Neuropati optik Penyakit saraf optik menyebabkan hilangnya kejernihan, desaturasi warna dan kecemerlangan subjektif, perubahan dalam sensitivitas kontras, dan hilangnya lapangan pandang. Hampir selalu terdapat defek pupil aferen relatif (RAPD, relative afferent pupillary defect) dengan proses saraf optikus unilateral atau asimetris. Papiledema (edema diskus optikus sekunder akibat tekanan intrakaranial yang meningkat) dan infiltrasi sarung saraf optikus menyebabkan disfungsi visual pada akhir perjalanan penyakit. Pada neuropati optik akut, diskus optikus mungkin normal atau membengkak. Pada neuropati optik kronik, diskus mungkin m embengkak atau pucat (atrofi). Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam harrison
Saraf trochlearis (saraf kranialis keempat) Neuron dari nukleus saraf keempat terletak di bagian dorsal medula oblongata rostral pada tingkat kolikuli inferior, berdampingan dengan ujung kaudal kompleks okulomotor. Akson berjalan secara dorsal dan bersilangan pada velum medula anterior (atap ventrikel keempat), di mana akson ini rentan terhadap trauma kepala. Saraf keluar dari medula oblongata secara dorsal, menyilang arteri serebralis superior, berjalan ke depan pada sinus kavenosus, dan memasuki orbita melalui fisura orbitalis superior untuk menginervasi otot oblik superior. Kelumpuhan oblik superior menyebabkan diplopia vertikal dengan hipertropia dan eksiklotorsi mata. Beberapa pasien mengkompensasi ini dengan mengadaptasi dorongan kepala ke arah sisi yang terkena (misalnya pasien dengan kelumpuhan oblik superior kanan sering mengalami dorongan kepala ke kiri). Beberapa pasien yang menderita kelumpuhan saraf keempat kongenital mungkin asimtomatik sampai lanjut dalam kehidupan, jika kemampuan untuk menggabungkan hilang. Pasien seperti ini umumnya mengalami dorongan kepala yang ditemukan pada foto anak-anak maupun dewasa. Kerusakan pada nukleus saraf troklearis oleh penyakit medula oblongata intrinsik (meduloblastoma, ependimoma, tumor metastatik, multipel sklerosis, malformasi arteriovenosa) tidak dapat segera dibedakan dari kelumpuhan saraf fasikuler. Paresis otot oblik superior dengan lesi pontin dapat tertutup dengan defek tatapan internuklear atau konjugasi yang menyertai. Pada pasien seperti ini, kelumpuhan saraf troklearis hanya menjadi mungkin setelah ditemukan kesulitan menatap horizontal. Paresis saraf troklearis bilateral dapat terjadi dengan terkenanya fasikuler dari kedua saraf troklearis pada velum medularis anterior karena kompresi, iskemia, perdarahan, dan paling sering, trauma. Pemindaian CT (computed tomography) dan MRI membantu dalam diagnosis topografik dari lesi seperti ini. Neuroimaging menunjukkan lesi intrinsik dalam mesensefalon menghasilkan paresis troklearis dan sindroma Horner kontralateral. Ini sesuai dengan anatomi yang dikenal, di mana jalur simpatis berjalan melalui tegmentum dorsolateral dari mesensefalon yang berdekatan dengan fasikula troklearis.
