dan adolesensi, kehamilan(.
-
Perdarahan khronik atau berulang &epita@is, hematimesis anhylostomisis(.
GE:ALA KLINIS
#nemia kurang besi pada umumnya tidak menunjukkan gejala-gejala yang khusus selain gejala dari anemia seperti pu!at, lemah takikardia, bising sistolik atas semua ostia dengan/tanpa pembesaran jantung. PE'ERIKSAAN 0AN 0IAGNOSIS
-
4b dan jumlah eritrosit menurun
-
M?, M4, dan M4 menurun
-
#nemia hipokromik mikrositik
-
adar besi serum &0>( menurun, kapasitas mengikat besi total &><( meningkat, saturasi menurun.
-
Uree erythro!yte porphyrin meningkat
-
0um-sum tulang :
*$
#kti3itas eritropoitik meningkat imbunan e menurun/negatif -
eritin serum rendah &A 1'-12Wg/l(
0IAGNOSIS BAN0ING
6iagnosis banding anemia hipokromik mikrositik : -
-
alasemia &khususnya talasemia minor(:
•
4< #2 meningkat
•
eritin serum dan timbunan e tidak turun
#nemia karena infeksi menahun:
•
• -
era!unan timah hitam &pb(:
• -
eritin serum dan timbunan e tidak turun
erdapat gejala-gejala lain kera!unan Pb
#nemia sideroblastik:
•
arang
PENYULIT
-
Memperbaiki diit, obat !a!ing, dan lain-lain
Memperbaiki anemia Per oral : errosulfat
: 2'7 elemen e
errofumarat : ""7 elemen e erroglukonat : 127 elemen e 6osis : ) mg elemen e/kg <
*)
Preparatnya biasanya mengandung )' mg e/!!, diberikan )' mg I 1 !! i.m 2 @ seminggu hingga jumlah dosis ter!apai. -
ranfusi : 6iberikan bila 4b A "g/dl atau bila penderita perlu dioperasi dipakai Pa!ked red !ellsH *-1' ml/kg/kali hingga 4b 12 g/dl
ANE'IA APLASTIK
BATASAN
#nemia aplastik adalah suatu kelainan yang ditandai oleh pansitopenia pada darah tepi dan menurunnya selularitas sumsum tulang. ETIOLOGI
1. aktor kongenital : sindroma an!oni yang biasanya disertai kelainan ba=aan lain seperti mikrosefali, strabismus, anomaly jari, kelainan ginjal, dll. 2. aktor didapat : bahan kimia &benEen, insektisida, senya=a #s, #u, Pb(, obatobatan &kloramfenikol, mesantoin, sitostatik(, radiasi, infeksi&< milier, hepatitis(, keganasan, gangguan endokrin, dan idiopatik. PATO/ISIOLOGI
0el induk &stem !!ell( : Penyebab anemia aplastik : -
Menurunnya jumlah sel induk
-
#danya defek pada sel induk
urang lebih )'7 penderita anemia aplastik mempunyai penyebab yang tidak jelas, dinamakan idiopatik.
**
6efek sel induk yang didapat &Ua!uiredV( mungkin disebabkan oleh obat-obatan : busulfan, kloramfenikol, asetaminofen, klorpromaEine, benEenebenEol, metildopa, penisiline, streptomisin, sulfonamid, dll. Pengaruh obat-obatan pada sumsum tulang mungkin sebagai berikut : -
Penekanan bergantung dosis obat, re3ersible, dan dapat diduga sebelumnya &obat-obat anti tumor(
-
Penekanan bergantung dosis obat, re3ersible, tetapi tidak dapat diduga sebelumnya
-
Penekanan tidak bergantung dosis obat
U'i3"#en-i"#nent V: elainan Umi!roen3ironmentV pun memegang peranan dalam terjadinya anemia aplastik. #kibat radiasi, pemakaian kemoterapi yang lama atau dosis tinggi, dapat menyebabkan Umi!roar!hite!tureV mengalami sembab yang fibrinus dan infiltrasi sel. aktor humoral, misalnya eritropoetin, ternyata tidak mengalami penurunan. U&e$$ inhi!it#"sV Pada beberapa penderita anemia aplastik, dapat dibuktikan adanya -limfosit yang menghambat pertumbuhan sel-sel sumsum tulang pada biakan. GE:ALA KLINIS
Cejala-gejala timbul sebagai akibat dari : -
#nemia : pu!at, lemah, mudah lelah, dan berdebar-debar.
-
%eukopenia dan granulositopenia : infeksi bakteri, 3irus, jamur, dan kuman patogen lain.
-
rombositopenia : perdarahan seperti ptekiae, ekimosis, epitaksis, perdarahan gusi, dan lain-lain.
4epatosplenomegali dan limfadenopati tidal laEim ditemukan pada anemia aplastik. PE'ERIKSAAN 0AN 0IAGNOSIS
riteria anemia aplastik yang berat : 6arah tepi : Cranulosit
A )''/mm"
rombosit
A 2'.'''/mm"
+etikulosit
A 1,'7
*
0umsum tulang : 4iposeluler
A 2)7 normal
0IAGNOSIS BAN0ING
-
%eukemia akut
-
0indroma an!oni : anemia aplastik konstitusional dengan anomaly !ongenital.
-
#nemia 9stren-6amashek : anemia aplastik konstitusional tanpa anomaly !ongenital.
-
6iskeratosis !ongenital
PENATALAKSANAAN
-
4indari infeksi eksogen maupun endogen
-
0imptomatik
•
#nemia : transfusi sel darah merah padat &P+(
•
Perdarahan profus atau trombosit A 1'.'''/mm " : transfusi trombosit &tiap unit/1'kg<< akan meningkatkan jumlah trombosit K)'.'''/mm "( rnasfusi trombosit untuk profilaksis tidak dianjurkan.
•
ransfusi leukosit &PM8( 9fek samping : badan panas, takipneu, hipoksia, sembab paru &karena timbul anti PM8 leukoaglutinin(
-
ortikosteroid Prednison 2 mg/kg<
-
0teroid anaboli!
•
8androlon dekanoat : 1-2 mg/kg/minggu >M
•
5ksimetolon : "-) mg/kg/hari peroral
•
estosteron enantat : $- mg/kg/minggu >M
•
estosteron propionat : L-2 mg/kg/hari sublingual.
9fek samping :
• ?irilisme, hirsutisme, akne hebat, perubahan suara &re3ersible sebagian obat dihentikan(
*
• Pemberian jangka panjang dapat menimbulkan adenoma karsinoma hati, kolestasis
• 4epatotoksik pada pemberian sublingual. -
ransplantasi sumsum tulang ransplantasi sumsum tulang merupakan pilihan utama bagi anak-anak dan de=asa muda dengan anemia aplastik berat. 4indari transfusi darah yang berasal dari donor keluarga sendiri pada !alon transplantasi sumsum tulang.
KO'PLIKASI
-
#nemia dan akibat-akibatnya &karena pembentukan berkurang(
-
>nfeksi
-
Perdarahan
PROGNOSIS
-
#nemia aplastik berat : K '7 meninggal &karena perdarahan atau infeksi( 0eparuhnya meninggal dalam =aktu "-$ bulan setelah diagnosis.
-
#nemia aplastik ringan : K)'7 sembuh sempurna atau parsial. ematian terjadi dalam =aktu yang lama.
*
GLO'ERULONE/RITIS AKUT PAS&A STREPTOKOKUS
BATASAN
Clomerulonefritis akut pas!a streptokokus adalah suatu proses radang non supuratif yang mengenai glomeruli, sebagi akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup # di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak dan de=asa muda. ETIOLOGI
0ebagian besar &)7(
timbul setelah infeksi saluran pernafasan bagian atas, yang
disebabkan oleh kuman 0treptokokus beta hemolitikus grup #. sisanya timbul setelah infeksi kulit. -1$ hari infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. PATO/ISIOLOGI
1. erbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membran basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. 2. Proses
autoimun
kuman
streptokokus
yang
nefritogen
dalam
tubuh
menimbulkan pembentukan kompleks autoimun yang merusak glomerulus. ". 0treptokokus nefritogen dan membran basal glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk antibody yang langsung merusak membran basal ginjal. GE:ALA KLINIS
-
0embab preorbita pada pagi hari &)7(
-
Malaise, sakit kepala, muntah, panas, dan anoreksia.
-
#sites &kadang-kadang(
-
akikardia, takipneu, rales pada paru, dan !airan dalam rongga pleura.
-
4ipertensi &tekanan darah B ) persentil menurut umur( pada B )'7 penderita
-
#ir kemih merah seperti air daging, oliguri, kadang-kadang anuria
-
Pada pemeriksaan radiologik didapatkan tanda bendungan pembuluh darah paru, !airan dalam rongga pleura, dam kardiomegali.
'
PE'ERIKSAAN PENUN:ANG
%aboratorium : - #ir kemih
: X Proteinuria ringan &pemeriksaan urine rebus( X 4ematuri makroskopis/mikroskopis X orak granular, torak eritrosit
- 6arah
: X gC. X #nti 68#-ase beta dan properdin meningkat
0IAGNOSIS
6iagnosis C8#P0 dibuat berdasarkan : -
Cejala klinis
-
%aboratorium : X #ir kemih : harus lengkap X 6arah : I #05 B 1''esatuan odd I " A )'mg/d%
0IAGNOSIS BAN0ING
-
4ematuria berulang dengan glomerulonefritis fokal &>g# nefropati(
•
4ematuria yang berulang asimtomatis, tanpa penurunan fungsi ginjal
•
imbunan >g# di glomeruli
-
4ematuria berulang ringan
-
Purpura 4eno!h-0!honlein
-
Clomerulonefritis progresif.
PENATALAKSANAAN
-
idak ada pengobatan spesifik
-
Penisilina prokain *''.''' > >M selama 1' hari untuk membrantas infeksi 0treptokokus beta hemolitikus grup #.
-
>stirahat total selama fase akut guna menghindari penyulit
-
4ipertensi dan kelebihan !airan diatasi dengan obat-obat antihipertensi ringan seperti urosemid dan diit rendah garam
-
Penanganan payah jantung
1
-
Penanganan gagal ginjal akut
KO'PLIKASI
-
4ipertensi ringan sampai berat &ensefalopati hipertensi(
-
Payah jantung karena hipertensi dan hiper3olemia &U3olume e3erloadV(
-
Cagal ginjal
2
ENSE/ALITIS
BATASAN
#dalah infeksi yang mengenai 80 yang disebabkan oleh 3irus atau mikroorganisme lain yang non purulent PATO/ISIOLOGI
Penyebab terbanyak adalah infeksi 3irus. 1. 9n!ephalitis learly #kibat in3asi langsung 3irus pada jaringan susunan saraf pusat yang mengakibatkan kerusakan. 2. Para infeksi en!ephalitis. #da 2 tipe : a. 6isebabkan reaksi antigen-antibodi pada infeksi sistemik b. 6isebabkan efek neurotoksik pada infeksi sistemik ETIOLOGI
0ering
: - herpes simple@ - arbo3irus
arang
: - entero3irus - mumps - adeno3irus
Post infeksi
: - measles - influenEa - 3ari!ella
Post 3aksinasi : - pertusis GE:ALA KLINIS
-
Cejala klinis tidak spesifik, tergantung dari penyebab dan luas daerah yang terkena.
-
Cejala bias bersifat akut atau perlahan-lahan.
Panas, sakit kepala, muntah-muntah, lethargi, photo fobi, kadang-kadang disertai kaku kuduk apabila infeksi mengenai meningen.
"
-
#nak tampak iritabel, gelisah kadang disertai perubahan tingkah laku. 6apat disertai gangguan penglihatan, pendengaran, bi!ara, dan kejang.
PE'ERIKSAAN
-
Pemeriksaan !airan serebrospinal : Darna jernih, terdapat pleo!ytosis berkisar antara )'-2'.''' sel. 6imana sel limfosit merupakan sel yang dominan.
