Medición invasiva de presiones Para la realización de mediciones de presiones invasivas debe tenerse en cuenta el correcto ajuste previo del equipo y la verificación de las conexiones, lo cual permite obtener valores confiables en la medición, para esto es preciso considerar los seis pasos siguientes: 1. Fuen Fuente te de flui fluido doss por por lo gene genera rall con con solu soluci ción ón sali salina na norm normal al a una una pres presió iónn determinada de 300 mmHg, con ayuda de sistemas de compresión externos. 2. Uso Uso del del equi equipo po adecu adecuad adoo para para mo moni nito torí ríaa con con tubo tuboss rígi rígidos dos,, con con veri verifi fica caci ción ón de conexiones adecuadamente empatadas. El uso de tubos rígidos evita que se colapse y/o amortigüe la señal obtenida del catéter. 3. Dispo Disposit sitivo ivo "Flush" "Flush",, el cual cual permite permite el purgado purgado adecuado adecuado del equipo equipo en tod todas as sus vías e igualmente el lavado de las vías con la administración de volúmenes controlados de la fuente de fluidos. El purgado del equipo debe ser completo, evitando la presencia de burbujas de aire porque puede amortiguar la onda de presión y alterar la señal al transductor. 4. Uso del transduct transductor. or. Este disposit dispositivo ivo conviert conviertee la señal señal fisioló fisiológic gicaa obt obteni enida da del catéter en una señal eléctrica con referencia de valor numérico y en onda de presión en el monitor.
En la gráfica se evidencia en flechas rojas la curva normal de monitoria de presión arterial, la flecha amarilla indica la activación del flush para lavar la línea y la flecha verde indica la curva generada por el movimiento del equipo de monitoria. 5. Ajuste de nivel cero. Se busca el punto en el cuarto espacio intercostal con línea axilar anterior, éste corresponde al nivel de la aurícula derecha, la cual debe quedar de forma horizontal con el nivel del transductor. En el transductor se busca la conexión que comunique al aire. a. Monitor para la medición de la presión con conexiones adecuadas para los diferentes transductores y ajuste de los diferentes módulos de cada monitor para visualizar. En el
monitor se busca el determinante de presión (P1 o P2 según corresponda) y coloca ajuste de cero. b. Se espera en el monitor, tan pronto esté en equilibrio el transductor en la aurícula derecha equipara el nivel 0/0 con la presión atmosférica. c. Se debe eliminar la influencia de la presión hidrostática. Esto evita el sesgo de la presión atmosférica que interfiere en el valor real de presión del paciente. d. Si la posición del paciente cambia de igual manera debe cambiar el nivel de ubicación del transd transduct uctor, or, esto esto permit permitee medir medir presio presiones nes inv invasi asivas vas en el pacien paciente te en posici posición ón semisentada.
6.
Procesamiento y registro de la señal; se debe identificar la conformación convencional de la curva curva corres correspon pondie diente nte (presi (presión ón arteri arterial, al, presió presiónn venosa venosa centra central,l, presi presión ón de la arteri arteriaa pulmonar), en caso de alteraciones se verifican los pasos anteriores en busca de hallazgos no identificados previamente.
Medición de la presión arterial La medición de la presión arterial de forma invasiva a diferencia de la PANI da un valor latido a latido más exacto de la presión arterial y la convierte en un método de medida ideal en pacientes en los cuales la hipotensión marcada sesga la determinación de la PANI PANI.. Entre las variables fisiológicas derivadas de la monitoría invasiva de la presión arterial están: Presión arterial media •
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Presión de pulso
Curva de presión arterial Una vez insertada la línea arterial se debe determinar si la curva es adecuada para considerar el valor como real. Las fallas en el equipo o acodaduras pueden amortiguar la curva normal de la presión arterial por lo que se debe verificar si el paciente continúa con •
curvas de baja amplitud; en líneas adecuadamente insertadas se considera que el paciente presenta una hipotensión importante. La curva de presión arterial normal debe ser una curva con ascenso rápido, el cual corresponde a la presión sistólica, en ocasiones se observa una muesca y posteriormente el descenso hasta la base que se relaciona con la presión diastólica (ver gráfica). La diferencia entre la presión sistólica y la diastólica se denomina presión de d e pulso; ésta es cambiante con base en el ciclo inspiratorio. En patologías como estenosis aórtica está disminuida y en la insuficiencia aórtica está muy aumentada.
A diferencia de la medición obtenida obtenida de forma no invasiva, invasiva, la determinaci determinación ón de la presión presión arterial media se realiza dada la tendencia a una presión intermedia entre la sistólica y la diastólica (ver gráfica). Es importante tener en cuenta que basados en la presión arterial
media se obtiene una idea de cuán eficaz es la perfusión a los tejidos y apoyados en esta medida se deben tomar las mediciones pertinentes.
Otra de las indicaciones para la canulación arterial es la necesidad de múltiples análisis de muestras de sangre arterial. Es importante considerar que a pesar de ser la canulación arterial un método ideal para medición de la PA tiene una serie de complicaciones potenciales que puede aumentar la morbimortalidad de los pacientes: Seudoaneurismas por desgarro de la íntima del vaso. •
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Hematomas - hipoperfusión tisular distal.
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Vasospasmo.
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Trombosis e isquemia distal *
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Lesión arterial.
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Infección localizada.
