BAB 1 PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang Warna kulit kita adalah penting, dan banyak prosa dan puisi yang ditulis tentang kulit. Warna kulit merupakan salah satu hal yang kita ingat dalam tahap awal pengenalan seseorang. Selain itu, warna kulit juga telah dipakai untuk menjustifikasi berbagai macam ketidakadilan. Pelanggaran apapun atas norma yang berlaku dapat memberikan dampak psikologis yang serius dan implikasi-implikasi dalam praktek. Ada sejumlah faktor yang mempengaruhi warna kulit, antara lain hemoglobin, pigmenn eksogen di dalam atau pada permukaan kulit, pigmen endogen (dibuat oleh tubuh sendiri, misalnya bilirubin), melanin dan feomelanin. Dua factor yang terakhir merupakan factor paling penting dalam menentukan warna dasar kulit manusia. Kebanyakan pigmen kulit manusia terdapat di dalam keratinosit, setelah dibuat dalam melanosit dan ditransfer dalam „melanosom‟. Ada perbedaan antarras dalam hal produksi, distribusi, dan degradasi melanosom, tetapi tidak dalam hal jumlah melanosit. Akan tetapi, ada perbedaan genetic yang penting dalam hal kemampuan merespons terhadap radiasi ultraviolet, yang biasanya disebut dengan „tipe„tipe-tipe kulit‟ 1. Tipe I – I – selalu selalu terbakar, tak pernah menjadi coklat 2. Tipe II – II – mudah mudah terbakar, sulit menjadi coklat 3. Tipe III – III – kadang-kadang kadang-kadang terbakar, mudah menjadi coklat 4. Tipe IV – IV – tidak tidak pernah terbakar, mudah menjadi coklat 5. Tipe V – V – secara secara genetic coklat (misalnya India) atau Mongoloid 6. Tipe VI – VI – secara secara genetic hitam (misalnya Kongoid atau Negroid) Respons pertama terhadap radiasi UV adalah peningkatan distribusi melanosom. Hal ini dengan cepat dapat meningkatkan pigmentasi pada lapisan basal (stratum basale) yaitu berubahnya warna kulit menjadi coklat karena sinar matahari (sun tan). Bila stimulasi dihentikan, sebagaimana yang biasanya terjadi setelah menghabiskan waktu 2 minggu di daerah Mediterania, warna coklat itu cepat menghilang seiring pergantian normal epidermis. Bila paparan terjadi lebih lama lagi, maka produksi melanin meningkat secara lebih permanen. Proses sun tan menunjukkan adanya upaya kulit untuk memberikan perlindungan terhadap efek-efek yang berbahaya akibat radiasi UV, misalnya terjadinya penuaan dini dan kanker. Ada beberapa keadaan di mana mekanisme pigmentasi berubah menjadi abnormal, baik yang menyebabkan penurunan (hipopigmentasi) atau peningkatan (hiperpigmentasi). Pada masing-masing gangguan tersebut dapat diklasifikasikan berdasarkan penyebab yaitu congenital dan yang didapat (acquired).