Protein agak meningkat
sedangkan glu!ose dalam batas normal. -
Pemeriksaan 99C : Memperlihatkan proses inflamasi yang difuseH
-
Pemeriksan 3irus : 6itemukan 3irus pada 80. 6idapatkan kenaikantiter antibody yang spesifik terhadap 3irus penyebab.
0IAGNOSIS
-
Meningitis tuberkulosa
-
9n!efalopati
PENATALAKSANAAN
1. Pengobatan penyebab.: 6iberikan apabila jenis 3irus diketahui 4erpes en!ephalitis : #denosine arabinose 1) mg/kg<
#< &air=ay, breathing, !ir!ulation( harus dipertahankan sebaik-baiknya.
-
Pemberian makan se!ara adekuat baik se!ara enteral maupun parenteral dengan memperhatikan jumlah kalori, protein, keseimbangan !airan elektrolit dan 3itamin.
-
5bat-obatan yang lain apabila diperlukan harus diberikan agar keadaan umum penderita tidak bertambah jelek.
$
Misal :
• 4iperpireksi 6iberikan : -
antipiretik para!etamol 1'mg/kg<
-
kompres dingin
• ejang 6iberikan : -
6iaEepam '."-'.) mg/kg<
-
enitoin 2 mg/kg<< untuk rumatan
• 9dema otak 6iberikan : -
0teroid : de@amethasone '.) mg/kg<
-
Manitol dosis 1-2 gr/kg<< selama K 1) menit diulangi -12 jam apabila diperlukan
Pera=atan :
• Mata : !egah adanya e@posure keratitis dengan pemberian
• egah de!ubitus : dengan merubah posisi penderita tiap 2 jam. Penderita dengan gangguan menelan dan akumulasi se!ret lakukan
drainase postural dan aspirasi mekanis KO'PLIKASI
6apat terjadi : -
#kut : - edema otak - 0> #64 - status kon3ulsi
-
ronik : - !erebral palsy - epilepsi - gangguan 3isus dan pendengaran
)
SEPSIS NEONATORU'
1. <##0#8 ;
0indroma klinik yang ditandai dengan adanya gejala sistemik dengan adanya bakterimia. %. 9>5%5C>
5809 6>8>
5nset
A ) hari
5809 %#M<#
85055M>#%
B $ hari
) hari s.d saat dipulangkan
aktor risiko
olonisasi
jarang
Prematuritas,
obstetrik
kuman,
inter3ensi medis,
amnionitis,
reseksi perut
prematuritas Cejala klinis
Ca=at nafas,
6emam, 00P,
pneumonia, sho!k gejala fokal
#pnea, bradikardi, letargi, instabilitas suhu
Meningitis
"'7
)7
1'-2'7
eterlibatan
jarang
Pielonefritis,
Pneumonia,
osteomielitis,
pielonefritis,
arthritis septik,
endoftalmitis,
selulitis
trombus septik,
sistem lain
plebitis uman patogen
0trepto!o!us grup
0trepto!o!!us
0.epidermitis,
<, lebsiella,
grup <, 9.!oli,
0.aureus,
%isteria,
%isteria, 4erpes
.albi!ans,
9ntero!o!!us,
0impleks
Pseudomonas,
4.influenEae,
9.!oli, 4erpes
0.pneumoni
0impleks
*
erapi kausal
#mpi!ilin O
#mpi!iin O
ergantung
Centami!in
Centami!in
kuman nosokomial di ruangan: ?an!omi!in / 8afsilin O Centami!in
*. #5+ +>0>5 :
- Prematuritas, <<%+, etuban Pe!ah 6ini &B 1 jam(, demam intra partum maternal &B ",)Z(, leukositosis maternal &B 1.'''/ul(, khorioamnionitis, resusitasi saat lahir, dll ;. C9#%# :
a. Gmum : panas, hipotermi, tampak tidak sehat, malas minum, letargis, sklerema b. 0aluran
!erna
:
distensi
abdomen,
anore@ia,
muntah,
diare,
hepatomegali. !. 0aluran nafas : apnoe, dispnoe, takipnoe, retraksi, P4, merintih, sianosis. d. 0istem kardio3askuler : pu!at, sianosis, kutis mormorata, kulit lembab, hipotensi, takikardi, bradikardi. e. 0istem saraf Pusat : iritabilitas, tremor, kejang, hiporefleksi, malas minum, pernafasan tidak teratur, ubun Fubun menonjol. f. 4ematologi : i!terus, splenomegali, pu!at, petekia, purpura, perdarahan. ). P9M9+>0##8 P98G8#8C
akut seperti reaktif protein &+P( memperkuat dugaan sepsis. 6iagnosis sebelum terapi diberikan &sebelum hasil kultur positif ( adalah tersangka sepsis. *. P+5096G+ P98##%#0#8##8 : a. %etakan penderita di !ou3e. Cunakan lampu ba=ah sesuai dengan keadaan penderita& 4ipotermi/4ipetermi(. b. Perhatikan #,<,
pernafasan,
; lakukan resusitasi bila
terjadi apnea.
dengan
!airan infus sesuai berat badan. !.
Pasang maag slang : obser3asi retensi lambung.
-
Pasang darm buis.
-
Puasakan penderita.
-
alau perlu pasang lingkar abdomen.
2.
0elama masa +ehidrasi berikan !airan >>> & P2 F 6e@ 1 : $ 6rip Mylon ,) !! J kel ) !! (
d. Pengobatan . -
#ntibiotika.
1. #mpi!illin 1'' mg/kg << /2$ jam & dibagi 2 dosis ( untuk bayi B hari J Centami!ine ) mg/kg << /2$ jam & dibagi 2 dosis ( 2. 0efalosporin generasi >>> 1'' mg/kg << / 2$ jam J Centami!in & diduga karena bakteri gram - ( 6ibagi 2 dosis selama 1' F 1$ hari -
0upportif/ simtomatik.
a. #ntipiretik. b.
e. Pulang bila : -
Cejala hilang.
-
Minum susu kuat, tidak tumpah.
. P+5C850>0 ematian akibat sepsis lebih banyak pada << dibandingkan <<.
0IARE AKUT
1. BATASAN
6iare adalah defekasi en!er lebih dari tiga kali sehari dengan/tanpa darah/atau lendir dalam tinja. 6iare akut adalah diare yang terjadi se!ara mendadak dan berlangsung kurang dari hari pada bayi dan anak yang sebelumnya sehat.
%. ETIOLOGI
1. >nfeksi: 3irus &+ota3irus, #deno3irus, 8or=alk(, bakteri &0higella, 0almonella, 9. oli, ?ibrio(; parasit &protoEoa: 9. 4istolyti!a, C, lamblia, munodefisiensi ). Psikologis: rasa takut dan !emas
6iare sekresi, yang dapat disebabkan oleh infeksi 3irus, kuman patogen dan apatogen; hiperperitaltik usus halus akibat bahan kimia atau makanan, gangguan psikis, gangguan saraf, ha=a dingin, alergi; dan defisiensi imun terutama >g# sekretorik.
2.
6iare osmotik, yang dapat disebabkan oleh malabsorpsi makanan, kekurangan kalori protein &P(, atau bayi berat badan lahir rendah dan bayi baru lahir.
Pada diare akan terjadi kekurangan air &dehidrasi(, gangguan keseimbangan asam-basa &asidosis metabolik(, yang se!ara klinis berupa pernapasan ussmaul, hipoglkemia, gangguan giEi, dan gangguan sirkulasi.
'
*. 'ANI/ESTASI KLINIS
#=alnya anak menjadi !engeng, gelisah, suhu badan mungkin meningkat, nafsu makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare. inja makin !air, mungkin mengandung darah dan/atau lendir, =arna tinja berubah menjadi kehijau-hijauan karena ter!ampur empedu, anus dan sekitarnya le!et karena tinja menjadi asam. Cejala muntah dapat terjadi sebelum dan/atau sesudah diare.
;. PE'ERIKSAAN PENUN:ANG
1. Pemeriksaan tinja: makroskopis dan mikrokospis, p4 dan kadar gula jika diduga ada intoleransi gula & sugar intolerance(, biakan kuman untuk men!ari kuman penyebab dan uji resistensi terhadap berbagai antibiotika &pada diare persisten(. 2. Pemeriksaan darah: darah perifer lengkap, analisis gas darah dan elektrolit &terutama 8a, , a, dan P serum pada diare yang disertai kejang(. ". Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin darah untuk mengetahui faal ginjal. $. (uodenal intubation, untuk mengetahui kuman penyebab se!ara kuantitatif dan kualitatif terutama pada diare kronik.
7. PENGOBATAN
Prinsip: 1. 6iare !air membutuhkan penggantian !airan dan elektrolit tanpa melihat etiologinya. ujuan terapi rehidrasi untuk mengoreksi kekurangan !airan dan elektrolit se!ara !epat &terapi rehidrasi( kemudian mengganti !airan yang hilang sampai diarenya berhenti &terapi rumatan(. umlah !airan yang diberikan harus sama dengan jumlah !airan yang telah hilang melalui diare dan/atau muntah & pre%ious water losses ) "*+(; ditambah dengan banyaknya !airan yang hilang melalui keringat, urin, dan pernapasan &normal water losses ) N*+(; dan ditambah dengan banyaknya !airan yang hilang
1
melalui tinja dan muntah yang masih terus berlangsung &concomitant water losses ) &*+(. umlah ini tergantung pada derajat dehidrasi.
umlah !airan &ml( yang hilang pada anak umur A2 tahun &<< " F 1' kg( sesuai dengan derajat dehidrasi 6ehidrasi - +ingan
PD% )'
8D% 1''
D% 2)
umlah 1)
- 0edang
)
1''
2)
2''
-
12)
1''
2)
2)'
umlah !airan &ml( yang hilang pada anak umur 2 F ) tahun &<< 1' F 1) kg( sesuai dengan derajat dehidrasi
6ehidrasi - +ingan
PD% "'
8D% '
D% 2)
umlah 1")
- 0edang
)'
'
2)
1))
-
'
'
2)
1)
umlah !airan &ml( yang hilang pada anak umur B1) tahun &<< 1) F 2) kg( sesuai dengan derajat dehidrasi 6ehidrasi - +ingan
PD% 2)
8D% *)
D% 2)
umlah 11)
- 0edang
)'
*)
2)
1$'
-
'
*)
2)
1'
2. Makanan harus diteruskan bahkan ditingkatkan selama diare untuk menghindarkan efek buruk pada status giEi ". #ntibiotik dan antiparasit tidak boleh digunakan se!ara rutin, tidak ada manfaatnya untuk kebanyakan kasus, termasuk diare berat dan diare dengan panas, ke!uali pada: -
6isentri, bila tidak berespon pikirkan kemungkinan amoebiasis
-
0uspek kolera dengan dehidrasi berat
-
6iare persisten
$. 5bat-obatan antidiare meliputi antimotilitas &misal loperamid, difenoksilat, kodein, opium(, adsorben &mis, norit, kaolin, attapulgit(. #ntimuntah termasuk prometaEin
2
dan klorpromaEin. idak satu pun obat-obatan ini terbukti mempunyai efek yang nyata
untuk
diare
akut dan
beberapa
malahan
mempunyai
efek yang
membahayakan. 5bat-obatan ini tidak boleh diberikan pada anak A ) tahun. Ta!e$ Peni$aian e"a2at ehi"asi Peni$aian
%ihat: keadaan umum
A
B
&
Celisah, re=elX
%esu, lunglai, atau tidak sadarX
Mata
8ormal
ekung
0angat !ekung dan kering
#ir mata
#da
idak ada
idak ada
Mulut dan lidah
ering
0angat kering
+asa haus
Minum biasa tidak 4aus, ingin minum
Malas minum atau
haus
banyakX
tidak bisa minumX
embali !epat
embali lambatX
embali
Periksa: urgor kulit
sangat
lambatX 4asil pemeriksaan
Tanpa ehi"asi
0ehi"asi
0ehi"asi !e"at
"ingan5seang
atau ditambah 1 atau
lebih tanda lain
erapi +en!ana terapi # +en!ana terapi < Penilaian dimulai dengan melihat pada kolom .
lebih tanda lain
+en!ana terapi
Ren3ana Peng#!atan A
6igunakan untuk: 1. Mengatasi diare tanpa dehidrasi 2. Meneruskan terapi diare di rumah ". Memberikan terapi a=al bila anak terkena diare lagi
"
iga dasar terapi di rumah adalah sebagai berikut: 1.