Embolismo aéreo distal. *La literatura reporta casos de necrosis y amputaciones de extremidades por lesiones isquémicas importantes. La obtención de accesos venosos centrales está indicada en aquellos casos en los cuales se requie requiera ra medir medir la presió presiónn venosa venosa centra central,l, coloca colocació ciónn de catéte catéterr la arteri arteriaa pul pulmon monar, ar, administración selectiva de medicamentos como vasopresores o inotrópicos y que por su concentración pueden lesionar venas periféricas. •
Idealmente se debe dejar el catéter venoso central en la unión cava - atrial, y la adecuada iden identi tifi fica caci ción ón de curv curvas as de pres presió iónn venos venosaa cent centra rall puede puede dar dar una idea idea de algu algunas nas alteraciones hemodinámicas de los pacientes. La curva de presión venosa veno sa central normal consta de las siguientes curvas de presión:
Cada curva de presión está representada por: a : Contracción auricular c : Contracción ventricular temprana – cierre de válvula tricúspide v : Llenado auricular – (relajación isovolumétrica) y : Llenado diastólico pasivo – rápido (apertura válvula AV) x : Apertura de tricúspide – diástole ventricular La interpretación de un valor único de presión venosa central no es de utilidad si no se compara con las posibles alteraciones estructurales valvulares y patológicas presentes; por esta razón se recomienda que sean valores medidos de manera continua y que sus cambios sean interpretados según las condiciones evolutivas y los manejos instaurados. Existen algunas condiciones que pueden alterar los valores de la presión venosa central, entre éstas: Alteraciones del volumen central Retorno venoso / gasto cardiaco Volemia del paciente Tono vascular regional Distensibilidad del compartimiento central Tono vascular Distensibilidad del ventrículo derecho Enfermedad miocárdica Enfermedad pericárdica Taponamiento cardiaco Alteraciones de la válvula tricúspide • • •
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Estenosis Regurgitación Ritmo cardiaco Ritmos de la unión Fibrilación auricular Disociaciones aurículo-ventriculares • •
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Inadecuada calibración del equipo Presión intratorácica Alteraciones del patrón ventilatorio Ventilación con presión positiva PEEP (del inglés Positive End Expiratory Pressure) Neumotórax • • •
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De la misma manera que todos los procedimientos invasivos se deben tener en cuenta las complicaciones potenciales que pueden presentarse: Arritmias cardiacas Hemotórax - neumotórax Lesión de la íntima del vaso por avance de la guía e incluso perforación Hematomas Infecciones ○ ○ ○ ○ ○
Medición de presiones de la arteria pulmonar La colocación del catéter de la arteria pulmonar es un procedimiento que requiere una integración adecuada sobre las alteraciones fisiológicas del paciente y las necesidades reales de monitoría hemodinámica específica con el propósito de obtener un verdadero provecho del uso del mismo. Actualmente la literatura mundial ha revaluado las múltiples indicaciones de su uso, según las cuales en años previos estos catéteres se colocaban sin obtener beneficio importante y exponiendo a los pacientes a las complicaciones potenciales de un procedimiento invasivo. Las indicaciones actuales para la colocación de un catéter de la arteria pulmonar son: Pacientes sépticos. •
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Paciente que amerite determinación de los índices cardiacos, medición del estado volumétrico y grado de oxigenación de sangre venosa. Paciente con síndrome HELLP. Paciente que por su condición clínica requiera altos recambios de volúmenes y presenta inestabilidad hemodinámica. Adicional a las complicaciones de un acceso venoso central se tiene la posibilidad de lesión del miocardio o de la arteria pulmonar, y otro muy raro es la presencia de nudos en el catéter.
Ilustración 2
Ilustración 1
Ilustración 1 En esta grafica se evidencia la adecuada curva de la línea arterial, la elevación súbita del nivel superior Ilustración correspondería a aplicación de volumen con la activación del ¨Flush¨, posteriormente se identifica una serie de espigas las cuales son generadas por movimiento o interferencia del sistema y después la curva normal de interpretación previamente visualizada. Ilustración 2 En esta gráfica se evidencia en el círculo la identificación de la amortiguación de la curva de medición de presión invasiva lo cual hace que el valor que se esté midiendo sea subvalorado.
De igual manera, con el uso del catéter y la presentación de complicaciones han aparecido contraindicaciones relativas para su colocación como son: Bloqueo completo de rama izquierda del haz de His. •
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Síndrome de Wolf Parkinson White.
Alteraciones de la coagulación. En estas circunstanc circunstancias ias se debe tener especial cuidado durante su colocación y determinar determinar la necesidad real de su uso. •
Estos catéteres están disponibles desde 5.5 fr hasta 8.0 fr, por lo general son de cinco luces aunqu aunquee pued pueden en tener tener algu algunas nas mo modi difi ficac cacio ione nes. s. Entr Entree los los de últi última ma tecn tecnol ologí ogíaa ya se encuentran catéteres con posibilidad de uso de electrodos de marcapasos, medición de
saturación venosa de forma continua o incluso con medición de gasto cardiaco de forma continua. Entre las luces disponibles de estos catéteres se tiene: Conexión al termistor. Esta conexión se encuentra cerca de la punta del catéter para la medición del gasto cardiaco por po r termodilución. •
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Conducto para inflado del balón. El catéter trae una jeringa con un volumen predeterminado de límite superior de inflado, el cual da la seguridad necesaria para evitar la sobredistensión y ruptura del balón. El balón se ubica en la punta del catéter y puede contener un máximo de 1,5 ml de aire. Paso proximal ubicado a 30 cm para la administración de líquidos endovenosos. Este es el conducto por el cual se administra el líquido a temperatura conocida para la medición del gasto cardiaco por técnica de termodilución. Paso ventricular a 20 cm para la administración de medicamentos.
