Manual de VNI - ventilação não invasiva no doente agudo

IDEIAS MÉDICAS A CRESCER

EDIÇÃO ZERO

MANUAL DE CURSO VENTILAÇÃO VENTILA ÇÃO NÃO INVASIVA INVASIVA

NO DOENTE AGUDO APOIOS

1

FICHA TÉCNICA

ÍNDICE

TÍTULO CAPA

ABREVIATURAS INTRODUÇÃO PARTE 1

Ventilação Não Não Invasiva no Doente Agudo Agudo Manual de Curso

PRODUÇÃO

BASES 1.1 Fisiologia Respiratória

PRO/CURA: Ideias Médicas a Crescer Futura associação dedicada a projectos de colaboração no universo da saúde. Aberta a todos os interessados. Contra a inércia.

1.2 Insuciência Respiratória

1.3 Oxigenoterapia 1.4 Ventilação Assistida

COORDENAÇÃO

PARTE 2

Alberto Fior, Filipa Quaresma, Paulo Barreto, Pedro Pires

DECIDIR 2.1 Indicações 2.2 Contra Indicações 2.3 Timing e Local

Edição Zero, 2015 Formato Electrónico Editado e Design por FANQ

2.4 Limites

AUTORES

PARTE 3

Parte 1: Alberto Fior, Rodrigo Leão, Rosa Freire Parte 2: Alberto Fior, Filipa Quaresma, Marisa Mariano Parte 3: Paulo Barreto, Pedro Pires Parte 4: Elsa Filipe, Filipa Quaresma, Luís Sousa Parte 5: Joana Rodrigues, Paulo Barreto, Pedro Pires Parte 6: Sara Silva, Tiago Sá, Vânia Caldeira, Vera Salvado

PREPARAR & LIGAR 3.1 Montar Sistema 3.2 Máscara

3.3 Parâmetros 3.4 Ligar 3.5 Intruções CPAP

APRESENTAÇÃO DOS AUTORES

PARTE 4

AJUSTAR 4.1 Monitorizar 4.2 Ajustar 4.3 Cuidados Paralelos

PARTE 5

RESOLVER PROBLEMAS 5.1 Introdução 5.2 Agitação

MEDICINA INTERNA

médico: Alberto Fior, Filipa Quaresma, Joana Rodrigues, Marisa Mariano, Paulo Barreto, Pedro Pires, Rodrigo Leão, Vera Salvado; Salvado; enfermeiro: Luís Sousa, Rosa Rosa Freire; PNEUMOLOGIA

médico: Sara Silva, Tiago Sá, Vânia Caldeira; Urgência Polivalente: enfermeiro: Elsa Filipe. Centro Hospitalar Lisboa Central (CHLC)

45 46 48 50 53 54 54 56 58 58

5.3 Sincronização

5.4 Oxigenação 5.5 Ventilação (CO2)

PARTE 6

SITUAÇÕES ESPECIAIS 6.1 Edema Agudo do Pulmão 6.2 VNI no Edema Agudo do Pulmão 6.3 DPOC 6.4 VNI na DPOC

APOIO Bibliografia Queres saber mais? 2

61 62 64 66 68 70 72

3

BREVIATURAS ARDS BIPAP CPAP DPOC EAP EPAP FiO2 FR FRd FRp GSA Hb IPAP PA pO2 ou pCO2 PBW PC PEEP PMA PS RT Sat.O2 SIV PA TEP T INSP VAA VA VC VCA VE VMI VNI

04 05 07 08 12 14 16 23 24 26 28 30 33 34 36 38 42 42

INTRODUÇÃO acute respiratory distress syndrome bilevel positive airway pressure continuous positive airway pressure doença pulmonar obstrutiva crónica edema agudo do pulmão expiratory positive airway pressure fracção inspirada O2 frequência respiratória frequência respiratória do doente (real) frequência respiratória programada gasimetria arterial hemoglobina inspiratory positive airway pressure pressão assistida pressão parcial de oxigénio ou dióxido de carbono predicted body weigh pressão controlada positive end expiratory pressure pressão média alveolar pressão suporte (IPAP - EPAP) rise time saturação de oxigénio septo interventricular tensão arterial tromboembolismo tromboembo lismo pulmonar tempo impiratório válvula anti-asfixia ventilação assistida volume corrente volume corrente alvo válvula expiratória ventilação invasiva ventilação não invasiva

Na tia dcada a ventiao no invasiva (VNI) arou-se coo u instruento indispensve no trataento de doenas respiratrias agudas. De ta ora ue a sua utiiao tornou-se generaiada, e obriga os prossionais a conecere coo unciona a tcnica e ue tipo de euipaento pode ser utiiado. Este anua serve de apoio ao curso VNI NO DOENTE AGUDO. Pretendeos oerecer ua introduo de nve iniciado e einenteente prtica. Organios os contedos segundo ua seuncia de trs ases ue ajuda a estruturar a ora de pensar: DECIDIR, PREPARAR E AJUSTAR. Os contedos vo passar de seguida por ua ase de reviso e os prieiros eitores pode ser ua ajuda preciosa se nos enviare crticas e sugestes (pro4cura@gai.co). Boa eitura!

FICHA TÉCNICA

ÍNDICE

TÍTULO CAPA

ABREVIATURAS INTRODUÇÃO PARTE 1

Ventilação Não Não Invasiva no Doente Agudo Agudo Manual de Curso

PRODUÇÃO

BASES 1.1 Fisiologia Respiratória

PRO/CURA: Ideias Médicas a Crescer Futura associação dedicada a projectos de colaboração no universo da saúde. Aberta a todos os interessados. Contra a inércia.

1.2 Insuciência Respiratória

1.3 Oxigenoterapia 1.4 Ventilação Assistida

COORDENAÇÃO

PARTE 2

Alberto Fior, Filipa Quaresma, Paulo Barreto, Pedro Pires

DECIDIR 2.1 Indicações 2.2 Contra Indicações 2.3 Timing e Local

Edição Zero, 2015 Formato Electrónico Editado e Design por FANQ

2.4 Limites

AUTORES

PARTE 3

Parte 1: Alberto Fior, Rodrigo Leão, Rosa Freire Parte 2: Alberto Fior, Filipa Quaresma, Marisa Mariano Parte 3: Paulo Barreto, Pedro Pires Parte 4: Elsa Filipe, Filipa Quaresma, Luís Sousa Parte 5: Joana Rodrigues, Paulo Barreto, Pedro Pires Parte 6: Sara Silva, Tiago Sá, Vânia Caldeira, Vera Salvado

PREPARAR & LIGAR 3.1 Montar Sistema 3.2 Máscara

3.3 Parâmetros 3.4 Ligar 3.5 Intruções CPAP

APRESENTAÇÃO DOS AUTORES

PARTE 4

AJUSTAR 4.1 Monitorizar 4.2 Ajustar 4.3 Cuidados Paralelos

PARTE 5

RESOLVER PROBLEMAS 5.1 Introdução 5.2 Agitação

MEDICINA INTERNA

médico: Alberto Fior, Filipa Quaresma, Joana Rodrigues, Marisa Mariano, Paulo Barreto, Pedro Pires, Rodrigo Leão, Vera Salvado; Salvado; enfermeiro: Luís Sousa, Rosa Rosa Freire; PNEUMOLOGIA

médico: Sara Silva, Tiago Sá, Vânia Caldeira; Urgência Polivalente: enfermeiro: Elsa Filipe. Centro Hospitalar Lisboa Central (CHLC)

45 46 48 50 53 54 54 56 58 58

5.3 Sincronização

5.4 Oxigenação 5.5 Ventilação (CO2)

PARTE 6

SITUAÇÕES ESPECIAIS 6.1 Edema Agudo do Pulmão 6.2 VNI no Edema Agudo do Pulmão 6.3 DPOC 6.4 VNI na DPOC

APOIO Bibliografia Queres saber mais? 2

61 62 64 66 68 70 72

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04 05 07 08 12 14 16 23 24 26 28 30 33 34 36 38 42 42





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1

PARTE BASES

1

PARTE BASES

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1.1 FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA S E S A B

S E S A B

1 E T R A P

1 E T R A P

A fUNçãO PRINCIPAl DO SISTEmA RESPIRATóRIO é fORNECER OxIGéNIO PARA O mETABOlISmO CElUlAR E ElImINAR O DIóxIDO DE CARBONO PRODUzIDO. VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIO

A ventilação pulmonar permite a entrada nos alvéolos de ar rico em O2 e pobre em CO2, moléculas que se difundem passivamente segundo um gradiente através da membrana respiratória até entrar em equilíbrio com o sangue. A hemoglobina é responsável pelo transporte destas moléculas pelo organismo. A inspiração é um processo activo, que consiste na expansão da caixa torácica, logo, do pulmão, resultante da contracção do diafragma. A contracção dos músculos inspiratórios causa maior negativação da pressão intra-pleural (de – 5 cmH2O para – 7.5 cmH2O numa inspiração normal), com negativação da pressão intra-alveolar e consequente entrada de ar para os mesmos. Em caso de aumento das necessidades respiratórias, os músculos acessórios, como os intercostais e o esternocleidomastoideu, contribuem para a inspiração. A expiração é um processo passivo, resultante do retorno elástico do pulmão e da caixa torácica. Em condições patológicas, o retorno elástico pode não ser suficiente para garantir a expiração, pelo que outros músculos acessórios (intercostais e abdominais, que aumentam a pressão intrabdominal favorecendo a subida do diafragma) se contraem durante a expiração. Durante uma respiração normal, a pressão intra-alveolar varia entre – 1 cmH2O (inspiração) e + 1 cmH2O (expiração); esta diferença de pressão é suficiente para mobilizar uma quantidade de ar correspondente a cerca 500 ml, que é o volume corrente de uma respiração normal. Destes, 150 ml irão preencher o espaço morto anatómico. Devemos considerar que durante um ciclo respiratório é substituída apenas uma pequena parte do ar alveolar (figura 1 e figura 2), por isso as concentrações de gases no ar alveolar ao longo do ciclo respiratório são constantes e a difusão dos gases respiratórios é um processo contínuo. A figura 3 mostra as pressões parciais normais dos gases sanguíneos e alveolares ao longo do ciclo respiratório. A pO2 no ar atmosférico é de 150 mmHg e a pCO2 é próxima de 0; o sangue venoso apresenta pO2 de 40 mmHg e pCO2 45 de mmHg; e no alvéolo, por um mecanismo de difusão, as pressões parciais dos gases alveolares e sanguíneos entram em equilíbrio, atingindo uma pO2 de 104 mmHg e uma pCO2 de 40 mmHg. A capacidade de difusão do CO2 é cerca de 20 vezes superior à difusão da O2. Assim, o CO2 sanguíneo entra muito facilmente em equilíbrio com a pCO2 alveolar, mesmo com um baixo diferencial de pressão, e este processo pode continuar inalterado em condições patológicas com alteração da membrana respiratória.

VOLUME CORRENTE

VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIO

VOLUME RESIDUAL Figura 1 – Volumes e capacidades pulmonares

VC = 500 ml FR normal = 12 cpm Ventilação/minuto = 12 x 500 = 6 l/min Nota 1: a ventilação/minuto pode aumentar em caso de necessidade até 30 vezes, 200 l/min Nota 2: ventilação alveolar = 350 ml capacidade funcional

VOLUMES E CAPACIDADE PULMONARES

VALORES NORMAIS EM ML

Volume corrente (VC)

500

Volume de reserva inspiratório (VRI)

3000

Volume de reserva expiratório (VRE)

1100

Volume residual (VR)

1200

Capacidade inspiratória (VC + VRI)

3500

Capacidade funcional residual (VR + VRE)

2300

Capacidade vital (VRI + VC + VRE)

4600

Capacidade pulmonar total (VRI + VC + VRE + VR)

5800

Figura 2 - Volumes e capacidades pulmonares

1.1 FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA S E S A B 1 E T R A P

S E S A B 1 E T R A P

A fUNçãO PRINCIPAl DO SISTEmA RESPIRATóRIO é fORNECER OxIGéNIO PARA O mETABOlISmO CElUlAR E ElImINAR O DIóxIDO DE CARBONO PRODUzIDO. VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIO

A ventilação pulmonar permite a entrada nos alvéolos de ar rico em O2 e pobre em CO2, moléculas que se difundem passivamente segundo um gradiente através da membrana respiratória até entrar em equilíbrio com o sangue. A hemoglobina é responsável pelo transporte destas moléculas pelo organismo. A inspiração é um processo activo, que consiste na expansão da caixa torácica, logo, do pulmão, resultante da contracção do diafragma. A contracção dos músculos inspiratórios causa maior negativação da pressão intra-pleural (de – 5 cmH2O para – 7.5 cmH2O numa inspiração normal), com negativação da pressão intra-alveolar e consequente entrada de ar para os mesmos. Em caso de aumento das necessidades respiratórias, os músculos acessórios, como os intercostais e o esternocleidomastoideu, contribuem para a inspiração. A expiração é um processo passivo, resultante do retorno elástico do pulmão e da caixa torácica. Em condições patológicas, o retorno elástico pode não ser suficiente para garantir a expiração, pelo que outros músculos acessórios (intercostais e abdominais, que aumentam a pressão intrabdominal favorecendo a subida do diafragma) se contraem durante a expiração. Durante uma respiração normal, a pressão intra-alveolar varia entre – 1 cmH2O (inspiração) e + 1 cmH2O (expiração); esta diferença de pressão é suficiente para mobilizar uma quantidade de ar correspondente a cerca 500 ml, que é o volume corrente de uma respiração normal. Destes, 150 ml irão preencher o espaço morto anatómico. Devemos considerar que durante um ciclo respiratório é substituída apenas uma pequena parte do ar alveolar (figura 1 e figura 2), por isso as concentrações de gases no ar alveolar ao longo do ciclo respiratório são constantes e a difusão dos gases respiratórios é um processo contínuo. A figura 3 mostra as pressões parciais normais dos gases sanguíneos e alveolares ao longo do ciclo respiratório. A pO2 no ar atmosférico é de 150 mmHg e a pCO2 é próxima de 0; o sangue venoso apresenta pO2 de 40 mmHg e pCO2 45 de mmHg; e no alvéolo, por um mecanismo de difusão, as pressões parciais dos gases alveolares e sanguíneos entram em equilíbrio, atingindo uma pO2 de 104 mmHg e uma pCO2 de 40 mmHg. A capacidade de difusão do CO2 é cerca de 20 vezes superior à difusão da O2. Assim, o CO2 sanguíneo entra muito facilmente em equilíbrio com a pCO2 alveolar, mesmo com um baixo diferencial de pressão, e este processo pode continuar inalterado em condições patológicas com alteração da membrana respiratória.

VOLUME CORRENTE

VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIO

VOLUME RESIDUAL Figura 1 – Volumes e capacidades pulmonares

VC = 500 ml FR normal = 12 cpm Ventilação/minuto = 12 x 500 = 6 l/min Nota 1: a ventilação/minuto pode aumentar em caso de necessidade até 30 vezes, 200 l/min Nota 2: ventilação alveolar = 350 ml capacidade funcional

VOLUMES E CAPACIDADE PULMONARES

VALORES NORMAIS EM ML

Volume corrente (VC)

500

Volume de reserva inspiratório (VRI)

3000

Volume de reserva expiratório (VRE)

1100

Volume residual (VR)

1200

Capacidade inspiratória (VC + VRI)

3500

Capacidade funcional residual (VR + VRE)

2300

Capacidade vital (VRI + VC + VRE)

4600

Capacidade pulmonar total (VRI + VC + VRE + VR)

5800

Figura 2 - Volumes e capacidades pulmonares

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1.1 FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA S E S A B

S E S A B

1 E T R A P

1 E T R A P

Como já foi dito, o CO2 difunde-se do sangue para o espaço alveolar, onde se mistura com o ar de origem atmosférica que contém pCO2 próxima do 0, e é posteriormente eliminado através da respiração. O CO2 arterial depende, portanto, da velocidade da sua produção a nível periférico e da sua eliminação alveolar. Esta resulta directamente da ventilação/minuto, pelo que alterações do CO2 são reflexo de alterações do volume ventilatório, e é com alterações do volume que devem ser corrigidas. A pressão arterial do O2, que se difunde do alvéolo para o sangue, também depende do O2 alveolar e do seu consumo periférico, mas pela sua menor capacidade de difusão, a sua concentração pode ser afectada por alterações da membrana respiratória. De um modo geral, a difusão do O2 para o sangue é proporcional à pO2 alveolar (quanto mais alta maior o gradiente de difusão), que por sua vez depende da ventilação. Contudo, poderá ser alterada de forma mais significativa por outras condicionantes, nomeadamente através do aumento da concentração de O2 no ar inspirado ou da pressão média da via aérea (durante suporte ventilatório). Por exemplo, respirando uma mistura de ar com uma concentração de O2 próxima de 100%, a quantidade de O2 presente no alvéolo aumenta 5 vezes, com aumento considerável da sua pressão parcial, para o mesmo volume ventilatório.

PO2 150 PCO2 0

ALVEOLO

PO2 40 PCO2 45

PO2 104 PCO2 40

CO2

A regulação da respiração é efectuada no centro respiratório, que se encontra no tronco cerebral, e que é extremamente sensível a variações da CO2, sendo relativamente insensível à hipoxémia. O efeito de estimulação do centro respiratório pela hipercápnia é rápido e muito eficaz nas primeiras horas, mas ao fim de 1-2 dias este perde o seu efeito, pelo que o efeito crónico da hipercápnia na estimulação respiratória é muito fraco (ex: DPOC). Existem receptores sensíveis ao pO2 nos corpos carotídeos e aórticos, que estimulam o centro respiratório quando se verifica uma descida da pO2 abaixo de 60 mmHg, que corresponde a uma descida da saturação da hemoglobina abaixo de 89-90%; abaixo deste valor surge a hipoxia celular. De facto, a hemoglobina, pela sua curva de dissociação, tem capacidade de libertar nos tecidos uma quantidade constante de O2 mesmo com variações importantes da pO2, pelo contrário, o aumento do CO2 sanguíneo reflecte-se de imediato no CO2 periférico, por isso a sua regulação deve ser mais apertada.

PO2

PO2 104 PCO2 40

CAPILAR

valores em mmHG Figura 3 - Trocas gasosas a nível alveolar

1.1 FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA S E S A B 1 E T R A P


Como já foi dito, o CO2 difunde-se do sangue para o espaço alveolar, onde se mistura com o ar de origem atmosférica que contém pCO2 próxima do 0, e é posteriormente eliminado através da respiração. O CO2 arterial depende, portanto, da velocidade da sua produção a nível periférico e da sua eliminação alveolar. Esta resulta directamente da ventilação/minuto, pelo que alterações do CO2 são reflexo de alterações do volume ventilatório, e é com alterações do volume que devem ser corrigidas. PO2 150 PCO2 0

A pressão arterial do O2, que se difunde do alvéolo para o sangue, também depende do O2 alveolar e do seu consumo periférico, mas pela sua menor capacidade de difusão, a sua concentração pode ser afectada por alterações da membrana respiratória. De um modo geral, a difusão do O2 para o sangue é proporcional à pO2 alveolar (quanto mais alta maior o gradiente de difusão), que por sua vez depende da ventilação. Contudo, poderá ser alterada de forma mais significativa por outras condicionantes, nomeadamente através do aumento da concentração de O2 no ar inspirado ou da pressão média da via aérea (durante suporte ventilatório). Por exemplo, respirando uma mistura de ar com uma concentração de O2 próxima de 100%, a quantidade de O2 presente no alvéolo aumenta 5 vezes, com aumento considerável da sua pressão parcial, para o mesmo volume ventilatório.

ALVEOLO

PO2 40 PCO2 45

PO2 104 PCO2 40

PO2 104 PCO2 40

PO2

CAPILAR

CO2

A regulação da respiração é efectuada no centro respiratório, que se encontra no tronco cerebral, e que é extremamente sensível a variações da CO2, sendo relativamente insensível à hipoxémia. O efeito de estimulação do centro respiratório pela hipercápnia é rápido e muito eficaz nas primeiras horas, mas ao fim de 1-2 dias este perde o seu efeito, pelo que o efeito crónico da hipercápnia na estimulação respiratória é muito fraco (ex: DPOC).

valores em mmHG Figura 3 - Trocas gasosas a nível alveolar

Existem receptores sensíveis ao pO2 nos corpos carotídeos e aórticos, que estimulam o centro respiratório quando se verifica uma descida da pO2 abaixo de 60 mmHg, que corresponde a uma descida da saturação da hemoglobina abaixo de 89-90%; abaixo deste valor surge a hipoxia celular. De facto, a hemoglobina, pela sua curva de dissociação, tem capacidade de libertar nos tecidos uma quantidade constante de O2 mesmo com variações importantes da pO2, pelo contrário, o aumento do CO2 sanguíneo reflecte-se de imediato no CO2 periférico, por isso a sua regulação deve ser mais apertada.

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1.2 INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA S E S A B 1 E T R A P

Uma alteração nos mecanismos descritos causa insuficiência respiratória. A dispneia é o sintoma comummente associado; é uma sensação subjectiva de falta de ar, devido às alterações dos gases respiratórios nos tecidos e ao aumento do trabalho respiratório. O consumo de energia pelos músculos respiratórios, relativamente baixo em condições normais, pode aumentar até 50 vezes em caso de necessidade, pelo que é fácil perceber os mecanismos que estão na base da sensação de dispneia e da exaustão respiratória. O diagnóstico e tratamento das doenças respiratórias dependem do conhecimento dos princípios fisiológicos da respiração e das trocas gasosas. Algumas doenças respiratórias resultam de uma ventilação inadequada, enquanto outras resultam de alteração da difusão através da membrana respiratória ou de alterações no transporte dos gases aos tecidos. De uma maneira geral, existem causas intra-pulmonares e extra-pulmonares de insuficiência respiratória (figura 4). As causas extra-pulmonares podem ter origem no sistema nervoso central e periférico, nos músculos respiratórios ou na caixa torácica; manifestam-se quase sempre com hipoventilação, portanto com hipercápnia associada à hipoxémia. As causas intra-pulmonares são mais complexas, e podem-se manifestar apenas com hipoxémia (insuficiência respiratória tipo 1) ou com hipercápnia associada (insuficiência respiratória tipo 2). A base fisiopatológica é a alteração ventilação/perfusão (V/Q). Em condições ideais, os alvéolos recebem igual ventilação e perfusão sanguínea (V/Q = 1). Contudo, mesmo em condições fisiológicas, e na maioria das situações patológicas pulmonares, existem áreas do pulmão bem ventiladas mas com reduzido fluxo sanguíneo, e áreas com bom fluxo mas com ventilação reduzida. Nesse casos, as trocas gasosas são comprometidas, e surge insuficiência respiratória mesmo com ventilação total normal (figura 5). Os dois fenómenos frequentemente coexistem; por exemplo no caso da DPOC temos alvéolos não ventilados pelo broncospasmo e aumento do espaço morto fisiológico. Contudo, em determinadas situações, predomina o efeito shunt com hipoxémia, e em outras predomina o aumento do espaço morto, com hipoxémia e hipercápnia. O tratamento da insuficiência respiratória passa, em primeiro lugar, pelo tratamento farmacológico da causa subjacente. No entanto, a insuficiência respiratória é uma situação potencialmente fatal e frequentemente são necessárias medidas terapêuticas que nos permitam aliviar a insuficiência respiratória de maneira a ganhar tempo para o seu tratamento. Estas medidas incluem: • a oxigenoterapia, eficaz nas situações de hipoxémia sem insuficiência ventilatória • o suporte ventilatório, invasivo ou não invasivo, para as situações de insuficiência respiratória com retenção de CO2 ou de hipoxémia grave com risco de exaustão dos músculos respiratórios.