Cunakan !airan rumah tangga yang dianjurkan seperti !airan oralit, makanan !air &sup, air tajin, minuman yoghurt( atau air matang. Cunakan larutan oralit untuk anak seperti dijelaskan dalam kotak di ba=ah &!atatan: jika anak berusia A* bulan dan belum makan makanan padat lebih baik diberi oralit dan air matang daripada makanan !air(.
-
-
eruskan pemberian larutan ini hingga diare berhenti.
2.
eruskan #0> atau susu yang biasa diberikan.
-
Gntuk anak A* bulan dan belum mendapat makanan padat dapat diberikan susu yang di!airkan dengan air yang sebanding selama 2 hari.
-
6orong anak untuk makan, berikan makanan sedikitnya * kali sehari
-
Muntah berulang-ulang
-
0angat haus sekali
-
Makan atau minum sedikit
-
6emam
-
inja berdarah
$
ika anak akan diberikan larutan diare di rumah, tunjukkan kepada ibu jumlah oralit yang diberikan setiap habis buang air besar dan berikan oralit yang !ukup untuk 2 hari. abel ebutuhan oralit per kelompok umur Uu"
:u$ah #"a$it ang
:u$ah #"a$it ang iseiaan
i!e"ian tiap !.a.!
i "uah
A12 bulan
)'-1'' ml
$'' ml/hari &2 bungkus(
1-$ tahun
1''-2'' ml
*''-'' ml/hari, "-$ bungkus
B) tahun
2''-"'' ml
''-1.''' ml/hari, $-) bungkus
6e=asa
"''-$'' ml
1.2''-2.'' ml/hari
ara memberikan oralit: 1.
6alam " jam pertama, diberikan ) ml/kg<< atau bila berat badan anak tidak diketahui dan atau memudahkan di lapangan, berikan oralit paling sedikit sesuai tabel )1,". Ta!e$ :u$ah #"a$it ang i!e"ian paa * 2a pe"taa Uu" umlah
>1 Tahun "'' ml
1@7 Tahun *'' ml
=7 Tahun 1.2'' ml
oralit
6orong ibu untuk meneruskan #0>
0easa 2.$'' ml
)
Gntuk bayi A* bulan yang tidak mendapat #0>, berikan juga 1''-2'' ml air masak selama masa ini.
#mati anak dengan seksama dan bantu ibu memberikan oralit
unjukkan jumlah !airan yang harus diberikan
unjukkan !ara memberikannya F sesendok teh tiap 1 F 2 menit untuk anak di ba=ah 2 tahun, beberapa teguk dari !angkir untuk anak yang lebih tua.
bila anak muntah, tunggulah 1' menit. emudian berikan !airan lebih sedikit &misalnya sesendok tiap 2 F " menit(.
.
0etelah " F $ jam, nilai kembali anak menggunakan bagan penelilaian, kemudian pilih ren!ana #, <, atau untuk melanjutkan pengobatan.
unjukkan jumlah oralit yang harus dihabiskan dalam pengobatan " jam di rumah.
unjukkan !ara menyiapkan larutan oralit -
Memberikan oralit atau !airan hingga diare berhenti
-
Memberi makan anak
-
Memba=a anak ke petugas kesehatan bila perlu.
Ren3ana Peng#!atan &
>kuti arah panah dari pertanyaan ya, teruskan ke kanan.
*
6apatkan anda memberikan !airan intra3ena
ya
Mulai diberi !airan intra3ena segera.
Glangi bila nadi masih lemah atau tidak teraba 8ilai kembali penderita tiap 1-2 jam.
idak
#dakah pengobatan terdekat &dalam "' menit(
ya
irim penderita untuk pengobatan intra3ena
idak
#pakah #nda dapat menggunakan pipa nesogastrik untuk rehidrasi
ya
Mulai rehidrasi dengan selang nasogastrik.
idak
#pakah penderita bisa minum [
idak
ya
Mulai rehidrasi melalui mulut dengan oralit.
0egera kirim anak untuk rehidrasi melalui nasogastrik atau intra3ena
atatan: -
Ga!a" Sea "en3ana peng#!atan &
Pengobatan ersangka olera #nak &sekitar usia 2 tahun( yang tinggal di daerah endemik kolera harus diberi antibiotik. #ntibiotik yang bisa digunakan adalah: a.
etrasiklin dengan dosis 12,) mg/kg<<, $ kali sehari, selama " hari, atau
b. 6oksisiklin dengan dosis tunggal "'' mg namun tidak sesuai untuk anak diba=ah 12 tahun, atau !.
rimetoprim &MP-sulfametoksaEol &0MY( dengan dosis ) mg MP J 2) mg 0MY/kg<<, 2 kali sehari selama " hari, atau
HIPERTENSI 1. BATASAN
4ipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik yang melebihi ) persentil tekanan darah menurut umur, pada " kali pemeriksaan berturut-turut dengan selang 1 minggu. %. PATO/ISIOLOGI
4ipertensi pada anak umumnya disebabkan oleh penyakit ginjal &hipertensi sekunder(. Penyakit ginjal mengakibatkan iskemia ginjal -- B merangsang sel aparatus juksta meduler untuk mengeluarkan renin:
−
#ngiotensinogen yang berasal dari hati, oleh renin diubah menjadi angiotensin >.
−
#ngiotensin > oleh \angiotensin !on3erting enEym\ diubah menjadi #ngiotensin >>.
−
#ngiotensin
>>
menimbulkan
3asokonstriksi
pembuluh
darah
tepi,
dan
menyebabkan tekanan darah meningkat.
−
#ngiotensin >> merangsang korteks adrenalis untuk mengeluarkan aldosteron.
−
#ldosteron meningkatkan retensi natrium dan air di tubuli ginjal, dan menyebabkan tekanan darah meningkat.
*. GE:ALA KLINIS
Cejala klinis ditentukan oleh berat ringannya hipertensi dan penyulit yang timbul 4ipertensi ringan:
−
0akit kepala, muntah-muntah.
4ipertensi berat:
−
Cangguan 3isus
−
0akit kepala hebat
−
ejang-kejang, koma
−
Cejala-gejala payah jantung
−
Cejala-gejala gagal ginjal
'
;. PE'ERIKSAAN 0AN 0IAGNOSIS
−
eknik pengukuran tekanan darah: #nak dalam keadaan berbaring atau duduk tenang. Manset dipasang melingkari 2/" lengan. 8aikkan tekanan darah hingga "' mm 4g diatas tekanan sistolik, lalu turunkan perlahan-lahan untuk mendengar suara-suara orotkoff >-?.
−
#namnesis
isis
%aboratorium ; urinalis,
unduskopi, untuk men!ari adanya retinopati hipertensif.
>?P, untuk menilai bentuk/besar ginjal, keadaan piala dan pembuluh darah ginjal
#rteriografi renal, untuk menentukan adanya hipertensi reno3askuler.
7. 0IAGNOSIS BAN0ING
4ipertensi pada anak sebagian besar disebabkan oleh penyakit ginjal &'7(.
−
Hipe"tensi aut
4ipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pas!astreptokokus, sindroma hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura 4eno!h0!honlein Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, >gC, >gM, >g#, ", #05, #8#, sel %9,
−
Hipe"tensi "#ni
4ipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis kronik uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap akhir.
1
4ipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme primer, sindroma ushing, feokromositoma, hipertiroidi, hiperparatiroid, pengobatan steroid jangka panjang, neurefigromatoisis, sindroma Cuillain-
?. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan bergantung berat ringannya hipertensi.
− 6iit rendah garam : 1-2 gr 8al / hari − arnakologis : 4ipertensi ringan : furosemid -- B propanolol/hidralaEin. 4ipertensi sedang furosemid J propanolol/hidralaEin/metildopa --B furosemid J
propanolol J hidralaEin 4ipertensi berat : furosemid J propanolol J hidralaEin/metildopa --B klonidin --
B mino@idil/inhibitor #9. 6osis urosemid
: 1-2 mg/kg <
Propanolol
: ',) - 1 mg/kg <
: 1-2 mg/kg <
Metildopa
: dosis a=al ) mg/kg <
PraEosin
: '.') - '." mg/kg <
lonidin
: dosis a=al ',''2 mg/kg <
Mino@idil
: ',1 mg/kg <?.
aptopril
: ',) - 2,) mg/kg <
6. KO'PLIKASI
− 9nsefalopati hipertensif.
2
− Payah jantung. − Cagal jantung
0E/ISIENSI ENERGI PROTEIN
7. BATASAN ;
Cangguan giEi yang disebabkan oleh kekurangan protein dan atau kalori dalam makanan sehari F hari sehingga tidak memenuhii
angka
ke!ukupan
giEi
&#C(. ?. ETIOLOGI
Primer : kekurangan konsumsi karena tidak tersedianya bahan makanan. 0ekunder : ekurangan kaloti protein akibat penyakit &penyakit ginjal, hati, paru, jantung dll(. 6. KLASI/IKASI 'enu"ut hasi$ L#aa"a Ant"#p#et"i Gii %C@*1 'ei 1C67
a. 9P ringan : bila << menurut umur &<
D. 'ANI/ESTASI KLINIS
a.
9P berat tipe =ashiorkor :
•
9dema, umumnya seluruh tubuh dan terutama pada kaki.
"
•
Dajah membulat dan sembab
•
Pandangan mata sayu
•
+ambut tipis ber=arna kemerahan seperti rambut jagung, mudah di!abut.
b.
!.
•
Perubahan status mental : !engeng, re=el, apatis.
•
Pembesaran hati
•
5tot menge!il
•
raEy Pa3ement 6ermatosis
•
0ering disertai infeksi, anemia dan diare.
9P berat tipe Marasmus :
•
ampak kurus F sangat kurus hingga tulang terbungkus kulit
•
Dajah seperti orang tua
•
ulit keriput, jaringan lemak sub kutis sedikit.
•
Perut !ekung
•
0ering disertai penyakit kronik, diare kronik.
9P berat tipe marasmus-k=ashiorkor : Cambaran klinik marasmus F k=ashiorkor merupakan !ampuran dari beberapa gejala klinik k=ashiorkor dan marasmus, dengan <
Pada setiap penderita 9P berat selalu diperiksa gejala defisiensi nutrien mikro yang sering menyertai seperti defisiensi 3itamin #, anemia, stomatitis&3itamin < O ( dll.
C. PENGOBATAN :
1. #tasi dan egah 4ipoglikemia: Periksa kadar gula darah, bila ada hipotermi&suhu a@ila A")Z(.
Pemberian
makanan yang lebih sering penting untuk men!egah kedua kondisi tersebut.
$
a. )' ml bolus glukosa 1'7 atau larutan sukrosa 1'7 &1sdt gula dalam ) sdm air( se!ara oral atau sonde. b. 0elanjutnya berikan larutan tersebut tiap "' menit selama 2 jam. !. 0e!epatnya berikan makan setiap 2 jam siang dan malam.
2. #tasi atau egah 4ipotermia :
• 0egera beri makan !airan atau formula khusus &mulai dari rehidrasi bila perlu(.
• 4angatkan anak dengan pakaian atau selimut sampai menutup kepala, letakkan dekat lampu.