Paso distal para toma de muestras de laboratorio y para medición de presiones de la arteria pulmonar. Técnica de colocación del catéter de la arteria pulmonar La introducción de los catéteres de la arteria pulmonar se realiza por vía yugular interna o subclavia principalmente. El equipo de introducción está disponible para su colocación por medio de la técnica de Seldinger convencional, para lo cual se avanza un introductor que es 0,5 fr mayor que el tamaño del catéter esto con el objetivo de facilitar su avance y evitar el daño del balón. Previa a su introducción se debe tener en cuenta el purgado adecuado de todas las vías y verificación de la integridad del balón; para su introducción y fácil desplazamiento se recomienda introducirlo conservando la forma preestablecida del mismo. Una vez introducidos 20 cm se procede a inflar el balón y determinar las curvas y las presiones encontradas. Su avance debe ser progresivo en forma cautelosa por la probabilidad de generar arritmias o lesión del endocardio. Tan pronto está localizado en la aurícula derecha se evidencian presiones de 10/0 (en promedio) y su avance al ventrículo derecho se reconoce por aumento súbito de la presión sistólica. Determinación de presiones en aurícula y ventrículo derecho Posteriormente el avance a la arteria pulmonar se identifica por el aumento de la presión diastólica, generalmente manteniendo la misma cifra de la presión sistólica. •
La identificación del enclavamiento (Wedge) del balón se realiza por la visualización de una curva de baja amplitud. Esta determinación de presión en cuña debe ser momentánea, no se recomienda mantener el balón inflado porque pueden presentarse lesiones en la arterial pulmonar.
Identificación del enclavamiento del balón La determinación de las presiones en los pacientes críticos varía ampliamente con cada patología; el conocimiento de las presiones reconocidas como normales y la correlación de los cambios con cada patología da información útil para el avance del catéter en la arteria pulmonar.
Correlación de cavidades cardiacas y determinación de valores de presiones considerados en rangos normales
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Medición del gasto cardiaco Existen varios métodos de medición del gasto cardiaco, actualmente el más usado es la técnica de termodilución, la cual se desarrolla de la siguiente manera : Inicialmente se programa el monitor de gasto utilizado con los datos del paciente como peso, talla y tipo de catéter usado; también se registra el número de luces que tiene. Se continúa con la administración de un volumen determinado de agua por la luz proximal, generalmente la jeringa del equipo permite un máximo de 10 ml. La aplicación debe ser rápida, pues de lo contrario se genera una falsa representación del gasto cardiaco del paciente. Se debe determinar la temperatura de esa solución puesto que el cambio medido de temperatura por el termistor da una curva que analiza el equipo de gasto cardiaco para su determinación. El equipo de infusión trae un medidor de temperatura del volumen para
aplicar; en caso de no usarlo adecuadamente las variables medidas pueden ser falsamente determinadas. La característica de la curva del gasto cardiaco se debe determinar en forma adecuada ya que factores externos al paciente influyen en la determinación correcta del gasto cardiaco y por ende falsear los valores medidos. Generalmente se deben hacer mediciones repetidas y sacar el promedio de las mismas para asegurar de la mejor manera la adecuada medición de los valores reales del paciente. Video----
Interpretación de los datos hemodinámicos Como se mencionó, el catéter de la arteria pulmonar suministra la información de tres tipos de datos primarios o directos como son: 1. Presión Presión venosa venosa central, central, presión presión de la la arteria arteria pulmonar pulmonar y presión presión de oclusión oclusión o en cuña. 2. Determinac Determinación ión del gasto cardia cardiaco co por método método de termodi termodilución lución.. 3. Medici Medición ón de la pres presión ión venos venosaa mixta mixta de oxíge oxígeno no Todos los demás datos como resistencias vasculares, trabajos ventriculares y volumen sistól sistólico ico son calcul calculados ados y depende dependenn direct directaa o ind indire irecta ctament mentee de los datos datos primar primarios ios mediante fórmulas matemáticas establecidas, como son: RVS = (PAM-PVC) / CO X 80 RVP = (PAPM-PCP) / CO X 80 TSVI = VS X(PAM-PVP) X 0.0136 TSVD = VS X(PAPM-PVC) X 0.0136 VS = CO/FC Donde: RVS = Resistencia vascular sistémica. RVP = Resistencia vascular pulmonar. TSVI = Trabajo sistólico del ventrículo izquierdo. TSVD = Trabajo sistólico del ventrículo derecho VS = Volumen sistólico. PAM = Presión arterial media. PAPM= Presión arterial pulmonar media.
PVC= Presión venosa central. PCP = Presión capilar de la arteria pulmonar o en cuña CO = Gasto cardiaco. FC = frecuencia cardiaca. Todos estos cálculos cálculos matemáticos matemáticos son derivados derivados o indirectos indirectos,, por lo tanto, tanto, la ciencia de la interpretación y el entendimiento de esta información es determinar si estos resultados calculados se ajustan realmente a las condiciones con diciones del paciente. Con esta premisa se entiende que que siem siempr pree que que se pres presen ente te gast gastoo card cardia iaco co elev elevad adoo las las resi resist sten enci cias as vasc vascul ular ares es necesariamente estarán bajas y viceversa, o si el volumen sistólico es alto o bajo afectará de manera directa el resultado final de los trabajos sistólicos ventriculares. Por lo tanto, la interpretación, análisis y manejo están en aplicar estos valores al estado fisiopatológico real de los pacientes y no solo tratar resultados derivados. Con base en estos resultados se puede encasillar a los pacientes en patrones gráficos como los diseñados por Forester en la década de los setenta. Esta clasificación gráfica fue descrita para el manejo de enfermos con cardiopatías, divididos en cuatro grupos: hipovolemia, normalidad, congestión pulmonar y choque cardiogénico, tomando como ejes de las "X" el índice cardiaco de 2,2 y en el eje de las "Y" la presión en cuña de 18.