CAUSA EXTRA-PULMONARES

CAUSA PULMONARES

Depressão do tronco cerebral

Doença pulmonar obstrutiva

Drogas (opiáceos) Obesidade/hipoventilação

Asma DPOC

Neuropatia periférica

Patologia parenquimatosa restritiva

Polineuropatia do doente crítico Síndrome de Guillain-Barré Esclerose lateral amiotróca Fraqueza muscular

Fibrose pulmonar idiopática Asbestose Sarcoidose Doença vascular pulmonar

Miopatia do doente crítico Miastenia gravis Hipofosfatémia/hipomagnesiémia Patologia da caixa torácica/pleura

Cifoescoliose Espondilite anquilosante Derrame pleural

Embolia pulmonar Hipertensão arterial pulmonar Edema agudo do pulmão Neoplasias Carcinoma broncogénico Doença metastática Doenças infecciosas

Pneumonia Bronquite Doença inamatória

ARDS Figura 4 - Causas de insuciência respiratória

EFEITO SHUNT

ESPAÇO MORTO FISIOLÓGICO

V/Q

<1 - Doença alveolar: o alvéolo afectado está preenchido com líquido, portanto é pouco ventilado

>1 - Destruição do parênquima pulmonar, com alvéolos maiores e menos capilares sanguíneos

Fisiopatologia

No alvéolo afectado entra pouco ar atmosférico, o sangue que entra no alvéolo faz poucas trocas gassosas e sai do alvéolo quase igual Edema agudo do pulmão Pneumonia Atelectasia

Parte da ventilação é desperdiçada, o efeito prático é que a ventilação ecaz global que faz trocas gassosas é insuciente Ensema Hiperdistensão alveolar na ventilação mecânica

Efeito

Hipoxémia com hipocapnia por hiperventilação (a difusão do CO2 raramente é comprometida) Em casos graves há hipercapnia*

Hipoxémia e hipercapnia, como se houvesse hipoventilação

Correcção

Aumentar pO2 alveolar+

Aumentar ventilação alveolar

Causas

Figura 5 – Alterações de ventilação/perfusão

Nota: As alterações da membrana alveolar que causam alteração da difusão dos gases comportam-se como shunt * Considerar que a difusão de pCO2 é mantida mesmo com alterações da membrana respiratória + Correcção possível dentro dos limites da capacidade de transporte da Hb pela sua saturação


1.2 INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA S E S A B 1 E T R A P

Uma alteração nos mecanismos descritos causa insuficiência respiratória. A dispneia é o sintoma comummente associado; é uma sensação subjectiva de falta de ar, devido às alterações dos gases respiratórios nos tecidos e ao aumento do trabalho respiratório. O consumo de energia pelos músculos respiratórios, relativamente baixo em condições normais, pode aumentar até 50 vezes em caso de necessidade, pelo que é fácil perceber os mecanismos que estão na base da sensação de dispneia e da exaustão respiratória. O diagnóstico e tratamento das doenças respiratórias dependem do conhecimento dos princípios fisiológicos da respiração e das trocas gasosas. Algumas doenças respiratórias resultam de uma ventilação inadequada, enquanto outras resultam de alteração da difusão através da membrana respiratória ou de alterações no transporte dos gases aos tecidos. De uma maneira geral, existem causas intra-pulmonares e extra-pulmonares de insuficiência respiratória (figura 4). As causas extra-pulmonares podem ter origem no sistema nervoso central e periférico, nos músculos respiratórios ou na caixa torácica; manifestam-se quase sempre com hipoventilação, portanto com hipercápnia associada à hipoxémia. As causas intra-pulmonares são mais complexas, e podem-se manifestar apenas com hipoxémia (insuficiência respiratória tipo 1) ou com hipercápnia associada (insuficiência respiratória tipo 2). A base fisiopatológica é a alteração ventilação/perfusão (V/Q). Em condições ideais, os alvéolos recebem igual ventilação e perfusão sanguínea (V/Q = 1). Contudo, mesmo em condições fisiológicas, e na maioria das situações patológicas pulmonares, existem áreas do pulmão bem ventiladas mas com reduzido fluxo sanguíneo, e áreas com bom fluxo mas com ventilação reduzida. Nesse casos, as trocas gasosas são comprometidas, e surge insuficiência respiratória mesmo com ventilação total normal (figura 5). Os dois fenómenos frequentemente coexistem; por exemplo no caso da DPOC temos alvéolos não ventilados pelo broncospasmo e aumento do espaço morto fisiológico. Contudo, em determinadas situações, predomina o efeito shunt com hipoxémia, e em outras predomina o aumento do espaço morto, com hipoxémia e hipercápnia. O tratamento da insuficiência respiratória passa, em primeiro lugar, pelo tratamento farmacológico da causa subjacente. No entanto, a insuficiência respiratória é uma situação potencialmente fatal e frequentemente são necessárias medidas terapêuticas que nos permitam aliviar a insuficiência respiratória de maneira a ganhar tempo para o seu tratamento. Estas medidas incluem: • a oxigenoterapia, eficaz nas situações de hipoxémia sem insuficiência ventilatória • o suporte ventilatório, invasivo ou não invasivo, para as situações de insuficiência respiratória com retenção de CO2 ou de hipoxémia grave com risco de exaustão dos músculos respiratórios.


CAUSA EXTRA-PULMONARES

CAUSA PULMONARES

Depressão do tronco cerebral

Doença pulmonar obstrutiva

Drogas (opiáceos) Obesidade/hipoventilação

Asma DPOC

Neuropatia periférica

Patologia parenquimatosa restritiva

Polineuropatia do doente crítico Síndrome de Guillain-Barré Esclerose lateral amiotróca

Fibrose pulmonar idiopática Asbestose Sarcoidose

Fraqueza muscular

Doença vascular pulmonar

Miopatia do doente crítico Miastenia gravis Hipofosfatémia/hipomagnesiémia

Embolia pulmonar Hipertensão arterial pulmonar Edema agudo do pulmão Neoplasias Carcinoma broncogénico Doença metastática

Patologia da caixa torácica/pleura

Cifoescoliose Espondilite anquilosante Derrame pleural

Doenças infecciosas

Pneumonia Bronquite Doença inamatória

ARDS Figura 4 - Causas de insuciência respiratória

EFEITO SHUNT

ESPAÇO MORTO FISIOLÓGICO

V/Q

<1 - Doença alveolar: o alvéolo afectado está preenchido com líquido, portanto é pouco ventilado

>1 - Destruição do parênquima pulmonar, com alvéolos maiores e menos capilares sanguíneos

Fisiopatologia

No alvéolo afectado entra pouco ar atmosférico, o sangue que entra no alvéolo faz poucas trocas gassosas e sai do alvéolo quase igual Edema agudo do pulmão Pneumonia Atelectasia

Parte da ventilação é desperdiçada, o efeito prático é que a ventilação ecaz global que faz trocas gassosas é insuciente Ensema Hiperdistensão alveolar na ventilação mecânica

Efeito

Hipoxémia com hipocapnia por hiperventilação (a difusão do CO2 raramente é comprometida) Em casos graves há hipercapnia*

Hipoxémia e hipercapnia, como se houvesse hipoventilação

Correcção

Aumentar pO2 alveolar+

Aumentar ventilação alveolar

Causas

Figura 5 – Alterações de ventilação/perfusão

Nota: As alterações da membrana alveolar que causam alteração da difusão dos gases comportam-se como shunt * Considerar que a difusão de pCO2 é mantida mesmo com alterações da membrana respiratória + Correcção possível dentro dos limites da capacidade de transporte da Hb pela sua saturação

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1.3 OXIGENOTERAPIA S E S A B 1 E T R A P

S E S A B

A oxigenoterapia consiste na administração de oxigénio de forma terapêutica, para fornecer uma FiO2 (fracção inspirada de O2) superior a 21%. Tem como objectivos corrigir a hipoxémia aguda, diminuir sintomas associados à hipoxémia crónica e diminuir o trabalho imposto no sistema cardiopulmonar. O seu efeito é aferido pela monitorização da saturação periférica de O2 (satO2) por oximetria de pulso, ou da pressão parcial de O2 (pO2) por gasimetria do sangue arterial. Os valores alvos são satO2> 90% ou pO2> 60 mmHg. No caso de doentes com patologia crónica e risco de retenção CO2 os valores alvos de sat.O2 são entre 88-92%.

HUMIDIFICAÇÃO O O2 fornecido pela rampa seca a mucosa respiratória. A humidicação é essencial para débitos de O2 superior a 4 l/min, especialmente quando a oxigenoterapia é necessária durante mais de 24h ou em doentes com secreções espessas. Habitualmente utilizamos dispositivos com reservatório de água esterilizada junto à rampa de O2 (Aquapac).

SISTEMAS E INTERFACES

Existem diferentes dispositivos para se obter o FiO2 desejado, contudo este depende não só do oxigénio fornecido, mas também da FR/ volume corrente do doente. Para um mesmo débito de O2, se o doente duplicar a sua FR, dobra o seu volume/min e a fracção O2 disponível passa para metade. Se o doente hipoventilar, o volume corrente diminui e a fracção de O2 aumenta.

SISTEMAS DE BAIXO FLUXO

Dispositivo: óculos nasais, máscara facial simples (também sonda nasal) Estes sistemas não permitem FiO2 elevadas e é difícil controlar a FiO2 oferecida porque varia muito com a FR do doente. Os óculos nasais permitem elevar a FiO2 para valores entre 24-40%. Deve ser utilizado um débito de O2 entre 1 e os 6 L/min. Os doentes não toleram débitos maiores. A máscara facial simples permite elevar a FiO2 para valores entre 40-60%. Deve ser utilizado um débito de O2 entre os 5 e os 10 L/min. Para débitos inferiores a 5 l/min existe o risco de reinalação do CO2 expirado.

SISTEMAS ALTO FLUXO

Dispositivo: máscara de Venturi Fornecem uma FiO2 mais precisa e menos depente da FR do doente. O mecanismo da válula de Venturi permite entregar uma FiO2 que depende da posição da válvula, dentro de um débito de O2 adequado (figura 7). Varia muito pouco com variações da FR do doente. Podemos escolher FiO2 entre 24 e 60%. Está indicado na DPOC ou sempre que existe risco de retenção de CO2 por permitir um melhor controlo da concentração de oxigénio fornecido.

SISTEMAS COM RESERVATÓRIO

Dispositivo: máscara com reservatório Permitem oferecer FiO2 entre 60 e 90%. A válvula do reservatório é unidireccional e impede a reinalação de CO2. A FiO2 depende não só do fluxo de O2 (L/min) mas também da FR do doente. Ou seja, num doente DPOC que melhora, a FR baixa e pode ocorrer hiperoxigenação com depressão do centro respiratório e retenção de CO2.

1 E T R A P

CADA LITRO/MINUTO AUMENTA A FIO2 EM CERCA DE 4% (PARA UMA PESSOA COM RESPIRAÇÃO NORMAL)

FLUXO (L/MIN)

FIO2

Ar ambiente

21%

1

24%

2

28%

3

32%

4

36%

5

40%

6

44%

Figura 6 – Relação uxo de O2 e FiO2

FIO2

FLUXO (L/MIN)

24%

2-4

28%

4-6

35%

8-10

40%

10-12

60%

12-15

Figura 7 – Relação entre FiO2 e uxo de O2 nas máscaras de Venturi

1.3 OXIGENOTERAPIA S E S A B 1 E T R A P

A oxigenoterapia consiste na administração de oxigénio de forma terapêutica, para fornecer uma FiO2 (fracção inspirada de O2) superior a 21%. Tem como objectivos corrigir a hipoxémia aguda, diminuir sintomas associados à hipoxémia crónica e diminuir o trabalho imposto no sistema cardiopulmonar. O seu efeito é aferido pela monitorização da saturação periférica de O2 (satO2) por oximetria de pulso, ou da pressão parcial de O2 (pO2) por gasimetria do sangue arterial. Os valores alvos são satO2> 90% ou pO2> 60 mmHg. No caso de doentes com patologia crónica e risco de retenção CO2 os valores alvos de sat.O2 são entre 88-92%.

HUMIDIFICAÇÃO O O2 fornecido pela rampa seca a mucosa respiratória. A humidicação é essencial para débitos de O2 superior a 4 l/min, especialmente quando a oxigenoterapia é necessária durante mais de 24h ou em doentes com secreções espessas. Habitualmente utilizamos dispositivos com reservatório de água esterilizada junto à rampa de O2 (Aquapac).

SISTEMAS E INTERFACES

Existem diferentes dispositivos para se obter o FiO2 desejado, contudo este depende não só do oxigénio fornecido, mas também da FR/ volume corrente do doente. Para um mesmo débito de O2, se o doente duplicar a sua FR, dobra o seu volume/min e a fracção O2 disponível passa para metade. Se o doente hipoventilar, o volume corrente diminui e a fracção de O2 aumenta.

CADA LITRO/MINUTO AUMENTA A FIO2 EM CERCA DE 4% (PARA UMA PESSOA COM RESPIRAÇÃO NORMAL)

SISTEMAS DE BAIXO FLUXO

Dispositivo: óculos nasais, máscara facial simples (também sonda nasal) Estes sistemas não permitem FiO2 elevadas e é difícil controlar a FiO2 oferecida porque varia muito com a FR do doente. Os óculos nasais permitem elevar a FiO2 para valores entre 24-40%. Deve ser utilizado um débito de O2 entre 1 e os 6 L/min. Os doentes não toleram débitos maiores. A máscara facial simples permite elevar a FiO2 para valores entre 40-60%. Deve ser utilizado um débito de O2 entre os 5 e os 10 L/min. Para débitos inferiores a 5 l/min existe o risco de reinalação do CO2 expirado.

SISTEMAS ALTO FLUXO

Dispositivo: máscara de Venturi Fornecem uma FiO2 mais precisa e menos depente da FR do doente. O mecanismo da válula de Venturi permite entregar uma FiO2 que depende da posição da válvula, dentro de um débito de O2 adequado (figura 7). Varia muito pouco com variações da FR do doente. Podemos escolher FiO2 entre 24 e 60%. Está indicado na DPOC ou sempre que existe risco de retenção de CO2 por permitir um melhor controlo da concentração de oxigénio fornecido.


FLUXO (L/MIN)

FIO2

Ar ambiente

21%

1

24%

2

28%

3

32%

4

36%

5

40%

6

44%

Figura 6 – Relação uxo de O2 e FiO2

SISTEMAS COM RESERVATÓRIO

Dispositivo: máscara com reservatório Permitem oferecer FiO2 entre 60 e 90%. A válvula do reservatório é unidireccional e impede a reinalação de CO2. A FiO2 depende não só do fluxo de O2 (L/min) mas também da FR do doente. Ou seja, num doente DPOC que melhora, a FR baixa e pode ocorrer hiperoxigenação com depressão do centro respiratório e retenção de CO2.

FIO2

FLUXO (L/MIN)

24%

2-4

28%

4-6

35%

8-10

40%

10-12

60%

12-15

Figura 7 – Relação entre FiO2 e uxo de O2 nas máscaras de Venturi

14

15

1.4 VENTILAÇÃO ASSISTIDA S E S A B

S E S A B

1 E T R A P

1 E T R A P

Falamos em suporte ventilatório, ou ventilação mecânica, quando utilizamos um equipamento capaz de substituir a respiração do doente. Pode ser ventilação invasiva (VI) ou não invasiva (VNI), dependendo do tipo de interface utilizado.

O Ã S S E R P

2

IPAP 1- TRIGGER 2- CICLAGEM

A VNI utiliza um interface não invasivo, habitualmente uma máscara. Não é necessário utilizar dispositivos invasivos da via aérea, nem sedar o doente. As suas vantagens residem na evicção das complicações da entubação (trauma, pneumonia associada ao ventilador, sedação, impossibilidade de comunicação, etc…), mantendo os mecanismos de defesa das vias respiratórias e o maior conforto para o doente.

EPAP

1

Figura 8 – Curva de Pressão durante VNI em pressão assistida

A ventilação mecânica substitui parcialmente ou totalmente a função ventilatória do doente. Os equipamentos actuais funcionam em pressão positiva. Durante a inspiração, o ventilador insufla na via aérea uma mistura de ar com O2. Durante a expiração, o ventilador diminui a pressão; a expiração é um fenómeno passivo.

TEMPO

MAX O X U L F

A ventilação assistida é indicada em casos de insuficiência respiratória aguda ou crónica, sendo o objectivo do curso e deste manual apenas a abordagem da insuficiência respiratória aguda. 30%

Em caso de insuficiência respiratória em que é previsível uma degradação clínica, o suporte ventilatório deve ser iniciado precocemente, e não deve ser adiado até se tornar uma medida emergente. A gasimetria ajuda-nos na decisão de iniciar um suporte ventilatório, contudo a decisão final deve ser baseada no juízo clínico. Contrariamente ao que acontece durante a respiração espontânea, durante a ventilação mecânica há um aumento da pressão intratorácica durante a inspiração, consequente à acção do ventilador até uma pressão máxima; quando termina a inspiração, a pressão positiva diminui, forçando o ar a sair passivamente, com descida progressiva da pressão intratorácica até um valor mínimo coincidente com a PEEP (positive end expiratory pressure).

Figura 9 – Curva de uxo e ciclagem durante VNI em pressão assistida

TEMPO

1.4 VENTILAÇÃO ASSISTIDA S E S A B 1 E T R A P


Falamos em suporte ventilatório, ou ventilação mecânica, quando utilizamos um equipamento capaz de substituir a respiração do doente. Pode ser ventilação invasiva (VI) ou não invasiva (VNI), dependendo do tipo de interface utilizado.

O Ã S S E R P

2

IPAP 1- TRIGGER 2- CICLAGEM

A VNI utiliza um interface não invasivo, habitualmente uma máscara. Não é necessário utilizar dispositivos invasivos da via aérea, nem sedar o doente. As suas vantagens residem na evicção das complicações da entubação (trauma, pneumonia associada ao ventilador, sedação, impossibilidade de comunicação, etc…), mantendo os mecanismos de defesa das vias respiratórias e o maior conforto para o doente.

1

EPAP

TEMPO

Figura 8 – Curva de Pressão durante VNI em pressão assistida

A ventilação mecânica substitui parcialmente ou totalmente a função ventilatória do doente. Os equipamentos actuais funcionam em pressão positiva. Durante a inspiração, o ventilador insufla na via aérea uma mistura de ar com O2. Durante a expiração, o ventilador diminui a pressão; a expiração é um fenómeno passivo.

MAX O X U L F

A ventilação assistida é indicada em casos de insuficiência respiratória aguda ou crónica, sendo o objectivo do curso e deste manual apenas a abordagem da insuficiência respiratória aguda. 30%

Em caso de insuficiência respiratória em que é previsível uma degradação clínica, o suporte ventilatório deve ser iniciado precocemente, e não deve ser adiado até se tornar uma medida emergente. A gasimetria ajuda-nos na decisão de iniciar um suporte ventilatório, contudo a decisão final deve ser baseada no juízo clínico.

TEMPO

Figura 9 – Curva de uxo e ciclagem durante VNI em pressão assistida

Contrariamente ao que acontece durante a respiração espontânea, durante a ventilação mecânica há um aumento da pressão intratorácica durante a inspiração, consequente à acção do ventilador até uma pressão máxima; quando termina a inspiração, a pressão positiva diminui, forçando o ar a sair passivamente, com descida progressiva da pressão intratorácica até um valor mínimo coincidente com a PEEP (positive end expiratory pressure). 16

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1.4 VENTILAÇÃO ASSISTIDA S E S A B

S E S A B

1 E T R A P

1 E T R A P

A ventilação mecânica melhora a dinâmica respiratória através de dois efeitos principais: • Equilíbrio na relação ventilação/perfusão, recrutamento alveolar, aumento da pressão de oxigénio alveolar e do volume corrente; • Redução do trabalho dos músculos respiratórios, com menos consumo de O2; A nível hemodinâmico, a ventilação aumenta a pressão intratorácica e, em consequência, diminui o retorno venoso e o débito cardíaco. Estas alterações são mais marcadas quando utilizamos pressões ventilatórias mais elevadas. Ironicamente, no coração em falência a diminuição do retorno venoso com a VNI melhora o perfil hemodinâmico (ver edema agudo do pulmão, parte 6).

MODALIDADES VENTILATÓRIAS

Os ventiladores são máquinas que geram fluxo de ar de forma controlada, utilizando um software evoluído. Podemos escolher modalidades de acordo com estado de consciência do doente e com a doença de base. Em qualquer modalidade há parâmetros que podemos escolher e outros que são consequência. Por exemplo, se escolhemos a pressão aplicada durante a inspiração, o volume que entregamos é consequência, e vice-versa (figura 10).

MODALIDADE

TRIGGER

TARGET

CICLAGEM

VARIÁVEL

VC

Tempo (FR)

Volume

Volume / tempo

Pressão da via aérea

VA

Esforço do doente

Volume

Volume / uxo inspiratório


PC

Tempo (FR)

Pressão inspiratória

Tempo (FR)

Volume corrente

PA

Esforço do doente


Fluxo inspiratório

Volume corrente

Figura 10 - VC - volume controlado, VA - volume assistido, PC- pressão controlada, PA - pressão assistida, FR: frequência respiratória

Simplificando, podemos dividir as modalidades respiratórias de acordo com: • Target Ventilatório (pressão vs volume); • Interacção com o doente (assistida vs controlada). Em modo de pressão, o ventilador aplica uma determinada pressão durante a inspiração e outra durante a expiração de acordo com a frequência respiratória (figura 8), em modo de volume o ventilador aplica a pressão inspiratória até atingir o volume corrente predefinido. O momento em que começa a inspiração chama-se trigger, e o momento em acaba a inspiração chama-se ciclagem. Em modo assistido o doente manda: o trigger é accionado com base nos movimentos do doente, a ciclagem depende da variação de fluxo durante a inspiração (figura 9). Desta forma a VNI utiliza modalidade em pressão assistida. Podemos fazer VNI utilizando outras modalidades, mas está fora do âmbito deste manual.

1.4 VENTILAÇÃO ASSISTIDA S E S A B 1 E T R A P


A ventilação mecânica melhora a dinâmica respiratória através de dois efeitos principais: • Equilíbrio na relação ventilação/perfusão, recrutamento alveolar, aumento da pressão de oxigénio alveolar e do volume corrente; • Redução do trabalho dos músculos respiratórios, com menos consumo de O2; A nível hemodinâmico, a ventilação aumenta a pressão intratorácica e, em consequência, diminui o retorno venoso e o débito cardíaco. Estas alterações são mais marcadas quando utilizamos pressões ventilatórias mais elevadas. Ironicamente, no coração em falência a diminuição do retorno venoso com a VNI melhora o perfil hemodinâmico (ver edema agudo do pulmão, parte 6).


Os ventiladores são máquinas que geram fluxo de ar de forma controlada, utilizando um software evoluído. Podemos escolher modalidades de acordo com estado de consciência do doente e com a doença de base. Em qualquer modalidade há parâmetros que podemos escolher e outros que são consequência. Por exemplo, se escolhemos a pressão aplicada durante a inspiração, o volume que entregamos é consequência, e vice-versa (figura 10).

MODALIDADE

TRIGGER

TARGET

CICLAGEM

VARIÁVEL

VC

Tempo (FR)

Volume

Volume / tempo


VA

Esforço do doente

Volume

Volume / uxo inspiratório


PC

Tempo (FR)


Tempo (FR)

Volume corrente

PA

Esforço do doente


Fluxo inspiratório

Volume corrente

Figura 10 - VC - volume controlado, VA - volume assistido, PC- pressão controlada, PA - pressão assistida, FR: frequência respiratória

Simplificando, podemos dividir as modalidades respiratórias de acordo com: • Target Ventilatório (pressão vs volume); • Interacção com o doente (assistida vs controlada). Em modo de pressão, o ventilador aplica uma determinada pressão durante a inspiração e outra durante a expiração de acordo com a frequência respiratória (figura 8), em modo de volume o ventilador aplica a pressão inspiratória até atingir o volume corrente predefinido. O momento em que começa a inspiração chama-se trigger, e o momento em acaba a inspiração chama-se ciclagem. Em modo assistido o doente manda: o trigger é accionado com base nos movimentos do doente, a ciclagem depende da variação de fluxo durante a inspiração (figura 9). Desta forma a VNI utiliza modalidade em pressão assistida. Podemos fazer VNI utilizando outras modalidades, mas está fora do âmbito deste manual.

18

19

ALGUNS CONCEITOS S E S A B 1 E T R A P

TRIGGER Momento em que o ventilador assume o início de uma inspiração. Pode ser desencadeada pelo esforço inspiratório do doente (ventilação assistida) ou pelo ventilador através de um temporizador com uma frequência escolhida pelo operador (ventilação controlada). Em ventilação assistida, o trigger pode ser por pressão ou uxo. Sensibilidade elevada pode causar a activação inade quada do ventilador, e sensibilidade baixa pode fazer com que o doente tenha de realizar esforço suplementar para desencadear a inspiração.

CICLAGEM

VOLUME CORRENTE

IPAP

Momento em que o ventilador assume o m de uma inspiração, igual a inicio da expiração. A inspiração termina quando o uxo inspiratório diminui até uma certa percentagem do uxo máximo (ventilação assistida), ou quando acaba o tempo de inspiração (pressão controlada) ou quando é atingido o volume alvo (volume controlado).

É a quantidade de ar fornecida em cada inspiração; em modo de volume o operador escolhe um valor, em modo de pressão o VC depende da pressão de suporte escolhida, da compliance e da resistência da via aérea. O volume corrente adequado depende da situação clínica, no geral é recomendado um volume de 6-8 ml/kg de peso ideal (ver Parte 4 – Ajustar).

É a pressão positiva aplicada durante a inspiração

EPAP É a pressão positiva durante a expiração, evita o colapso alveolar no nal da expiração e melhora a oxigenação. O valor inicial em VNI é normalmente de 4 cm H2O, podendo-se usar valores mais elevados quando indicado.