1.2 1.2.1
Tujuan Tujuan Umum Mengetahui konsep dan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan pigmentasi
kulit. 1.2.2 Tujuan Khusus 1. Mengetahui konsep dan asuhan keperawatan dengan kasus vitiligo 2. Mengetahui konsep dan asuhan keperawatan dengan kasus albino 3. Mengetahui konsep dan asuhan keperawatan dengan kasus melasma
4. Mengetahui konsep dan asuhan keperawatan dengan kasus gangguan pigmentasi pascainflamasi
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Vitiligo 2.1.1 Definisi Vitiligo adalah suatu kelainan didapat yang sering dijumpai dalam praktek sehari-hari. Kelainan ini berupa macula berwarna putih(hipopigmentasi), mengenai 1% penduduk dunia tanpa membedakan ras dan jenis kelamin.Frekuensi pada kedua jenis kelamin sama.Hanya saja,penelitian epidemiologic menunjukkan bahwa penderita yang berobat lebih banyak wanita. Hal ini mudah dimengerti karena masalah utamanya adalah kosmetika. Ternyata 30-40% kasus mempunyau riwayat familial.(menurut siapa??) Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik di dapat ditandai dengan adanya macula putih yang dapat meluas. Dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel melanosit, misalnya rambut dan mata (Lily Soepardiman). 2.1.2 Etiologi Etilogi penyakit ini masih belum jelas, namun ada beberapa teori yang berusaha menerangkan patogenesisnya : a. Teori neurogenik. teori ini didasarkan atas beberapa pengamatan. Lesi vitiligo bersifat unilateral, tidak melewati garis median dan terletak pada satu atau dua dermatom. Pada pengamatan lain, vitiligo ini disertai oleh penyakit-penyakit lain misalnya siringomieli,neurofibromatosis,dan menyerang daerah inervasi suatu saraf perifer yang terkena trauma. Juga pada polyneuritis diabetika, sering dijumpai vitiligo pada daerah yang mengalami neuropati. Menurut teori ini suatu mediator neurokemik dilepaskan dan senyawa tersebut dapat menghambat melanogenesis serta dapat menyebabkan efek toksik pada melanosit. b. Teori rusak diri (self destruction theory). Teori ini menyebutkan bahwa metabolit yang timbul dalam sintesis melanin menyebabkan destruksi melanosit. Metabolit tersebut misalnya kuinon. Di dalam praktek, dapat kita lihat bahwa hidrokuinon maupun monobenzileter hidrokuinon (MBEH) dipakai dalam pengobatan melasma dan obat-obat ini dapat pula menyebabkan lesi-lesi semacam vitiligo (vitiligo-like). Yang menyokong teori ini adalah bahwa lesi-lesi vitiligo banyak didapatkan di daerah-daerah kulit yang lebih gelap.Pada tepi lesi terlihat hiperpigmentasi. c. Teori otoimun. Teori ini menganggap bahwa kelainan system imun menyebabkan terjadinya kerusakan pada melanosit. Beberapa penyakit otoimun yang sering dihubungkan dengan vitiligo antara lain adalah tiroiditis (hashimoto), anmia pernisiosa,penyakit Addison, alopesia areata, dan sebagainya. Antibodi humoral terhadap tiroid, sel parietal dan adrenal meningkat secara bermakana, tetapi antibody spesifik terhadap melanosit tidak dijumpai. Vitiligo juga sering didapatkan pada penderita dengan melanoma, halonevus, dan juga pada sindroma Vogt-Koyanagi-Harada (uveitis dan vitiligo). Pada ketiga penyakit tersebut, dapat pula dijumpai antibody spesifik beredar dalam darah, namun tidak dijumpai antibody spesifik terhadap pure vitiligo.
Patofisiologi/WOC
Hipotesis autoimun
autositotoksik
Hipotesis neurohormonal
Faktor pencetus
Tiroiditis hashimoto,
Idiopatik
Trauma fisis
anemia pernisiosa, dan
Terjadi kerusakan krn
dan krisis
hipoparatiroid melanosit
bahan toksik, tirosin, dopa,
emosi
Adanya pajanan terhadap bahan kimia
dan dopakrom terhadap melanosit Depigmentasi kulit
hipomelanosis
VITILIGO
Terdapat lesi berupa
Rasa panas
makula yang
pada lesi
hi omelanosis
MK: Gangguan
MK: Kerusakan
body image
integritas kulit
2.1.3 Klasifikasi Ada dua bentuk vitiligo : 1. Lokalisata yang dapat dibagi lagi : a. fokal : satu atau lebih macula pada satu area, tetapi tidak segmental. b. segmental : satu atau lebih macula pada satu area, dengan distribusi menurut dermatom, misalnya satu tungkai. c. hanya terdapat pada membrane mukosa 2. Generalisata Hampir 90% penderita secara generalisata dan biasanya simetris. Vitili go generalisata dapat dibagi lagi menjadi : a. Akrofasial : depigmentasi hanya terjadi di bagian distal ekstremitas dan muka, merupakan stadium mula vitiligo yang generalisata. b. Vulgaris : macula tanpa pola tertentu di banyak tempat c. Campuran : depigmentasi terjadi menyeluruh atau hampir menyeluruh merupakan vitiligo total.