Existen otras adaptaciones a los cuadrantes de Forester, que como se mencionó fueron descritas para pacientes con coronariopatías, cuyos índices cardíacos son más bajos y manejan cuñas más altas por lo cual se modifica relacionando el índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo con la presión en cuña, cuyos resultados clasifican a los pacientes en cuadrantes correspondientes a hipovolemia, normalidad, hiperdinamia, disfunción cardiaca leve, moderada o severa y choque cardiogénico.
Un ejemplo de cómo manejar esta tabla sería: Un paciente en choque cardiogénico con el tratamiento adecuado como disminuir la cuña y mejorar el índice de trabajo sistólico con inotrópicos, restricción hídrica y posible uso de diuréticos puede pasar a disfunción moderada, y con la optimización del tratamiento puede pasar a normalidad. Los otros parámetros calculables con base en los datos provenientes del catéter de la arteria pulmonar son: aporte de oxígeno (DO2), consumo de oxígeno (VO2), extracción de O2 y cálculo del cortocircuito o shunt de O2: DO2= CaO2 X CO X 10
VO2= (CaO2 – CvO2) X CO X10 CaO2 = (Hb x 1,34 X Sat art de O2) + (PaO2 X 0.0031) CvO2 = (Hb x 1,34 X Sat ven de O2) + (PvO2 X 0.0031) Extracción de O2 = (CaO2 – CvO2) / CaO2 Shunt (QS/QT)= (CcO2 – CaO2) / (CcO2 – CvO2) El CcO2 es el contenido capilar de O2 que se obtiene: (Hb X 1,34 X 1) + PAO2 X0.031
De acuerdo con los siguiente información, ubique el estado del paciente dentro de la gráfica Forester. Caso 1: Varón de 60 años de edad diagnosticado diagnosticado de adenoma adenoma hipofisari hipofisarioo con cortisolismo cortisolismo seve severo ro ACT ACTH depe depend ndiient ente, prog progra ram mado ado par para res resecci ección ón del del aden adenom omaa por por vía vía transesfenoidal. Entre sus antecedentes destacaba hipertensión arterial, diabetes mellitus no insulino dependiente (DMNID), síndrome depresivo, nefrolitiasis, hipertrofia benigna de próstata y antecedentes de episodios de fibrilación auricular y extrasístoles ventriculares (actua (actualm lmente ente en ritmo ritmo sinusa sinusal) l).. Si Sinn reacci reacciones ones alérgi alérgicas cas farmac farmacoló ológic gicas as conocid conocidas, as, ni antecedentes quirúrgicos. En tratamiento con espironolactona 100 mg/12 horas, enalapril 10 mg/24 horas, metamizol 2 g/8 horas, paracetamol 500 mg/ 8 horas, furosemida 20 mg/24 horas, amiodarona 200 mg/24 horas y un compuesto de potasio e insulina. Así como nadroparina cálcica 0,3 ml/24 horas como profilaxis de enfermedad tromboembólica. La analítica previa a la intervención (con fecha del día anterior) era rigurosamente normal; con una hemoglobina (Hb) de 13,1 g dL y un hematocrito (Hcto) del 39%, así como un estudio de coagulación sin alteraciones. En la exploración destacaba una masa en flanco izquierdo, dolorosa a la palpación, sin signos de irritación peritoneal. El paciente refería que dicha masa había aparecido el día anterior, sin ninguna causa aparente, pero no era dolorosa en reposo por lo que no le había dado importancia. Del mismo modo, no había sido comunicado por el personal de planta, ni había constancia por escrito en la historia clínica. Una vez en quirófano se monitorizó ECG continuo (DII y V5), saturación de oxígeno mediante mediante pulsioxime pulsioximetría, tría, presión presión arterial arterial incruenta, incruenta, parámetros parámetros respirator respiratorios, ios, capnografía y concentraciones de sevoflurano inspirado y espirado. Se realizó inducción anestésica con 0,7 mg de atropina, 400 mg de tiopental, 150 µg de fentanilo y 50 mg de vecuronio. vecuronio. Se colocó al paciente en decúbito decúbito supino supino con discreta discreta flexión cervical (<15º) y flexió flexiónn latera laterall hacia hacia el hombro hombro izquie izquierdo rdo (aprox (aproxima imadam damente ente 20º). 20º). El manten mantenimi imient entoo anest anestés ésic icoo se ll llevó evó a cabo cabo con con perf perfus usió iónn conti continu nuaa de remi remife fenta ntani nilo lo,, vecu vecuro roni nioo y sevoflurano.
Aproximadamente 45 minutos después de la inducción anestésica las cifras tensionales comenzaron a descender, sin responder a la reposición de volumen ni de vasopresores (se admistraron 3 bolos intravenosos de 5 mg de efedrina, así como reposición de volumen con 500 ml de coloides y 1.000 ml de cristaloides). Se realizó un hemograma urgente, en el que destacaba una Hb de 5,5 g dL y un Hcto del 18%. Los neurocirujanos confirmaron que el sangrado quirúrgico no era llamativo. La situación fue empeorando de forma progresiva, las cifras tensionales siguieron descendiendo hasta TAS/TAD= 50/20 mmHg. De acuerdo con el estado del paciente, seleccione en la gráfica de Forester su diagnóstico seleccione un área y luego haga clic en enviar.
Es importante considerar que la determinación hemodinámica no solo implica el acceso invasivo a los pacientes o el requerimiento de tecnología moderna para su interpretación. La valoración clínica adecuada y la obtención de datos básicos dan un punto importante de partida para el manejo por instaurar, a estos se les llama variables y procesos no invasivos.