ATENÇÃO Em ventilação mecânica invasiva o EPAP corresponde ao PEEP (pressão positiva no nal da expiração), e a Pressão de Suporte (PS) é pressão acima de PEEP que o ventilador fornece durante a inspiração. Ou seja em VNI a PS = IPAP – EPAP

PEEP INTRÍNSECA (AUTOPEEP)

ASSINCRONIA

Refere-se à pressão na via aérea devido ao “air trapping” que se cria quando a inspiração se inicia antes do m da expiração. É o resultado de interacções complexas entre tempo expiratório, volume inspiratório, FR e resistência da via aérea (é um fenómeno típico nos doentes com DPOC). A auto-PEEP, quando presente, é uma pressão adicional que o doente tem que vencer para produzir um uxo de ar su ciente para desencadear a inspiração na ventilação assistida; a presença de auto-PEEP em doentes com musculatura respiratória deciente (típica dos doentes com DPOC) pode causar graves problemas de interacção doente-ventilador (trigger). (ver Parte 6 – DPOC).

Existe assincronia entre o doente e o ventilador quando as fases da respiração do doente não coincidem com as fases do ventilador (inspiração e expiração).

ALGUNS CONCEITOS S E S A B 1 E T R A P

TRIGGER Momento em que o ventilador assume o início de uma inspiração. Pode ser desencadeada pelo esforço inspiratório do doente (ventilação assistida) ou pelo ventilador através de um temporizador com uma frequência escolhida pelo operador (ventilação controlada). Em ventilação assistida, o trigger pode ser por pressão ou uxo. Sensibilidade elevada pode causar a activação inade quada do ventilador, e sensibilidade baixa pode fazer com que o doente tenha de realizar esforço suplementar para desencadear a inspiração.

CICLAGEM

VOLUME CORRENTE

IPAP

Momento em que o ventilador assume o m de uma inspiração, igual a inicio da expiração. A inspiração termina quando o uxo inspiratório diminui até uma certa percentagem do uxo máximo (ventilação assistida), ou quando acaba o tempo de inspiração (pressão controlada) ou quando é atingido o volume alvo (volume controlado).

É a quantidade de ar fornecida em cada inspiração; em modo de volume o operador escolhe um valor, em modo de pressão o VC depende da pressão de suporte escolhida, da compliance e da resistência da via aérea. O volume corrente adequado depende da situação clínica, no geral é recomendado um volume de 6-8 ml/kg de peso ideal (ver Parte 4 – Ajustar).

É a pressão positiva aplicada durante a inspiração

EPAP É a pressão positiva durante a expiração, evita o colapso alveolar no nal da expiração e melhora a oxigenação. O valor inicial em VNI é normalmente de 4 cm H2O, podendo-se usar valores mais elevados quando indicado.

ATENÇÃO Em ventilação mecânica invasiva o EPAP corresponde ao PEEP (pressão positiva no nal da expiração), e a Pressão de Suporte (PS) é pressão acima de PEEP que o ventilador fornece durante a inspiração. Ou seja em VNI a PS = IPAP – EPAP

PEEP INTRÍNSECA (AUTOPEEP)

ASSINCRONIA

Refere-se à pressão na via aérea devido ao “air trapping” que se cria quando a inspiração se inicia antes do m da expiração. É o resultado de interacções complexas entre tempo expiratório, volume inspiratório, FR e resistência da via aérea (é um fenómeno típico nos doentes com DPOC). A auto-PEEP, quando presente, é uma pressão adicional que o doente tem que vencer para produzir um uxo de ar su ciente para desencadear a inspiração na ventilação assistida; a presença de auto-PEEP em doentes com musculatura respiratória deciente (típica dos doentes com DPOC) pode causar graves problemas de interacção doente-ventilador (trigger). (ver Parte 6 – DPOC).

Existe assincronia entre o doente e o ventilador quando as fases da respiração do doente não coincidem com as fases do ventilador (inspiração e expiração).

20

21

2

PARTE DECIDIR

2

PARTE DECIDIR

22

23

2.1 INDICAÇÕES R I D I C I D 2 E T R A P

A VNI NO DOENTE AGUDO DEVERá SER INSTITUíDA DE ACORDO COm A ClíNICA, SENDO A PRImEIRA INDICAçãO A NECESSIDADE DE SUPORTE VENTIlATóRIA (fIGURA 11).

CRITÉRIOS PARA INICIAR VNI Dispneia moderada Taquipneia (FR> 25 cpm) Uso de músculos acessórios Falência ventilatória aguda ou crónica agudizada (pCO2> 45 mmHg; pH <7.35) Hipoxémia (pO2:FiO2 <200) Potencial de recuperação Desejo do doente

Para garantir o sucesso da VNI é necessário o seu uso adequado, ou seja, em doentes que tenham indicação formal para tratamento com a VNI e que não careçam de VI, e deverá ser i niciada atempadamente. A figura 12 apresenta as principais situações em que a VNI está indicada. A VNI poderá ainda ser aplicada em doentes sem indicação para VI ou em fase paliativa, como limitação terapêutica, permitindo optimizar o conforto do doente.

R I D I C I D 2 E T R A P

Figura 11 - Critérios para iniciar VNI

Os doentes que iniciem VNI devem ser reavaliados clínica e gasimetricamente ao fim de uma a duas horas. A melhoria de ambos é preditora do sucesso da VNI; o agravamento é preditor de falência e de necessidade de ventilação invasiva. A indicação para VNI na pneumonia em doentes não-DPOC tem sido objecto de muita controvérsia. Os estudos realizados associam-se a elevadas taxas de mortalidade ou necessidade posterior de VMI. Isto justifica-se porque quando a pneumonia condiciona insuficiência respiratória geralmente esta é mais grave e previsivelmente vai exigir mais tempo de suporte ventilatório contínuo, factores que serão mais correctamente abordados com VMI. Mais, o efeito da pressão positiva sobre as secreções respiratórias pode exponenciar a congestão alveolar e agravar a hipoxémia. Contudo, em casos seleccionados ou em tecto terapêutico poderá existir benefício com esta técnica. Ressalvamos contudo que a aplicação de VNI na pneumonia deverá ser discutida com um clínico mais experiente.

DOENÇAS MAIS FREQUENTES

GRAU DE EVIDÊNCIA

FORÇA DE RECOMENDAÇÃO

Exacerbação DPOC

A

Recomendado

Edema agudo do pulmão cardiogénico

A

Recomendado

Imunocomprometido

A

Recomendado

Pneumonia

C

Opcional

Asma

C

Opcional

ARDS

C

Opcional

Pós extubação em DPOC

A

Guideline

OUTRAS SITUAÇÕES

Pós-operatório

B

Guideline

Falência da extubação

C

Guideline

Oxigenaçãopré-entubação

C

Opcional

Figura 12 – Indicações para VNI Legenda: A: Vários estudos aleatorizados e meta-análises; B: mais de 1 estudo controlado e aleatorizado; casos controlo e estudos de cohort; C: séries de casos ou dados controversos; Recomendado: 1ª opção em doentes seleccionados; Guideline: doentes seleccionados, mas com necessidade de monitorização cuidadosa; Opcional: adequado para doentes criteriosamente seleccionados e com monitorização rigorosa.

2.1 INDICAÇÕES R I D I C I D 2 E T R A P

A VNI NO DOENTE AGUDO DEVERá SER INSTITUíDA DE ACORDO COm A ClíNICA, SENDO A PRImEIRA INDICAçãO A NECESSIDADE DE SUPORTE VENTIlATóRIA (fIGURA 11).

CRITÉRIOS PARA INICIAR VNI Dispneia moderada Taquipneia (FR> 25 cpm) Uso de músculos acessórios Falência ventilatória aguda ou crónica agudizada (pCO2> 45 mmHg; pH <7.35) Hipoxémia (pO2:FiO2 <200) Potencial de recuperação Desejo do doente

Para garantir o sucesso da VNI é necessário o seu uso adequado, ou seja, em doentes que tenham indicação formal para tratamento com a VNI e que não careçam de VI, e deverá ser i niciada atempadamente. A figura 12 apresenta as principais situações em que a VNI está indicada. A VNI poderá ainda ser aplicada em doentes sem indicação para VI ou em fase paliativa, como limitação terapêutica, permitindo optimizar o conforto do doente.


Figura 11 - Critérios para iniciar VNI

Os doentes que iniciem VNI devem ser reavaliados clínica e gasimetricamente ao fim de uma a duas horas. A melhoria de ambos é preditora do sucesso da VNI; o agravamento é preditor de falência e de necessidade de ventilação invasiva. A indicação para VNI na pneumonia em doentes não-DPOC tem sido objecto de muita controvérsia. Os estudos realizados associam-se a elevadas taxas de mortalidade ou necessidade posterior de VMI. Isto justifica-se porque quando a pneumonia condiciona insuficiência respiratória geralmente esta é mais grave e previsivelmente vai exigir mais tempo de suporte ventilatório contínuo, factores que serão mais correctamente abordados com VMI. Mais, o efeito da pressão positiva sobre as secreções respiratórias pode exponenciar a congestão alveolar e agravar a hipoxémia. Contudo, em casos seleccionados ou em tecto terapêutico poderá existir benefício com esta técnica. Ressalvamos contudo que a aplicação de VNI na pneumonia deverá ser discutida com um clínico mais experiente.

DOENÇAS MAIS FREQUENTES

GRAU DE EVIDÊNCIA

FORÇA DE RECOMENDAÇÃO

Exacerbação DPOC

A

Recomendado

Edema agudo do pulmão cardiogénico

A

Recomendado

Imunocomprometido

A

Recomendado

Pneumonia

C

Opcional

Asma

C

Opcional

ARDS

C

Opcional

Pós extubação em DPOC

A

Guideline

OUTRAS SITUAÇÕES

Pós-operatório

B

Guideline

Falência da extubação

C

Guideline

Oxigenaçãopré-entubação

C

Opcional

Figura 12 – Indicações para VNI Legenda: A: Vários estudos aleatorizados e meta-análises; B: mais de 1 estudo controlado e aleatorizado; casos controlo e estudos de cohort; C: séries de casos ou dados controversos; Recomendado: 1ª opção em doentes seleccionados; Guideline: doentes seleccionados, mas com necessidade de monitorização cuidadosa; Opcional: adequado para doentes criteriosamente seleccionados e com monitorização rigorosa.

24

25

FACTORES PARA SUCESSO VNI Doentes mais jovens Doentes colaborantes e estado de consciência preservado Insuciência respiratória moderada (7.10 7.35 e 45mmHg 92 mmHg) Boa adaptação ao dispositivo

R I D I C I D

Figura 13 - factores para sucesso VNI

2 E T R A P

FACTORES QUE CONDICIONAM ENTUBAÇÃO ORO-TRAQUEAL E A VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA Doente não colaborante Insuciência respiratória grave (pH <7.1 ou pCO2> 100 mmHg) Instabilidadehemodinâmica Figura 14 - factores que condicionam entubação oro-traqueal e a ventilação mecânica invasiva

2.2 CONTRA INDICAÇÕES DA VNI RECONhECER qUE Em AlGUmAS SITUAçõES A VNI PODE SER PREJUDICIAl é TãO ImPORTANTE COmO CONhECER AS SUAS INDICAçõES. Dentro dos quadros de alteração do estado de consciência que contra-indicam a VNI, a encefalopatia hipercápnica poderá ser uma excepção, pela sua rápida melhoria com este método. A acidose respiratória NÃO é uma contra-indicação para a VNI. No caso das contra-indicações relativas, com a devida vigilância, poderá ser realizada uma tentativa de VNI, com monitorização apertada e garantia de que há capacidade de entubar e iniciar VMI prontamente na ausência de melhoria após 1 a 2h.

CONTRA-INDICAÇÕESABSOLUTAS respiração inecaz, paragem cardio-respiratória conrmada ou eminente obstrução da via aérea superior impossibilidade de adaptação da interface por cirurgia, traumatismo ou deformidade da face recusa do doente CONTRA-INDICAÇÕESRELATIVAS alteração do estado de consciência, agitação e falta de colaboração incapacidade de proteger a via aérea incapacidade de eliminar secreções respiratórias falência de órgão para além do respiratório: encefalopatia grave (Glasgow <10) hemorragia digestiva alta grave instabilidade hemodinâmica (ex: choque, isquémia aguda, arritmia grave) cirurgia gastro-esofágica ou obstrução intestinal risco de aspiração gástrica pneumotórax não drenado Figura 15 – Contra-indicações da VNI


FACTORES PARA SUCESSO VNI Doentes mais jovens Doentes colaborantes e estado de consciência preservado Insuciência respiratória moderada (7.10 7.35 e 45mmHg 92 mmHg) Boa adaptação ao dispositivo

R I D I C I D

R I D I C I D

Figura 13 - factores para sucesso VNI

2 E T R A P

FACTORES QUE CONDICIONAM ENTUBAÇÃO ORO-TRAQUEAL E A VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA Doente não colaborante Insuciência respiratória grave (pH <7.1 ou pCO2> 100 mmHg) Instabilidadehemodinâmica

2 E T R A P

Figura 14 - factores que condicionam entubação oro-traqueal e a ventilação mecânica invasiva

2.2 CONTRA INDICAÇÕES DA VNI RECONhECER qUE Em AlGUmAS SITUAçõES A VNI PODE SER PREJUDICIAl é TãO ImPORTANTE COmO CONhECER AS SUAS INDICAçõES.

CONTRA-INDICAÇÕESABSOLUTAS respiração inecaz, paragem cardio-respiratória conrmada ou eminente obstrução da via aérea superior impossibilidade de adaptação da interface por cirurgia, traumatismo ou deformidade da face recusa do doente

Dentro dos quadros de alteração do estado de consciência que contra-indicam a VNI, a encefalopatia hipercápnica poderá ser uma excepção, pela sua rápida melhoria com este método. A acidose respiratória NÃO é uma contra-indicação para a VNI.

CONTRA-INDICAÇÕESRELATIVAS alteração do estado de consciência, agitação e falta de colaboração incapacidade de proteger a via aérea incapacidade de eliminar secreções respiratórias falência de órgão para além do respiratório: encefalopatia grave (Glasgow <10) hemorragia digestiva alta grave instabilidade hemodinâmica (ex: choque, isquémia aguda, arritmia grave) cirurgia gastro-esofágica ou obstrução intestinal risco de aspiração gástrica pneumotórax não drenado

No caso das contra-indicações relativas, com a devida vigilância, poderá ser realizada uma tentativa de VNI, com monitorização apertada e garantia de que há capacidade de entubar e iniciar VMI prontamente na ausência de melhoria após 1 a 2h.

Figura 15 – Contra-indicações da VNI

26

27

2.3 TIMING E LOCAL R I D I C I D 2 E T R A P

O início da VNI deverá ser precoce, mas também adequado. Como se observa na figura 16, de acordo com a gravidade clínica deverá ser implementado o apoio ventilatório necessário, existindo um tempo alvo para a VNI. Se a gravidade clínica for elevada ou o tempo de evolução prolongado (sem apoio ou sem resposta à VNI) é mandatório ponderar passar para a ventilação mecânica invasiva.

R I D I C I D

OXIGENOTERAPIA

Para a realização de VNI preconiza-se a existência de uma equipa multidisciplinar experiente, num local com equipamento disponível, capacidade de monitorização e capacidade de escalar terapêutica (entubação e ventilação invasiva). A logística e funcionamento das equipas de cada hospital torna o local e o modo de realizar VNI variável, contudo deverá ser garantido que estes se adequam à gravidade da situação clínica. Como processo dinâmico que é, a VNI poderá ser iniciada num local e continuada noutro, como é exemplo o contexto dos Serviços de Urgência. Alguns trabalhos defendem que a prática e experiência da equipa são mais decisivos para o sucesso da VNI, do que o local onde esta é executada. Como devemos então decidir o nível de cuidado em que o doente permanece a realizar VNI? O sucesso da VNI depende principalmente de uma adequada interacção entre o doente e o ventilador. Uma má adaptação do doente, a presença de fugas e a assincronia doente/ventilador são elementos que influenciam negativamente a ventilação. Isto implica a necessidade de uma vigilância apertada e contínua dos doentes sob VNI para correcção das anomalias que se apresentem ao longo do tempo.

DE UmA fORmA GERAl, A UNIDADE DE CUIDADOS IN TERméDIOS SERá O lOCAl mAIS INDICADO.

VNI

ENTUBAÇÃO VMI

RCR

MENOS GRAVE

MAIS GRAVE

Figura16 – In Ferrer M, Torres A. Minerva Pneumol, timing da VNI: 2010; 49:161-84

ONDE REALIZAR VNI LOCALIZAÇÃO

CARACTERÍSTICAS

VANTAGENS • Inicio precoce (CPAP)

PRÉ-HOSPITALAR SERVIÇO DE URGÊNCIA

• Capacidade para doentes agudos

críticos

• Local de permanência dos doentes

ENFERMARIA

sem necessidade de monitorização contínua

DESVANTAGENS • Limitação equipamento e

• Fácil e rápida instituição

monitorização • Falta de evidência


• Temporário

• Monitorização acessível

• Poderá faltar pessoal com experiência

• Adequada para doentes estáveis

• Não adequada para o doente agudo

• Maior numero de vagas • Ratio de 1:4 a 1:10 enfermeiro/

doente

grave • Capacidadedemonitorização limitada • Falta de experiência com VNI

• Capacidade de monitorização e

A Enfermaria poderá ser o local escolhido para os doentes que já realizam VNI no domicílio; os doentes que toleram pausas sem BIPAP, ou seja, com probabilidade de evolução favorável; ou no caso de situações paliativas. Neste local deverá ser sempre tido em conta o nível de cuidado que o doente precisa e se este está adequado aos recursos humanos existentes, uma vez que mesmo estável, o doente a realizar VNI necessita de cuidados frequentes. Está preconizado realizar VNI em cuidados intensivos nas situações de maior gravidade: pneumonia, falência de mais que um sistema, doente que não melhora nas primeiras 4 horas, ou doente que não tolera pausas de VNI.

U. CUIDADOS INTERMÉDIOS

• Ratio de 1:2 a 1:4 enfermeiro/doente • Númerounidadeslimitado tratamento (humanos e instrumen- • Fisioterapeuta • Variabilidade na experiência com VNI tais), de doentes instáveis que, Boa capacidade de monitorização • embora não estando em estado grave, • Adequado para a maioria das necessitam de vigilância 24 h/dia indicações de VNI • Doente crítico com disfunção

U. CUIDADOS INTENSIVOS

de mais do que um órgão

• Ratio de 1:1 a 1:2 enfermeiro/

doente, • Fisioterapeuta • Capacidade de monitorização máxima

• Dispendioso • Excesso de recursos para doente

estável • Vagaslimitadas

Figura 17 – Onde realizar VNI Legenda: VC - volume controlado, VA - volume assistido, PC- pressão controlada, PA - pressão assistida, FR: frequência respiratória

2 E T R A P

2.3 TIMING E LOCAL R I D I C I D 2 E T R A P

O início da VNI deverá ser precoce, mas também adequado. Como se observa na figura 16, de acordo com a gravidade clínica deverá ser implementado o apoio ventilatório necessário, existindo um tempo alvo para a VNI. Se a gravidade clínica for elevada ou o tempo de evolução prolongado (sem apoio ou sem resposta à VNI) é mandatório ponderar passar para a ventilação mecânica invasiva.

R I D I C I D

OXIGENOTERAPIA

Para a realização de VNI preconiza-se a existência de uma equipa multidisciplinar experiente, num local com equipamento disponível, capacidade de monitorização e capacidade de escalar terapêutica (entubação e ventilação invasiva). A logística e funcionamento das equipas de cada hospital torna o local e o modo de realizar VNI variável, contudo deverá ser garantido que estes se adequam à gravidade da situação clínica. Como processo dinâmico que é, a VNI poderá ser iniciada num local e continuada noutro, como é exemplo o contexto dos Serviços de Urgência. Alguns trabalhos defendem que a prática e experiência da equipa são mais decisivos para o sucesso da VNI, do que o local onde esta é executada. Como devemos então decidir o nível de cuidado em que o doente permanece a realizar VNI? O sucesso da VNI depende principalmente de uma adequada interacção entre o doente e o ventilador. Uma má adaptação do doente, a presença de fugas e a assincronia doente/ventilador são elementos que influenciam negativamente a ventilação. Isto implica a necessidade de uma vigilância apertada e contínua dos doentes sob VNI para correcção das anomalias que se apresentem ao longo do tempo.

DE UmA fORmA GERAl, A UNIDADE DE CUIDADOS IN TERméDIOS SERá O lOCAl mAIS INDICADO.

VNI

ENTUBAÇÃO VMI

RCR

MENOS GRAVE

2 E T R A P

MAIS GRAVE

Figura16 – In Ferrer M, Torres A. Minerva Pneumol, timing da VNI: 2010; 49:161-84

ONDE REALIZAR VNI LOCALIZAÇÃO

CARACTERÍSTICAS

VANTAGENS • Inicio precoce (CPAP)

PRÉ-HOSPITALAR SERVIÇO DE URGÊNCIA

• Capacidade para doentes agudos

críticos

• Local de permanência dos doentes

ENFERMARIA

sem necessidade de monitorização contínua

DESVANTAGENS • Limitação equipamento e


monitorização • Falta de evidência


• Temporário

• Monitorização acessível

• Poderá faltar pessoal com experiência

• Adequada para doentes estáveis

• Não adequada para o doente agudo

• Maior numero de vagas • Ratio de 1:4 a 1:10 enfermeiro/

doente

grave • Capacidadedemonitorização limitada • Falta de experiência com VNI

• Capacidade de monitorização e

A Enfermaria poderá ser o local escolhido para os doentes que já realizam VNI no domicílio; os doentes que toleram pausas sem BIPAP, ou seja, com probabilidade de evolução favorável; ou no caso de situações paliativas. Neste local deverá ser sempre tido em conta o nível de cuidado que o doente precisa e se este está adequado aos recursos humanos existentes, uma vez que mesmo estável, o doente a realizar VNI necessita de cuidados frequentes. Está preconizado realizar VNI em cuidados intensivos nas situações de maior gravidade: pneumonia, falência de mais que um sistema, doente que não melhora nas primeiras 4 horas, ou doente que não tolera pausas de VNI.

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U. CUIDADOS INTERMÉDIOS

• Ratio de 1:2 a 1:4 enfermeiro/doente • Númerounidadeslimitado tratamento (humanos e instrumen- • Fisioterapeuta • Variabilidade na experiência com VNI tais), de doentes instáveis que, embora não estando em estado grave, • Boa capacidade de monitorização • Adequado para a maioria das necessitam de vigilância 24 h/dia indicações de VNI • Doente crítico com disfunção

U. CUIDADOS INTENSIVOS

de mais do que um órgão

• Ratio de 1:1 a 1:2 enfermeiro/

doente, • Fisioterapeuta • Capacidade de monitorização máxima

• Dispendioso • Excesso de recursos para doente

estável • Vagaslimitadas

Figura 17 – Onde realizar VNI Legenda: VC - volume controlado, VA - volume assistido, PC- pressão controlada, PA - pressão assistida, FR: frequência respiratória

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2.4 LIMITES R I D I C I D 2 E T R A P

Os limites da VNI são difíceis de decidir e é necessária informação completa do estado de saúde do doente. Devem ser definidos precocemente, para evitar decisões mal fundamentadas se a situação clínica agravar de forma rápida. Preconizam-se 3 situações diferentes em relação ao futuro do doente sob VNI:

VNI SEM TECTO TERAPÊUTICO A resposta à VNI é normalmente rápida e a melhoria do doente é visível dentro de 1 a 2 horas; a falta de melhoria clínica e gasimétrica nesse período implica falência de VNI e necessidade de ventilação mecânica invasiva.

VNI COMO TECTO TERAPÊUTICO Doentes em que se considera que não terem indicação para ventilação invasiva nem internamento em cuidados intensivos, devido à situação clínica de base, e não pela gravidade da descompensação respiratória. Ex: doentes com múltiplas comorbilidades e curta esperança de vida, ou doentes em que se prevê que não seja possível o desmame ventilatório da ventilação invasiva. ATENÇÃO:

não é uma situação paliativa, o intuito é tratar o doente através da VNI. Temos que concentrar os nossos esforços no sucesso da VNI, enquanto tratamos a patologia respiratória aguda; a falência da VNI implica a passagem para uma situação de cuidados paliativos.

VNI PALIATIVO Está estabelecido que o doente não tem capacidade de ultrapassar a doença aguda ou a evolução da doença crónica. O nosso intuito não será tratar a patologia, mas aliviar os sintomas do doente. A dispneia é um sintoma desconfortável e a VNI pode ajudar a aliviá-lo. Neste caso, a indicação para VNI é exclusivamente clínica, a gasimetria perde de valor. A decisão de iniciar VNI deve ser tomada em conjunto com o doente quando possível; é muito importante percebermos se a VNI alivia a dispneia ou causa mais desconforto (claustrofobia, etc..), neste caso devemos parar.

Atenção, os cuidados paliativos diferem dos cuidados de m de vida!