• 0uhu diperiksa setiap jam sampai men!apai "*,)Z. ". #tasi dan egah 6ehidrasi : angan menggunakan jalur intra3ena untuk rehidrasi ke!uali keadaan sho!k. %akukan pemberian !airan infus dengan hati F hati, tetesan pelan F pelan untuk menghindari beban sirkulasi dan jantung. Cunakan larutan garam khusus yaitu +esomal. #nggap semua anak 9P berat dengan diare en!er mengalami dehidrasii sehingga harus diberi: a. airan +esomal sebanyak ) ml/g<
tepat yang
harus
diberikan tergantung berapa banyak anak
menginginkannya dan banyaknya kehilangan !airan melalui tinja dan muntah. !. Canti +esomal pada jam ke * dan ke 1' dengan formula khusus sejumlah yang sama bila keadaan +hidrasi menetap atau stabil. $. oreksi Cangguan eseimbangan 9lektrolit Pada semua 9P berat terjadi kelebihan 8atrium tubuh, =alaupun kadar 8a plasma rendah. 6efisiensi alium dan Magnesium sering terjadi dan paling
)
sedikit perlu 2 minggu untuk pemulihan. etidakseimbangan ini ikut andil pada terjadinya edema &jangan obati dengan pemberian diuretik(.
alium 2 F $ m9/g<
b.
Mg '," F ',* m9/g<
!.
0iapkan makanan tanpa diberi garam.
). 5bati / egah >nfeksi #ntibiotik spektrum luas dengan pilihan : a. umur *-12 bulan : 1''''' 0> umur ' F ) bulan : )'''' 0> . Mulai pemberian Makan : Pada a=al fase stabilisasi, perlu pendekatan yang sangat hati F hati karena keadaan faali anak sangat lemah dan kapasitas homeostatik sangat berkurang. Pemberian nutrisi harus dimulai segera setelah anak dira=at dan harus diran!ang sedemikian rupa sehingga !ukup energi dan protein untuk
*
memenuhi metabolisme basal. Prinsip pemberian nutrisi pada fase stabilisasi adalah ; a.
Porsi ke!il, sering, rendah serat dan rendah laktosa
b.
5ral atau nasogatrik, jangan mulai dengan nutrisii parenteral
!.
9nergi 1'' kkal per g<< per hari
d.
Protein 1-1,) gram/kg<
e.
airan 1"' ml/ g<
f.
, teruskan
ad=al dan !ara pemberian yang dianjurkan adalah 3olume makanan ditambah bertahap disertai pengurangan frekuensi pemberian makanan seperti !ontoh: 4ari ke rekuensi 1-2 0etiap 2 jam "F) 0etiap " jam *- 0etiap $ jam Pada anak selera makan baik
?ol/g/kali makan ?ol/g/hari 1,) sdm 1"' ml 2 sdm 1"' ml " sdm 1"' ml dan tidak edema, jad=al dapat diselesaikan
dalam 2 F " hari saja &1 hari untuk setiap tahap( bila asupan makanan kurang dari ' kkal/g<
b. 8aikkan dengan 1' ml setiap kali sampai ada sedikit formula tersisa, biasanya pada saat ter!apainya jumlah "' ml/kg<, teruskan, tetapi beri formula lebih dulu karena energi dalam protein #0> tidak men!ukupi untuk tumbuh kejar. emajuan dinilai berdasarkan ke!epatan pertambahan berat badan, bila kenaikan << : -
kurang &A ) gram/g<
-
0edang &) - 1' gram/g<
. 0ediakan stimulasi sensorik dan dukungan emosi mental : a.
berikan kasih sayang
b. lingkungan yang !eria !.
terapi bermain terstruktur selama 1) F "' menit/hari
d. akti3itas fisik segera setelah sembuh. e.
eterlibatan ibu &memberi makan, memandikan, bermain dll(
1'. 0iapkan follo= up setelah sembuh :
b. Memba=a anaknya kembali untuk kontrol se!ara teratur. !. Pemberian suntikan/ imunisasi ulang &booster( d. Pemberian 3itamin # setiap * bulan
0E'A' TI/OI0 1. BATASAN
Penyakit infeksi akut yang biasanya mengenai saluran !erna dengan gejala demam lebih dari hari, gangguan pada saluran !erna, dan gangguan kesadaran.
%. ETIOLOGI
Salmonella typhii, basil Cram negati3e, bergerak dengan rambut getar, tidak berspora. Mempunyai sekurang-kurangnya empat ma!am antigen, yaitu antigen 5 &somati!(, 4 &flagella(, ?i, dan protein membrane hialin.
*. PATOGENESIS
;. 'ANI/ESTASI KLINIS
Masa tunas -1$ &rata-rata "-"'( hari. 0elama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prondromal berupa rasa tidak enak badan.
Pada kasus khas terdapat demam remiten pada minggu pertama, biasanya menurun pada pagi hari dan meningkat pada sore dan malam hari. 6alam minggu kedua, pasien terus berada dalam keadaan demam yang turun se!ara berangsur-angsur pada minggu ketiga. %idah kotor yaitu ditutupi selaput ke!oklatan kotor, ujung dan tepi kemerahan, jarang disertai tremor. 4ati dan limpa membesar yang nyeri pada perabaan.
7. PE'ERIKSAAN PENUN:ANG
Pada pemeriksaan darah tepi dapat ditemukan leu!openia, limfositosis relati3e, aneosinofilia. Mungkin terdapat anemia dan trombositopenia ringan. 6ari pemeriksaan Didal, titer antibody terhadap antingen 5 yang bernilai N $ kali antara masa akut dan kon3alesens mengarah kepada demam tifoid, meskipun dapat terjadi positif maupun negatif palsu akibat adanya reaksi silang antara spesies salmonella. 6iagnosis pasti ditegakkan dengan menemukan kuman 0. typhii pada biakan empedu yang diambil dari darah pasien.
?. PENGOBATAN
1. irah baring total selama demam sampai dengan 2 minggu normal kembali, seminggu kemudian boleh duduk dan selanjutnya berdiri dan berjalan. 2. Makanan harus mengandung !ukup !airan, kalori, dan tinggi protein, tidak boleh mengandung banyak serat, tidak merangsang maupun menimbulkan banyak gas. ". 5bat terpilih adalah kloramfenikol 1'' mg/kg<
6. KO'PLIKASI
Perdarahan usus, perforasi usus, peritonitis, meningitis, kolesistitis, ensefolopati, bronkopneumonia.
1''
D. PROGNOSIS
Gmumnya baik bila pasien !epat berobat. Prognosis kurang baik bila terdapat gejala klinis yang berat seperti hiperpireksia atau febris kontinua; penurunan kesadaran; komplikasi berat seperti dehidrasi, asidosis, perforasi usus; dan giEi buruk.
0E'A' BER0ARAH 0ENGUE
1. BATASAN
-
0uatu penyakit demam akut dengan !iri F !iri demam manifestasi perdarahan dan bertendensi mengakibatkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian.
%. ETIOLOGI
?irus dengue serotipe 1, 2, " dan $ yang ditularkan melalui 3e!tor nyamuk #edes aegypti. >nfeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibody seumur hidup terhadap serotipe bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe lain. *. PATO/ISIOLOGI
0ebagai reaksi terhadap infeksi terjadi akti3asi system komplemen sehingga dikeluarkan Eat anafilatoksin yang menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan plasma dari ruang intra3askular ke ruang ekstra3askular ; agregasi trombosit menurun, apabila kelainan ini berlanjut akan menyababkan kelainan fungsi trombosit sebagai mobilisasi sel trombosit muda dari sumsum tulang dan kerusakan sel endotel pembuluh darah akan merangsang/ mengakti3asi fa!tor pembekuan. etiga faktor diatas menyababkan peningkatan permeabilitas kapiler, kelainan hemostasis yang disebabkan oleh 3askulopati, trombositopenia dan koagulopati. ;. 'ANI/ESTASI KLINIK
>nfeksi 3irus dengue mengakibatkan manifestasi klinik yang ber3ariasi mulai dari asimtomatik, penyakit paling ringan, demam dengue, demam berdarah dengue sampai sindrom syok dengue. Pada a=al penyakit hampir tidak mungkin membedakan infeksi ringan atau berat.
1'1
7. PE'ERIKSAAN PENUN:ANG
Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan adalah : -
Pemeriksaan darah lengkap &4b O 4!t(
-
4itung rombosit rombositopenia
ringan
sampai
nyata
bersamaan dengan
hemokonsentrasi adalah gejala yang spesifik. -
Gji serologi ,- ,aemagglutination inhibiting antibody!
-
6engue
?. 0IAGNOSIS
a. %>8>0 -
6emam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2- hari.
-
Manifestasi perdarahan termasuk setidak F tidaknya uji nbendung positif dan bentuk lain & petekia, purpura, ekimosis, epista@is, perdarahan gusi(.
-
4epatomegali
-
0yok yang ditandai oleh nadi lemah, !epat disertai tekanan nadi menurun &menjadi 2' mm4g atau kurang(, tekanan darah menurun &tekanan sistolik menurun sampai ' mm4g atau kurang( disertai kulit yang teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung, jari dan kaki, pasien menjadi gelisah serta timbul sianosis di sekitar mulut.
b. %#<5+#5+>GM
1'2
rombositopenia &A 1''.'''/ul( dan hemokonsentrasi &nilai hematokrit B 2'7 dari normal(. 6ua gejala klinis pertama ditambah satu gejala laboratoria !ukup unutk menegakkan diagnosa kerja 6<6.
!. >86>#5+ #09 0]5
4ari sakit ke $-)
0uhu turun
8adi !epat tanpa demam
ekanan nadi turun/ hipotensi
%eukopenia A ).'''/mm "
d. 69+## &D45 1( 6erajat >
:
6emam
disertai
manifestasi 6erajat >>
gejala
khas
dan
satu-satunya
perdarahan +emple %eed J
: 6erajat > disertai perdarahan spontan dikulit dan atau perdarahan lain
6erajat >>>
: 6itemukan kegagalan sirkulasi nadi lemah dan !epat &B 12' / Mnt ( tekanan nadi sempit
& 2' A mmhg (
4ipotensi. #kral dingin 6erajat >?
: +enjatan berat dengan nadi yang tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur
1'"
6. PENATALAKSANAAN
. 6<6 derajat > dengan peningkatan 4t B 2'7 airan a=al +%/8al ',7 atau +%6)/8a% ',7J6) ml/kg<
etesan diturunkan
tanda 3ital memburuk 4!t meningkat
) ml/kg<
Celisah 6istres pernafasan rekuensi darah ↑ 4t.tp tinggi atau ↑ ek.8adiA 2'mm4g 6iuresis AA / tdk ada
etesan dinaikkan 1'-1) ml/kg<
Perbaikan
1% @ %;
Perbaikan, sesuaikan tetesan
e3aluasi 12 F 2$ jam
tanda 3ital tidak stabil
1'$
"ml/kg<
1% 9 %; 2a
distres pernafasan 4!t ↑
4!t ↓, 4b ↓
>?6 stop pada 2$-$ jam
oloid 2'-"' ml/g<<
ransfusi D< 1'ml/kg<<
Perbaikan 0B0 e"a2at III 4 I+
5ksigenasi &berikan 52 2-$1/menit( Pengganti 3olume plasma segera &!airan kristaloid isotonis( +inger laktat /8al ',7 2'ml/kg<< se!epatnya &bolus dala "' menit(
93aluasi "' menit, apakah syok teratasi [ Pantau tanda 3ital tiap 1' menit atat keseimbangan !airan selama pemberian !airan i.3
S# te"atasi esadaran membaik 8adi teraba kuat ekanan nadi B mm4g idak sesak nafas/ siaosis 9kstremitas hangat 6iuresis !ukup 1 ml/kg/jam
airan dan tetesan disesuaikan 1' ml/kg<
S# tia te"atasi esadaran menurun 8adi lembut/ tidak teraba ekanan nadi A 2' mm4g 6istres pernafasan/ sianosis ulit dingin dan lembab 9kstremitas dingin Periksa kadar gula darah
%anjutkan !airan 2'
1')
Ta!ahan #$#i5 p$asa 6ekstan/ PP 1'-2'&maks. "'(ml/kg<
E-a$uasi etat anda 3ital anda perdarahan 6iuresis
oreksi asidosis 93aluasi 1 jam
4b, 4t,rombosit
0tabil dalam 2$ jam etesan ) ml/ kg<
4!t ↓ , 4b↓
4!t tetap/ ↑
etesan " ml/ kg<
ransfusi D< 1' ml/g<< 6iulang sesuai kebutuhan >>nfus 0top tidak melebihi $ jam setelah sho!k teratasi oloid 2' ml/kg<<
Pada dasarnya bersifat suportif yaitu mengatasi kehilangan !airan plasma sebagai akibaat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdaarahaan. ase kritis pada umumnya terjadi pada hari sakit ketiga. +asa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul akibat demam tinggi, anore@ia dan muntah. Pasien perlu diberi minum banyak )' ml/g<< dalam $-* jam pertama berupa air the dengan gula, sirup, susu, sar i buah atau oralit. 0etelah keadaaan dehidrasi dapat diatasi, berikaan !airan rumatan '-1'' ml/g<< dalam 2$ jam berikutnya. 4iperpireksia diatasi dengan antipiretik dan bila perlu surface cooling dengan kompres es dan al!ohol '7. Parasetamol direkomendasikan untuk mengatasi demam dengan dosis 1'-1) mg/g<
1'*
yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dan kehilangan elektrolit, dianjurkan !airan glukosa )7 dalam 1/" larutan 8al ',7.