Gambar 2. Klasifikasi Vitiligo. Dikutip dari textbook Dermatology volume one, Jean L.Bolognia 2.1.4 Manifestasi klinik Vitiligo dapat dimulai pada setiap tingkatan usia, tetapi 50% kasus timbul sebelum umur 20 tahun. Insidens kira-kira 1%. Biasanya pada pertaman kali, didapatkan lesi macula yang hipomelanotik di daerah terbuka,misalnya muka, punggung tangan. Trauma dan stress dikatakan sebagai factor presipitasi. Makula yang amelanotasi, misalkan aksila, inguinal, areola, dan genitalia. Di daerah – daerah yang sering terkena gesekan, misalnya punggung, tangan , kaki, siku,lutut,tumir, juga banyak dijumpai lesi vitiligo. Distribusi lesi biasanya simetrik, meskipun dada pula yang unilateral, yang merupakan susunan dermatom. Makula mempunyai gambaran konveks dan bertambah secara teratur. Rambut pada lesi tersebut sering mempunyai pigmen yang normal, tetapi pada lesi yang sudah lama, rambut sering amelanotik. Gejala subjektif tak ada, tetapi dapat timbul rasa panas pada lesi. Keluhan umum terutama adalah masalah kosmetika. Repigmentasi pernah dilaporkan pada sekitar 10% kasus.
Distribusi makula Vitiligo mempunyai beberapa pola distribusi yang khas: fokal.segmental, generalisata, dan universal.
-
-
-
Vitiligo fokal (“localized”): satu macula yang terisolasi atau beberapa macula yang terbatas baik jumlah maupun ukurannya ( terdapat pada satu atau dua tempat di bagian tubuh.) Vitiligo segmental : distribusinya khas, dengan lesi vitiligo yang unilateral dalam suatu distribusi dermatom atau quasidermatom. Tipe ini dikatakan sebagai suatu jenis vitiligo yang bersifat stabil. Vitiligo generalisata : merupakan jenis vitiligo yang banyak dijumpai, khas dengan beberapa atau banyak macula yang tersebar. Makula ini seringkali bersifat simetris dan menyerang daerah permukaan ekstensor , terbanyak didapatkan pada sendi interfalangeal , sendi interfalangeal metacarpal/metatarsal, siku, dan lutut. Daerah ekstensor lain yang terkena dalah pergelangan tangan, maleolus, umbilicus, lumbosakral, tibia anterior, dan aksila. Makula vitiligo dapat bersifat periorifisial dan menyerang daerah sekitar mata, hidung, telinga, mulut, dan anus. Vitiligo periungual dapat pula terjadi baik berdiri sendiri atau bersamaan dengan lesi mucosal( bibir, penis distal, putting susu). Yang terakhir ini disebut vitiligo lip tip.
2.1.5 Pemeriksaan diagnostic Kriteria diagnosis bias didasarkan atas pemerikasaan klinis ( anamnesis, pemeriksaan fisik), uji diagnostic ( untuk membedakan denga penyakit lain yang menyerupai ) dan pemeriksaan laboratorium ( untuk membantu mencari adanya kaitan dengan penyakit sistemik, seperti diabetes melits, insufisiensi adrenal, anemia pernisiosa, penyakit tiroid, dan lain-lain.) Dari anamnesis , perlu diketahui kapan lesi itu Nampak, perjalanan penyakit ( stabil atau progresif) , riwayat adanya inflamasi, iritasi, atau hal lain menjelang timbulnya depigmentasi, riwayat fotosensivitas, disfungsi telinga atau mata,bentuk-bentuk pengobatan sebelunbya ( termasuk dosis,efekm dan atau toksisitas), hobi,riwayat keluargam riwayat keluarga atau diri sendiri tentang penyakit (tiroid, alopesia areata, diabetes , penyakit kolagen vaskuler, anemia pernisiosa, penyakit Addison), stress emosional akibat kehilangan pigmen, dll Pada pemeriksaan fisik perlu dilakukan pemeriksaan umum, adanya depigmentasi yang asimptomatik, tanpa gejala inflamasi, ada tidaknya batas inflamasi sekitar lesi, tempat lesi pertama kali muncul ( tangan,lengan, kaki,muka, dan bibir) , pola vitiligo (fokal,segmental,universal, atau akral/akrofasial). Pemeriksaan lain antara lain perlu dicari adanya poliosis, perubahan pigmentasi pada choroid dan epitel pigmen retina , uveitis. Tes diagnostik, dilakukan untuk membedakan dengan penyakit yang menyerupai, misalnya limfoma kutan sel-T, LED/LES, lepra, pinta, nevus anemikus, depigmentosus, piebaldisme, pityriasis alba, hipopigmentasi pasca inflamasi, arkoidosis, scleroderma, tinea cersikolor dan lain-lain. Tes laboratorium dilakukan untuk mendeteksi penyakit-penyakit sistemik yang menyertai, misalnya insufisiensi 2.1.6 Penatalaksanaan a. Psoralen photochemotherapy Fototerapi dengan psoralen baik topical maupun sistemik, ataupun keduanya dikatakan merupakan cara yang cukup efektif Mekanisme : reservoir melanosit yang mengadakan migrasi ke dalam kulit yang mengalami depigmentasi datang dari kulit yang bersebelahan dengan kulit yang berpigmen (melanosit mengalami migrasi kira-kira 2-3mm ke dalam kulit yang mengalami depigmentasi), dan juga datang dari folikel rambut karena tidak adanya
b.