2.4 LIMITES R I D I C I D 2 E T R A P

Os limites da VNI são difíceis de decidir e é necessária informação completa do estado de saúde do doente. Devem ser definidos precocemente, para evitar decisões mal fundamentadas se a situação clínica agravar de forma rápida. Preconizam-se 3 situações diferentes em relação ao futuro do doente sob VNI:


VNI SEM TECTO TERAPÊUTICO A resposta à VNI é normalmente rápida e a melhoria do doente é visível dentro de 1 a 2 horas; a falta de melhoria clínica e gasimétrica nesse período implica falência de VNI e necessidade de ventilação mecânica invasiva.

VNI COMO TECTO TERAPÊUTICO Doentes em que se considera que não terem indicação para ventilação invasiva nem internamento em cuidados intensivos, devido à situação clínica de base, e não pela gravidade da descompensação respiratória. Ex: doentes com múltiplas comorbilidades e curta esperança de vida, ou doentes em que se prevê que não seja possível o desmame ventilatório da ventilação invasiva. ATENÇÃO:

não é uma situação paliativa, o intuito é tratar o doente através da VNI. Temos que concentrar os nossos esforços no sucesso da VNI, enquanto tratamos a patologia respiratória aguda; a falência da VNI implica a passagem para uma situação de cuidados paliativos.

VNI PALIATIVO Está estabelecido que o doente não tem capacidade de ultrapassar a doença aguda ou a evolução da doença crónica. O nosso intuito não será tratar a patologia, mas aliviar os sintomas do doente. A dispneia é um sintoma desconfortável e a VNI pode ajudar a aliviá-lo. Neste caso, a indicação para VNI é exclusivamente clínica, a gasimetria perde de valor. A decisão de iniciar VNI deve ser tomada em conjunto com o doente quando possível; é muito importante percebermos se a VNI alivia a dispneia ou causa mais desconforto (claustrofobia, etc..), neste caso devemos parar.

Atenção, os cuidados paliativos diferem dos cuidados de m de vida!

30

31

3

PARTE PREPARAR & LIGAR

3

PARTE PREPARAR & LIGAR

32

33

3.1 MONTAR O SISTEMA MÁSCARA VENTILADOR

R A G I L & R A R A P E R P 3 E T R A P

VALVULAANTI-ASFIXIA

CONhECER OS COmPONENTES E SABER mONTAR DE Um SISTEmA DE VNI é fUNDAmENTAl PARA qUE A TéCNICA fUNCIONE DE fORmA ADEqUADA. APRESENTAmOS NA fIGURA 18 O SISTEmA mAIS hABITUAl UTIlIzADO Em VNI Em AmBIENTE DE CUIDADOS INTERméDIOS. Tem 2 componentes principais: o ventilador e a máscara (interface). O fluxo de ar é conduzido do ventilador para a máscara/doente através de uma traqueia simples unidireccional. Como a pressão é sempre positiva nos 2 tempos respiratórios, com níveis diferentes, é obrigatório um dispositivo que permita a expiração. Esse dispositivo é a válvula expiratória.

FONTE

Outro componente é a válvula anti-asfixia, que permite uma entrada de ar na máscara se o ventilador deixar de funcionar de forma súbita (ex: falha de energia).

TRAQUEIA

VALVULA

Figura 18: Sistema de VNI

VÁLVULA EXPIRATÓRIA

É obrigatório confirmar que existe válvula expiratória. A válvula expiratória pode ter várias localizações dependendo do fabricante. Pode estar na máscara ou na traqueia, ou ainda, em peça individual que se adapta no sistema. Todas as localizações são equivalentes. É importante conhecer tipos diferentes de material e saber localizar a válvula expiratória. Montar um sistema sem válvula expiratória é um erro grave e frequente!

R A G I L & R A R A P E R P

FILTROANTI-BACTERIANO

QUAL O MELHOR LOCAL PARA APLICAR A FONTE DE SISTEMA DE TRAQUEIA DUPLA Na Unidade de Cuidados Intensivos é frequente fazer VNI utilizando ventiladores que funcionam com sistema de traqueia dupla. A expiração do doente faz-se pela traqueia - o sistema é fechado e bi-direccional. O objectivo é ter fugas perto de zero. Usam-se máscaras próprias, sem válvula expiratória nem anti-asxia. Estas máscaras têm cotovelo azul para não serem confundidas. (ver captuo seguinte - Escoer a mscara).

Não existe consenso. Aconselhamos a aplicar a fonte de O2 perto do ventilador por 2 razões: 1. Permite que a mistura de ar/oxigénio (FiO2) seja mais estável junto ao doente, porque está menos dependente das variações de uxo na máscara; 2. Evita desconexões com os movimentos do doente.

QUE FILTRO UTILIZAR? Deve ser um ltro anti-bacteriano não humidicado. Deve estar junto ao ventilador. Não há razão para usar um ltro humidicador porque de pende do ar expirado para a sua função. Neste sistema de traqueia simples o ar expirado praticamente não chega ao local onde ca o ltro.

ERROS DE MONTAGEM MAIS FREQUENTES Falta válvula expiratória Falta ltro anti-bacteriano Máscara inadequada, sem válvula anti-asxia Fonte de O2 desconectada por movimento

3 E T R A P

3.1 MONTAR O SISTEMA MÁSCARA VENTILADOR


VALVULAANTI-ASFIXIA

CONhECER OS COmPONENTES E SABER mONTAR DE Um SISTEmA DE VNI é fUNDAmENTAl PARA qUE A TéCNICA fUNCIONE DE fORmA ADEqUADA. APRESENTAmOS NA fIGURA 18 O SISTEmA mAIS hABITUAl UTIlIzADO Em VNI Em AmBIENTE DE CUIDADOS INTERméDIOS. Tem 2 componentes principais: o ventilador e a máscara (interface). O fluxo de ar é conduzido do ventilador para a máscara/doente através de uma traqueia simples unidireccional. Como a pressão é sempre positiva nos 2 tempos respiratórios, com níveis diferentes, é obrigatório um dispositivo que permita a expiração. Esse dispositivo é a válvula expiratória.

FONTE

Outro componente é a válvula anti-asfixia, que permite uma entrada de ar na máscara se o ventilador deixar de funcionar de forma súbita (ex: falha de energia).

TRAQUEIA

VALVULA

3 E T R A P

Figura 18: Sistema de VNI

VÁLVULA EXPIRATÓRIA

É obrigatório confirmar que existe válvula expiratória. A válvula expiratória pode ter várias localizações dependendo do fabricante. Pode estar na máscara ou na traqueia, ou ainda, em peça individual que se adapta no sistema. Todas as localizações são equivalentes. É importante conhecer tipos diferentes de material e saber localizar a válvula expiratória. Montar um sistema sem válvula expiratória é um erro grave e frequente!


FILTROANTI-BACTERIANO

QUAL O MELHOR LOCAL PARA APLICAR A FONTE DE Não existe consenso. Aconselhamos a aplicar a fonte de O2 perto do ventilador por 2 razões: 1. Permite que a mistura de ar/oxigénio (FiO2) seja mais estável junto ao doente, porque está menos dependente das variações de uxo na máscara; 2. Evita desconexões com os movimentos do doente.

SISTEMA DE TRAQUEIA DUPLA Na Unidade de Cuidados Intensivos é frequente fazer VNI utilizando ventiladores que funcionam com sistema de traqueia dupla. A expiração do doente faz-se pela traqueia - o sistema é fechado e bi-direccional. O objectivo é ter fugas perto de zero. Usam-se máscaras próprias, sem válvula expiratória nem anti-asxia. Estas máscaras têm cotovelo azul para não serem confundidas. (ver captuo seguinte - Escoer a mscara).

QUE FILTRO UTILIZAR? Deve ser um ltro anti-bacteriano não humidicado. Deve estar junto ao ventilador. Não há razão para usar um ltro humidicador porque de pende do ar expirado para a sua função. Neste sistema de traqueia simples o ar expirado praticamente não chega ao local onde ca o ltro.

ERROS DE MONTAGEM MAIS FREQUENTES Falta válvula expiratória Falta ltro anti-bacteriano Máscara inadequada, sem válvula anti-asxia Fonte de O2 desconectada por movimento 34

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3.2 ESCOLHER A MÁSCARA Existem muitos tipos de máscara, com formas e materiais diferentes. A escolha da máscara a usar depende dos seguintes factores: • Tipo de doença: aguda vs crónica • Anatomia da face • Colaboração do doente • Tipo de circuito e ventilador

FORMATO DA MÁSCARA R A G I L & R A R A P E R P 3 E T R A P

Existem 4 formatos de máscara como mostra a figura 20. A melhor escolha em doentes agudos é a máscara facial (oro - nasal). Permite aplicar pressões elevadas e não depende da colaboração do doente em fechar a boca. A máscara nasal é mais confortável (menos claustrofobia, permite falar), mas é pouco adequada à situação de doença aguda. Utiliza-se muito em VNI domiciliário. A máscara facial total é uma alternativa preciosa quando existem alterações anatómicas ou para alterar zonas de pressão em VNI prolongada. Os capacetes (helmet) foram desenvolvidos para evitar zonas de pressão. A ideia é interessante, mas na prática existe muito espaço morto, criando grandes dificuldades de sincronização. São utilizados em centros com experiência, sempre em cuidados intensivos, para tratar doentes com necessidade de EPAP elevados por doença com hipoxémia prolongada (Ex: pneumonia em imunodeprimido, ARDS).

TAMANHO DA MÁSCARA

Normalmente estão disponíveis 3 tamanhos: S / M / L. Antes de escolher um tamanho, deve-se usar a “régua” e testar directamente no doente qual o tamanho mais apropriado.

MÁSCARA COM VÁLVULA EXPIRATÓRIA

Ver Parte 3.2 – Montar Sistema, pag.

COR DO COTOVELO

A máscara mais habitual tem cotovelo transparente e está desenhada para fazer VNI em circuito simples (tubo único). Tem válvula anti-asfixia e pode ter válvula expiratória. Quando fazemos VNI em circuito duplo (tubo duplo) devemos usar uma máscara diferente sinalizada com cotovelo azul. Esta máscara é toda fechada, sem válvula anti-asfixia nem válvula expiratória. Em circuito duplo é suposto haver fugas mínimas.

CONFORTO DA MÁSCARA

O tipo de material varia muito dependendo se a máscara é ou não descartável. Ambas funcionam bem, mas as máscaras não descartáveis (domiciliárias) possuem silicone de adaptação à pele muito confortável e raramente causam feridas. No hospital utilizamos sempre máscaras descartáveis. Mas quando o doente vai fazer VNI durante vários dias, pode ser mais adequado usar uma máscara domiciliária. Sugestão: Se um doente que faz VNI ambulatório estiver internado, é preferível usar a sua máscara domiciliária, pelas razões supracitadas.


3.2 ESCOLHER A MÁSCARA Existem muitos tipos de máscara, com formas e materiais diferentes. A escolha da máscara a usar depende dos seguintes factores: • Tipo de doença: aguda vs crónica • Anatomia da face • Colaboração do doente • Tipo de circuito e ventilador

FORMATO DA MÁSCARA R A G I L & R A R A P E R P 3 E T R A P

Existem 4 formatos de máscara como mostra a figura 20. A melhor escolha em doentes agudos é a máscara facial (oro - nasal). Permite aplicar pressões elevadas e não depende da colaboração do doente em fechar a boca. A máscara nasal é mais confortável (menos claustrofobia, permite falar), mas é pouco adequada à situação de doença aguda. Utiliza-se muito em VNI domiciliário. A máscara facial total é uma alternativa preciosa quando existem alterações anatómicas ou para alterar zonas de pressão em VNI prolongada. Os capacetes (helmet) foram desenvolvidos para evitar zonas de pressão. A ideia é interessante, mas na prática existe muito espaço morto, criando grandes dificuldades de sincronização. São utilizados em centros com experiência, sempre em cuidados intensivos, para tratar doentes com necessidade de EPAP elevados por doença com hipoxémia prolongada (Ex: pneumonia em imunodeprimido, ARDS).


TAMANHO DA MÁSCARA

Normalmente estão disponíveis 3 tamanhos: S / M / L. Antes de escolher um tamanho, deve-se usar a “régua” e testar directamente no doente qual o tamanho mais apropriado.

MÁSCARA COM VÁLVULA EXPIRATÓRIA

Ver Parte 3.2 – Montar Sistema, pag.

COR DO COTOVELO

A máscara mais habitual tem cotovelo transparente e está desenhada para fazer VNI em circuito simples (tubo único). Tem válvula anti-asfixia e pode ter válvula expiratória. Quando fazemos VNI em circuito duplo (tubo duplo) devemos usar uma máscara diferente sinalizada com cotovelo azul. Esta máscara é toda fechada, sem válvula anti-asfixia nem válvula expiratória. Em circuito duplo é suposto haver fugas mínimas.

CONFORTO DA MÁSCARA

O tipo de material varia muito dependendo se a máscara é ou não descartável. Ambas funcionam bem, mas as máscaras não descartáveis (domiciliárias) possuem silicone de adaptação à pele muito confortável e raramente causam feridas. No hospital utilizamos sempre máscaras descartáveis. Mas quando o doente vai fazer VNI durante vários dias, pode ser mais adequado usar uma máscara domiciliária. Sugestão: Se um doente que faz VNI ambulatório estiver internado, é preferível usar a sua máscara domiciliária, pelas razões supracitadas. 36

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TIPOS DE MÁSCARA A

B R A G I L & R A R A P E R P

C

MÁSCARA FACIAL A- suporte frontal B- silicone C- válvula anti-asxia

FILTRO ANTI-BACTERIANO

3 E T R A P

NASAL LIGAÇÃO 02

FACIAL TOTAL VÁLVULA EXPIRATÓRIA

FACIAL COTOVELO AZUL TRAQUEIASIMPLES

HELMET

TRAQUEIADUPLA

Figura 19 - componentes do sistema de VNI

Figura 20 - tipos de máscara


TIPOS DE MÁSCARA A

MÁSCARA FACIAL A- suporte frontal B- silicone C- válvula anti-asxia

B R A G I L & R A R A P E R P

C FILTRO ANTI-BACTERIANO

3 E T R A P

NASAL


LIGAÇÃO 02

FACIAL TOTAL VÁLVULA EXPIRATÓRIA

FACIAL COTOVELO AZUL TRAQUEIASIMPLES

HELMET

TRAQUEIADUPLA

Figura 19 - componentes do sistema de VNI

Figura 20 - tipos de máscara

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3.3 ESCOLHER PARÂMETROS


Na figura 22 e 24 estão resumidos os parâmetros que aconselhamos a programar quando iniciamos VNI num doente em insuficiência respiratória. Estes parâmetros são uma sugestão e não devem ser considerados regras absolutas, variando de doente para doente e também com a experiência de quem aplica o VNI. Vamos de seguida tentar explicar de uma maneira simples o significado e a escolha destes parâmetros.

COMO ESCOLHER MODO BIPAP?

Quando aplicamos VNI geralmente pretendemos fazer suporte ventilatório em modo de pressão assistida, designado de forma corrente como BIPAP e que nos ventiladores aparece como modo (figura 21). Na verdade, é um modo de pressão assistida com sistema de segurança em modo controlado. Os utilizadores mais experientes podem utilizar outros modos, que deixamos de fora do âmbito deste manual. No caso específico do edema agudo do pulmão (EAP) cardiogénico podemos começar em modo CPAP, que explicamos num capítulo adiante (parte 3.5).

COMO PROGRAMAR EM BIPAP?

O ventilador aplica uma pressão mais alta durante a inspiração (IPAP) e mais baixa durante a expiração (EPAP). Sugerimos programar um IPAP de 10 cmH2O e um EPAP de 4 cmH2O, por uma razão muito importante: pressões mais elevadas podem causar desconforto ao doente, comprometendo a colaboração e assim o sucesso da técnica; é melhor o doente adaptar-se lentamente à máscara. Além disso, por vezes, pressões baixas são suficientes para estabilizar a insuficiência respiratória. O RISE TIME é a rapidez de subida da pressão quando começa a inspiração (EPAP para IPAP). A escala varia de acordo com o equipamento. No ventilador TRILOGY podemos escolher de 1 até 6 (sem unidade), sendo 1 o mais rápido (figura 23).

PARÂMETROS DE SEGURANÇA: FR E T INSP (figura 24)

Devem ser sempre definidos e funcionam como sistema de resgate. Em modo espontâneo (S) não podemos escolher a FR ou o tempo inspiratório, estes dependem da vontade do doente e da variação de fluxo, mas se o ventilador detectar problemas na FR (apneia), a FR e o T INSP passam a respeitar uma programação por tempo. Atenção: A FR e T INSP referem-se apenas aos ciclos controlados (T).


3.3 ESCOLHER PARÂMETROS


Na figura 22 e 24 estão resumidos os parâmetros que aconselhamos a programar quando iniciamos VNI num doente em insuficiência respiratória. Estes parâmetros são uma sugestão e não devem ser considerados regras absolutas, variando de doente para doente e também com a experiência de quem aplica o VNI. Vamos de seguida tentar explicar de uma maneira simples o significado e a escolha destes parâmetros.


COMO ESCOLHER MODO BIPAP?

Quando aplicamos VNI geralmente pretendemos fazer suporte ventilatório em modo de pressão assistida, designado de forma corrente como BIPAP e que nos ventiladores aparece como modo (figura 21). Na verdade, é um modo de pressão assistida com sistema de segurança em modo controlado. Os utilizadores mais experientes podem utilizar outros modos, que deixamos de fora do âmbito deste manual.

3 E T R A P

No caso específico do edema agudo do pulmão (EAP) cardiogénico podemos começar em modo CPAP, que explicamos num capítulo adiante (parte 3.5).

COMO PROGRAMAR EM BIPAP?

O ventilador aplica uma pressão mais alta durante a inspiração (IPAP) e mais baixa durante a expiração (EPAP). Sugerimos programar um IPAP de 10 cmH2O e um EPAP de 4 cmH2O, por uma razão muito importante: pressões mais elevadas podem causar desconforto ao doente, comprometendo a colaboração e assim o sucesso da técnica; é melhor o doente adaptar-se lentamente à máscara. Além disso, por vezes, pressões baixas são suficientes para estabilizar a insuficiência respiratória. O RISE TIME é a rapidez de subida da pressão quando começa a inspiração (EPAP para IPAP). A escala varia de acordo com o equipamento. No ventilador TRILOGY podemos escolher de 1 até 6 (sem unidade), sendo 1 o mais rápido (figura 23).

PARÂMETROS DE SEGURANÇA: FR E T INSP (figura 24)

Devem ser sempre definidos e funcionam como sistema de resgate. Em modo espontâneo (S) não podemos escolher a FR ou o tempo inspiratório, estes dependem da vontade do doente e da variação de fluxo, mas se o ventilador detectar problemas na FR (apneia), a FR e o T INSP passam a respeitar uma programação por tempo. Atenção: A FR e T INSP referem-se apenas aos ciclos controlados (T). 40

41

3.3 ESCOLHER PARÂMETROS MODO

ESCOLHA

NOTAS

S/T - Spontaneous & Temporized

Raramente é necessário escolher outro modo.

Figura 21 - Modo BIPAP


DEFINIÇÃO

NOTAS

Escolher uma FR alta pode interferir com a respiração do doente acordado e criar problemas de sincronização. A FR define 2 coisas: • a entrada em modo de segurança/controlado (T) • o trigger em modo de segurança.

IPAP

Inspiratory Positive Airway Pressure

EPAP


Aumento de IPAP aumenta VC e melhora ventilação. Aumento EPAP aumenta PMA e melhora oxigenação; mas pode dicultar sincronização.

O T INSP define a ciclagem em modo de segurança, é o tempo após o qual termina uma inspiração.

RISE TIME

Rapidez de subida de EPAP para IPAP no início da inspiração.

Escala varia de acordo com equipamento. Ex: Trilogy – 1 até 6, 1 mais rápido (sem unidades).

Figura 22 - Parâmetros Principais (S do S/T)

TRIGGER E CICLAGEM EM MODO S/T (figura 25)

Como a VNI é feita em doentes acordados, é importante que as pressões IPAP&EPAP aplicadas pelo ventilador estejam sincronizadas com os movimentos respiratórios do doente. É fundamental que o ventilador perceba quando começa uma inspiração (Trigger) e quando começa uma expiração (Ciclagem). Os equipamentos de VNI possuem um software avançado com Trigger e Ciclagem pré-definidos, que geralmente se adaptam a todos os doentes. Ou seja, é preciso escolher estes parâmetros. Quando há problemas de sincronização pode haver necessidade de alterar esta programação (Ver Parte 5 – Resolver Problemas).

O Ã S S E R P

3 E T R A P

IPAP 1

6

EPAP

PROGRAMAÇÃO INICIAL RECOMENDADA MODO – S/T IPAP – 10 cmH2O EPAP – 4 cmH2O RISE TIME – 2 FR – 8 CPM T INSP – 1SEG

TEMPO

Figura 23 – Rise-Time

DEFINIÇÃO

NOTAS

FR

Frequência Respiratória do modo de segurança

Manter valores baixos para não interferir com a respiração do doente (8 cpm).

Tinsp

Tempo da inspiração em modo de segurança

Utilizar sempre mesmo valor (1 seg). O objectivo é não utilizar o modo de segurança.

Figura 24 - Parâmetros de Segurança (T do S/T)

DEFINIÇÃO TRIGGER CICLAGEM


(trigger expiratório)

NOTAS

Variação de Fluxo que faz o ventilador iniciar uma inspiração. Percentagem do Fluxo Inspiratório Máximo, a partir da qual termina e Inspiração

Figura 25 - Parâmetros Acessórios

Normalmente automático (25-30%). Alguns equipamentos permitem ajuste.

3.3 ESCOLHER PARÂMETROS MODO

ESCOLHA

NOTAS

S/T - Spontaneous & Temporized

Raramente é necessário escolher outro modo.

Figura 21 - Modo BIPAP


DEFINIÇÃO

NOTAS

Escolher uma FR alta pode interferir com a respiração do doente acordado e criar problemas de sincronização. A FR define 2 coisas: • a entrada em modo de segurança/controlado (T) • o trigger em modo de segurança.

IPAP


EPAP


Aumento de IPAP aumenta VC e melhora ventilação. Aumento EPAP aumenta PMA e melhora oxigenação; mas pode dicultar sincronização.

O T INSP define a ciclagem em modo de segurança, é o tempo após o qual termina uma inspiração.

RISE TIME

Rapidez de subida de EPAP para IPAP no início da inspiração.

Escala varia de acordo com equipamento. Ex: Trilogy – 1 até 6, 1 mais rápido (sem unidades).

Figura 22 - Parâmetros Principais (S do S/T)

TRIGGER E CICLAGEM EM MODO S/T (figura 25)

Como a VNI é feita em doentes acordados, é importante que as pressões IPAP&EPAP aplicadas pelo ventilador estejam sincronizadas com os movimentos respiratórios do doente. É fundamental que o ventilador perceba quando começa uma inspiração (Trigger) e quando começa uma expiração (Ciclagem). Os equipamentos de VNI possuem um software avançado com Trigger e Ciclagem pré-definidos, que geralmente se adaptam a todos os doentes. Ou seja, é preciso escolher estes parâmetros. Quando há problemas de sincronização pode haver necessidade de alterar esta programação (Ver Parte 5 – Resolver Problemas).

O Ã S S E R P

3 E T R A P

IPAP 1

6

EPAP

PROGRAMAÇÃO INICIAL RECOMENDADA

TEMPO

Figura 23 – Rise-Time

MODO – S/T IPAP – 10 cmH2O EPAP – 4 cmH2O RISE TIME – 2 FR – 8 CPM T INSP – 1SEG


DEFINIÇÃO

NOTAS

FR

Frequência Respiratória do modo de segurança

Manter valores baixos para não interferir com a respiração do doente (8 cpm).

Tinsp

Tempo da inspiração em modo de segurança

Utilizar sempre mesmo valor (1 seg). O objectivo é não utilizar o modo de segurança.

Figura 24 - Parâmetros de Segurança (T do S/T)

DEFINIÇÃO

NOTAS

Variação de Fluxo que faz o ventilador iniciar uma inspiração.

TRIGGER CICLAGEM

(trigger expiratório)

Percentagem do Fluxo Inspiratório Máximo, a partir da qual termina e Inspiração

Normalmente automático (25-30%). Alguns equipamentos permitem ajuste.

Figura 25 - Parâmetros Acessórios

42

43

3.4 LIGAR lIGAR A VNI é SABER RESPEITAR A SEqUêNCIA DE 5 PASSOS. mESmO PARA OS mAIS ExPERIENTES, REPETIR OS PASSOS AJUDA A EVITAR ERROS. A COlABORAçãO DO DOENTE é DECISIVA E DEVEmOS ExPlICAR COmO fUNCIONA A VNI USANDO lINGUAGEm ACESSíVEl.

APLICAR A MÁSCARA


Aplicar a máscara com o sistema ligado e fonte de O2 conectada. Encostar a máscara à face do doente durante 30 segundos antes de fixar. Deixar o doente segurar na máscara se for capaz. Isto diminui a sensação de claustrofobia. Apertar as fitas de cima, depois centrar o arnês na região occipital, depois apertar as fitas de baixo. Sem apertar demais. Ajustar o regulador de suporte frontal para diminuir pressão no nariz.