a. enis !airan &+ekomendasi D45(
ristaloid -
%arutan +% atau 6ekstrosa )7 daalam larutan +% &6)/+%(
-
%arutan +# atau 6ekstosa )7 dalam larutan +# &6)/+#(
-
%arutan 8al ',7 &garam faaliIC(atau 6) dalam larutan garam faali &6)/C(
oloid -
6ekstran $'
-
Plasma
b. Penanganan 0yok 6alam keadaan renjatan berat diberikan !airan +% se!ara !epat &diguyur( selama "' menit. #pabila syok tidak teratasi dan atau keadaan klinis memburuk, ganti !airan dengan koloid 1'-2' ml/g<
1'
nadi, tekanan darah, respirasi dan temperatur harus di!atat setiap 1)-"' menit atau lebih, sampai syok teratasi.
-
adar hematokrit harus diperiksa tiap $-* jam sampai keadaan klinis pasien stabil.
-
0etiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan mengenai jenis !airan, jumlah dan tetesan, untuk mengetahui apakah !airan yang diberikan sudah men!ukupi.
-
6iuresis
dipantau.
diuresis
belum
men!ukupi
2
ml/kg<
1'
Pada pasien gelisah, berikan kloralhidrat per oral atau per re!tal dengan dosis 12,)-)' mg/kg<< &tidak melebihi 1 gram(. etapi dengan oksigen 2 liter per menit harus selalu diberikan pada semua paasien syok.
!. 9nselopati 6engue Pada enselopati !enderung terjadi edema otak dan alkalosis.
d. riteria Memulangkan Pasien
idak demam selama 2$ jam tanpa antipiretik.
8afsu makaan membaik
ampak perbaikan se!ara klinis
4ematokrit stabil
iga hari setelah syok teratasi
umlah trombosit B )'.'''/ml
1'
idak dijumpai distress pernafasan &disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis(.
HE'O/ILIA
1. BATASAN
elainan elainan koagulasi koagulasi darah ba=aan yang paling paling sering dan serius, berhubung berhubungan an dengan defisiensi faktor ?>>>, >Y, atau Y>. %. ETIOLOGI
4emofilia # Merupakan hemofilia klasik dan terjadi karena defisiensi faktor ?>>>. 0ekitar '7 kasus hemofilia adalah hemofilia #. 4emofilia < erjadi erjadi karena defisiensi faktor >Y. aktor >Y diproduksi hati dan merupakan salah satu faktor pembekuan dependen 3itamin . 4emofilia < merupakan 12-1)7 kasus hemofilia. *. 'ANI/ESTASI KLINIS
arena faktor ?>>> tidak mele=ati plasenta, ke!enderungan perdarahan dapat terjadi dalam periode neonatal. elainan diketahui diketahui bila pasien mengalami mengalami perdarahan perdarahan setelah mendap mendapat at suntik suntikan an atau setelah setelah tindak tindakan an sirkum sirkumsisi sisi.. 0etela 0etelah h pasien pasien memasu memasuki ki usia usia kanak-kanak aktif sering sering terjadi memar atau hematona yang hebat sekalipun trauma yang mendahuluinya ringan. %aserisasi ke!il, seperti luka di lidah atau bibir, dapat berdarah sampai berjam-jam atau berhari-hari. Cejala khasnya adalah hemartrosis
11'
&Perda &Perdarah rahan an sendi( sendi( yang yang nyeri nyeri dan menimb menimbulk ulkan an keterb keterbata atasan san gerak, gerak, dapat dapat timbul timbul spontan maupun akibat trauma ringan. ;. PE'ERIKSAAN PENUN:ANG
Masa pembekuan &MP( dan masa tromboplastin parsial &P( memanjang. umlah trombosit, masa perdarahan, dan masa protrombin normal. 7. PENGOBATAN
Pada tata laksana laksana umum perlu dihindari dihindari trauma. trauma. Pada masa bayi, bayi, lapisan lapisan tempat tempat tidur dan bermain dengan busa. #=asi #=asi anak dengan ketat saat belajar berjalan. berj alan. 0aat anak semakin semakin besar, besar, perkenalkan perkenalkan dengan akti3itas fisik yang tidak berisiko berisiko trauma. 4indari 4indari obat yang mempengaru mempengaruhi hi fungsi fungsi platelet platelet dan dapat men!etuskan men!etuskan perdarahan perdarahan seperti aspirin dan lain-lain. erapi pengganti dilakukan dengan memberikan kriopresipitat atau konsentrat faktor ?>>> dan >Y.
111 111
I0IOPATI& I0IOPATI& TRO'BOSITOPENIA TRO'BOSITOPENI A PURPURA (ITP)
1. BATASAN
0uatu keadaan keadaan perdarahan perdarahan berupa berupa petekie petekie atau ekimosis ekimosis di kulit ataupun ataupun selaput selaput lender dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui %. ETIOLOGI
Penyebab pasti belum diketahui. emungkinan akibat hiperplenisme, infeksi 3irus intoksikasi makan atau obat asetosal, para amino salisilat &P#0(, fenilbutaEon, diamoks, kina, kina, sedormi sedormid_ d_ bahan bahan kimia, kimia, pengar pengaruh uh fisis fisis &radiasi &radiasi,, panas(, panas(, kekura kekuranga ngan n fa!tor fa!tor pematangan &misalnya malnutrisi(, koagulasi intra3as!ular diseminata &>6(, autoimun. ". 'ANI/ESTASI KLINIS #=itan >P biasanya akut dengan gambaran ekimosis multiple, petekie, epistaksis, atau gejala perdarahan lain.
;. PE'ERIKSAAN PENUN:ANG
Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan trombositopenia, anemia normositik, bila lama lama dapat dapat berjen berjenis is mikrosi mikrositik tik hipokr hipokrom om.. %eukos %eukosit it biasan biasanya ya normal normal,, dapat dapat terjadi terjadi leuko leukosito sitosis sis ringan ringan dengan dengan perges pergeseran eran ke kiri kiri bila bila terdapa terdapatt perdar perdaraha ahan n hebat. hebat. Pada Pada keadaan yang lama dapat ditemukan limfositosis relati3e dan leu!openia ringan.
112
Cambaran sumsum tulang biasanya normal, tetapi jumlah megakariosit muda dapat bertambah dengan maturation arrest pada stadium megakariosit. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi bekuan abnormal, prothrombin consumption time memendek. es +umple-%eed positif.
). PENGOBATAN 1. >P akut Pada yang ringan hanya dilakukan obser3asi tanpa pengobatan karena dapat
sembuh se!ara spontan
kortikostroid. Pada trombositopenia akibat >6 dapat diberikan heparin intra3ena. Pada
pemberian heparin sebaiknya selalu disiapkan antidotumnya yaitu protamin sulfat.
transfusi suspensi trombosit. 2. >P menahun ortikosteroid diberikan selama * bulan: prednison 2-) mg/kg<munosupresan: *-merkaptopurin 2,)-) mg/kg<
mg/kg<
imunosupresif selama 2-" bula, remisi spontan tidak terjadi dalam =aktu * bulan pemebrian kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat, atau pasien menunjukkan respons terhadap kortikosteroid namun memerlukan dosis yang tinggi untuk mempertahankan keadaan klinis yang baik tanpa perdarahan. .
11"
'ORBILI
1. BATASAN
Morbili adalah penyakit infeksi 3irus akut, menular yang diatndai dengan " stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsi, dan stadium kon3alensi. Penularan terjadi se!ara droplet dan kontak langsung dengan psien. 8ama lain penyakit ini adalah !ampak, measles, atau rubeola. %. ETIOLOGI
?irus morbili terdapat dalam se!ret nasofaring dan darah selama stadium kataral sampai 2$ jam setelah timbul ber!ak di kulit. *. 'ANI/ESTASI KLINIS
Masa tunas 1'-2' hari dan kemudian timbul gejala-gejala yang dibagi dalam " stadium. 1. Staiu ata"a$ &prodromal( berlangsung $-) hari. Cejala menyerupai influenEa, yaitu demam, malaise, batuk, fotofobia, konjungti3itis, dan koriEa. Cejala khas &patognomotik( adalah timbulnya ber!ak oplik menjelang akhir stadium kataral dan 2$ jam sebelum timbul ruam.
11$
2. Staiu e"upsi. Cejala pada stadium kataral bertambah dan timbul ruam di palatum durum dan palatarum mole, kemudian terjadi ruam eritematosa yang berbentuk ma!ula-papula disertai meningkatnya suhu badan. +uam mula-mula timbul di belakang telinga, di bagian atas lateral tengkuk, sepanjang rambut, dan bagian belakang ba=ah. 6apat terjadi perdarahan ringan, rasa gatal, dan muka bengkak. +uam men!apai anggota ba=ah pada hari ketiga dan menghilang sesuai urutan terjadinya. 0etelah itu suhu badan mulai turun. 6apat terjadi pembesaran kelenjar getah bening mandibula dan leher bagian belakang, splenomegali, diare, dan muntah. ?ariasi lain adalah black measles, yaitu morbili yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung, dan traktus digesti3us. ". Staiu K#n-a$esensi . Cejala-gejala pada stadium kataral mulai menghilang, erupsi kulit berkurang dan meninggalkan bekas di kulit berupa hiperpigmentasi dan kulit bersisik yang bersifat patognomonik. ;. KO'PLIKASI
5titis media akut, ensefalitis, dan bronkopneumonia. 7. PENGOBATAN
Pasien diisolasi untuk men!egah penularan. Pera=atan yang baik diperlukan terutama kebersihan kulit, mulut, dan mata. Pengobatan yang diberikan simtomatik, yaitu antipiretik bila suhu tinggi, sedati3e, obat antitusif, dan memperbaiki keadaan umum dengan memperhatikan asupan !airan dan kalori serta pengobatan terhadap komplikasi. Pen!egahan penyakit dilakukan dengan pemberian pemberian i munisasi. ?. PROGNOSIS
Pada umumnya prognosis baik, tetapi prognosis lebih buruk pada anak dengan keadaan giEi buruk, anak yang menderita penyakit kronis, atau bila disertai komplikasi.
11)
SIN0RO' STE+EN@:OHNSON
BATASAN
0indrom 0te3en-ohnson &00( merupakan suatu kumpulan gejala klinis yang ditandai oleh trias kelainan pada kulit, mukosa orifisium serta mata disertai gejala umum berat. 0inonimnya antara lain: sindrom de riessinger-+endu, eritema eksudati3um multiform mayor, eritema poliform bulosa, sindrom rnuko-kutaneo-okular, dermato 0tomatitis, dll.