Dentro de las variables y procesos no invasivos para determinar en los pacientes críticos se tienen: Temperatura •
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Frecuencia cardiaca
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Presión arterial no invasiva
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Electrocardiograma
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Frecuencia respiratoria
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Pulso-oximetría
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Determinación cuantitativa de CO2 espirado
Ecocardiograma transtorácico y ecocardiograma transesofágico A continuación se explicarán cada una de ellas. TEMPERATURA •
El aumento de la temperatura implica incremento del consumo metabólico con lo cual se puede estar alterando el balance entre aporte y consumo de oxígeno. De igual manera los pacientes hipertérmicos presentan elevación de la frecuencia cardiaca la con subsiguiente disminución del volumen diastólico y alteración de volumen eyectado por el ventrículo izquierdo (FEVI).
El mantenimiento eutérmico de un paciente crítico bajo las condiciones permisibles facilita la optimización de su estado hemodinámico. FRECUENCIA CARDIACA Es uno de los principales determinantes del gasto cardiaco. El mantenimiento de valores normales de frecue frecuenci ncias as cardia cardiacas cas permit permitee contro controlar lar de mejor mejor maner maneraa el gasto gasto cardia cardiaco; co; cuando cuando hay frecuencias cardiacas muy bajas con volúmenes sistólicos insuficientes para los requerimientos de un paciente crítico el gasto cardiaco termina siendo no óptimo y se presentan procesos de hipoperfusión e isquemia celular. La presencia de frecuencias muy elevadas altera el llenado diastólico y por el ende la perfusión miocárdica y de igual manera la precarga y por ende el gasto cardiaco. En la gráfica siguiente se observa cómo varía el volumen minuto dependiendo de los extremos de las frecuencias cardiacas y cuáles serían los rangos óptimos para el manejo de la frecuencia cardiaca.
En la grafica superior esta la representación del compromiso marcado del volumen sistólico en pacientes con gran incremento de la frecuencia cardiaca. Véase la gran disminución del volumen sistólico con frecuencias muy elevadas. En la grafica inferior se evidencia el compromiso del volumen minuto presente en pacientes con frecuencias inferiores a 50 lpm y superiores a 175 lpm. El volumen minuto es mantenido entre este rango de frecuencias esto en pacientes sanos, lo cual lo hace más
lesivo si el paciente presenta alteraciones cardiovasculares previas. Es importante recordar que la contracción auricular aporta cerca de 20% del volumen ventricular de fin de diástole, por eso en estados arrítmicos como fibrilación auricular o aleteo auricular en los cuales se puede perder la ritmicidad aurícula – ventrículo se alteraría la precarga ventricular y por ende el gasto cardiaco.
PANI
Para la toma de la Presión Arterial No Invasiva (PANI) por lo general se usan dispositivos automa automati tizado zados, s, los cuales cuales permit permiten en la realiz realizaci ación ón de tom tomas as a tiemp tiempos os interm intermite itente ntess previamente determinados (oscilometría); estos dispositivos deben usarse con un brazalete adecuado, idealmente que recubra 2/3 del brazo, con lo cual el valor para determinar tendrá mayor credibilidad. En caso de no disponer de uno de estos dispositivos automáticos la valoración convencional por medio del esfigmomanómetro dará el valor de la tensión arterial sistólica y diastólica; la tensión arterial media se determina por medio de la fórmula siguiente: PAM = PAD + [(PAS - PAD) / 3]
EKG La determinación de un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones da un punto de partida partida fundamental en la valoración inicial, inicial, ya que permite permite la identificación identificación de arritmias arritmias,, determinación de bloqueos, zonas de isquemia, sobrecargas de volumen o presión y de esta manera iniciar el manejo necesario. La monitoría continua de ECG es posible por lo general de una derivación de forma constante (DI, DII y DIII), según el caso si se requiere se debe monitorizar V5 o dependiendo de la patología la toma de ECG secuenciales. Generalmente, el personal de enfermería son los encargados de colocar los electrodos para la toma del ECG, y el personal médico debe verificar que sea correcta para evitar alteraciones del ECG asociadas con malposición de electródos. FR Los paciente críticos no intubados, con trastornos de oxigenación muestran franca alteración del patrón ventilatorio para realizar intentos de compensación de dichas alteraciones. Para evitar la fatiga muscular y mejorar lo más rápido posible esa necesidad de compensación de oxigenación se debe realizar la administración de oxígeno con fracciones inspiradas (FiO 2) los más alto posible y de no lograrse la meta valorar la necesidad de intubación y control mecánico ventilatorio del paciente para control del estado de oxigenación.
PULSO-OXIMETRÍA Calcula la oxihemoglobina como SPO 2, se debe tener en cuenta que su valor puede estar alterado por por vasoco vasoconst nstric ricció ciónn impor importan tante te o pobre pobre perfus perfusión ión tisul tisular, ar, altera alteració ciónn de la hemog hemoglob lobina ina,, pigmentación de la piel o en uñas y movimiento del sensor, todo lo anterior debe descartarse para la adecuada interpretación de su valor. Asimismo es preciso verificar la presencia de ondas de pulso adecuadas, las cuales dan confiabilidad en la lectura de los datos.
La frecuencia cardiaca debe ser sincrónica con la frecuencia obtenida del (ECG), ya que los pacientes pacientes pueden presentar extrasístol extrasístoles es con o sin transmisión transmisión al pulso y por ende generar generar repercusión del estado hemodinámico. CO2 ESPIRADO La capnografía es una herramienta útil en la valoración evolutiva, da una idea rápida de la eficacia del control ventilatorio y por ende del intercambio gaseoso del paciente. De igual manera, la valoración de la curva de capnografía permite determinar alteraciones como retención de CO2, compromiso del flujo espiratorio, entre otros.