PREPARA PASSO A PASSO 1. 2. 3. 4. 5.

EXPLICAR REUNIR MATERIAL MONTAR O SISTEMA (+O2) ESCOLHER PARÂMETROS INICIAIS LIGAR O VENTILADOR


ATENÇÃO: SOBRE O PARÂMETRO FR

3 E T R A P

3.5 INSTRUÇÕES CPAP CPAP é abreviatura de Continuous Positive Airway Pressure e, como o nome indica, é um modo que aplica uma pressão constante durante os 2 tempos respiratórios. Não é um verdadeiro suporte ventilatório, mas em algumas situações melhora muito o trabalho respiratório do doente. O melhor exemplo no doente agudo é o EAP cardiogénico (Ver Parte 6 – Edema Agudo do Pulmão).

COMO MONTAR UM SISTEMA CPAP?

Existe confusão entre FRs (modo segurança) e FRd (real do doente). Não podemos escolher a FRd com botões. Esta depende da situação clínica e melhora quando aplicamos VNI de forma adequada. Aparece no visor como parâmetro de monitorização. Por outro lado, a FRs é escolhida por nós e dene a forma como o ventilador activa o modo de segurança (T). O ventilador entra em modo T se a FRd for inferior à FRs. Este mecanismo é uma segurança se o doente car inconsciente mas pode causar problemas de sincronização se o doente está acordado. Exemplo: Se escolhermos um valor alto para FRs (20 cpm), cada vez que o doente car 3 seg sem iniciar uma inspiração (60/20=3), o ventilador entra em modo de segurança e inicia uma ventilação sem o doente estar à espera. Por isto sugerimos escolher valores baixos de FRp (8 cpm).

SISTEMA DE BOUSSIGNAC

É muito fácil programar porque o ventilador não precisa de distinguir entre inspiração e expiração (noção de trigger e ciclagem).

A válvula de Boussignac permite criar um efeito CPAP a partir um tubo simples ligado a uma fonte de mistura gasosa. Não é necessário ventilador. É necessária uma válvula de Boussignac e uma fonte capaz de gerar altos uxos (30L/min). Existem debitómetros que permitem gerar este uxo a partir de uma garrafa de oxigénio normal. Quando aplicamos um uxo de 30L/min criamos uma pressão CPAP de 10 cmH2O. Podemos conrmar o CPAP real com um manómetro que normalmente está disponível com o equipamento. Este sistema é muito prático e utiliza-se em contexto pré-hospitalar no tratamento de EAP (VMER).

PASSO 1:

DESVANTAGENS BOUSSIGNAC

O sistema CPAP é igual ao sistema que usamos para BIPAP.

COMO ESCOLHER MODO CPAP?

Nos ventiladores aparece modo

PROGRAMAR CPAP

Escolhe a pressão inicial =5 cmH2O ( em alguns equipamentos)

• FORNECE PO2 MUITO ELEVADA, COM RISCO EM DOENTE COM TENDÊNCIA A RETER CO2

PASSO 2:

• RUÍDO MUITO DESCONFORTÁVEL

Sobe CPAP de 2 em 2 cmH2O, gradualmente Geralmente CPAP 8-10 cmH2O é suficiente.

• CONSOME GRANDES QUANTIDADES DE GÁS

PRESSURIZADO

• SEM INFORMAÇÃO RELATIVA A FR, FUGAS OU VOLUME CORRENTE

3 E T R A P

3.4 LIGAR lIGAR A VNI é SABER RESPEITAR A SEqUêNCIA DE 5 PASSOS. mESmO PARA OS mAIS ExPERIENTES, REPETIR OS PASSOS AJUDA A EVITAR ERROS. A COlABORAçãO DO DOENTE é DECISIVA E DEVEmOS ExPlICAR COmO fUNCIONA A VNI USANDO lINGUAGEm ACESSíVEl.

APLICAR A MÁSCARA


Aplicar a máscara com o sistema ligado e fonte de O2 conectada. Encostar a máscara à face do doente durante 30 segundos antes de fixar. Deixar o doente segurar na máscara se for capaz. Isto diminui a sensação de claustrofobia. Apertar as fitas de cima, depois centrar o arnês na região occipital, depois apertar as fitas de baixo. Sem apertar demais. Ajustar o regulador de suporte frontal para diminuir pressão no nariz.

PREPARA PASSO A PASSO 1. 2. 3. 4. 5.

EXPLICAR REUNIR MATERIAL MONTAR O SISTEMA (+O2) ESCOLHER PARÂMETROS INICIAIS LIGAR O VENTILADOR


ATENÇÃO: SOBRE O PARÂMETRO FR

3 E T R A P

3.5 INSTRUÇÕES CPAP CPAP é abreviatura de Continuous Positive Airway Pressure e, como o nome indica, é um modo que aplica uma pressão constante durante os 2 tempos respiratórios. Não é um verdadeiro suporte ventilatório, mas em algumas situações melhora muito o trabalho respiratório do doente. O melhor exemplo no doente agudo é o EAP cardiogénico (Ver Parte 6 – Edema Agudo do Pulmão).

COMO MONTAR UM SISTEMA CPAP?

Existe confusão entre FRs (modo segurança) e FRd (real do doente). Não podemos escolher a FRd com botões. Esta depende da situação clínica e melhora quando aplicamos VNI de forma adequada. Aparece no visor como parâmetro de monitorização. Por outro lado, a FRs é escolhida por nós e dene a forma como o ventilador activa o modo de segurança (T). O ventilador entra em modo T se a FRd for inferior à FRs. Este mecanismo é uma segurança se o doente car inconsciente mas pode causar problemas de sincronização se o doente está acordado. Exemplo: Se escolhermos um valor alto para FRs (20 cpm), cada vez que o doente car 3 seg sem iniciar uma inspiração (60/20=3), o ventilador entra em modo de segurança e inicia uma ventilação sem o doente estar à espera. Por isto sugerimos escolher valores baixos de FRp (8 cpm).

SISTEMA DE BOUSSIGNAC

É muito fácil programar porque o ventilador não precisa de distinguir entre inspiração e expiração (noção de trigger e ciclagem).

A válvula de Boussignac permite criar um efeito CPAP a partir um tubo simples ligado a uma fonte de mistura gasosa. Não é necessário ventilador. É necessária uma válvula de Boussignac e uma fonte capaz de gerar altos uxos (30L/min). Existem debitómetros que permitem gerar este uxo a partir de uma garrafa de oxigénio normal. Quando aplicamos um uxo de 30L/min criamos uma pressão CPAP de 10 cmH2O. Podemos conrmar o CPAP real com um manómetro que normalmente está disponível com o equipamento. Este sistema é muito prático e utiliza-se em contexto pré-hospitalar no tratamento de EAP (VMER).

PASSO 1:

DESVANTAGENS BOUSSIGNAC

O sistema CPAP é igual ao sistema que usamos para BIPAP.

COMO ESCOLHER MODO CPAP?

Nos ventiladores aparece modo

PROGRAMAR CPAP

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Escolhe a pressão inicial =5 cmH2O ( em alguns equipamentos)

• FORNECE PO2 MUITO ELEVADA, COM RISCO EM DOENTE COM TENDÊNCIA A RETER CO2

PASSO 2:

• RUÍDO MUITO DESCONFORTÁVEL

• CONSOME GRANDES QUANTIDADES DE GÁS

Sobe CPAP de 2 em 2 cmH2O, gradualmente Geralmente CPAP 8-10 cmH2O é suficiente.

PRESSURIZADO

• SEM INFORMAÇÃO RELATIVA A FR, FUGAS OU VOLUME CORRENTE

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3 E T R A P

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PARTE AJUSTAR

4

PARTE AJUSTAR

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4.1 MONITORIZAR A monitorização em VNI divide-se em 3 níveis:

NÍVEL 1 – OLHAR PARA O DOENTE

Esta é a forma mais importante de monitorização. É imediata e não depende de equipamento. Interessa observar: • Estado de Consciência; • Ansiedade e Conforto; • Sincronia Doente & Ventilador. Um doente bem adaptado a VNI com parâmetros adequados, está acordado, tranquilo e confortável. Podemos ver que a expansão do tórax coincide com o ruído forte do ventilador (IPAP).

NÍVEL 2 – MONITOR E VENTILADOR R A T S U J A 4 E T R A P

NÍVEL 3 – GASIMETRIA

A gasimetria tem grande valor na monitorização, mas não é imediata e implica punção arterial. É importante mas desaconselhamos a repetição exagerada. É muito importante nos registos e no controlo evolutivo a médio prazo (horas). Atenção que pode dar resultados falsos por problemas na punção ou no aparelho de análise. Todos os doentes devem fazer uma gasimetria antes de iniciar VNI (GSAi). O timing para segunda gasimetria varia de acordo com a situação clínica, mas geralmente ao fim de 1-2 h após início de VNI (figura 26). Sabemos que a resposta gasimétrica nas primeiras horas é um bom indicador do sucesso da VNI. Se a segunda GSA está pior que a GSA inicial é previsível que a VNI não vai resultar.

Suspeita de Pneumonia GSAi com pH <7,20 SatO2 <90% com O2 15 l/min Resposta negativa ou duvidosa Monitorização Nível 1&2

2h

GSAi com pH> 7,30 Resposta positiva Monitorização Nível 1&2

Figura 26 - Timing para segunda gasimetria (GSA 2)

Interessa, em primeiro lugar, observar a SatO2 e a FRd (real do doente). De seguida devemos vigiar o ritmo cardíaco (FC) e a PA. O ventilador faz uma estimativa do volume corrente (atenção à palavra estimativa, porque é um calculo e pode estar enganado) Para terminar, o ventilador mostra um valor de fuga no circuito - idealmente a fuga deve estar <25 l/min mas podemos tolerar valores <50 l/min (atenção que fugas perto de 0 l/min podem indicar que falta a válvula expiratória)

1h

Cálculo de Volume Corrente alvo (VCA) No cálculo do VCA utilizamos o peso estimado segundo altura (PBW, predicted body weigh), porque é independente de variações de peso por obesidade, edemas, etc. O VC deve ser 6-8mL por Kg (PBW), para evitar dano pulmonar por barotrauma. Não esquecer que em VNI o valor de VC indicado no ventilador é estimado e pouco rigoroso.

VCA = 6 mL*Kg ( PBW) HOMEM = 50 + 0,91*(ALTURA CM – 152,4) MULHER = 45.5 + 0,91*(ALTURA CM - 152.4)

VCA (mL) ALTURA (cm)

HOMEM

MULHER

150

287

260

160

341

314

170

396

369

180

451

424

190

505

478

Figura 27 – VCA (p.ex: 6 mL/Kg)

R A T S U J A 4 E T R A P

4.1 MONITORIZAR A monitorização em VNI divide-se em 3 níveis:

NÍVEL 1 – OLHAR PARA O DOENTE

Esta é a forma mais importante de monitorização. É imediata e não depende de equipamento. Interessa observar: • Estado de Consciência; • Ansiedade e Conforto; • Sincronia Doente & Ventilador. Um doente bem adaptado a VNI com parâmetros adequados, está acordado, tranquilo e confortável. Podemos ver que a expansão do tórax coincide com o ruído forte do ventilador (IPAP).

NÍVEL 2 – MONITOR E VENTILADOR R A T S U J A 4 E T R A P

1h

Suspeita de Pneumonia GSAi com pH <7,20 SatO2 <90% com O2 15 l/min Resposta negativa ou duvidosa Monitorização Nível 1&2

2h

GSAi com pH> 7,30 Resposta positiva Monitorização Nível 1&2

Figura 26 - Timing para segunda gasimetria (GSA 2)

Interessa, em primeiro lugar, observar a SatO2 e a FRd (real do doente). De seguida devemos vigiar o ritmo cardíaco (FC) e a PA. O ventilador faz uma estimativa do volume corrente (atenção à palavra estimativa, porque é um calculo e pode estar enganado) Para terminar, o ventilador mostra um valor de fuga no circuito - idealmente a fuga deve estar <25 l/min mas podemos tolerar valores <50 l/min (atenção que fugas perto de 0 l/min podem indicar que falta a válvula expiratória)

Cálculo de Volume Corrente alvo (VCA) No cálculo do VCA utilizamos o peso estimado segundo altura (PBW, predicted body weigh), porque é independente de variações de peso por obesidade, edemas, etc. O VC deve ser 6-8mL por Kg (PBW), para evitar dano pulmonar por barotrauma. Não esquecer que em VNI o valor de VC indicado no ventilador é estimado e pouco rigoroso.


VCA = 6 mL*Kg ( PBW) HOMEM = 50 + 0,91*(ALTURA CM – 152,4) MULHER = 45.5 + 0,91*(ALTURA CM - 152.4)

NÍVEL 3 – GASIMETRIA

A gasimetria tem grande valor na monitorização, mas não é imediata e implica punção arterial. É importante mas desaconselhamos a repetição exagerada. É muito importante nos registos e no controlo evolutivo a médio prazo (horas). Atenção que pode dar resultados falsos por problemas na punção ou no aparelho de análise. Todos os doentes devem fazer uma gasimetria antes de iniciar VNI (GSAi). O timing para segunda gasimetria varia de acordo com a situação clínica, mas geralmente ao fim de 1-2 h após início de VNI (figura 26). Sabemos que a resposta gasimétrica nas primeiras horas é um bom indicador do sucesso da VNI. Se a segunda GSA está pior que a GSA inicial é previsível que a VNI não vai resultar.

VCA (mL) ALTURA (cm)

HOMEM

MULHER

150

287

260

160

341

314

170

396

369

180

451

424

190

505

478

Figura 27 – VCA (p.ex: 6 mL/Kg)

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4.2 AJUSTAR PARÂMETROS REGRA BÁSICA DO AJUSTE • Aumentar IPAP melhora Ventilação. • Aumentar EPAP melhora Oxigenação.

INSTRUÇÕES BÁSICAS DE AJUSTE (figura 28) Verificar sempre o sistema: máscara, fuga, válvula expiratória, fonte O2 IPAP

Está muito relacionada com problemas de ventilação. Quando aumentamos IPAP, no fundo queremos aumentar a diferença entre IPAP e EPAP, designada por Pressão de Suporte (PS=IPAP-EPAP). Em consequência vamos obter volumes correntes (VC) mais altos. O VC costuma estar indicado no ventilador (atenção: é uma cálculo). Nunca usar IPAP> 25 cmH2O. Pressões mais elevadas podem causar barotrauma, bem como aumentar a fuga ou provocar distensão gástrica.

EPAP R A T S U J A 4 E T R A P

Está muito relacionada com problemas de oxigenação. A melhor estratégia para melhorar a oxigenação é aumentar o FiO2. Quando a hipoxémia se mantém sob FiO2 alto, aumenta o EPAP. Porque quer manter a PS, quando aumenta EPAP deve aumentar o IPAP na mesma medida. Nota: Como é que o EPAP melhora a oxigenação? A oxigenação depende da quantidade de O2 na mistura gasosa (FiO2), da pressão média alveolar e da integridade da membrana alvéolo-capilar. Tendo em conta que na respiração estamos mais tempo em expiração que em inspiração, a melhor estratégia para subir a pressão média é aumentar o EPAP

Parâmetro alterado

Como ajustar

Volume Corrente Baixo

Aumentar IPAP = Aumentar diferença IPAP – EPAP (Pressão de Suporte)

Sat.O2 baixa

• Aumentar FiO2 • Aumentar EPAP, manter diferença IPAP –EPAP (PS)

Acidémia respiratória

aumentar IPAP DE 2 em 2 cmH2O ( max 25)

Hipoxémia

aumentar EPAP de 1 em 1 cmH2O • Aumentar Volume Corrente • Melhorar Oxigenação

Frequência Respiratória Alta Figura 28- exemplos de como ajustar parâmetros

ATENÇÃO: EPAP elevado pode criar problemas de colaboração ou sincronização.

Podemos aumentar o EPAP com outras finalidades: para resolver Problema de Trigger na DPOC enfisematosa, e para diminuir o retorno venoso no EAP cardiogénico. Mais informação na Parte 5 - Resolver Problemas.

UM DOENTE SUBMETIDO A VNI COM MÁSCARA FACIAL NUNCA DEVE SER IMOBILIZADO. DEVE SER CAPAZ DE REMOVER A MÁSCARA NO CASO DA MESMA SE DESLOCAR OU SE VOMITAR.


4.2 AJUSTAR PARÂMETROS REGRA BÁSICA DO AJUSTE • Aumentar IPAP melhora Ventilação. • Aumentar EPAP melhora Oxigenação.

INSTRUÇÕES BÁSICAS DE AJUSTE (figura 28) Verificar sempre o sistema: máscara, fuga, válvula expiratória, fonte O2 IPAP

Está muito relacionada com problemas de ventilação. Quando aumentamos IPAP, no fundo queremos aumentar a diferença entre IPAP e EPAP, designada por Pressão de Suporte (PS=IPAP-EPAP). Em consequência vamos obter volumes correntes (VC) mais altos. O VC costuma estar indicado no ventilador (atenção: é uma cálculo). Nunca usar IPAP> 25 cmH2O. Pressões mais elevadas podem causar barotrauma, bem como aumentar a fuga ou provocar distensão gástrica.

Parâmetro alterado

EPAP R A T S U J A 4 E T R A P

Está muito relacionada com problemas de oxigenação. A melhor estratégia para melhorar a oxigenação é aumentar o FiO2. Quando a hipoxémia se mantém sob FiO2 alto, aumenta o EPAP. Porque quer manter a PS, quando aumenta EPAP deve aumentar o IPAP na mesma medida. Nota: Como é que o EPAP melhora a oxigenação? A oxigenação depende da quantidade de O2 na mistura gasosa (FiO2), da pressão média alveolar e da integridade da membrana alvéolo-capilar. Tendo em conta que na respiração estamos mais tempo em expiração que em inspiração, a melhor estratégia para subir a pressão média é aumentar o EPAP

Como ajustar

Volume Corrente Baixo

Aumentar IPAP = Aumentar diferença IPAP – EPAP (Pressão de Suporte)

Sat.O2 baixa

• Aumentar FiO2 • Aumentar EPAP, manter diferença IPAP –EPAP (PS)

Acidémia respiratória

aumentar IPAP DE 2 em 2 cmH2O ( max 25)

Hipoxémia

aumentar EPAP de 1 em 1 cmH2O • Aumentar Volume Corrente • Melhorar Oxigenação

Frequência Respiratória Alta


Figura 28- exemplos de como ajustar parâmetros

ATENÇÃO: EPAP elevado pode criar problemas de colaboração ou sincronização.

UM DOENTE SUBMETIDO A VNI COM MÁSCARA FACIAL NUNCA DEVE SER IMOBILIZADO. DEVE SER CAPAZ DE REMOVER A MÁSCARA NO CASO DA MESMA SE DESLOCAR OU SE VOMITAR.

Podemos aumentar o EPAP com outras finalidades: para resolver Problema de Trigger na DPOC enfisematosa, e para diminuir o retorno venoso no EAP cardiogénico. Mais informação na Parte 5 - Resolver Problemas.

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4.3 CUIDADOS PARALELOS NEGOCIAÇÃO

A relação entre a equipa e o doente e a explicação do funcionamento do equipamento são determinantes durante a VNI. De facto, a necessidade da cooperação do doente é uma das principais diferenças entre a VNI e a VMI. Promover a comunicação é fulcral para o adequado decorrer da técnica e melhor adaptação do utente ao dispositivo (ex. bloco de notas). Do mesmo modo, a negociação é essencial para a continuidade desta terapêutica. Passa por estabelecer os períodos sem máscara de VNI, permitindo ao doente períodos de descanso, muitas vezes utilizados para a alimentação, cuidados de higiene e momento de visitas. Este passo é decisivo nos doentes com necessidade quase contínua de VNI, para que cumpram adequadamente a técnica.

COMPLICAÇÃO

MEDIDAS A TOMAR

ClAUSTROfOBIA

Diinuir nveis de presso IPAP&EPAP mudar tipo de scara

EDEmA AGUDO DO PUlmãO

Epicar e Envover o doente Negociar a coaborao faciitar counicao Teraputica sedativa igeira

fERIDA DE PRESSãO (+ COmUm)

Reduzir o aperto da máscara Considerar alternar máscara, por exemplo entre facial oro-nasal e facial total Almofadas e protecção cutânea: espuma de poliuretano ou spray de protecção (placa de hidrocolóide em alternativa)

SECURA DA mUCOSA ORO-NASAl

Humidicação O2 (aquapack) Fazer pausas de VNI se possível

SECURA CONJUNTIVA / CONJUNTIVITE

Ajustar máscaras Reduzir fugas Lágrima articial ou soro siológico

DISTENSãO ABDOmINAl

Vigilância Optimizar sincronização Considerar entubação nasogástrica se risco elevado de vómito

DIfICUlDADE ElImINAçãO SECREçõES

Fazer pausas de VNI se possível Humidicação O2 (aquapack) Hidratação oral Aspiração se necessário

PNEUmOTóRAx/BAROTRAUmA

Evitar IPAP > 25 mmHg

ESCOLHA DA MÁSCARA

A escolha correcta da interface permite uma boa adaptação e conforto do doente e está desenvolvida neste manual na (parte 3.2 Escolher a Máscara). Do ponto de vista dos cuidados paralelos destaca-se: • Nos doentes agudos, a máscara facial é a mais prática de se utilizar, contudo R A T S U J A 4 E T R A P

tem várias problemáticas associadas (eliminação da expectoração, alimentação, feridas…) • A máscara nasal é a mais confortável e permite eliminar a expectoração, contudo necessita de um maior controlo e colaboração do doente

COMPLICAÇÕES DA VENTILAÇÃO NÃO-INVASIVA

Quando aplicamos VNI podem surgir várias complicações. Estas são mais frequentes quando é necessário suporte durante vários dias. A prevenção é o tratamento mais eficaz. As complicações mais frequentes relacionam-se com a interface, a pressão e as fugas de ar, ocorrendo em quase todos os doentes nalguma fase do tratamento. A mais comum é a ulceração nasal e o risco é superior com as máscaras descartáveis.

VERIFICAR SISTEMA

Os erros na montagem ou manutenção do sistema são frequentes. Para evitar erros aconselhamos: • Conhecer o esquema do Sistema e material de vários fabricantes; • Conrmar que todos os componentes estão presente; • Rever o Sistema periodicamente (ex: 1x turno); • Rever o Sistema quando surgem problemas na ventilação.

Figura 29 - Atitudes a tomar perante complicações da VNI

ANTES DE INICIAR VNI

DURANTE A VNI

Epicar coo unciona Epicar os benecios Garantir o consentiento do doente

Vigiar peranenteente nos prieiros inutos Incentivar a coaborao Proover a sincroniao

Eevar cabeceira a 30º

Aternar posicionaentos Aproveitar pausas na VNI para as actividades bsicas (e aientao)

manter prtese dentria para proover adaptao

Promover a comunicação sensorial e escrita

Avaiar o reeo da tosse, presena de secrees e o estado de conscincia

Assegurar higiene oral 1x turno Sugestão: clorohexidina 2% 1x turno

Proteger onas de presso na pee Utiiar espua de poiuretano ou spray de proteco (aternativa: paca de idrocoide)

Monitorizar e registar os sinais vitais FC, PA, FR e Sat.O2

Preparar ateria e vericar paretros e aares

Avaliar e registar a sincronia do doente e ventilador Utilizar ltro anti bacteriano e trocar de acordo com informação do f abricante (habitualmentecada 24h). Não há vantagem em usar ltro humicador tipo HME.

Figura 30 - Atitudes a tomar perante c omplicações da VNI


4.3 CUIDADOS PARALELOS NEGOCIAÇÃO

A relação entre a equipa e o doente e a explicação do funcionamento do equipamento são determinantes durante a VNI. De facto, a necessidade da cooperação do doente é uma das principais diferenças entre a VNI e a VMI. Promover a comunicação é fulcral para o adequado decorrer da técnica e melhor adaptação do utente ao dispositivo (ex. bloco de notas). Do mesmo modo, a negociação é essencial para a continuidade desta terapêutica. Passa por estabelecer os períodos sem máscara de VNI, permitindo ao doente períodos de descanso, muitas vezes utilizados para a alimentação, cuidados de higiene e momento de visitas. Este passo é decisivo nos doentes com necessidade quase contínua de VNI, para que cumpram adequadamente a técnica.