Eti#$#gi
9tiologi 00 sukar ditentukan dengan pasti, karena penyebabnya berbagai faktor, =alaupun pada umumnya 0ering berkaitan dengan respon imun terhadap obat. >> dan >?.
'ani,estasi $inis
11*
Cejala prodromal berkisar antara 1-1$ hari berupa demam, malaise, batuk, koriEa, sakit menelan, nyeri dada, muntah, pegal otot dan atralgia yang sangat ber3ariasi dalam derajat berat dan kombinasi gejala tersebut. 0etelah itu akan timbul lesi di:
• ulit berupa eritema, papel, 3esikel atau hula se!ara simeris pada hampir seluruh tubuh,
• Mukosa &mulut, tenggorokan dan genital( berupa 3esikel, bula, erosi, ekskoriasi, perdarahan dan krusta ber=arna merah,
• Mata: konjungti3itis kataralis, blefarokonjungti3itis, iritasi, iridosiklitis, kelopak mata edema dan sulit dibuka, pada kasus berat terjadi erosi dan perforasi kornea. 0iagn#sis
6iagnosis ditujukan terhadap manifestasi yang sesuai dengan trias kelainan kulit, mukosa, mata, serta hubungannya dengan faktor penyebab yang se!ara klinis terdapat lesi berbentuk target, iris, atau mata sapi, kelainan pada mukosa, demam. 0elain itu didukung pemeriksaan laboratorium antara lain pemeriksaan darah tepi, pemeriksaan imunologik, biakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat lesi serta pemeriksaan histopatologik biopsi kulit. #nemia dapat dijumpai pada kasus berat dengan perdarahan, leukosit biasanya normal atau sedikit meninggi, terdapat peningkatan eosinofil. adar >gC dan >gM dapat meninggi, " dan $ normal atau sedikit menurun dan dapat dideteksi adanya kompleks imun beredar,
0iagn#sis !aning
6iagnosis banding utama adalah nekrosis epidermal toksik &89( dimana manifestasi klinis hampir serupa tetapi keadaan umum 89 terlihat lebih buruk daripada 00.
Te"api
Pada umumnya pederita 00 datang dengan keadaan umum berat sehingga terapi yang diberikan biasanya adalah:
• airan dan elektrolit, serta kalori dan protein se!ara perenteral
11
• #ntibiotik spektrum luas, selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah,
• ortikosteroid se!!ra parenteral: deksametason dosis a=al 1 mg/kg << bolus, kemudian selama " hari ',2-',) mg/kg << tiap * jam. Penggunaan kortikosteroid ini masih kontro3ersial.
• #ntihistamin. • Pera=atan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal. P"#gn#sis
Pada kasus yang tidak berat, prognosisnya baik, dan penyembuhan terjadi dalam =aktu 2-" minggu. ematian berkisar antara )-1)7 pada kasus berat dengan berbagai komplikasi atau pengobatan terlambat dan tidak memadai. Prognosis lebih berat bila terjadi purpura yang luas. ematian biasanya disebabkan oleh gangguan keseimbangan !airan dan elektrolit, oronkopneumonia, serta sepsis.
SYOK
Penge"tian
0yok adalah sindrom klinik yang timbul akibat kegagalan mikrosirkulasi. 0yok dapat terjadi 1. ardiogenik, 3entrikel gagal memompa darah yang diperlukan &3olume darah tetap( -
Pengaruh mekanik: pneumotoraks tekanan, taniponade jantung, gangguan pengosongan 3entrikel &pada emboli paru masif(.
-
Cangguan ritme jantung : fibrilasi, 0?.
-
etidakmampuan kontraksi otot 3entrikel : irfark miokard &paling sering(, kardiomiopati, hipoksemia sekunder karena gangguan neurologik atau paru.
2. 4ipo3olemik, 3olume intra3askular tidak adekuat &absolut maupun relatif( Q !ardia! output menurun : -
Perdarahan sedemikinn akut sehingga hemodilusi dan homeostatik belum sempat berlangsung : perdarahan, gastrointestinal, perdarahan trauma.
11
-
ehilangan !airan hebat serta !epat: muntaber hebat &kolera(, kombusio luas, ileus.
-
ehilangan !airan melalui ginjal : diabetes insipidus dan melitus, diuretik kuat.
-
airan keluar dari intra3asa ke jaringan interstitial/ruang serosa: 64, anoksia, hipersensiti3itas akut, peritonitis general akibat perforasi usus.
". 6istributif, 3olume darah intra3askular normal tetapi terdapat kekurangan relatif sirkulasi karena dilatasi hebat dari 3ena dan/atau arteriola: -
0epsis Q endotoksin/lain mediator kimia=i Q 3asodilatasi dan penurunan tahanan 3askular; #nafilaksi
-
Pukulan pada ulu hati Q refleks ColtE..
0iagn#sis
0yok a=al pada anak mempunyai manifestasi lain dengan pada de=asa. ekanan darah dan besarnya nadi turun lebih lambat dibanding pada de=asa, karena !adangan jantung anak masih tinggi sehingga mampu dalam batas tertentu-sebelum !adangan itu habistetap mempertahankan sirkulasi. arena itu gejala syok pada anak tidak semata-mata didasarkan atas perubahan nadi dan tensi, tetapi didasarkan atas gejala klinis keseluruhan: -
Pu!at
-
Cangguan kesadaran &somnolen sampai letargis, bahkan koma(,
-
anda-tanda 3ital : suhu, respirasi, tekanan darah, reaksi pupil lambat.
-
Cangguan fungsi ginjal : 3olume ken!ing sedikit sampai anuri.
-
Cangguan keseimbangan asam basa : &asidosis, nafas kusEmaul sampai heyne 0tokes(.
-
%ain-lain : tanda penyakit primer/etiologi, 6>.
La!#"at#"iu
-
4b/4!t meningkat pada kebo!oran plasma hebat; menurun pada perdarahan yang telah terjadi hemodilusi.
-
Cas darah : p52 menurun, p5 2 naik, base ecess negatif, 52 sat. '7.
11
-
Cangguan elektrolit : 8aJ, J, MgJJ, aJJ.
-
Clukosa darah menurun pada syok hipoglikemik, syok septik.
Tata$asana
eberhasilan pertolongan sangat bergantung kepada pengenalan dini dan ke!ermatan dalam pengambilan keputusan dan pertolongan.
Tata$asana uu
1. Pera=atan umum 2.
%arutan kristaloid &Caram fisiologik, +inger %aktat( 1'-2' !!/kg<< dalam "' menit dipakai sebagai pertolongan pertama pada syok hipo3olemik; !airan elektrolit merupakan standar untuk mengembalikan 3olume sirkulasi.
-
Plasma atau plasma %olume epander &de@tran( 2'-"' !!/kg<< bila tak ada perbaikan dengan !airan kristaloid. 6arah atau P+ bila diperkikan kenaikan kepasitas angkut oksigen, misalnya bila 4!t "'7 atau terjadi penururan 4!t !epat.
$. oreksi gangguan asam basa dengan melihat besarnya <9 dengan ndikasi: asistole, heart block/ fibrilasi 3entrikular, 3asodilatasi/pooling darah pada anafilaksis. 6osis:
• ',1 mg/kl bb larutan 1:1'.''' >?, dengan maksimum )-1' ml tiap ) menit. • ',')-1,' m!g/kg bb/menit per infus.
12'
b. >soproterenol: -
>ndikasi keadaan khusus yaitu bradikardia yang tak membaik dengan pemberian atropin sehingga !urah jantung amat rendah. Pengaruhnya: menaikkan frekuensi jantung, 3asodlatasi kapiler Q resistensi menurun, ?P menurun, konsumsi oksigen oleh jantung meningkat dapat timbul aritmia ?entrikular sehingga pemberiannya harus dengan penga=asan seksama.
-
6osis ',1-',) m!g/k bb/menit.
!. 6opamin
• A 1' m!g/kg bb/menit : 3asodilatasi renal dan splanknik dan efek miokardial inotropik positif.
• A 1' m!g/kg bb/menit : efek inotropik sedang dan 3asokonstriksi alfa. lndikasi terpenting adalah meningkatkan kontraksi otot jantung dan 3olume semenit jantung. 6osis : )-2' m!g/kg bb/menit. d. 6obutamin :
ortikosteroid dosis tinggi &hidrokortison 2-1'g >?( terutama pada syok septik.
-
Manitol &1) g dalam 1'' !!. 4 25 >?(.
-
urosemid &1'-2' mg ?( dapat men!egah nekrrosis tubular akut akibat perfusi ginjal yang jelek.
Peantauan
1. eadaan umum, kesadaran 2. anda-tanda 3ital ". 9C $. eseimbangan !airan-elektrolit dan asam basa
121
). #nalisis gas darah *. ungsi ginjal: jumlah urin, ureum, kreatinin. . emungkinan 6>, bila perlu: 4b/4!t, manifestasi perdarahan, masa pendarahan, masa penjendalan, jumlah trombosit, morfologi eritrosit, #P, ibrinogen, 6dimer. . es faal hati bila perlu . atatan: Pemasangan kateter 0=an-CanE untuk memantau tekanan yang sentral, PDP dan cardiac output &bila tersedia fasilitas atau perlu(.
TETANUS
BATASAN
Penyakit toksemik akut yang disebabkan oleh eksotoksin &lostridium tetani.
KLASI/IKASI
&ringan(, >> &0edang(, >>> &? &0angat berat(.
ETIOLOGI
&lostridium tetani &Cram positif(.
PATO/ISIOLOGI
122
Manifestasi klinis terutama disebabkan oleh pengaruh toksin terhadap 00P, berupa gangguan terhadap inhibisi presinaps Q timbul generator of pathological enhanced ecitation. etanospasmin metabolisme,
juga
berpengaruh
hemodinamika,
terhadap
hormonal,
sistem
saluran
saraf !erna,
otonom saluran
pernafasan, kemih
dan
neuromuskular perifer.
KRITERIA 0IAGNOSIS
+i=ayat mendapat trauma, pemotongan dan pera=atan tali pusat yang tidak steril. +i=ayat tidak diimunisasi tetanus &imunisasi tidak lengkap(. 6erajat > &ringan(
rismus ringan sampai sedang, kekakuan umum, spasme &-(, disfagia &-( atau ringan, gangguan respirasi &-(.
6erajat >> &sedang(.
rismus sedang, kekakuan jelas, spasme hanya sebentar, takipnea, disfagia ringan. 6erajat >>> &berat(.
rismus berat, otot spastis, spasme spontan, takipnea, apnei! spell, disfagia berat, takikardi, aktifitas sistem otonom meningkat. 6erajat >? &sangat berat(
Cejala derajat >? ditambah gangguan otonom berat, hipertensi berat dan takikardi atau hipotensi dan bradikardi, hipertensi berat atau hipotensi berat.
0IAGNOSA BAN0ING
#bses gigi / parafaring / retrofaring / peritonsiler, poliomielitis, Meningitis bakterialis stadium a=al, 9nsefalitis, +abies, era!unan striknin, 9fek samping fenotiasin, 9pilepsi, etani.
PENYULIT
12"
Cangguan 3entilasi
paru, #spirasi pneumonia,
9mfisema mediastinal, Pneumotoraks, 0epsis, raktura 3ertebra, %aserasi lidah/bukal, 4ematoma intra muskular, Miokarditis, aritmia, 4ipertensi, hipotensi, 0yok, Malnutrisi, 6ehidrasi, #pnea, romboemboli.
TERAPI
etanus +ingan Penanganan dasar dan umum meliputi pemberian antibiotik, antitoksin, diaEepam, membersihkan luka dan pera=atan suportif. etanus sedang Penanganan dasar dan umum seperti diatas, bila diperlukan inkubasi atau trakeostomi dan pemasangan selang nasogastrik dalam anestesi umum. Pemberian !airan parenteral bila perlu nutrisi parenteral.
Tetanus !e"at an sangat !e"at.