c.
d.
e.
f.
reservoar , maka pada kulit berambut pada daerah lengan bawah atau tungkai dimana rambut terminal mengalami depigmentasi, kurang respon terhadap pengobatan medic, seperti juga kulit daerah glabrosa, seperti telapak tangan, jari-j ari dan dorsum pedis Fototerapi psoralen topical Fototerapi psoralen topical dilakukan apabila lesi terbatas (kurang dari 20% permukaan tubuh) atau pada anak lebih dari 5 tahun dengan vitiligo fokal. Preparat dioleskan pada daerah vitiligo 15-30 menit sebelum penyinaran UVA. Dosis 2 permulaan biasanya 0,12-0,25 J/cm kemudian ditambah sampai muncul eritema ringan (tergantung dari tipe kulit pasien) Psoralen Bentuk aktif yang sering digunakan adalah trimetoksi psoralen (TPM) dan 8-metoksi psoralen. Bahan ini bersifat photosensitizer . Cara pemberian : obat psoralen 20-30 mg (0,6 mg/kg BB) dimakan 2 jam sebelum penyinaran. Lama penyinaran : mula-mula sebentar, kemudian setiap hari dinaikkan perlahan-lahan (antara ½ sampai 4 menit). Ada yang menganjurkan pengobatan dihentikan seminggu setiap bulan. Belum ada kesepakatan mengenai pengobatan psoralen topical. Sebagian mengatakan berbahaya, apalagi bila lesinya luas karena bisa timbul eritem atau bula. Namun sebagian masih ada yang menggunakan terrapin topical ini. Larutan yang digunakan adalah larutan metoksalen 1% dengan cara dioleskan secara hati-hati. Olesan jaringan jangan sampai ke batas tepi,tetapi beberapa millimeter sebelum tepi, karena diharapkan akan terjadi difusi intradermal. Setelah diolesi kemudian kulit disinari selama beberapa menit. Kontraindikasi : hipertensi, gangguan hati, kegagaln ginjal dan jantung. Kecepatan repigmentasi tidak sama. Umumnya daerah muka lebih cepat, kemudian daerah leher, badan. Helioterapi Helioterapi merupakan salah satu bentuk fotokemoterapi yang merupakan gabungan antara trisoralen dan sinar matahari. Kortikosteroid Beberapa kasus menunjukkan respons terhadap pengobatan kortikosteroid. Obat ini digunakan baik dalam bentuk topical, misalnya betametason valerat 0,1% maupun suntikan intradermal. Pemakaian kortikosterid ini kemungkinan didasarkan atas teori “rusak diri” maupun teori autoimiun. Dalam hal ini, kortikosteroid dapat memperkuat mekanisme pertahanan tubuh pada auto-destruksi melanosit atau menekan perubahan imunologik. Penggunaan kortikosteroid topical dapat dilakukan dengna prosedur Drake dkk : 1. Krim kortikosteroid dioleskan pada lesi sekali sehari selama 3-4 bulan. 2. Setiap minggu sekali dilakukan evaluasi dengan menggunakan lampu Wood 3. Pengobatan diteruskan apabila ada repigmentasi, namun harus segera dihentikan apabila tidak ada respon dalam waktu 3 bulan. 4. Fotografi dapat membantu mengevaluasi kemajuan 5. Kemungkinan adanya efek samping, antara lain : teleangiektasi, atrofi, striae dll Depigmentasi Jika lesi vitiligo sangat luas, jauh lebih luas dari kulit normalnya (lebih dari 50%), ada yang menganjurkan untuk memberikan monobenzil hidrokuinon 20% 2x sehari pada kulit normal, sehingga terjadi bleaching dan diharapkan warna kulit menjadi sama. Percobaan pada area yang kecil perlu dilakukan, sebelum terapi dilakukan pada area yang lebih luas Tindakan Bedah