COMPLICAÇÃO

MEDIDAS A TOMAR

ClAUSTROfOBIA

Diinuir nveis de presso IPAP&EPAP mudar tipo de scara

EDEmA AGUDO DO PUlmãO

Epicar e Envover o doente Negociar a coaborao faciitar counicao Teraputica sedativa igeira

fERIDA DE PRESSãO (+ COmUm)

Reduzir o aperto da máscara Considerar alternar máscara, por exemplo entre facial oro-nasal e facial total Almofadas e protecção cutânea: espuma de poliuretano ou spray de protecção (placa de hidrocolóide em alternativa)

SECURA DA mUCOSA ORO-NASAl

Humidicação O2 (aquapack) Fazer pausas de VNI se possível

SECURA CONJUNTIVA / CONJUNTIVITE

Ajustar máscaras Reduzir fugas Lágrima articial ou soro siológico

DISTENSãO ABDOmINAl

Vigilância Optimizar sincronização Considerar entubação nasogástrica se risco elevado de vómito

DIfICUlDADE ElImINAçãO SECREçõES

Fazer pausas de VNI se possível Humidicação O2 (aquapack) Hidratação oral Aspiração se necessário

PNEUmOTóRAx/BAROTRAUmA

Evitar IPAP > 25 mmHg

ESCOLHA DA MÁSCARA

A escolha correcta da interface permite uma boa adaptação e conforto do doente e está desenvolvida neste manual na (parte 3.2 Escolher a Máscara). Do ponto de vista dos cuidados paralelos destaca-se: • Nos doentes agudos, a máscara facial é a mais prática de se utilizar, contudo R A T S U J A 4 E T R A P

tem várias problemáticas associadas (eliminação da expectoração, alimentação, feridas…) • A máscara nasal é a mais confortável e permite eliminar a expectoração, contudo necessita de um maior controlo e colaboração do doente

COMPLICAÇÕES DA VENTILAÇÃO NÃO-INVASIVA


Figura 29 - Atitudes a tomar perante complicações da VNI

Quando aplicamos VNI podem surgir várias complicações. Estas são mais frequentes quando é necessário suporte durante vários dias. A prevenção é o tratamento mais eficaz. As complicações mais frequentes relacionam-se com a interface, a pressão e as fugas de ar, ocorrendo em quase todos os doentes nalguma fase do tratamento. A mais comum é a ulceração nasal e o risco é superior com as máscaras descartáveis.

VERIFICAR SISTEMA

Os erros na montagem ou manutenção do sistema são frequentes. Para evitar erros aconselhamos: • Conhecer o esquema do Sistema e material de vários fabricantes; • Conrmar que todos os componentes estão presente; • Rever o Sistema periodicamente (ex: 1x turno); • Rever o Sistema quando surgem problemas na ventilação.

ANTES DE INICIAR VNI

DURANTE A VNI

Epicar coo unciona Epicar os benecios Garantir o consentiento do doente

Vigiar peranenteente nos prieiros inutos Incentivar a coaborao Proover a sincroniao

Eevar cabeceira a 30º

Aternar posicionaentos Aproveitar pausas na VNI para as actividades bsicas (e aientao)

manter prtese dentria para proover adaptao

Promover a comunicação sensorial e escrita

Avaiar o reeo da tosse, presena de secrees e o estado de conscincia

Assegurar higiene oral 1x turno Sugestão: clorohexidina 2% 1x turno

Proteger onas de presso na pee Utiiar espua de poiuretano ou spray de proteco (aternativa: paca de idrocoide)

Monitorizar e registar os sinais vitais FC, PA, FR e Sat.O2

Preparar ateria e vericar paretros e aares

Avaliar e registar a sincronia do doente e ventilador

Figura 30 - Atitudes a tomar perante c omplicações da VNI

52

5

Utilizar ltro anti bacteriano e trocar de acordo com informação do f abricante (habitualmentecada 24h). Não há vantagem em usar ltro humicador tipo HME. 53

PARTE RESOLVER

PROBLEMAS

5

PARTE RESOLVER

PROBLEMAS

54

55

5. INTRODUÇÃO DETECTAR E RESOlVER PROBlEmAS NA VNI é mAIS DIfíCIl DO qUE mONTAR O SISTEmA. VAmOS mOSTRAR OS PROBlEmAS mAIS fREqUENTES E PROPOR fORmAS SImPlES DE OS RESOlVER. SE NãO SE SOUBER RESOlVER O PROBlEmA há qUE PEDIR AJUDA ESPECIAlIzADA.

SINCRONIZAÇÃO

COMO DESCONFIAR QUE EXISTEM PROBLEMAS?

O doente manifesta desconforto ou ansiedade, e muitas vezes os parâmetros vitais pioram (FR e Sat.O2).

COMO PERCEBER QUAL É O PROBLEMA?

Existem muitos problemas possíveis, que podem ser agrupados em 4 grupos (figura 31). Desta forma é mais fácil organizar ideias e escolher estratégias de resolução. Por vezes, um problema inicial desencadeia outros problemas. É importante perceber qual é o problema de base para escolher a melhor solução.

VENTILAÇÃO

5.1 AGITAÇÃO, EXPLICAÇÃO E NEGOCIAÇÃO

AGITAÇÃO

HIPOXÉMIA

A mElhOR ESTRATéGIA PARA RESOlVER A AGITAçãO é NãO-fARmACOlóGICA. S A M E L B O R P R E V L O S E R 5 E T R A P

Usa a técnica dos 2 mais e 2 menos:

• MAIS explicação sobre o procedimento (1), MAIS oxigénio (2) - (ver nota 1) • MENOS pressão (3), MENOS aperto da máscara/aliviar a pressão (4)

NOTA 1 1. Epica ais ua ve coo unciona o VNI (podes parar a VNI para epicar) 2. Garante O2 suciente para Sat.O2 >= 90%. 3. Baia as presses prograadas (IPAP&EPAP) 4. Desaperta as tas e deia o doente ajustar a scara co as prprias os Nem sempre resolvemos a agitação sem fármacos. Podemos fazer sedação temporária. Os fármacos mais usados são: morfina, haloperidol e midazolam. • A morna é a melhor escolha no EAP. • No doente DPOC geralmente usamos haloperidol.

O midazolam tem efeito rápido e antídoto (flumazenil), mas deve ser usado por pessoas experientes e em local monitorizado porque deprime muito a FR.

Figura 31 - 4 grupos de problemas em VNI

Agitação & Hipoxémia Não te esqueças que a Hipoxémia causa ansiedade e agitação. É errado (e frequente) encontrar doentes com DPOC a fazer menos oxigénio do que precisam por medo de retenção de CO2. Para todo e qualquer doente é errado aceitar SAT <88%. Não esquecer que quando iniciamos BIPAP pode ser necessário aumentar o débito de O2 para manter a mesma FiO2 (pois aumenta o volume corrente, ver Problema: Oxigenação).

S A M E L B O R P R E V L O S E R 5 E T R A P

5. INTRODUÇÃO DETECTAR E RESOlVER PROBlEmAS NA VNI é mAIS DIfíCIl DO qUE mONTAR O SISTEmA. VAmOS mOSTRAR OS PROBlEmAS mAIS fREqUENTES E PROPOR fORmAS SImPlES DE OS RESOlVER. SE NãO SE SOUBER RESOlVER O PROBlEmA há qUE PEDIR AJUDA ESPECIAlIzADA.

SINCRONIZAÇÃO

COMO DESCONFIAR QUE EXISTEM PROBLEMAS?

O doente manifesta desconforto ou ansiedade, e muitas vezes os parâmetros vitais pioram (FR e Sat.O2).

COMO PERCEBER QUAL É O PROBLEMA?

Existem muitos problemas possíveis, que podem ser agrupados em 4 grupos (figura 31). Desta forma é mais fácil organizar ideias e escolher estratégias de resolução. Por vezes, um problema inicial desencadeia outros problemas. É importante perceber qual é o problema de base para escolher a melhor solução.

VENTILAÇÃO

5.1 AGITAÇÃO, EXPLICAÇÃO E NEGOCIAÇÃO

AGITAÇÃO

HIPOXÉMIA

A mElhOR ESTRATéGIA PARA RESOlVER A AGITAçãO é NãO-fARmACOlóGICA. S A M E L B O R P R E V L O S E R 5 E T R A P

Usa a técnica dos 2 mais e 2 menos:

• MAIS explicação sobre o procedimento (1), MAIS oxigénio (2) - (ver nota 1) • MENOS pressão (3), MENOS aperto da máscara/aliviar a pressão (4)

Figura 31 - 4 grupos de problemas em VNI

NOTA 1 1. Epica ais ua ve coo unciona o VNI (podes parar a VNI para epicar) 2. Garante O2 suciente para Sat.O2 >= 90%. 3. Baia as presses prograadas (IPAP&EPAP) 4. Desaperta as tas e deia o doente ajustar a scara co as prprias os

Agitação & Hipoxémia Não te esqueças que a Hipoxémia causa ansiedade e agitação. É errado (e frequente) encontrar doentes com DPOC a fazer menos oxigénio do que precisam por medo de retenção de CO2. Para todo e qualquer doente é errado aceitar SAT <88%. Não esquecer que quando iniciamos BIPAP pode ser necessário aumentar o débito de O2 para manter a mesma FiO2 (pois aumenta o volume corrente, ver Problema: Oxigenação).

Nem sempre resolvemos a agitação sem fármacos. Podemos fazer sedação temporária. Os fármacos mais usados são: morfina, haloperidol e midazolam.


• A morna é a melhor escolha no EAP. • No doente DPOC geralmente usamos haloperidol.

O midazolam tem efeito rápido e antídoto (flumazenil), mas deve ser usado por pessoas experientes e em local monitorizado porque deprime muito a FR.

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5.2 SINCRONIZAÇÃO External PEEP to treat auto-PEEP: The analogy of the waterfall

Quando o ventilador está sincronizado, o doente está calmo e confortável. Quando inicia a contracção dos músculos respiratórios (ver pescoço e intercostais) o ventilador inicia o som forte (IPAP) e vemos o tórax a expandir de ambos os lados. O som forte mantém-se durante cerca de 1 segundo. Depois dá lugar ao som fraco (EPAP) e vemos o tórax a desinsuflar.

ALVEOLUS

Quando o ventilador não está sincronizado, o doente está desconfortável porque o ventilador está a escolher IPAP e EPAP em tempos que não correspondem aos movimentos do doente. Em vez de suporte ventilatório estamos a criar dificuldades respiratórias. É fácil detectar dessincronização. O difícil é perceber onde está o problema. Ajuda pensares que há dois problemas principais:

UPSTREAM SEGMENT

DOWNSTREAM SEGMENT

ALVEOLAR SEGMENT

AIRWAY PRESSURE

CRITICAL PRESSURE

• O ventilador não consegue escolher bem o início da inspiração (trigger), ou • O ventilador não consegue escolher bem o início da expiração (ciclagem).

PROBLEMA SINCRONIZAÇÃO TRIGGER

Por vezes vemos o doente a usar músculos respiratórios acessórios (ou gasping) sem que o ventilador inicie o som mais forte (IPAP). Isto acontece mais frequentemente em doentes enfraquecidos que não são capazes de activar o TRIGGER. Não fazem variação de fluxo suficiente para activar o ventilador. O valor TRIGGER está pré-definido no ventilador e funciona na grande maioria dos doentes. Em alguns ventiladores podemos alterar este valor para resolver um problema de trigger. Devemos baixar o valor de trigger (diferença de fluxo). Atenção que valores muito baixos podem causar um problema contrário, o ventilador inicia inspiração (IPAP) com movimentos mínimos (por ex falar). S A M E L B O R P R E V L O S E R 5 E T R A P

ALVEOLAR PRESSURE

Em doentes DPOC enfisematosos podemos resolver problemas de TRIGGER de outra forma, através do EPAP. Estes doentes têm PEEP intrínseco alto. São obrigados a um esforço adicional para iniciar uma inspiração (ver parte 6). Se subirmos o EPAP até ao valor do PEEP intrínseco, o esforço para começar uma inspiração diminuiu. Subir EPAP de 1 em 1 cmH2O, sem ultrapassar 8 cmH2O.

CRITICAL PRESSURE

AIRWAY PRESSURE Figura 32 - Analogia para compreender como a autoPEEP diculta a inspiração. Imagina uma queda de água em que a água que está na zona de cima é o ar alveolar. Para aumentar o ar alveolar (iniciar uma inspiração) é necessário fazer subir o nível de água no nível de baixo (pressão atmosférica) até atingir no nível de cima (autoPEEP). Imagem adaptada de: Mughal et al, Cleve Clin J Med. 2005;72(9):801-9.

Os problemas de trigger são difíceis de resolver. Quando suspeita de um problema de trigger peça ajuda a uma pessoa mais experiente.

PROBLEMA SINCRONIZAÇÃO CICLAGEM

Por vezes o ventilador inicia IPAP sincronizado com o doente, mas depois não termina a inspiração no tempo adequado, prolongando o IPAP de forma desconfortável. Ouvimos um som mais forte (IPAP) que dura muito tempo (> 2 seg) e vemos o doente a expirar contra o som mais forte. O ventilador não consegue calcular quando deve iniciar a expiração (EPAP). Neste caso há um problema de CICLAGEM. Habitualmente o problema de CICLAGEM é causado por fugas excessivas. Baixar a fuga para valores <50 l/min (idealmente 25 l/min) resolve o problema na maioria dos casos. Para diminuir as fugas veja Parte 3.2 - Escolher Máscaras.

ATENÇÃO Não podemos saber no momento o valor do PEEP intrínseco, mas prevemos que no doente ensematoso deve estar entre 4 e 8 cmH2O. Aumenta o EPAP de forma gradual porque se ultrapassares o PEEP intrínseco deixas de ter benefício.


5.2 SINCRONIZAÇÃO External PEEP to treat auto-PEEP: The analogy of the waterfall

Quando o ventilador está sincronizado, o doente está calmo e confortável. Quando inicia a contracção dos músculos respiratórios (ver pescoço e intercostais) o ventilador inicia o som forte (IPAP) e vemos o tórax a expandir de ambos os lados. O som forte mantém-se durante cerca de 1 segundo. Depois dá lugar ao som fraco (EPAP) e vemos o tórax a desinsuflar.

ALVEOLUS

Quando o ventilador não está sincronizado, o doente está desconfortável porque o ventilador está a escolher IPAP e EPAP em tempos que não correspondem aos movimentos do doente. Em vez de suporte ventilatório estamos a criar dificuldades respiratórias. É fácil detectar dessincronização. O difícil é perceber onde está o problema. Ajuda pensares que há dois problemas principais:

UPSTREAM SEGMENT

DOWNSTREAM SEGMENT

ALVEOLAR SEGMENT

AIRWAY PRESSURE

CRITICAL PRESSURE

• O ventilador não consegue escolher bem o início da inspiração (trigger), ou • O ventilador não consegue escolher bem o início da expiração (ciclagem).

PROBLEMA SINCRONIZAÇÃO TRIGGER

Por vezes vemos o doente a usar músculos respiratórios acessórios (ou gasping) sem que o ventilador inicie o som mais forte (IPAP). Isto acontece mais frequentemente em doentes enfraquecidos que não são capazes de activar o TRIGGER. Não fazem variação de fluxo suficiente para activar o ventilador. O valor TRIGGER está pré-definido no ventilador e funciona na grande maioria dos doentes. Em alguns ventiladores podemos alterar este valor para resolver um problema de trigger. Devemos baixar o valor de trigger (diferença de fluxo). Atenção que valores muito baixos podem causar um problema contrário, o ventilador inicia inspiração (IPAP) com movimentos mínimos (por ex falar). S A M E L B O R P R E V L O S E R 5 E T R A P

ALVEOLAR PRESSURE

Em doentes DPOC enfisematosos podemos resolver problemas de TRIGGER de outra forma, através do EPAP. Estes doentes têm PEEP intrínseco alto. São obrigados a um esforço adicional para iniciar uma inspiração (ver parte 6). Se subirmos o EPAP até ao valor do PEEP intrínseco, o esforço para começar uma inspiração diminuiu. Subir EPAP de 1 em 1 cmH2O, sem ultrapassar 8 cmH2O.

CRITICAL PRESSURE

AIRWAY PRESSURE Figura 32 - Analogia para compreender como a autoPEEP diculta a inspiração. Imagina uma queda de água em que a água que está na zona de cima é o ar alveolar. Para aumentar o ar alveolar (iniciar uma inspiração) é necessário fazer subir o nível de água no nível de baixo (pressão atmosférica) até atingir no nível de cima (autoPEEP). Imagem adaptada de: Mughal et al, Cleve Clin J Med. 2005;72(9):801-9.

Os problemas de trigger são difíceis de resolver. Quando suspeita de um problema de trigger peça ajuda a uma pessoa mais experiente.

ATENÇÃO

PROBLEMA SINCRONIZAÇÃO CICLAGEM

Por vezes o ventilador inicia IPAP sincronizado com o doente, mas depois não termina a inspiração no tempo adequado, prolongando o IPAP de forma desconfortável. Ouvimos um som mais forte (IPAP) que dura muito tempo (> 2 seg) e vemos o doente a expirar contra o som mais forte. O ventilador não consegue calcular quando deve iniciar a expiração (EPAP). Neste caso há um problema de CICLAGEM. Habitualmente o problema de CICLAGEM é causado por fugas excessivas. Baixar a fuga para valores <50 l/min (idealmente 25 l/min) resolve o problema na maioria dos casos. Para diminuir as fugas veja Parte 3.2 - Escolher Máscaras.

Não podemos saber no momento o valor do PEEP intrínseco, mas prevemos que no doente ensematoso deve estar entre 4 e 8 cmH2O. Aumenta o EPAP de forma gradual porque se ultrapassares o PEEP intrínseco deixas de ter benefício.

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5.2 SINCRONIZAÇÃO COMO É QUE O VENTILADOR ESCOLHE O TEMPO DE CICLAGEM?

Normalmente os ventiladores baseiam-se na curva de fluxo (ver figura 33). Durante a inspiração a pressão mantém-se (IPAP), mas o fluxo diminuiu gradualmente. O ventilador faz CICLAGEM quando o fluxo baixa até certa percentagem do fluxo máximo (no início da inspiração). Habitualmente está pré-definido a 25-30% do fluxo máximo. Esta programação permite um tempo de inspiração adequado às necessidades do doente e facilita a sincronização.

O X U L F

MAX

FUGA

30%

COMO É QUE A FUGA AFECTA A CICLAGEM?

É fácil de ver na figura. Uma fuga grande faz com que o fluxo desça muito mais lentamente, ou seja, passa demasiado tempo até atingir 30% do fluxo máximo (podemos mesmo não conseguir atingir esse valor). Imaginem uma máquina de encher balões, mas o balão tem um furo.

5.3 OXIGENAÇÃO Ver Parte 3.4 – Ajustar Parâmetros A forma de lidar com problemas de oxigenação difere conforme o tempo necessário para tratar a doença de base. Por exemplo, o EAP melhora após poucas horas enquanto uma pneumonia melhora após vários dias. Um doente com pneumonia e hipoxémia grave precisa de fazer VNI durante vários dias, com pressões altas, não tolera pausas de VNI e tem dificuldades na alimentação. S A M E L B O R P R E V L O S E R 5 E T R A P

1,3 seg

2,6 seg

TEMPO

Figura 33 – Uma fuga excessiva faz o uxo diminuir de forma mais lenta durante a inspiração. Quer dizer que o tempo até atingir 30% do uxo máximo aumenta muito e a inspiração dura tempo demais. É frequente ver o doente a expirar enquanto o ventilador ainda está a aplicar IPAP.

Resolver FUGAS Não apertes as tas para resolver um problema de FUGA. Esta é a forma como reagimos de forma intuitiva, mas está errada. Nem sempre funciona e traz muitos outros problemas como falta de colaboração ou úlceras da face. Para resolver um problema de FUGA desadapta a máscara e volta a colocar. Segue as regras explicadas na Parte 3.4 lIGAR Pode ser necessário escolher outro formato de máscara.

QUANDO INICIAMOS VNI É FREQUENTE A SAT.O2 BAIXAR. PORQUÊ?

Quando adaptamos um doente a VNI passa a haver muito mais ar a circular (circuito, fugas, máscara, via aérea). Se mantemos o débito de O2 na rampa, o FiO2 diminui. Portanto, é possível que a Sat.O2 do doente baixe. Deves aumentar o débito de O2 na rampa até atingir a Sat.O2 alvo (habitualmente> = 92%).

5.4 VENTILAÇÃO (CO2) Para último está o problema de Ventilação. Depois de resolver todos os problemas já referidos, pode continuar a haver problema de ventilação. Habitualmente a ventilação melhora sempre que há sincronia e com a Pressão de Suporte (PS=IPAP-EPAP) adequada. Para calcular o VC alvo e aumentar a PS consulta a Parte 4 - Ajustar.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

A VNI é apenas um suporte ventilatório: é obrigatório tratar o problema que está por trás da insuficiência respiratória. Por vezes a VNI falha: alguns doentes vão mesmo precisar de VMI.

O que fazer quando não consegues resolver o problema? Podes não conseguir resolver algum destes problemas. A primeira coisa a fazer é pedir ajuda a alguém mais experiente. Quando o problema que não melhora está relacionado mais com a doença do que com alguma falha da técnica, o doente vai precisar de VMI.


5.2 SINCRONIZAÇÃO COMO É QUE O VENTILADOR ESCOLHE O TEMPO DE CICLAGEM?

Normalmente os ventiladores baseiam-se na curva de fluxo (ver figura 33). Durante a inspiração a pressão mantém-se (IPAP), mas o fluxo diminuiu gradualmente. O ventilador faz CICLAGEM quando o fluxo baixa até certa percentagem do fluxo máximo (no início da inspiração). Habitualmente está pré-definido a 25-30% do fluxo máximo. Esta programação permite um tempo de inspiração adequado às necessidades do doente e facilita a sincronização.

O X U L F

MAX

FUGA

30%

COMO É QUE A FUGA AFECTA A CICLAGEM?

É fácil de ver na figura. Uma fuga grande faz com que o fluxo desça muito mais lentamente, ou seja, passa demasiado tempo até atingir 30% do fluxo máximo (podemos mesmo não conseguir atingir esse valor). Imaginem uma máquina de encher balões, mas o balão tem um furo.

5.3 OXIGENAÇÃO

2,6 seg

TEMPO

Figura 33 – Uma fuga excessiva faz o uxo diminuir de forma mais lenta durante a inspiração. Quer dizer que o tempo até atingir 30% do uxo máximo aumenta muito e a inspiração dura tempo demais. É frequente ver o doente a expirar enquanto o ventilador ainda está a aplicar IPAP.

Resolver FUGAS

Ver Parte 3.4 – Ajustar Parâmetros A forma de lidar com problemas de oxigenação difere conforme o tempo necessário para tratar a doença de base. Por exemplo, o EAP melhora após poucas horas enquanto uma pneumonia melhora após vários dias. Um doente com pneumonia e hipoxémia grave precisa de fazer VNI durante vários dias, com pressões altas, não tolera pausas de VNI e tem dificuldades na alimentação. S A M E L B O R P R E V L O S E R 5 E T R A P

1,3 seg

Não apertes as tas para resolver um problema de FUGA. Esta é a forma como reagimos de forma intuitiva, mas está errada. Nem sempre funciona e traz muitos outros problemas como falta de colaboração ou úlceras da face. Para resolver um problema de FUGA desadapta a máscara e volta a colocar. Segue as regras explicadas na Parte 3.4 lIGAR Pode ser necessário escolher outro formato de máscara.

QUANDO INICIAMOS VNI É FREQUENTE A SAT.O2 BAIXAR. PORQUÊ?

Quando adaptamos um doente a VNI passa a haver muito mais ar a circular (circuito, fugas, máscara, via aérea). Se mantemos o débito de O2 na rampa, o FiO2 diminui. Portanto, é possível que a Sat.O2 do doente baixe. Deves aumentar o débito de O2 na rampa até atingir a Sat.O2 alvo (habitualmente> = 92%).

5.4 VENTILAÇÃO (CO2)

O que fazer quando não consegues resolver o problema?

Para último está o problema de Ventilação. Depois de resolver todos os problemas já referidos, pode continuar a haver problema de ventilação. Habitualmente a ventilação melhora sempre que há sincronia e com a Pressão de Suporte (PS=IPAP-EPAP) adequada. Para calcular o VC alvo e aumentar a PS consulta a Parte 4 - Ajustar.

Podes não conseguir resolver algum destes problemas. A primeira coisa a fazer é pedir ajuda a alguém mais experiente. Quando o problema que não melhora está relacionado mais com a doença do que com alguma falha da técnica, o doente vai precisar de VMI.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

A VNI é apenas um suporte ventilatório: é obrigatório tratar o problema que está por trás da insuficiência respiratória. Por vezes a VNI falha: alguns doentes vão mesmo precisar de VMI. 60

61


6

PARTE SITUAÇÕES

ESPECIAIS

6

PARTE SITUAÇÕES

ESPECIAIS

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63

6.1 EDEMA AGUDO DO PULMÃO FISIOPATOLOGIA

O edema agudo do pulmão (EAP) constitui uma causa de insuficiência respiratória aguda comum e potencialmente fatal. É caracterizado pelo aparecimento de dispneia, geralmente associada à rápida acumulação de fluídos no interstício pulmonar e nos alvéolos, consequente à insuficiência ventricular esquerda (sistólica ou diastólica); o EAP pode acontecer sem que haja patologia cardíaca prévia (ex: excessivo aporte de fluídos, hipertensão grave, especialmente a renovascular, e doença renal grave). A falência do coração esquerdo vai condicionar diminuição do volume de fluído ejectado com estase vascular e aumento das resistências na circulação pulmonar; quando a pressão hidrostática capilar na circulação pulmonar ultrapassa a pressão oncótica (cerca de 20-25 mmHg), o líquido intravascular passa para o espaço intersticial pulmonar, provocando compressão extrínseca alveolar e preenchendo o próprio alvéolo (figura 34). Tal mecanismo conduz à perda de unidades alveolares, diminuindo a capacidade funcional residual pulmonar e instalando-se inicialmente uma insuficiência respiratória parcial com hipoxémia (efeito shunt). Com a evolução do quadro pode surgir a hipercápnia, sinal de exaustão respiratória. Em doentes com patologia respiratória crónica esta presumivelmente surgirá numa fase mais precoce do quadro.