Penanganan seperti diatas, pera=atan dilakukan di ruang intensif.
Penanganan asa" Anti!i#ti
Penisillin Prokain &PP( )'.''' >G/ka <
12$
Gntuk etanus neonatorum ditambah Centamisin )- mg/kg <
,uman Tetanus -munoglobin &4>C( "'''-*''' >G i.m. &untuk etanus neonatorum )'' >G i.3.( ika tidak tersedia Q #0 )'.''' - 1''.''' >G &1/2 i.m dan 1/2 i.3.( terlebih dulu skin test. Gntuk etanus neonatorum 1'.''' >G i.3. Anti e2ang
6iaEepam ',1 - '," mg/kg <G/P>G. 6osis pemeliharaan mg/kg <
6ilakukan setelah diberi #ntitoksin dan anti kejang
Penangan Uu
PEN&EGAHAN
%uka dibersihkan, jaringan nekrotik dan benda a sing dibuang. %uka sedang/berat dan kotor >munisasi &-(/tidak jelas : 4>C 2)'-)'' >G atau #0 "'''-)''' G i.m. dan pada sisi lain >munisasi &J( sudah B ) tahun : 4>C atau #0 dan ulangan %uka ringan dan bersih >munisasi
&-(
: >munisasi
&J(
: idak perlu 4>C atau #0
12)
PROGNOSIS
ergantung 0koring
: kematian A 1' 7
0kor 2 - " &sedang(
: ematian 1'-2'7
0kor $ &berat(
: ematian 2'-$'7
0kor ) - * &0angat berat(
: ematian B )'7
AS'A
BATASAN
#sma adalah suatu penyakit obstruktif jalan nafas yang merata &difus( dan re3ersibel,
PATO/ISIOLOGI
5bstruksi jalan nafas pada asma disebabkan oleh sembab mukosa, sekresi mukus berlebihan, dan spasmus otot polos.
GE:ALA KLINIS
-
-
-
6ada mengembang, hiperinflasi, ekspirasi memanjang, otot-otot interkostal, suprakla3ikuler, dan sternokleidoimastoideus ikut bergerak.
-
Perkusi: hipersonor
12*
-
#usk #uskul ulta tasi si : sua suara ra meng mengi, i, ronk ronkii ker kerin ing g musi musika kal, l, ronk ronkii bas basah ah seda sedang ng
-
Y-fo -foto dada: ada: atel atelek ekta tasi siss ters terseb ebar ar,, `hy `hypers perser erat ated ed`. `.
PE'ERIKSAAN 0AN 0IAGNOSIS
-
Mene Menent ntuk ukan an fakto faktorr pen pen!e !etu tuss : ding dingin in..
-
Menent Menentuka ukan n alergen alergen : hirupan, hirupan, makan makanan, an, obat-o obat-obat batan, an, sunti suntikan kan,, sengatan sengatan..
-
ara pe pemeriksaan : 1. Gji kuli kulitt & s!rat!h s!rat!h,, pri!k, pri!k, intr intrade aderma rmal(. l(. 2. 9limin 9liminasi-p asi-pro3 ro3oka okasi si alergen alergen.. ". %ain-l %ain-lain ain : hitung hitung eosinofi eosinofil, l, uji prausnit prausnitE-ku E-kustn stner, er, uji pro3ok pro3okasi asi bronkial, bronkial, >g9, komplemen.
0IAGNOSIS BAN0ING
-
>nfek >nfeksi si 3iru 3iruss ata atau u bak bakte teri ri,, ber berup upaa bro bronk nkit itis, is, bron bronki kiol olit itis, is, dan dan bron bronko kopn pneu eumo moni ni
-
KO'PLIKASI
-
#telektasis
-
Pneumotoraks
-
9mfi 9mfise sema ma medi medias asti tina nali lis/ s/ku kuti tiss
-
eja ejang ng-k -kej ejan ang g kar karen enaa ano anoks ksia ia
-
Cagal nafas
PENATALAKSANAAN Se"angan asa aut
1. Pember Pemberian ian oksige oksigen n 2 liter/m liter/menit enit 2. %angkah 1 0ambil menunggu tindakan lain, misalnya pemasangan infus, berikan larutan beta 2 agonis &terbutalin sulfat atau salbutamol( sebanyak 2,) mg dalam larutan 2 ml 8al fisiologis dengan nebuliEer selama )-1' menit dan dapat diulang setelah 1 jam.bila terjadi perbaikan pantau terus selama 2 jam. ". %angkah 2
12
0eandainya langkah 1 tidak terjadi perbaikan dilanjutkan : a.
PROGNOSIS 6engan penanganan yang tepat dan !epat prognosisnya baik.
0E'A' REU'AT REU 'ATTK TK
BATASAN
6emam reumatik adalah suatu sindroma panyakit radang yang biasanya timbul suatu infeks infeksii tenggo tenggorok rok oleh oleh 0trept 0treptoko okokus kus beta beta hemolit hemolitiku ikuss golong golongan an #, mempun mempunya yaii ke!e ke!end nder erua uaga gan n untu untuk k kamb kambuh uh dan dan dapa dapatt meny menyeb ebabk abkan an gejal gejalaa sisa sisa pada pada jant jantun ung g khususnya katup.
ETIOLOGI PATO/ISIOLOGI PATO/ISIOLOGI 0AN PATOLOGI PATOLOGI
6emam 6emam reumat reumatik ik akut akut biasany biasanyaa didahu didahului lui oleh oleh radang radang saluran saluran nafas nafas bagias bagias atas disebabkan oleh infeksi 0treptokokus beta hemolitikus golongan #, sehingga kuman tersebut tersebut dianggap dianggap sebagai penyebab penyebab demam reumatik akut. >nfeksi >nfeksi tenggorok tenggorok yang terjadi bisa berat, sadang, ringan atau asimtomatik, diikuti fase laten &asimtomatik( selama 1 sampai " minggu.
12
streptokokus dengan gejala demam reumatik akut. ]ang masih dianut hingga sekarang adalah teori autaimunitas.
Produk Produk streptokok streptokokus us yang yang antigenik antigenik se!ara difusi keluar dari sel-sel tenggorok tenggorok dan merangsang jaringan limfoid untuk membentuk Eat anti.
Pada Pada demam demam reumat reumatik ik dapat dapat terjadi terjadi kerada keradanga ngan n berupa berupa reaksi reaksi eksuda eksudatif tif maupun maupun poliferatif dengan manifestasi artritis, karditis, nodul subkutan, eritema marginatum dan/atau khorea. elainan pada jantung dapat berupa endokarditis, miokarditis dan/atau perikarditis.
GE:ALA KLINIS
ones membagi gejala atas 2 ma!am manifestasi yaitu manifestasi mayor &gejala yang patognomonik( dan manifestasi minor &gejala yang tidak patognomonik tetapi perlu menegakkan diagnosis(. Ta!e$ 1. riteria ones. 'ani,estasi 'a#" • arditis • Poliartritis migrans • 8odul subkutan • 9ritema marginaturn horea •
'ani,estasi 'in#" • 6emam • 8yeri sendi &artralgia( • +i=ayat demam reumatik atau penyakit jantung reumatik
• • •
%aju endap darah meningkat Protein -reaktif meningkat >nter3al P- + pada 9C memanjang
12
6itambah dengan adanya tanda-tanda infeksi streptokokus sebelumnya yaitu #05 atau titer antibodi terhadap streptokokus lainnya yang meningkat, streptokokus golongan # positif atau demam skarlatina.
erjadinya karditis ditandai dengan adanya: -
ardiomegali
-
Cagal jantung
-
-
-
>nter3al P-+ yang memanjang pada 9C
0IAGNOSIS
6iagnosis kemungkinan besar demam reumatik dapat dibuat dengan memakai kriteria ones sebagai pedoman, yaitu -
2 manifestasi mayor, atau
-
1 manifestasi mayor J 2 manifestasi minor,
ditambah adanya gejala infeksi streptokokus beta hemolitikus golongan sebelumnya.
0IAGNOSIS BAN0ING
-
#rtritis reumatoid
-
#rtritis bakterial
-
#rtritis 3irus
-
+eaksi alergi
-
-
elainan jantung ba=aan
-
Miokarditis 3irus
-
Miokarditis bakterial lain
-
%upus eritematosus sistemik.
PENYULIT
1"'
Penyulit yang sering didapatkan adalah gagal jantung yang dapat terjadi sangat dini pada fase akut. Gntuk penatalaksanaan gagal jantung : lihat bab mengenai Cagal jantung #kut.
PENATALAKSANAAN Ti"ah Ba"ing
0emua penderita demam reumatik perlu tirah baring. %amanya tergantung berat ringannya penyakit. Ta!e$ %. irah baring dan mobilisasi penderita demam reumatik &aranta O Marko=itE,
11( 0tatus antung anpa karditis
Penatalaksanaan irah baring selama, 2 minggu dan mobilisasi bertahap selama 2 arditis tanpa ardiomegali irah baring selama $ minggudan mobilisasi bertahap selama $ minggu arditis dengan kardiomegali irah baring selama * minggu dan mobilisasi bertahap selama minggu. arditis dengan gagal irah baring selama dalam keadaan gagal jantung dan jantung mobilisasi bertahap selama " bulan
Anti!i#tia
1. Penisilin
Ana$gesi an anti@in,$aasi
1"1
5bat anti radang diberikan untuk menekan gejala radang akut yang timbul meskipun adanya radang dan perjalanan penyakitnya sendiri tidak berubah. 5leh karena itu obat anti radang sebaiknya hanya diberikan bila diagnosis telah ditegakkan.
Ta!e$ ". Pedoman pemberian analgetik dan anti-inflamasi.
Manifestasi linik #rtralgia
Pengobatan 0alisilat saja )-1'' mg/kg <
#rtritis saja, dan/atau karditis tanpa kardiornegali
0alisilat saja 1'' mg/kg <
arditis dengan kardiomegali atau gagal jantung
Prednison 2 mg/kg/<
GAGAL :ANTUNG
BATASAN
Cagal jantung akut adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh ketidak mampuan miokard untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan tubuh.
PATO/ISIOLOGI
Cagal jantung dapat terjadi karena: -
aktor mekanis : defekstruktural yang memberi beban berlebih pada miokard.
-
aktor miokard : miokarditis.
1"2
-
ombinasi keduanya: kelainan intrinsik yang mengganggu faal miokard &Umyo!ardial-performan!e\(.
ETIOLOGI
1. Penyakit jantung ba=aan terutama kelainan dengan pirau kiri ke kanan &`%-+ shunt`( yang besar atau kelainan obstruksi 3entrikel kiri maupun kanan. 2. elainan jantung yang didapat, miokarditis, penyakit jantung rematik, endokarditis infektif. ". #ritmia: `paro@ymal atrial ta!hy!ardia` &P#(, fibrilasi `flutter` dari atrium, #? blo!k total. $. >atrogenik: pas!a operasi jantung terbuka &?06(, o3erload !airan, terapi adriamy!in. ). 8on kardiak: tiroto@i!osis, fistula arterio-3ena sistemik, penyakit paru-paru akut dan kronis, penyakit kolagen atau neuro-muskuler.
Perubahan susunan gas darah/ p4: #sfiksia neonatorum
iskemia miokard
disfungsi otot papiler
!urah
jantung menurun.
5bstruksi jalan nafas atas/ba=ah: -
Pembesaran adenoid-tonsil
-
%aringo malasia
&Pa52( menurun
p4 menurun
mempengaruhi miokard dan pembuluh darah
paru/sistemik. Penyebab gagal jantung dapat dibagi menurut gangguan daya kerja &\performan!e\( miokard. - nsufisiensi katup &mitral, aortik(. istula arteri-3ena sistemik.