Trauma kepala, terutama cedera tumpul frontal (kecelakaan motor, pukulan verteks), adalah penyebab paling sering dari kelumpuhan saraf troklearis unilateral dan bilateral. Kekuatan contracoup yang dihantarkan pada medula oblongata oleh tepi tentorial yang bebas dapat menimbulkan cedera pada saraf pada velum medularis anterior. Penyebab kedua yang paling sering dari kelumpuhan saraf troklearis adalah neuropati iskemik, sering disertai dengan penyakit pembuluh darah yang kecil seperti diabetes (mo noneuritis multipleks). Penyembuhan biasanya terjadi dalam 3 bulan. Kelumpuhan saraf troklearis juga ditemukan dengan meningioma tentorial, pinealoma, sinusitis sfenoid, ensefalitis, dan migren. Penatalaksanaan biasanya konserfatif, menggunakan gelas prisma vertikal atau patching unilateral untuk meringankan gejala. Berbagai jenis prosedur bedah pada otot oblik superior atau inferior dapat dilakukan jika pengobatan konservatif tidak memuaskan. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam harrison
Saraf troklearis Nukleus saraf troklearis terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal, dan segera berada di bawah nukleus saraf okulamotorius. Radiks interna membentuk lingkaran di sekeliling bagian lateral substansia grisea sentralis dan menyilang di belakang akuaduktus di dalam velum medularis superior, membran tipis yang membentuk tektum ventrikel keempat rostralis. Setelah menyebrang, saraf tersebut meninggalkan otak tengah di bawah kolikulus infrior. Saraf ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak. Dalam perjalanan ventralnya ke sinus kavernosus, sarf-saraf tersebut pertama-tama melewati fissura pontoserebralis rostralis dan kemudian berlanjut di bawah tepi tentorium ke sinus kavernosus , dan dari sana ke dalam orbita disertai oleh saraf okulomotorius. Saraf troklearis mempersarafi otot obliqus superior, untuk menggerakkan mata ke bawah, ke dalam, dan abduksi dalam derajat kecil. Paralisis otot ini menyebabkan deviasi mata yang sakit ke atas dan sedikit ke dalam ke arah mata yang sehat. Deviasi ini terutama terlihat jika mata yang terlibat melihat ke bawah dan ke dalam, pada arah mata normal. Paralisis sarf troklearis Ketika pasien melihat lurus ke depan atas, sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain. Jika pasien melihat ke bawah dan ke dalam, mata berotasi. Diplopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali ke atas. Dalam usaha untuk mencegah diplopia, pasien memiringkan kepalanya ke sisi yang sehat, merendahkan dagu, dan memutar kepala ke arah bahu kontralateral. Paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma, biasanya karena jatuh pada dahi atau verteks. Diagnosis tpopik neurologius peter duus
Neuropati optik iskemik anterior (AION, anterior ischemic optic neurophathy) terjaid paling sering pada pasien di atas usia 40 tahun. Yang khas adalah hilangnya penglihatan tiba-tiba dan hilangnya
lapangan pandang altitudinal, misalnya defek lapngan pandang superior atau inferior dengan satu batas sepanjang garis tengah horizontal, di sertai dengan pembengkakan diskus disebakan oleh infark pangkal saraf. Ini terjadi dalam dua bentuk : (1) jenis nonarteritik (usia median 56 tahun), y ang di dalamnya faktor risiko adalah diabetes melitus pada orang yang lebih muda dan hipertensi pada orang yang lebih tua, dan (2) jenis arteritik (arteritis sel raksasa) (usia median 74 tahun). Gejala arteritis sel raksasa (anoreksia, malese, atralgia proksimal, mialgia, sakit kepala dan kl audikasio rahang) dan laju endap darah meningkat merupakan indikasi terapi glukokortikoid sistemik segera dan biopsi arteri temporalis. Neuropati optik iskemik arteritis dapat mengenai mata kontralateral dan menyebabkan kebutaan pada 40 persen kasus. Kompresi (intrinsik dan ekstrinsik) darisaraf o ptikus menyebabkan hilangnya penglihatan dan kejernihan progresif yang berbahaya. Diskus mungkin normal, membengkak, atau at rofi. Tumor intrinsik meliputi meningioma dan glioma sarung saraf optikus. Pada oftalmologi graves, neuropati optikus disebakan oleh kompresi saraf pada a peks orbital oleh otot ekstraokuler yang membesar. Tumor orbital benigna atau maligna, lesi metastatik, tumor yang berasal dari sinus paranasal berdekatan dan fosa kranial media, dan adenoma hipofise raksasa masing-masing dapat menyebabkan neuropati optik kompresif. Neuropati optik infiltratif dan toksik jarang terjadi. Pembengkakan diskus dan hilangnya penglihatan progresif menandakan infiltrasi oleh penyakit inflamasi (sarkoidosis), infeksi (kriptokokosis), atau neoplasia (leukimia, limfoma, karsinoma metastatik). Obat toksisk (metanol, etambutol) menyebabkan hilangnya penglihatan yang lebih akut dengan diskus yang normal atau membengkak, sedangkan ambliopia nutrisional disertai dengan perjalanan yang lebih berbahaya. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam harrison
Kelumpuhan nervus IV tersendiri jarang dijumpai. P enyebab kelumpuhan N IV yang paling sering ialah trauma; dan dapat juga dijumpai pada diabetes melitus., namun tidak sesering parese N III. NIV dapat mengalami lesi disalam orbita, dipuncak orbita atau di sinus kavernosus. Kelumpuhan N IV menyebabkan terjadinya diplopia (melihat ganda, melihat kembar) bila mata dilirikkan ke arah ini. Penderitanya juga mengalami kesukaran bila naik atau turun tangga dan membaca buku karena harus melirik ke bawah. Pemeriksaan N III, N IV dan N VI Fungsi N III, IV dan VI saling berkaitan dan diperiksa bersama-sama. Fungsinya ialah menggerakkan otot mata ekstraokuler dan mengangkat kelopak mata. Serabut otonom N III mengatur otot pupil. Selagi berwawancara dengan pasien perhatikan celah matanya apakah ptosis, eksoftalmus, enoftalmus dan apakah adanya strabismus. Selain itu, apakah ia cenderung memajamkan matanya yang kemungkinan disebabkan oleh diplopia. Setelah itu lakukan pemeriksaan yang lebih teliti mengenai ptosis, besar pupil, reaksi akomodasi, kedudukan bola mata, gerakan bola mata dan nistagmus.