Véase en la grafica A una curva de capnografía normal en la cual la fase I, II y III corresponde al periodo espiratorio y posteriormente la fase inspiratoria. En la grafica B se evidencia alteración en la espiración por lo cual hay una curva de característica ascendente. En la grafica C se evidencia una retención de CO2 dada por la no terminación de la curva en el nivel inferior (cero). ECOCARDIOGRAMA
Ecocardiograma transtorácico Ecocardiograma transesofágico * En ciertas escuelas se considera un proceso invasivo
La valoración visual del estado contráctil de la función valvular, presiones y fracciones de volúmenes en las cavidades cardiacas facilita la toma de decisiones con respecto a manejos
de vasopresores, inotrópicos o inodilatadores que se necesiten realizar para la optimización hemodinámica. Las técnicas ecocardiográficas han sido de gran ayuda en el manejo de muchos pacientes; en la actu actual alid idad ad se pref prefie iere re el ecoca ecocard rdio iogr gram amaa tran transe seso sofá fági gico co porq porque ue faci facili lita ta la visualización cardiaca, mejora la sensibilidad y la especificidad. A pesar de ello se debe tener en cuenta que es un examen considerado operador dependiente. Hemos revisado hasta este momento las 8 variables no invasivas se uso frecuente en la unidad de cuidaddo intensivo. veamos ahora las variables invasivas.
ATENCIÓN Y MANEJO DE LA PANCREATITIS EN UCI La pancreatitis aguda severa es una enfermedad que requiere de gran atención en su manejo, debido a que puede presentar un gran número de complicaciones incluyendo la muerte. En este módulo se revisan aspectos que han generado controversia desde el punto de vista etiopatogénico y que luego de su dilucidación permiten entender el por qué del manejo recomendado en la actualidad. La revisión de la literatura disponible permite disponer de los datos más actualizados de esta enfermedad, diagnóstico y manejo
La pancr pancreat eatit itis is es una enfe enferm rmeda edadd infl inflam amat atori oriaa aguda aguda del del pánc páncre reas as,, evolu evoluti tiva va,, no autolimitante y de origen no bacteriano. El origen no bacteriano fue enfatizado por Reber y Way 1 al definir la pancreatitis aguda severa (PAS) como una enfermedad inflamatoria común de naturaleza no bacteriana, causada por la activación, liberación intersticial y autodigestión del páncreas por sus propias enzimas. Como particularidad, esta definición descarta el uso de antibióticos en la pancreatitis bajo la condición de no ser una patología de naturaleza bacteriana, lo cual es difícil de controlar en la práctica en donde es usual, y de entrada, el mal uso de antibióticos ante la severidad de la enfermedad. Igualmente, encierra un concepto fisiopatólogico interesante al considerar que en el control del proceso de autodigestión, por sus propias enzimas, es decir, en el manejo de la inflamación, está la clave del control de la afección.
En nuestro medio, 98% de la etiología es obstructiva. 2 La obstrucción conlleva estasis linfov linfovenos enosaa del páncre páncreas, as, dismin disminuci ución ón del flujo flujo sanguí sanguíneo neo arteri arterial, al, extrav extravasa asació ciónn de enzimas pancreáticas y todas las complicaciones de la misma. Existe activación inapropiada del tripsinógeno a tripsina, que es la enzima fundamental para la activación de los cimógenos pancreáticos, y déficit de la eliminación temprana de la tripsina dentro del páncreas. 3 La activación de la digestión enzimática causa lesión pancreática y respuesta infl inflam amat ator oria ia desp despro ropo porc rcio ionad nada, a, la cual cual prod produc ucee gran gran daño daño tisu tisula larr e indu induce ce a su vez vez respuesta inflamatoria sistémica, falla multiorgánica y muerte. El control de la inflamación es fundamental en el manejo de esta patología; como decía Sir Ashley Miles: 4 “la inflamación es buena si se hace bien”. Corregir rápidamente su causa, que en la mayoría de los los caso casoss es la obst obstru rucc cció ión, n, es un prin princi cipi pioo fund fundam amen enta tall del buen mane manejo jo y de la disminución de factores agravantes de la PAS. La mayoría de pacientes con pancreatitis se recuperan rápidamente, según Pellegrini. 5 . Solamente 5 a 15% de los enfermos presentan una forma fulminante de enfermedad y, entre estos, 20-60% mueren o tienen complicaciones severas. El problema es valorar el riesgo en aquellos con esta posibilidad.