ABORDAGEM

Os quadros de edema agudo do pulmão, pela rapidez e gravidade da instalação, exigem uma intervenção assertiva. A abordagem inicial é semelhante caso o edema agudo do pulmão seja causado por disfunção sistólica ou diastólica. Para a resolução do quadro de edema agudo do pulmão é necessário retirar o excesso de fluídos do espaço intersticial pulmonar. Nesse sentido, são utilizados os diuréticos e os vasodilatadores venosos. Também os opióides são úteis no controlo da dispneia, pelos seus efeitos vasodilatadores, analgésicos e ansiolíticos (figura 35). Estando o edema agudo do pulmão quase sempre associado a diferentes graus de hipoxémia, será mandatório iniciar oxigenoterapia logo que possível. Contudo, em alguns casos, esta não será suficiente para garantir uma oxigenação/ ventilação adequada, sendo necessário garantir um suporte ventilatório (através da VNI ou da VMI).

DISFUNÇÃO SISTÓNICA VOLUME DE EJECÇÃO VOLUMETELEDIASTÓLICO VOLUME E PRESSÃO TELEDIASTÓLICO TRANSMISSÃO RETRÓGRADA DA DIASTÓLICA PARA A AURÍCULA ESQUERDA ATRAVÉS DA ABERTURA DA VÁLVULA MITRAL, E DEPOIS PARA AS VEIAS E CAPILARES PULMUNARES TRANSUDAÇÃO DOS FLUÍDOS PARA O INTERSTÍCIO PULMUNAR QUANDO A P HIDROESTÁTICA ALIMENTAR > 20MMHG EDEMA AGUDO DO PULMÃO Figura 34 – Fisiopatologia do EAP

MEDIDAS GERAIS

INTERVENÇÃO FARMACOLÓGICA

Elevação da cabeceira da cama

Diuréticos (em todos os doentes)

Oxigenação/Ventilação Oxigenoterapia

Monitorização:

Furosemida - 40mg bólus ev

- Hipoxémia ligeira/moderada (apenas se necessário) Preferencialmente usar máscara de Alto Débito

- Sinais Vitais (5/5 min)

- bólus 20mg ev após 30min

- Traçado electrocardiográco (contínuo)

- perfusão 4-8mg/h

SpO2 alvo> 90%

-Oxigenação/Ventilação

Vasodilatadores venosos

Ventilação Não-Invasiva

Oximetria de pulso (contínua)

(se HTA grave ou quadro refractário)

- Acidémia respiratória

Gasimetria arterial (30min- 2h)

Dinitrato de isossorbido - 4mg ev bólus

- Hipoxémia persistente sob oxigenoterapia

- Débito urinári (se necessário c/ algaliação)

perfusão2-4mg/hb

Ventilação mecânica invasiva

- Acesso endovenoso (periférico)

Opióides

- Sinais de exaustão respiratória iminente

Morna - 2mg ev bólus

- Instabilidade hemodinâmica

Seguido de -1-2mg ev bólus 20/20min

- Sem melhoria após 30min-2h sob VNI - contraindicação para VNI

Figura 35 – Abordagem terapêutica do EAP S I A I C E P S E S E Õ Ç A U T I S 6 E T R A P

Dada a rapidez de instalação e progressão do quadro, exige-se uma monitorização contínua do doente de forma a aferir precocemente o sucesso/insucesso das medidas tomadas e eventual necessidade de terapêutica adicional. A hipotensão, a bradicárdia e a bradipneia são sinais de gravidade clínica que nos indicam falência terapêutica e necessidade de intervenção imediata.

S I A I C E P S E S E Õ Ç A U T I S 6 E T R A P

6.1 EDEMA AGUDO DO PULMÃO FISIOPATOLOGIA

DISFUNÇÃO SISTÓNICA

O edema agudo do pulmão (EAP) constitui uma causa de insuficiência respiratória aguda comum e potencialmente fatal. É caracterizado pelo aparecimento de dispneia, geralmente associada à rápida acumulação de fluídos no interstício pulmonar e nos alvéolos, consequente à insuficiência ventricular esquerda (sistólica ou diastólica); o EAP pode acontecer sem que haja patologia cardíaca prévia (ex: excessivo aporte de fluídos, hipertensão grave, especialmente a renovascular, e doença renal grave). A falência do coração esquerdo vai condicionar diminuição do volume de fluído ejectado com estase vascular e aumento das resistências na circulação pulmonar; quando a pressão hidrostática capilar na circulação pulmonar ultrapassa a pressão oncótica (cerca de 20-25 mmHg), o líquido intravascular passa para o espaço intersticial pulmonar, provocando compressão extrínseca alveolar e preenchendo o próprio alvéolo (figura 34). Tal mecanismo conduz à perda de unidades alveolares, diminuindo a capacidade funcional residual pulmonar e instalando-se inicialmente uma insuficiência respiratória parcial com hipoxémia (efeito shunt). Com a evolução do quadro pode surgir a hipercápnia, sinal de exaustão respiratória. Em doentes com patologia respiratória crónica esta presumivelmente surgirá numa fase mais precoce do quadro.

VOLUME DE EJECÇÃO VOLUMETELEDIASTÓLICO VOLUME E PRESSÃO TELEDIASTÓLICO TRANSMISSÃO RETRÓGRADA DA DIASTÓLICA PARA A AURÍCULA ESQUERDA ATRAVÉS DA ABERTURA DA VÁLVULA MITRAL, E DEPOIS PARA AS VEIAS E CAPILARES PULMUNARES TRANSUDAÇÃO DOS FLUÍDOS PARA O INTERSTÍCIO PULMUNAR QUANDO A P HIDROESTÁTICA ALIMENTAR > 20MMHG EDEMA AGUDO DO PULMÃO Figura 34 – Fisiopatologia do EAP

ABORDAGEM

Os quadros de edema agudo do pulmão, pela rapidez e gravidade da instalação, exigem uma intervenção assertiva. A abordagem inicial é semelhante caso o edema agudo do pulmão seja causado por disfunção sistólica ou diastólica. Para a resolução do quadro de edema agudo do pulmão é necessário retirar o excesso de fluídos do espaço intersticial pulmonar. Nesse sentido, são utilizados os diuréticos e os vasodilatadores venosos. Também os opióides são úteis no controlo da dispneia, pelos seus efeitos vasodilatadores, analgésicos e ansiolíticos (figura 35). Estando o edema agudo do pulmão quase sempre associado a diferentes graus de hipoxémia, será mandatório iniciar oxigenoterapia logo que possível. Contudo, em alguns casos, esta não será suficiente para garantir uma oxigenação/ ventilação adequada, sendo necessário garantir um suporte ventilatório (através da VNI ou da VMI).

MEDIDAS GERAIS


Elevação da cabeceira da cama

Diuréticos (em todos os doentes)

Oxigenação/Ventilação Oxigenoterapia

Monitorização:

Furosemida - 40mg bólus ev

- Hipoxémia ligeira/moderada (apenas se necessário) Preferencialmente usar máscara de Alto Débito

- Sinais Vitais (5/5 min)

- bólus 20mg ev após 30min

- Traçado electrocardiográco (contínuo)

- perfusão 4-8mg/h

SpO2 alvo> 90%

-Oxigenação/Ventilação

Vasodilatadores venosos

Ventilação Não-Invasiva

Oximetria de pulso (contínua)

(se HTA grave ou quadro refractário)

- Acidémia respiratória

Gasimetria arterial (30min- 2h)

Dinitrato de isossorbido - 4mg ev bólus

- Hipoxémia persistente sob oxigenoterapia

- Débito urinári (se necessário c/ algaliação)

perfusão2-4mg/hb

Ventilação mecânica invasiva

- Acesso endovenoso (periférico)

Opióides

- Sinais de exaustão respiratória iminente

Morna - 2mg ev bólus

- Instabilidade hemodinâmica

Seguido de -1-2mg ev bólus 20/20min

- Sem melhoria após 30min-2h sob VNI - contraindicação para VNI

Figura 35 – Abordagem terapêutica do EAP S I A I C E P S E S E Õ Ç A U T I S

Dada a rapidez de instalação e progressão do quadro, exige-se uma monitorização contínua do doente de forma a aferir precocemente o sucesso/insucesso das medidas tomadas e eventual necessidade de terapêutica adicional. A hipotensão, a bradicárdia e a bradipneia são sinais de gravidade clínica que nos indicam falência terapêutica e necessidade de intervenção imediata.

S I A I C E P S E S E Õ Ç A U T I S

6 E T R A P

6 E T R A P

64

65

6.2 VNI NO EDEMA AGUDO DO PULMÃO A EVIDêNCIA CIENTífICA mOSTRA qUE A VNI, qUANDO APlICADA NO EDEmA AGUDO DO PUlmãO, DImINUI A NECESSIDADE DE ENTUBAçãO. EVITA ASSIm AS COmPlICAçõES INERENTES à VENTIlAçãO mECâNICA INVASIVA E mElhORA OS PARâmETROS RESPIRATóRIOS, COmO A DISPNEIA, hIPERCáPNIA, ACIDOSE E fREqUêNCIA CARDíACA. PARECE TAmBém ExISTIR UmA REDUçãO ImPORTANTE DA mORTAlIDADE hOSPITAlAR.

EFEITOS HEMODINÂMICOS

Estes resultados podem ser justificados pelos efeitos hemodinâmicos da VNI. Ao diminuir a pré e a pós-carga do coração, a ventilação não-invasiva tem um papel positivo na resolução do quadro de edema agudo do pulmão (figura 36). Além disso, a pressão positiva alveolar induz o esvaziamento hídrico dos alvéolos, recrutando-os e evitando novo colapso. Melhora-se assim a relação ventilação-perfusão, corrigindo-se a hipoxémia. A própria pressão positiva diminui também o esforço dos músculos respiratórios, reduzindo a fadiga muscular.

DIMINUI PRÉ-CARGA

DIMINUI PÓS-CARGA

• Diminuição do retorno venoso • Diminuição do preenchimento ventricular

• Aumento do esvaziamento ventricular por

CONSEQUÊNCIAS

• Diminuição do

MODO DE APLICAÇÃO S I A I C E P S E S E Õ Ç A U T I S 6 E T R A P

Independentemente da modalidade escolhida, a técnica deve ser iniciada com um nível de pressão mais baixo, reavaliando-se o benefício a cada 10 minutos; se não for satisfatório aumenta-se o nível de pressão até ao máximo estabelecido ou até ser atingido o objectivo estabelecido para as saturações periféricas de O2 (figura 37). É importante a reavaliação frequente, havendo alguns sinais clínicos (como o controlo ou agravamento da dispneia/hipoxémia) e hemodinâmicos (FC ou TA) que nos indicam o sucesso ou insucesso da técnica e eventual necessidade de ajuste de parâmetros, intervenção farmacológica adicional ou escalada terapêutica para VMI. Se a VNI não resultar em sucesso (nas 2 primeiras horas), a entubação oro-traqueal com ventilação mecânica invasiva não deve ser protelada.

• Melhoria do débito cardíaco, facilita o

esvaziamento vascular pulmonar

Figura 36 - Efeito hemodinâmicos da VNI no EAP

ModalidadesVentilatórias Caso haja sucesso da técnica deve reduzir-se gradualmente o aporte de O2. Se as saturações periféricas de O2 se mantiverem estáveis, diminuem-se as pressões a cada 10 minutos (reduções de 2 em 2 cmH2O) até EPAP/CPAP de 5 cmH2O. Se as saturações periféricas de O2 forem superiores a 95% em mais de 15 minutos suspende-se a VNI.

CPAP – 1ª linha É de fácil utilização e causando menos dessincronias. Os níveis de pressão recomendados são de 5-15 cmH2O (mais frequentemente até 10 cmH2O). O BiPAP, constitui outra excelente alternativa de VNI no edema agudo do pulmão, tendo efeitos sobreponíveis aos do CPAP e constituindo a primeira opção se o doente apresentar hipercápnia. Estudos comparativos entre as duas modalidades em doentes não hipercápnicos não provaram maior eficácia de uma modalidade em detrimento da outra no tratamento do EAP. Ambas usam interfaces semelhantes. As pressões de EPAP utilizadas são frequentemente entre 4-10 cmH2O, e as de IPAP entre 10-20 cmH2O.

preenchimento vascular

pulmonar


BiPAP

compressão externa

direito por compressão extrínseca • Diminuição do preenchimento ventricular esquerdo por deslocação do SIV para esquerda

EFEITOS

MODALIDADES Níveis de Pressão (cmH2O)

CPAP Início: CPAP 5 cmH2O

BiPAP Início: - IPAP 10 cmH2O - EPAP 4 cmH2O

Aumentar 1-2 cmH2O 10/10 min se sinais de insucesso terapêutico (até 15 cmH2O)

Aumentar 2 cmH2O de IPAP e EPAP 10/10 min se sinais de insucesso terapêutico Se hipercápnia importante, aumentar o diferencial IPAP-EPAP- Sem melhoria após 30min-2h sob VNI - contraindicação para VNI

Débito de oxigénio inicial

5-15L/min Objectivo: SatO2> 95%


Figura 37 – Modo de aplicação da VNI no EAP

SUCESSO Controlo da dispneia

INSUCESSO Hipoxémia refractária SatO2 <85% ou PaO2/FiO2 <100

FR <24 cpm

Coma

FC <100 bpm

Arritmias ventriculares graves

dispneia

Alteração do nível de consciência Instabilidade hemodinâmica PAM < 60 mmHg

Figura 38 – Preditores de resultado


6.2 VNI NO EDEMA AGUDO DO PULMÃO A EVIDêNCIA CIENTífICA mOSTRA qUE A VNI, qUANDO APlICADA NO EDEmA AGUDO DO PUlmãO, DImINUI A NECESSIDADE DE ENTUBAçãO. EVITA ASSIm AS COmPlICAçõES INERENTES à VENTIlAçãO mECâNICA INVASIVA E mElhORA OS PARâmETROS RESPIRATóRIOS, COmO A DISPNEIA, hIPERCáPNIA, ACIDOSE E fREqUêNCIA CARDíACA. PARECE TAmBém ExISTIR UmA REDUçãO ImPORTANTE DA mORTAlIDADE hOSPITAlAR. Estes resultados podem ser justificados pelos efeitos hemodinâmicos da VNI. Ao diminuir a pré e a pós-carga do coração, a ventilação não-invasiva tem um papel positivo na resolução do quadro de edema agudo do pulmão (figura 36). Além disso, a pressão positiva alveolar induz o esvaziamento hídrico dos alvéolos, recrutando-os e evitando novo colapso. Melhora-se assim a relação ventilação-perfusão, corrigindo-se a hipoxémia. A própria pressão positiva diminui também o esforço dos músculos respiratórios, reduzindo a fadiga muscular.

DIMINUI PÓS-CARGA

• Diminuição do retorno venoso • Diminuição do preenchimento ventricular

• Aumento do esvaziamento ventricular por

• Diminuição do

MODO DE APLICAÇÃO

6 E T R A P

esvaziamento vascular pulmonar

ModalidadesVentilatórias Caso haja sucesso da técnica deve reduzir-se gradualmente o aporte de O2. Se as saturações periféricas de O2 se mantiverem estáveis, diminuem-se as pressões a cada 10 minutos (reduções de 2 em 2 cmH2O) até EPAP/CPAP de 5 cmH2O. Se as saturações periféricas de O2 forem superiores a 95% em mais de 15 minutos suspende-se a VNI.

MODALIDADES

O BiPAP, constitui outra excelente alternativa de VNI no edema agudo do pulmão, tendo efeitos sobreponíveis aos do CPAP e constituindo a primeira opção se o doente apresentar hipercápnia. Estudos comparativos entre as duas modalidades em doentes não hipercápnicos não provaram maior eficácia de uma modalidade em detrimento da outra no tratamento do EAP. Ambas usam interfaces semelhantes. As pressões de EPAP utilizadas são frequentemente entre 4-10 cmH2O, e as de IPAP entre 10-20 cmH2O.

• Melhoria do débito cardíaco, facilita o

Figura 36 - Efeito hemodinâmicos da VNI no EAP

CPAP – 1ª linha É de fácil utilização e causando menos dessincronias. Os níveis de pressão recomendados são de 5-15 cmH2O (mais frequentemente até 10 cmH2O).


preenchimento vascular

pulmonar


BiPAP

compressão externa

direito por compressão extrínseca • Diminuição do preenchimento ventricular esquerdo por deslocação do SIV para esquerda

EFEITOS

CONSEQUÊNCIAS

EFEITOS HEMODINÂMICOS

DIMINUI PRÉ-CARGA

CPAP

Níveis de Pressão (cmH2O)

Início: CPAP 5 cmH2O

BiPAP Início: - IPAP 10 cmH2O - EPAP 4 cmH2O

Aumentar 1-2 cmH2O 10/10 min se sinais de insucesso terapêutico (até 15 cmH2O)

Aumentar 2 cmH2O de IPAP e EPAP 10/10 min se sinais de insucesso terapêutico Se hipercápnia importante, aumentar o diferencial IPAP-EPAP- Sem melhoria após 30min-2h sob VNI - contraindicação para VNI

Débito de oxigénio inicial



Figura 37 – Modo de aplicação da VNI no EAP

Independentemente da modalidade escolhida, a técnica deve ser iniciada com um nível de pressão mais baixo, reavaliando-se o benefício a cada 10 minutos; se não for satisfatório aumenta-se o nível de pressão até ao máximo estabelecido ou até ser atingido o objectivo estabelecido para as saturações periféricas de O2 (figura 37). É importante a reavaliação frequente, havendo alguns sinais clínicos (como o controlo ou agravamento da dispneia/hipoxémia) e hemodinâmicos (FC ou TA) que nos indicam o sucesso ou insucesso da técnica e eventual necessidade de ajuste de parâmetros, intervenção farmacológica adicional ou escalada terapêutica para VMI.

SUCESSO Controlo da dispneia

INSUCESSO Hipoxémia refractária SatO2 <85% ou PaO2/FiO2 <100

FR <24 cpm

Coma

FC <100 bpm

Arritmias ventriculares graves

dispneia

Alteração do nível de consciência Instabilidade hemodinâmica PAM < 60 mmHg

6 E T R A P

Figura 38 – Preditores de resultado

Se a VNI não resultar em sucesso (nas 2 primeiras horas), a entubação oro-traqueal com ventilação mecânica invasiva não deve ser protelada. 66


67

6.3 DPOC FISIOPATOLOGIA

A DPOC caracteriza-se pela obstrução das pequenas vias aéreas consequente a um processo inflamatório crónico, com limitação do fluxo expiratório. Tipicamente, este processo leva à hiperinsuflação pulmonar com aumento da capacidade pulmonar total e da capacidade funcional residual. A consequência directa a nível das trocas gasosas alveolares é um desequilíbrio entre a ventilação e a perfusão; temos assim unidades alveolares pouco ventiladas pelo broncoespamo mas bem perfundidas e por outro lado áreas hiperinsufladas com reduzida perfusão. Estas alterações condicionam diminuição da reserva respiratória e situações de insuficiência respiratória crónica com alterações gasimétricas interligadas, nomeadamente hipoxémia e hipercápnia. A DPOC é uma doença crónica sempre em risco de agudização. A agudização, frequentemente consequência de processo infeccioso, comporta agravamento das alterações descritas, com maior broncoespasmo e mais secreções brônquicas, com agravamento dos fenómenos de broncoespasmo e de hiperinsuflação (factores que estão na base do mismatch ventilação/perfusão). As consequências são um agravamento da insuficiência respiratória (com agravamento das alterações gasimétricas) e um aumento do trabalho respiratório em doentes que frequentemente apresentam massa muscular reduzida. A taquipneia associada condiciona redução do tempo expiratório e por consequência agravamento da hiperinsuflação dinâmica do pulmão, causando aumento da auto-PEEP (ver caixa), que por sua vez causa maior esforço respiratório num círculo vicioso difícil de interromper.

O que significa o autoPEEP dos doentes com DPOC? Durante a expiração passiva, a força de retracção elástica normal do pulmão atua esvaziando os pulmões, de tal forma, que a pressão alveolar no nal da expiração iguala a pressão atmosférica. Nos doentes com DPOC, a obstrução das vias aéreas causa resistência à expiração e um colapso precoce das pequenas vias, não permitindo a saída completa do ar. Assim, no nal da expiração, verica-se uma hiperinsuação dinâmica, com uma pressão alveolar positiva (superior à atmosférica). Esta pressão positiva denomina-se autoPEEP ou PEEP intrínseco e tem de ser vencida para se poder dar início à próxima inspiração (que obriga a que a pressão alveolar seja inferior à pressão atmosférica). Logo, estes doentes têm um trabalho respiratório acrescido. Se administrarmos um EPAP próximo do autoPEEP do doente estamos a facilitar o trabalho respiratório minimizando o diferencial de pressões necessário para o início da inspiração. Contudo, se administrarmos um EPAP demasiado alto, superior ao autoPEEP do doente, só vamos estar a agravar a hiperinsuação do mesmo, com com promissohemodinâmico.


ABORDAGEM


A instalação e evolução do quadro de DPOC agudizada geralmente são mais morosas e têm uma cronologia diferente do edema agudo do pulmão. Tratando-se de doentes crónicos, a sua tolerabilidade à hipoxémia e hipercápnia é superior, apresentando-se assintomáticos ou apenas com sintomatologia li geira mesmo em caso de patologia ventilatória grave. Assim, o mais importante preditor de prognóstico numa exacerbação de DPOC é o valor de pH. O critério de suspeição deve ser sempre elevado e o tratamento sintomático com broncodilatadores inalados e corticoterapia sistémica (figura 39) não poderá substituir a abordagem da causa de agudização (geralmente infecciosa). Visto que muitas vezes a resolução do quadro é mais lenta, pode ser necessário assegurar um suporte ventilatório temporário ou incrementar parâmetros em doentes que já realizem VNI em ambulatório. A oxigenoterapia tem um papel basal na correcção da hipoxémia mas deve ser utilizada de forma criteriosa e com uma janela terapêutica mais estreita, face ao risco elevado de hipercápnia. Nesse sentido a máscara de Venturi é o dispositivo preferencialmente utilizado quando é necessário um elevado aporte de O2. A monitorização apertada é também crucial (figura 40). De salientar a importância de avaliar regularmente o estado neurológico pelo risco de desenvolvimento de encefalopatia hipercápnica.

Oxigenoterapia

Para SatO2 alvo 88-92% - Máscara de Venturi

Salbutamol

4-6 inalações/ nebulização a cada 15min

Brometo de ipratrópio


Beclometasona

2-4 inalações

Hidrocortisona

200mg ev bólus -Seguido de 100mgev bólus após 30min

Metilprednisolona

100-200mg ev bólus

Figura 39 - Intervenção farmacológica

MONITORIZAÇÃO CLÍNICA

FISIOLÓGICA

COMPLEMENTAR (Laboratorial e radiológica)

- Avaliar o conforto do doente (sincronia doente-ventilador)

- Gasimetria arterial

- Análises

- Avaliar os sinais de diculdade respiratória (FR, uso de músculos respiratórios acessórios, tiragem, cianose...)

- Oximetria pulso

- Radiograa de tórax

- Estado neurológico

- Monitorização cardíaca básica (TA, FC, ECG)

- Ecograa torácica (se suspeita de derrame pleural, pneumotórax)

Figura 40 - Monitorização


6.3 DPOC FISIOPATOLOGIA

A DPOC caracteriza-se pela obstrução das pequenas vias aéreas consequente a um processo inflamatório crónico, com limitação do fluxo expiratório. Tipicamente, este processo leva à hiperinsuflação pulmonar com aumento da capacidade pulmonar total e da capacidade funcional residual. A consequência directa a nível das trocas gasosas alveolares é um desequilíbrio entre a ventilação e a perfusão; temos assim unidades alveolares pouco ventiladas pelo broncoespamo mas bem perfundidas e por outro lado áreas hiperinsufladas com reduzida perfusão. Estas alterações condicionam diminuição da reserva respiratória e situações de insuficiência respiratória crónica com alterações gasimétricas interligadas, nomeadamente hipoxémia e hipercápnia. A DPOC é uma doença crónica sempre em risco de agudização. A agudização, frequentemente consequência de processo infeccioso, comporta agravamento das alterações descritas, com maior broncoespasmo e mais secreções brônquicas, com agravamento dos fenómenos de broncoespasmo e de hiperinsuflação (factores que estão na base do mismatch ventilação/perfusão). As consequências são um agravamento da insuficiência respiratória (com agravamento das alterações gasimétricas) e um aumento do trabalho respiratório em doentes que frequentemente apresentam massa muscular reduzida. A taquipneia associada condiciona redução do tempo expiratório e por consequência agravamento da hiperinsuflação dinâmica do pulmão, causando aumento da auto-PEEP (ver caixa), que por sua vez causa maior esforço respiratório num círculo vicioso difícil de interromper.