Gerakan bola mata. Untuk memeriksa gerakan bola mata, penderita disuruh mengikuti jari-jari pemeriksa yang digerakkan ke arah lateral, medial atas, bawah dan ke arah yang miring, yaitu : ataslateral, bawah medial, atas-medial dan bawah-lateral. Perhatikan apakah mata pasien dapat mengikutinya, dan perhatikan bagaimana gerakan bola mata, apakah lancar dan mulus atau kaku (“jerky”, misalnya pada kelainan serebelum). Diplopia (melihat kembar) dijumpai pada kelumpuhan otot penggerak bola mata. Tentukan pada posisi mana ( dari mata) timbul diplopia. Bila satu mata di tutup, bayangan mana yang hilang. Suruh pasien menunjukkan arah gerakan otot yang lumpuh; jarak bayangan menjadi bertambah besar. Neurologi klinik prof, dr.dr. S.M lumbantobing
Neuropati nervus IV Gejala klinis Neuropati nervus IV tersendiri jarang terjadi, dan penyebab paling sering adalah trauma. Penyebab lain dapat dikategorikan sesuai usia. Pasien usia lanjut dapat menderita diabetes, hipertensi, herpes zoster, miastenia gravis (MG), atau sklerosis multiple (MS). Diabetes merupakan penyebab paling sering pada kelompok ini. Pasien tidak mampu melihat ke medial dan kebawah; mata secara pasif melihat ke arah bawah dan keluar. Pasien sering mengeluhkan diplopia dan datang dengan kepala miring menjauhi mata yang terkena untuk memperthankan penglihatan binokular. Patofisiologi Nervus troklearis mempersarafi muskulus obliquus superior. Mononeuropati diabetik dianggap disebabkan oleh iskemia sentrofasikular nervus kranialis. Neuropati juga dapat disebabkan oleh peradangan otot dan saraf orbita lokal. Diagnosis Neuropati nervus kranialis tersendiri merupakan suatu diagnosis eksklusi. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lengkap dengan penekanan pada fungsi neurologik dan oftalmologik, serta pencitraan nervus kranialis dengan MRI direkomendasikan. Modalitas pengujian lain yang dipertimbangkan meliputi hitung darah lengkap (CBC, completed blood count), pungsi lumbal untuk infeksi, glukosa darah untuk diabetes, laju endap darah (LED) atau penentuan protein C-reaktif untuk penyakit autoimun, dan uji tensilon untuk MG. Komplikasi klinis Penyebab lain neuropati troklearis, seperti aneurisma sakular dan lesi batang otak harus ditegakkan dan diobati sesuai indikasi. Untuk pasien dengan neuropati troklearis yang disebabkan oleh diabetes atau hipertensi, gejala biasanya menghilang dalam 2 minggu sampai 3 bulan. Namu, gejala dapat berlangsung selama 1 tahun. Jika gejala tidak membaik dalam 3-6 bulan, penyebab lainnya harus dicari.
Tata laksana Penutupan mata yang terkena untuk menangani diplopia, pemberian analgesik dan terapi antitrombosit dapat diindikasikan untuk neuropati yang a salnya iskemik. Teks atlas kedokteran kedaruratan greenberg