El riesgo más importante para el desarrollo de pancreatitis en el adulto son los cálculos biliares y el uso excesivo de alcohol. 6 El riesgo por litiasis es mayor en mujeres mayores de 60 años y lo es aún más si los cálculos tienen menos de 5 mm de diámetro. Sin embargo, es más severa cuando se presenta en hombres con características similares. Según Harrison, D’Amico y Singer 7 25% de los pacientes con pancreatitis requieren de
algún tipo de manejo en la Unidad de Cuidado Intensivo, con alta mortalidad, gasto excesivo de recursos y estancia prolongada. La seve severi rida dadd de la PAS se defi define ne por por la pres presen enci ciaa o no de fall fallaa mu mult ltio iorg rgán ánic ica, a, complicaciones locales o ambas. Como la mortalidad de los pacientes con enfermedad severa es alta es importante identificar cuáles tienen alto riesgo en orden a eliminarla. Los marcadores de riesgo incluyen laboratorios específicos que miden la respuesta inflamatoria tales como la proteína C reactiva o PCR medida a las 24 y 48 horas después de la aparición de los síntomas, sistemas de evaluación de la inflamación como los criterios de Ranson y clasificaci clasificación ón del estado de la inflamación inflamación por imágenes como los criterios criterios de Baltasar. Baltasar. El sistema APACHE II también es útil en la predicción de la severidad al ingreso a la UCI. Para determinar la gravedad de la pancreatitis se utilizan criterios como los de Ranson 8, además de los de Glasgow o Imrie 9 o los de Glasgow modificados, pero ninguno de estos determina un factor pronóstico preciso cuando se han comparado con el APACHE II. Aquellos pacientes que tienen un APACHE II > 60 a las 48 y 96 horas, se mueren o tienen una estancia en la UCI mayor a 60 días por complicaciones complicaciones tales como necrosis necrosis pancreática pancreática infectada, seudoquistes o hemorragia. Dos de los puntajes más usados son el APS y el APACHE II. A continuación hemos diseñado dos calculadoras automáticas para cada uno de ellos. Ingrese los datos de su paciente y recibirá el valor total acumulado de forma automática. Además, Harrison, D’Amico y Singer 7 encontraron cuatro parámetros individuales que pueden predecir de forma más acuciosa el resultado del manejo de pacientes con pancreatitis severa en la UCI: urea sérica alta pH arterial bajo creatinina sérica elevada y albúmina sérica baja. A lo mejor estamos ad portas de un nuevo criterio de predicción • • • •
Indice Ranson
Puntaje 0-2
3-4
5-6
7-8
Porcentaje de pacientes Hospitalizado Hospitaliza do en UCI >7 días y sobrevivió
1
24
53
NA
Muerte
3
16
40
10 0
ICU por >7 días o muerte
4
40
93
10 0
0-3
4-6
7-10
NA
Complicaciones
8
35
92
NA
Muerte
3
6
17
NA
Índice de severidad por TAC
La pancreatitis pancreatitis aguda es una enfermedad enfermedad que incluye incluye un gran espectro de formas formas clínicas. La terminología utilizada para abordar esta patología y a sus complicaciones es confusa, lo que impi impide de una corr correc ecta ta comu comuni nicac cació iónn entre entre cent centro ross y difi dificul culta ta la comp compar araci ación ón de resultados. Por este motivo todas las definiciones que se utilicen se deben ajustar a lo establecido en el Simposio Internacional sobre Pancreatitis Aguda desarrollado en la ciudad de Atlanta y en el que participaron expertos reconocidos internacionalmente. 11 El primer concepto que se debe comprender es que si clásicamente se correlacionaban o se identificaban automáticamente las formas leves con las pancreatitis agudas edematosas y las formas graves con las necróticas, ello no corresponde con la realidad en 100% de los casos. Se conocen casos de pancreatitis agudas graves fulminantes con acentuado cuadro de falla multiorgánica en los que el sujeto falleció a las 48-72 horas de comenzado el cuadro clínico. En estos sujetos la tomografía axial computarizada (TAC) no muestra imágenes de necrosis y menos aún de infección, solo se observa el páncreas aumentado de tamaño y límites difusos. En estudios con necropsia de los sujetos fallecidos tempranamente hay ausencia de necrosis. También se observan sujetos con imágenes de necrosis pancreática que afecta la grasa peripancreática, con necrosis grasa, hemorragia y colecciones, que no presentan ni siquiera hipertermia. h ipertermia. 12
Si estos mecanismos inflamatorios sistémicos se desequilibran excesivamente y las medidas de soporte implementadas en la Unidad de Terapia Intensiva no compensan al sujeto, éste puede fallecer en el transcurso de los primeros días antes de que se haga evidente una necrosis pancreática mediante TAC dinámica, constituyendo un cuadro fulminante. Si el paciente sobrevive a esta primera etapa, como ocurre en la mayoría de los casos gracias a los actuales conocimientos y recursos tecnológicos, evoluciona a la segunda etapa que es la de las complicaciones locales, es decir, las lesiones pancreáticas y peripancreáticas. Este per perio iodo do se refi refier eree a la necr necros osis is panc pancre reát átic ica: a: el tipo tipo de necr necros osis is (gla (gland ndul ular ar y/o y/o peripancreática), la extensión de la misma, la infección de la necrosis y los abscesos. abscesos.14
DEFINICIONES ESTABLECIDAS INTRODUCCIÓN
COLECCIÓN LÍQUIDA AGUDA
NECROSIS PANCREATICA
ABSCESO PANCREATICO
PSEUDOQUISTE AGUDO
FLEMÓN
PANCREATITIS HEMORRAGICA
IMPORTANTE
CUANDO LA FLORA INTESTINAL Para que ocurra peritonitis o formación de absceso, la contaminación debe superar al eficiente aclaramiento bacteriano del peritoneo, y por lo general se requiere la presencia de otros factores como tejido necrótico, hemoglobina u otras sustancias extrañas. El colon es la fuente de la bacteria aerobia más común ( Escherichia Escherichia coli) como también de la bacteria anaerobia más frecuente ( Bacteroides Bacteroides fragilis). La sepsis intraabdominal, la neumonía y la sepsis son determinantes importantes del resultado clínico. Actualmente se dispone de muchos métodos para la evaluación de los sujetos con infección intraabdominal: placa simple de abdomen; ecografía abdominal; medicina nuclear con indio, galio o tecnecio; resonancia nuclear magnética con gadolinio y TAC. Sin embargo, después de la historia médica y el examen físico, el examen diagnóstico de mayor utilidad es la TAC. El tratamiento de la infección intraabdominal incluye: remoción o drenaje quirúrgico de los contaminantes peritoneales, soporte fisiológico, medidas generales y tratamiento antibiótico con actividad contra B. fragilis, E. coli y enterococo. Entre los esquemas de tratamiento más aceptados están el imip imipenem-ci enem-cilasta lastatina, tina, amikacina + vancomicina vancomicina y meropenem meropenem que brind brindan an un excele excelente nte tratam tratamien iento to inicia inicial.l. Los sujeto sujetoss con absces abscesos os uni uniloc locula ulares res bien bien defin definid idos os puede puedenn ser ser evacu evacuad ados os medi mediant antee drena drenaje je con caté catéte terr percu percutá táne neoo con una una
resolu resolució ciónn de 80-90%. 80-90%. Sin embarg embargo, o, los absces abscesos os comple complejos jos,, locula loculados dos,, pobreme pobremente nte organizados o grandes responden solo en 45% de las ocasiones.