1""
-
I 0tenosis aorta I 0tenosis arteri pulmonalis I oarktasio aorta. 5bstruksi jalan masuk &\inflo=,(
I 0tenosis mitral I 0tenosis trikuspid I or triatriaturn
GE:ALA KLINIS5 SI'PTO'
6ibagi dalam " katagori: >.
anda-tanda
dari
daya
kerja
miokard
yang
terganggu:
Cangguan
pertumbuhan, berkeringat, kardiomegali, irama gallop, perubahan pada pulsus perifer termasuk Pulsus parado@us dan alternans. >>.
anda-tanda
dari
kongesti
paru-paru:
`ta!hypnea`,
`dyspnea
d\effort`,ortopnoe batuk, ronkhi basah, =heeEing, sianosis. >>>.
anda-tanda dari kongesti 3ena sistemik: -hepatomegali, bendungan 3ena leher, sembab perifer.
0IAGNOSIS
6iagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, dan foto torak. Pemeriksaan 9C membantu untuk mendiagnosis etiologi &misalnya disritmia(.
0iagn#sis Baning
1. 9fusi perikardial: + besar, 3askularisasi paru sepi, suara-suara terdengar jauh. 2. Pada bayi dengan infeksi saluran pernafasan bagian ba=ah: &bronkiolitis, pneumonia(.
1"$
PENATALAKSANAAN
.
Meningkatkan `daya kerja jantung`.
>>.
Mengurangi `beban kerja jantung`
>>>.
Mengurangi beban 3olume.
>.a.6igitalis: 0ebelum digitalis diberikan periksa 9C, serum elektrolit &terutama alium(, fungsi ginjal kadang perlu diketahui. 5bat: 6igo@in, &1 tab I ',2) mg( 6osis initial total digitaliEing dose &66( diberikan se!ara oral: Prematur: ','2 mg/kg 8eonatus aterm: ','" mg/kg A 2 th : ',') mg/kg B 2 th: ','"-','$ mg/kg 6iberikan segera L dosis ; sisanya dibagi dua dengan inter3al -12 jam & L - ^ - ^ dosis(.
6osis digitalisasi rumatan: - 6osisnya ^ dosis digitalisasi - 6iberikan 2 kali sehari - 6osis maksimal 2 @ L tab b. 5bat kardiotonik lain: #pabila gagal jantung disertai hipotensi, gagal ginjal, sepsis atau refrakter terhadap terapi lain dapat dipakai `support` yaitu dengan : 1. 6opamine: )-1'
µg/kg/menit diberikan dengan infus se!ara kontinyu dengan
pemantauan yang ketat, dosis )
µg/kg/min memberikan 3asodilatasi renal; dosis B
1")
1'
µg/min meningkatkan resisten perifer dan denyut jantung, 3asokonstriksi
ginjal.
II. 'engu"angi Be!an e"2a :antung.
a.0e!ara umum: mengurangi aktifitas fisik -
>stirahat &tirah baring( dengan posisi L duduk
-
`4umidified o@ygen` dengan masker `nasal prong`
b. +eduksi dari `afterload`/Hpreload` dengan 3asodilator. -
5bat-obatan 3asodilator kadang-kadang diperlukan.
-
Pemilihan jenis obat bergantung apa yang akan diturunkan, `preload` atau `afterload`.
-
Pemberian obat-obat ini memerlukan pemantauan: ekanan pengisian ekanan darah arteri
5bat : -
4ydralaEine : dosis 1 mg/kg - ) mg/kg/hr oral dalam "-$@ &dilatasi arteri olar perifer, !urah jantung meningkat(
-
aptopril: neonatus : ',l-',$ mg/kg/dose, 1-$@/hari bayi : ',)-*,' mg/kg/hr, tiap *-2$ jam anak besar : 12,) mg/dose oral tiap 12-2$ jam
III. 'engu"angi !e!an -#$ue
a. restriksi 8atrium b. restriksi !airan hanya apabila ada `dilutional hyponatremia`pada bayi-bayi !airan formula jangan dikurangi. !. diuretika: thiaEide : !hlorothiaEide : 2'-"' mg/kg/hr, oral. 4ydro!holorothiaEide 2-" mg/kg/hr &2 @ ( urosemid: 1-" mg/kg/dosis intra3ena, 2-) mg/hr/oral
1"*
-
Pada bayi yang sakit keras : beri de@trose 1' 7 intra3ena.
-
-
0embab paru : sedatif ; morfin sulfat ',')mg/kg subkutan.
-
KE:ANG 0E'A'
BATASAN
ejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada saat suhu meningkat disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium &otitis media akut, bronkopneumonia, gastroenteritis akut dll(.
PATO/ISIOLOGI
Pada keadaan umum demam, kenaikan suhu 1 derajat !el!ius akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 1'-1)7 dan kebutuhan oksigen meningkat 2'7. Pada a nak
1"
sirkulasi otak men!apai *)7 dari sirkulasi tubuh dibandingkan orang de=asa yang hanya 1)7. adi pada kenaikan suhu tubuh dapat terjadi perubahan keseimbangan potensial membran dan dalam =aktu singkat terjadi difusi J maupun 8a J melalui membran, terjadi lepas muatan listrik. %epas muatan listrik ini dapat meluas keseluruh sel maupun membran sekitarnya melaui bahan yang disebut neurotransmitter, akibatnya terjadi kejang.
GE:ALA KLINIS
#da 2 bentuk kejang demam:
ejang 6emam 0ederhana. ejang demam yang memenuhi modifikasi kriteria %i3ingstone: -
Gmur di antara * bulan - $ tahun
-
%ama kejang A 1) menit
-
ejang bersifat umum
-
ejang terjadi dalam =aktu 1* jam setelah timbulnya demam
-
idak ada kelainan neurologis, baik klinis maupun laboratorium
-
99C normal 1 minggu setelah bangkitan kejang.
-
rek=ensi kejang A $ kali dalam setahun
ejang 6emam ompleks ejang berlangsung B 1) menit, fokal mataupun multipel. &B 1 kali kejang pada satu episode panas(
0IAGNOSIS
6iagnosis kejang demam dibuat berdasarkan : -
#namnesis &terpenting(
-
Pemeriksaan neurologis lain dalam batas normal 6arah, kadar glukosa elektrolit serum,
1"
ransiluminasi kepala Pungsi lumbal unduskopi
0IAGNOSIS BAN0ING
-
Meningitis
-
9nsefalitis
-
#bses otak
PENATALAKSANAAN
Peng#!atan
- Pemberian diaEepam
• 6osis a=al: ',"-',)mg/kg/dosis >? &perlahan-lahan( atau 6iaEepam re!tal, << A 1' g diberikan ) mg. << B 1' g diberikan 1' Mg.
•
• #ntipiretika: Parasetamol/salisilat 1' mg/kg/dosis • ompres air - Pengobatan penyebab
- Penanganan suportif
•
-
Pen!egahan berkala &`intermittent`( untuk ejang 6emam 0ederhana.
1"
-
Pen!egahan kontinyu untuk ejang 6emam ompleks 6apat digunakan:
• enobarbital: )- mg/kg/2$ jam dibagi 2 dosis • enitoin: 2- mg/kg/2$ jam dibagi 2-" dosis diberikan sampai 2 tahun bebas kejang atau sampai umur $ tahun.
PROGNOSIS
Pada penderita kejang demam dapat terjadi : -
ejang demam berulang
-
9pilepsi
-
elainan motorik
-
Cangguan mental dan belajar.
PNEU'ONIA
BATASAN
Pneumonia adalah penyakit infeksi pernafasan akut dengan tanda/gejala utama akibat radang pada parenkim paru. KLASI/IKASI
1.
: batuk dan sesak nafas/takipneu tapi masih aktif bermain, mampu makan, minum dan tidur seperti biasa.
1$'
Pneumonia sedang-berat: sesak dengan retraksi otot pernafasan, lemah dan tidak mampu makan minum sesuai kebiasaannya, serta gelisah Pneumonia sangat berat: sesak hebat, penurunan kesadaran dan sianosis. 2.
ETIOLOGI
arena kesulitan mendapatkan bahan pemeriksaan, etiologi pneumonia sulit dipastikan. 5rganisme penyebab tersering :
: 0treptokokus group <, 9nterokokus gram-negatif, klamidia.
Gmur 2-*' bulan
: Pnemokokus dan 4.>nfluenEae
#nak sekolah/remaja : Pneumokokus dan M.Pneumonia Penderita imunodefisiensi 0edang mendapat steroid #ntibiotik lama 8utrisi parenteral 0edang dipasang 3entilator
1$1
0ASAR 0IAGNOSIS
ergantung umur, beratnya penyakit dan jenis organisme penyebab. Pada bayi/anak ke!il&balita( pemeriksaan auskultasi sering tidak jelas, maka nafas !epat dan retraksi/tarikan dinding dada bagian ba=ah ke dalam dipakai sebagai parameter. riteria nafas !epat : Gmur A 2 bl
: ≥ *' @/menit
2 - A 12 bl
: ≥ )' @/menit
12 bl F ) th
: ≥ $' @/menit
Gmur
lasifikasi
A 2 bl
Pneumonia berat
J
-
-
-
Pneumonia berat
J
J
Pneumonia
J
-
-
-
2 bl F ) th
8afas !epat
+etraksi
6apat juga dipakai kriteria " sedikit dari ) gejala/ tanda berikut : 1. 0esak nafas disertai !uping hidung dan tarikan dinding dada. 2. Panas badan ". +onki basah pada bronkopneumonia atau suara pernafasan bronkial &pada daerah yang dengan perkusi bernada pekak pada pneumonia lobaris(. $. oto toraks menunjukkkan adanya infiltrat berupa ber!ak-ber!ak difus merata pada satu atau beberapa lobus ). %eukositosis. Pada bayi yang tidak panas dengan takipneu, batuk disertai ri=ayat rinitis dan konjungti3itis harus dipirkan adanya pneumonitis klamidia.
0IAGNOSIS BAN0ING
-
-
#bses paru
1$2
-
Payah jantung
-
< milier
PE'ERIKSAAN PENUN:ANG
-
oto toraks
-
ultur darah dan sensifisitas &darah diambil sebelum pemberian antibiotik(
-
#nalisis gas darah &bila diperlukan(.
PENYULIT
9mpiema #bses paru Pneumotoraks 9fusi pleura Cagal nafas Meningitis
TERAPI
1. 0ebelum memberikan obat tentukan dahulu :
2. #ntibiotik a=al &dalam 2$-2 jam pertama( : Gmur 1-2 bl
: #mpisilin 1''-2'' mg/kg<
Gmur B 2 bl
: Penisilin/ampisilin J lorampenikol )-1'' mg/kg<
1$"
". Penderita imunodefisiensi atau ditemukan penyakit lain yang mendasari
→ ampisilin
J gentamisin. 4ipersensitif dengan penisilin/ampisilin : eritromisin, sefalosporin atau linkomisin/klindamisin. $. #ntibiotik selanjutnya ditentukan atas dasar pemantauan ketat terhadap respon klinis baik &pneumokokus biasanya )- hari, bayi A 2 bl biasanya 1'-1$ hari(. alau penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 2 jam → antibiotik a=al diganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat. #ntibiotik pengganti bergantung pada kuman penyebab : Pneumokokus
: "-1*7 sudah resisten dengan Penisilin. 6iganti dengan 0efuroksim, 0efotaksim, 1''-2'' mg/kg<
4 influenEae
: 0efuroksim, 0efaEolin, 0efotaksim.
0.aureus
: loksasilin,
6ikloksasilin,
lukoksasilin,
1''-2''
mg/kg<
: #minoglikosid &Centamisin, #mikasin,dll(
Mikoplasma
: 9ritromisin )' mg/kg<
). 0imptomatis &untuk panas dan batuk( 0ebaiknya tidak diberikan pada 2 jam pertama dapat menga!aukan intepretasi reaksi terhadap antibiotik a=al.
*. 0uportif 52 lembab diberikan sampai sesak hilang.
. airan, nutrisi dan kalori yang memadai melalui oral, intragastrik atau infus. enis !airan disesuaikan dengan keseimbangan elektrolit.
. isioterapi
1$$