O que significa o autoPEEP dos doentes com DPOC? Durante a expiração passiva, a força de retracção elástica normal do pulmão atua esvaziando os pulmões, de tal forma, que a pressão alveolar no nal da expiração iguala a pressão atmosférica. Nos doentes com DPOC, a obstrução das vias aéreas causa resistência à expiração e um colapso precoce das pequenas vias, não permitindo a saída completa do ar. Assim, no nal da expiração, verica-se uma hiperinsuação dinâmica, com uma pressão alveolar positiva (superior à atmosférica). Esta pressão positiva denomina-se autoPEEP ou PEEP intrínseco e tem de ser vencida para se poder dar início à próxima inspiração (que obriga a que a pressão alveolar seja inferior à pressão atmosférica). Logo, estes doentes têm um trabalho respiratório acrescido. Se administrarmos um EPAP próximo do autoPEEP do doente estamos a facilitar o trabalho respiratório minimizando o diferencial de pressões necessário para o início da inspiração. Contudo, se administrarmos um EPAP demasiado alto, superior ao autoPEEP do doente, só vamos estar a agravar a hiperinsuação do mesmo, com com promissohemodinâmico.


ABORDAGEM


Oxigenoterapia

A instalação e evolução do quadro de DPOC agudizada geralmente são mais morosas e têm uma cronologia diferente do edema agudo do pulmão. Tratando-se de doentes crónicos, a sua tolerabilidade à hipoxémia e hipercápnia é superior, apresentando-se assintomáticos ou apenas com sintomatologia li geira mesmo em caso de patologia ventilatória grave. Assim, o mais importante preditor de prognóstico numa exacerbação de DPOC é o valor de pH. O critério de suspeição deve ser sempre elevado e o tratamento sintomático com broncodilatadores inalados e corticoterapia sistémica (figura 39) não poderá substituir a abordagem da causa de agudização (geralmente infecciosa). Visto que muitas vezes a resolução do quadro é mais lenta, pode ser necessário assegurar um suporte ventilatório temporário ou incrementar parâmetros em doentes que já realizem VNI em ambulatório. A oxigenoterapia tem um papel basal na correcção da hipoxémia mas deve ser utilizada de forma criteriosa e com uma janela terapêutica mais estreita, face ao risco elevado de hipercápnia. Nesse sentido a máscara de Venturi é o dispositivo preferencialmente utilizado quando é necessário um elevado aporte de O2. A monitorização apertada é também crucial (figura 40). De salientar a importância de avaliar regularmente o estado neurológico pelo risco de desenvolvimento de encefalopatia hipercápnica.

Para SatO2 alvo 88-92% - Máscara de Venturi

Salbutamol


Brometo de ipratrópio


Beclometasona

2-4 inalações

Hidrocortisona

200mg ev bólus -Seguido de 100mgev bólus após 30min

Metilprednisolona

100-200mg ev bólus

Figura 39 - Intervenção farmacológica

MONITORIZAÇÃO CLÍNICA

FISIOLÓGICA

COMPLEMENTAR (Laboratorial e radiológica)

- Avaliar o conforto do doente (sincronia doente-ventilador)

- Gasimetria arterial

- Análises

- Avaliar os sinais de diculdade respiratória (FR, uso de músculos respiratórios acessórios, tiragem, cianose...)

- Oximetria pulso

- Radiograa de tórax

- Estado neurológico

- Monitorização cardíaca básica (TA, FC, ECG)

- Ecograa torácica (se suspeita de derrame pleural, pneumotórax)

Figura 40 - Monitorização

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69

6.4 A VNI NA DPOC A UTIlIzAçãO DA VNI NA DPOC AGUDIzADA TEm múlTIPlAS VANTAGENS (fIGURA 41), mElhORANDO A OxIGENAçãO E VENTIlAçãO E ESTANDO TAmBém DEmONSTRADA UmA CONSISTENTE DImINUIçãO DA NECESSIDADE DE ENTUBAçãO OROTRAqUEAl (EOT) E COmPlICAçõES ASSOCIADAS (Ex: INfEçõES NOSOCOmIAIS, PNEUmONIA ASSOCIADA AO VENTIlADOR), DImINUIçãO DOS DIAS DE INTERNAmENTO E AUmENTO DA SOBREVIDA.

1

Diminuição do trabalho respiratório, fonte de desconforto e de elevado consumo energético de O2

2

Aumento do volume corrente, o que permite a correcção da hipercapnia pelo aumento da ventilação, permitindo débitos de O2 mais elevados.

3

Aumento da pressão média alveolar, que juntamente com o aporte de O2 melhora a oxigenação

4

Manutenção de uma pressão positiva no m da expiração; esta pressão positiva facilita a inspiração visto que contraria a PEEP intrínseca dos doentes com DPOC

5

Correcção das atelectasias (através da pressão positiva) consequentes ao processo de broncoespasmo

MODO DE APLICAÇÃO

O início da VNI é um trabalho de esforço e paciência. A vigilância constante do doente é fundamental para assegurar o sucesso da VNI, mas também para reconhecer precocemente os casos de falência da mesma e ponderar avançar para EOT. A escolha e adaptação apropriada da interface são pontos cruciais para o sucesso da VNI na DPOC, sendo a máscara facial (oronasal) a escolha preferencial nos doentes em fase aguda. A VNI nas exacerbações de DPOC deve ser uma ventilação regulada por pressão, bi-nível (com administração de uma pressão inspiratória e expiratória, respectivamente, IPAP e EPAP) e em modo S/T. Geralmente inicia-se a VNI com parâmetros baixos (IPAP 10cmH2O; EPAP 4cmH2O) para permitir a adaptação do doente à técnica e depois paulatino incremento de parâmetros até ao alvo desejado (figura 43). Em doentes que já tenham experiência na realização de VNI este período de adaptação poderá ser suprimido. Atendendo ao componente predominantemente hipercápnico destes doentes a chave da terapêutica geralmente reside na pressão de suporte (diferencial IPAP-EPAP) como facilitadora das trocas gasosas, sendo por vezes necessários valores de IPAP bastante elevados. Por outro lado, neste tipo de doentes geralmente são desaconselhados valores de EPAP superiores a 6 cmH2O. Atendendo à evolução mais lenta e geralmente com clínica menos aguda, a monitorização com reavaliação do benefício e ajuste dos parâmetros nos doentes com DPOC é feita com maior espaçamento de tempo face, por exemplo, aos doentes com edema agudo do pulmão.


Quando apesar da VNI, o doente continua polipneico e com sinais de dificuldade respiratória, com agravamento da hipercápnia, da acidémia ou da oxigenação, temos de reconhecer os cenários de falência da VNI e tentar resolver os problemas ou avançar para EOT. Se evolução gasimétrica favorável e consequente diminuição da necessidade de suporte ventilatório deve proceder-se ao desmame progressivo da VNI: numa primeira fase reduzindo o período diurno, passando gradualmente apenas a período nocturno até ser suspensa em definitivo, caso seja clínica e gasimetricamente possível. Aquando da alta é importante envolver o doente e a família na educação para a doença, incluindo a importância da cessação tabágica (se aplicável), do cumprimento terapêutico e da reabilitação respiratória, tal como referenciar os doentes com critérios para VNI domiciliária (figura 43) à consulta de Insuficiência Respiratória.

Figura 42 - Benefícios da VNI na DPOC

PARÂMETRO PRESSÃO SUPORTE PS (IPAP-EPAP)

EPAP

APORTE DE O2

FUNÇÃO

COMO COMEÇAR

ALVO

• Assegura o VC (volume corrente)

IPAP = 10 cmH2O e subir gradualmente

Entre 16-22 cmH2O (se tolerado pelo doente poderão alcançar-se valores mais elevados de IPAP mas com risco de barotrauma) Ajustar para melhor PaCO2

• Ajuda a superar o PEEP intrínseco

EPAP = 4 cmH2O

Entre 4-6 cmH2O (excepcionalmenteem doentesobesos poderão ser necessários valores de EPAP maiselevados) Subir sempre o mesmo número de unidades no IPAP para manter a PS (para correcção das trocas gasosas) Ajustar para melhorar PaO2 (se refractária ao aporte de O2)

• Melhorar a oxigenação

De acordo com necessidades

SpO2 alvo 88-92% Ajustar para melhorar PaO2

permitindo a ventilação do doente • Diminui o trabalho respiratório • Diminui PaCO2 prevenindo a hiperinsuação dinâmica • Previne o “rebreathing” de CO2 (garante uxo expiratório para eliminar CO2

Figura 43 - Instruções da VNI para a DPOC

CRITÉRIOS PARA VNI DOMICILIÁRIA NA DPOC • PaCO2> 55cmH2O OU • PaCO2 entre 50-54 cmH2O se doentes com: > dessaturação noturna (SpO2 < 88% durante > 5 min, apesar de administração de O2 a 2L/min) > mais do que 2 exacerbaçõe s agudas por ano com acidémia respiratóri a e necessidade de VNI Figura 44 - VNI Domiciliária


6.4 A VNI NA DPOC A UTIlIzAçãO DA VNI NA DPOC AGUDIzADA TEm múlTIPlAS VANTAGENS (fIGURA 41), mElhORANDO A OxIGENAçãO E VENTIlAçãO E ESTANDO TAmBém DEmONSTRADA UmA CONSISTENTE DImINUIçãO DA NECESSIDADE DE ENTUBAçãO OROTRAqUEAl (EOT) E COmPlICAçõES ASSOCIADAS (Ex: INfEçõES NOSOCOmIAIS, PNEUmONIA ASSOCIADA AO VENTIlADOR), DImINUIçãO DOS DIAS DE INTERNAmENTO E AUmENTO DA SOBREVIDA.

1

Diminuição do trabalho respiratório, fonte de desconforto e de elevado consumo energético de O2

2

Aumento do volume corrente, o que permite a correcção da hipercapnia pelo aumento da ventilação, permitindo débitos de O2 mais elevados.

3

Aumento da pressão média alveolar, que juntamente com o aporte de O2 melhora a oxigenação

4

Manutenção de uma pressão positiva no m da expiração; esta pressão positiva facilita a inspiração visto que contraria a PEEP intrínseca dos doentes com DPOC

5

Correcção das atelectasias (através da pressão positiva) consequentes ao processo de broncoespasmo

MODO DE APLICAÇÃO

O início da VNI é um trabalho de esforço e paciência. A vigilância constante do doente é fundamental para assegurar o sucesso da VNI, mas também para reconhecer precocemente os casos de falência da mesma e ponderar avançar para EOT. A escolha e adaptação apropriada da interface são pontos cruciais para o sucesso da VNI na DPOC, sendo a máscara facial (oronasal) a escolha preferencial nos doentes em fase aguda. A VNI nas exacerbações de DPOC deve ser uma ventilação regulada por pressão, bi-nível (com administração de uma pressão inspiratória e expiratória, respectivamente, IPAP e EPAP) e em modo S/T. Geralmente inicia-se a VNI com parâmetros baixos (IPAP 10cmH2O; EPAP 4cmH2O) para permitir a adaptação do doente à técnica e depois paulatino incremento de parâmetros até ao alvo desejado (figura 43). Em doentes que já tenham experiência na realização de VNI este período de adaptação poderá ser suprimido. Atendendo ao componente predominantemente hipercápnico destes doentes a chave da terapêutica geralmente reside na pressão de suporte (diferencial IPAP-EPAP) como facilitadora das trocas gasosas, sendo por vezes necessários valores de IPAP bastante elevados. Por outro lado, neste tipo de doentes geralmente são desaconselhados valores de EPAP superiores a 6 cmH2O. Atendendo à evolução mais lenta e geralmente com clínica menos aguda, a monitorização com reavaliação do benefício e ajuste dos parâmetros nos doentes com DPOC é feita com maior espaçamento de tempo face, por exemplo, aos doentes com edema agudo do pulmão.


Quando apesar da VNI, o doente continua polipneico e com sinais de dificuldade respiratória, com agravamento da hipercápnia, da acidémia ou da oxigenação, temos de reconhecer os cenários de falência da VNI e tentar resolver os problemas ou avançar para EOT. Se evolução gasimétrica favorável e consequente diminuição da necessidade de suporte ventilatório deve proceder-se ao desmame progressivo da VNI: numa primeira fase reduzindo o período diurno, passando gradualmente apenas a período nocturno até ser suspensa em definitivo, caso seja clínica e gasimetricamente possível. Aquando da alta é importante envolver o doente e a família na educação para a doença, incluindo a importância da cessação tabágica (se aplicável), do cumprimento terapêutico e da reabilitação respiratória, tal como referenciar os doentes com critérios para VNI domiciliária (figura 43) à consulta de Insuficiência Respiratória.

Figura 42 - Benefícios da VNI na DPOC

PARÂMETRO PRESSÃO SUPORTE PS (IPAP-EPAP)

EPAP

APORTE DE O2

FUNÇÃO

COMO COMEÇAR

ALVO

• Assegura o VC (volume corrente)

IPAP = 10 cmH2O e subir gradualmente

Entre 16-22 cmH2O (se tolerado pelo doente poderão alcançar-se valores mais elevados de IPAP mas com risco de barotrauma) Ajustar para melhor PaCO2

• Ajuda a superar o PEEP intrínseco

EPAP = 4 cmH2O

Entre 4-6 cmH2O (excepcionalmenteem doentesobesos poderão ser necessários valores de EPAP maiselevados) Subir sempre o mesmo número de unidades no IPAP para manter a PS (para correcção das trocas gasosas) Ajustar para melhorar PaO2 (se refractária ao aporte de O2)

• Melhorar a oxigenação

De acordo com necessidades

SpO2 alvo 88-92% Ajustar para melhorar PaO2

permitindo a ventilação do doente • Diminui o trabalho respiratório • Diminui PaCO2 prevenindo a hiperinsuação dinâmica • Previne o “rebreathing” de CO2 (garante uxo expiratório para eliminar CO2

Figura 43 - Instruções da VNI para a DPOC

CRITÉRIOS PARA VNI DOMICILIÁRIA NA DPOC • PaCO2> 55cmH2O OU • PaCO2 entre 50-54 cmH2O se doentes com: > dessaturação noturna (SpO2 < 88% durante > 5 min, apesar de administração de O2 a 2L/min) > mais do que 2 exacerbaçõe s agudas por ano com acidémia respiratóri a e necessidade de VNI Figura 44 - VNI Domiciliária

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BIBLIOGRAFIA PARTE 1

• Guyton and Hall;

Textbook of Medical Physiology; 2006, 11th edition • P.L. Marino; The ICU book; 2007, 3rd edition • Longo; Fauci; Kasper; Hauser, Jameson, Loscalzo; Harrison’s – Principles of Internal Medicine; 2012, 18th edition • B. R. O’Driscoll, L. S. Howard, A. G. Davison; British Thoracic Society guideline for emergency oxygen use in adult patients; Thorax 2008; 63 • M. Cordeiro, E. Menoita; Manual de Boas Práticas na Reabilitação Respiratória; Lusociência; 2012.

PARTE 2 • A.

M. Esquinas; Princípios da ventilação não invasiva - Do Hospital ao Domicílio; 2011 • http://www.dgs.pt/upload/membro.id/ficheiros/i006185.pdf • N. S. Hill; Where Should Noninvasive Ventilation Be Delivered?; Respiratory Care 2009; vol 54,nº 1 • H. C. Ferreira, F. B. Santos; Aspectos Gerais da Ventilação não invasiva; Revista Científica do HCE 2008; ano III; nº 02 • S. M. Gomboski; Utilização de Ventilação Mecânica Invasiva e não invasiva em unidade de terapia intensiva; Dissertação de Mestrado apresentada como requisito para obtenção do título de Mestre em Clínica Médica e Ciências da Saúde; 2005 • A. Soares; Intervenções de Enfermagem ao Cliente Submetido a Ventilação Não-Invasiva no Serviço de Urgência; 2014 • NS Hill, S Nava, et al; “Noninvasive Ventilation in Acute Respiratory Failure”; Crit Care Med 2007; 35 (10):2402-2407.

PARTE 3, 4 E 5 • A.

M. Esquinas; Princípios da ventilação não invasiva - Do Hospital ao Domicílio; 2011 • P.L. Marino; The ICU book; 2007, 3rd edition

PARTE 6

IC: • Yancy CW, Jessup M, et al; 2013 ACFF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association Task Force on practice guidelines; Circulation 2013; 128:e240 • J. Lindenfeld, N. M. Albert, et al ; HFSA 2010 Comprehensive Heart Failure Practice Guideline; J Card Fail 2010;16:e1 • L. B. Ware; M. A. Matthay; Acute pulmonary edema; N Engl J Med 2005; 353:2788 • J. Masip ; M. Roque ; B. Sánchez et al ; Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema: systematic rewiew and meta-analysis; JAMA 2005; 294:3124 • A. Gray; S. Goodacre; D. E. Newby et al; Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema; N Eng J Med 2008; 359:142 • C. L. Weng; Y. T. Zhao; Q. H. Liu et al; Meta-analysis: Nonivansive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema; Ann Intern Med 2010; 152:590 • F. M. Vital; M. T. Ladeira; A. N. Atallah; Non-invasive positive pressure ventilation (CPAP or bilevel NPPV) for cardiogenic pulmonary oedema; Cochrane Database Syst Rev 2013; 5:CD005351 DPOC • D. R. Hess; Noninvasive Ventilation for Acute Respiratory Failure; Respir Care 2013; 58 (6): 950-969 • Normas de Orientação Clínica da DGS. Cuidados respiratórios domiciliários: Prescrição de Ventiloterapia e outros. 2011 • Royal College of Physicians, British Thoracic Society, Intensive Care Society; Chronic obstructive pulmonar disease: noninvasive ventilation with biphasic positive airways pressure in the management of patients with acute type 2 respiratory failure. Concise guidance to good practice séries, no.11; RCP 2008. • A. K. Simonds; Handbook Noninvasive ventilation; European Respiratory Society 2015


BIBLIOGRAFIA PARTE 6

PARTE 1

• Guyton and Hall;

Textbook of Medical Physiology; 2006, 11th edition • P.L. Marino; The ICU book; 2007, 3rd edition • Longo; Fauci; Kasper; Hauser, Jameson, Loscalzo; Harrison’s – Principles of Internal Medicine; 2012, 18th edition • B. R. O’Driscoll, L. S. Howard, A. G. Davison; British Thoracic Society guideline for emergency oxygen use in adult patients; Thorax 2008; 63 • M. Cordeiro, E. Menoita; Manual de Boas Práticas na Reabilitação Respiratória; Lusociência; 2012.

PARTE 2 • A.

M. Esquinas; Princípios da ventilação não invasiva - Do Hospital ao Domicílio; 2011 • http://www.dgs.pt/upload/membro.id/ficheiros/i006185.pdf • N. S. Hill; Where Should Noninvasive Ventilation Be Delivered?; Respiratory Care 2009; vol 54,nº 1 • H. C. Ferreira, F. B. Santos; Aspectos Gerais da Ventilação não invasiva; Revista Científica do HCE 2008; ano III; nº 02 • S. M. Gomboski; Utilização de Ventilação Mecânica Invasiva e não invasiva em unidade de terapia intensiva; Dissertação de Mestrado apresentada como requisito para obtenção do título de Mestre em Clínica Médica e Ciências da Saúde; 2005 • A. Soares; Intervenções de Enfermagem ao Cliente Submetido a Ventilação Não-Invasiva no Serviço de Urgência; 2014 • NS Hill, S Nava, et al; “Noninvasive Ventilation in Acute Respiratory Failure”; Crit Care Med 2007; 35 (10):2402-2407.

PARTE 3, 4 E 5 • A.

M. Esquinas; Princípios da ventilação não invasiva - Do Hospital ao Domicílio; 2011 • P.L. Marino; The ICU book; 2007, 3rd edition

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QUERES SABER MAIS? 1. M Ferrer, A Torres; “Noninvasive ventilation for acute respiratory failure”; Curr Opin Crit Care. Fev 2015.21(1):1-6

2. A Mas, J Masip; “Noninvasive ventilation in

acute respiratory failure”; International Journal of COPD 2014:9 837–852

3. G Cervera, L Morais et al, “Noninvasive mechanical ventilation in chronic obstructive pulmonary disease and in acute cardiogenic pulmonary edema”; Med Intensiva 2014;38(2):111-121

4. A Pacilli, S Nava, et al; “Determinants of Noninvasive Ventilation Outcomes during an Episode of Acute Hypercapnic Respiratory Failure in Chronic Obstructive Pulmonary Disease: The Effects of Comorbidities and Causes of Respiratory Failure”; BioMed Research International Volume 2014, Article ID 976783

5. S Nava, et al: “Behind a mask: tricks, pitfalls, and prejudices for noninvasive ventilation”. Respir Care. 2013 Aug;58(8):1367-76

6. D Hess; “Noninvasive Ventilation for Acute Res-

piratory Failure”; Respiratory Care, Junho 2013. Vol 58 Nº 6

7. G

Bello, M Antonelli; “Noninvasive ventilation: practical advice”; Curr Opin Crit Care. 2013 Feb;19(1):1-8

8. S Nava, N Hill, et al; “Non-invasive ventilation in acute respiratory failure”. Lancet. 2009 Jul 18;374(9685):250-9

IC: • Yancy CW, Jessup M, et al; 2013 ACFF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association Task Force on practice guidelines; Circulation 2013; 128:e240 • J. Lindenfeld, N. M. Albert, et al ; HFSA 2010 Comprehensive Heart Failure Practice Guideline; J Card Fail 2010;16:e1 • L. B. Ware; M. A. Matthay; Acute pulmonary edema; N Engl J Med 2005; 353:2788 • J. Masip ; M. Roque ; B. Sánchez et al ; Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema: systematic rewiew and meta-analysis; JAMA 2005; 294:3124 • A. Gray; S. Goodacre; D. E. Newby et al; Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema; N Eng J Med 2008; 359:142 • C. L. Weng; Y. T. Zhao; Q. H. Liu et al; Meta-analysis: Nonivansive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema; Ann Intern Med 2010; 152:590 • F. M. Vital; M. T. Ladeira; A. N. Atallah; Non-invasive positive pressure ventilation (CPAP or bilevel NPPV) for cardiogenic pulmonary oedema; Cochrane Database Syst Rev 2013; 5:CD005351 DPOC • D. R. Hess; Noninvasive Ventilation for Acute Respiratory Failure; Respir Care 2013; 58 (6): 950-969 • Normas de Orientação Clínica da DGS. Cuidados respiratórios domiciliários: Prescrição de Ventiloterapia e outros. 2011 • Royal College of Physicians, British Thoracic Society, Intensive Care Society; Chronic obstructive pulmonar disease: noninvasive ventilation with biphasic positive airways pressure in the management of patients with acute type 2 respiratory failure. Concise guidance to good practice séries, no.11; RCP 2008. • A. K. Simonds; Handbook Noninvasive ventilation; European Respiratory Society 2015

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QUERES SABER MAIS? 1. M Ferrer, A Torres; “Noninvasive ventilation for acute respiratory failure”; Curr Opin Crit Care. Fev 2015.21(1):1-6

2. A Mas, J Masip; “Noninvasive ventilation in

acute respiratory failure”; International Journal of COPD 2014:9 837–852

3. G Cervera, L Morais et al, “Noninvasive mechanical ventilation in chronic obstructive pulmonary disease and in acute cardiogenic pulmonary edema”; Med Intensiva 2014;38(2):111-121

4. A Pacilli, S Nava, et al; “Determinants of Noninvasive Ventilation Outcomes during an Episode of Acute Hypercapnic Respiratory Failure in Chronic Obstructive Pulmonary Disease: The Effects of Comorbidities and Causes of Respiratory Failure”; BioMed Research International Volume 2014, Article ID 976783

5. S Nava, et al: “Behind a mask: tricks, pitfalls, and prejudices for noninvasive ventilation”. Respir Care. 2013 Aug;58(8):1367-76

6. D Hess; “Noninvasive Ventilation for Acute Res-

piratory Failure”; Respiratory Care, Junho 2013. Vol 58 Nº 6

7. G

Bello, M Antonelli; “Noninvasive ventilation: practical advice”; Curr Opin Crit Care. 2013 Feb;19(1):1-8

8. S Nava, N Hill, et al; “Non-invasive ventilation in acute respiratory failure”. Lancet. 2009 Jul 18;374(9685):250-9

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Manual de VNI - ventilação não invasiva no doente agudo

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