Cuando la flora intestinal contamina el peritoneo inicialmente se enfrenta enfrenta a tres principales defensas del huésped: 1. Acla Aclara rami mien ento to Lin Linfá fáti tico co 2. Fagoc agociitosi osis 3. Secu Secues estr troo de fibr fibrin inaa
El protocolo de manejo para pacientes con diagnóstico de pancreatitis recomienda que una vez establecido el diagnóstico de pancreatitis biliar aguda o bajo la fuerte sospecha de éste
se practique de inmediato una colangiorresonancia. Si es positiva para obstrucción biliar se solicita endoscopia para identificar y observar el estado de d e la papila, establecer si hay cálculos libres en el duodeno, realizar colangiografía retrógrada y obtener una muestra de bilis para análisis microscópico, fisicoquímico y microbiológico.
Si hay hay hall hallaz azgo goss conf confir irma mato tori rios os de panc pancre reat atit itis is bili biliar ar agud aguda, a, se proc proced edee con con la esfinterotomía endoscópica y la extracción de cálculos retenidos en el colédoco. En algunos casos de alto riesgo operatorio y cuando se ha establecido el diagnóstico de
colecistitis aguda concomitante, bajo anestesia local se puede emprender la colecistostomía percut percutáne áneaa como como proced procedimi imient entoo de radiol radiologí ogíaa interv intervenc encion ionist ista. a. Si la colangi colangiogr ografí afíaa endoscópica no es exitosa y persiste la sospecha fundamentada de coledocolitiasis, se debe realizar colecistocolangiografía percutánea o colangiografía transparietohepática. Si los procedimientos anteriores revelan obstrucción biliar persistente y manifiesta y no es posible realizar esfinterotomía endoscópica, se procede con la intervención quirúrgica. La operación por ejecutar debe ser aquella que corrija la obstrucción biliar y logre la extracción de los cálculos con las menores maniobras quirúrgicas posibles: colecistectomía y coledocotomía con exploración biliar; la esfinteroplastia transduodenal se reserva, como procedimiento extremo, para aquellos casos no frecuentes de un cálculo impactado en la ampolla que no pueda ser retirado mediante coledocotomía y catéteres de Fogarty. En sujetos en mal estado general o frente a hallazgos de grave inflamación y necrosis pancreáticas, solo se hace drenaje de la vía biliar (coledocostomía y/o colecistostomía) como procedimiento paliativo temporal, difiriendo el procedimiento definitivo para más tarde, cuando el proceso severo de pancreatitis haya cedido. Sin embargo, siempre hay que tener en cuenta que el drenaje de la vía biliar no es suficiente cuando existe un cálculo enclavado enclavado en la papila, condición condición que, a pesar del drenaje drenaje de la vía biliar, puede hacer que el proceso autonecrótico del páncreas continúe hasta una pancreatitis hemorrágica letal. En presencia de un proceso severo de necrosis pancreática, se prefiere la desbridación del tejido necrótico y el drenaje sin lavado continuo. La gravedad del proceso de inflamación pancreática se determina por medio del APACHE II y TAC dinámica abdominal. En caso de pancreatitis de etiología alcohólica y de otras etio etiolo logí gías as dife difere rent ntes es de enfer enferme medad dad bili biliar ar o asca ascari rias asis is,, se reco recomi mien enda da mane manejo jo no inte interv rven enci cion onis ista ta,, con con cuid cuidad ados osaa mo moni nito torí ríaa clín clínic icaa de labo labora rato tori rioo y de imáge imágene nes, s, especialmente TAC, y la aplicación de los criterios de severidad APACHE II, como indicación de pronóstico y para decisión de admisión a una UCI. El manejo se fundamenta en el soporte orgánico: reanimación con líquidos adecuados soporte nutricional parenteral o de preferencia enteral succión nasogástrica (solo cuando hay distensión y/o vómito) soporte ventilatorio, hemodinámico y renal • • • •
CONCLUSIÓN En el cuidado crítico y la terapia intensiva la PAS continúa siendo una patología que representa un reto debido a sus múltiples complicaciones y alta mortalidad. Los mecanismos fisiopatológicos principales que determinan los resultados son: respuesta hiperinflamatoria sistémica temprana infección de necrosis pancreática tardía A pesar del mejor entendimiento actual acerca de los mecanismos y mediadores envueltos en vueltos en la respuesta hiperinflamatoria, aún no se dispone de un tratamiento reconocido de forma generalizada para esta enfermedad. • •
Se sabe que una identificación temprana y un tratamiento dinámico de la disfunción del órgano asociada pueden tener mayor impacto en los resultados. La evidencia disponible indica que los pacientes con PAS no se benefician del tratamiento con los medicamentos antisecretores disponibles o los inhibidores de la proteasa. La terapia de soporte sigue siendo el pilar del tratamiento, está conformada por: hidratación vigorosa analgesia • •
corrección de las alteraciones de la glucemia y de los electrolitos soporte mecánico o farmacológico hacia órganos específicos. A pesar de las escasas pruebas, los antibióticos profilácticos con buena penetración en el tejido pancreático son recomendados en la PAS. • •
La nutrición enteral por medio de un tubo nasoyeyunal es la ruta preferida p referida de alimentación. La mayoría de los pacientes con necrosis estéril no se benefician de intervenciones quirúrgicas. En aquellos con infección probada del tejido pancreático se requiere cirugía. Las técnicas de drenaje radiológico vía percutánea aparecen como una alternativa de tratamiento.23 tratamiento.23