Tindakan bedah yang dapat dilakukan adalah “autologous skin graft”, yakni memindahkan kulit normal (2-4mm) ke ruam vitiligo. Efek samping yang mungkin timbul antara lain jaringan parut, repigmentasi yang tidak teratur, koebnerisasi, dan infeksi. 2.1.7 Komplikasi Vitiligo cenderung meningkat sesuai usia dianggap sebagai akibat respon autoimun. vitiligo tidak mengganggu struktur kulit sehingga hampir seluruh fungsi kulit masi dapat bekerja dengan baik. Fungsi pengeluaran keringat masih berjalan, fungsi melindungi tubuh dari kuman masih baik, organ di dalamnya juga masih bisa dilindungi, pengeturan suhu masih baik, dan kulit masih bisa dilindungi, pengaturan suhu masih baik dan kulit masih bisa menyerap bahan dari luar seperti obat. Bahkan, jika bagian bercak putih mengalami luka maka proses penyembuhannya sama dengan kulit normal.
2.1.8 Prognosis Perkembangan penyakit vitiligo sulit diramalkan, dimana lesi depigmentasi dapatmenetap, meluas atau bahkan mengalami repigmentasi. Biasanya perkembangan penyakitvitiligo bertahap dan pengobatan dapat mencegah menetapnya lesi seumur hidup pada penderita. Perkembangan lesi depigmentasi sering kali responsif pada masa awal pengobatan. Repigmentasi spontan terjadi pada 10-20% penderita walaupun secarakosmetik hasilnya kurang memuaskan.
2.2 Albino 2.2.1 Definisi Albino (dari bahasa Latin albus yang berarti putih), disebut juga hypomelanism atau hypomelanosis, adalah salah satu bentuk dari hypopigmentary congenital disorder. Ciri khasnya adalah hilangnya pigmen melanin pada mata, kulit, dan rambut (atau lebih jarang hanya pada mata). Albino timbul dari perpaduan gen resesif. Ciri-ciri seorang albino adalah mempunyai kulit dan rambut secara abnormal putih susu atau putih pucat dan memiliki iris merah muda atau biru dengan pupil merah (tidak semua). 2.2.2 Etiologi Albino adalah kelainan genetik, bukan penyakit infeksi dan tidak dapat ditransmisi melalui kontak, tranfusi darah, dsb. Gen albino menyebabkan tubuh tidak dapat membuat pigmen melanin. Sebagian besar bentuk albino adalah hasil dari kelainan biologi dari gen-gen resesif yang diturunkan dari orang tua, walaupun dalam kasus-kasus yang jarang dapat diturunkan dari ayah/ibu saja. Ada mutasi genetik lain yang dikaitkan dengan albino, tetapi semuanya menuju pada perubahan dari produksi melanin dalam tubuh. Albino dikategorikan dengan tirosinase -positif atau -negatif. Dalam kasus dari albino tirosinase positif, enzim tirosinase ada, namun melanosit (sel pigmen) tidak mampu untuk memproduksi melanin karena alasan tertentu yang secara tidak langsung melibatkan enzim tirosinase. Dalam kasus tirosinase negatif, enzim tirosinase tidak diproduksi atau versi nonfungsional diproduksi.
Gb.1 Enzim Tirosinase
Albino tidak terpengaruh gender, kecuali ocular albino (terkait dengan kromosom X), sehingga pria lebih sering terkena ocular albino. Karena penderita albino tidak mempunyai pigmen melanin (berfungsi melindungi kulit dari radiasi ultraviolet yang datang dari matahari), mereka menderita karena sengatan sinar matahari, yang bukan merupakan masalah bagi orang biasa. 2.2.3 Klasifikasi A. Secara klinis, Albinisme dapat dibagi mencadi dua : Oculo cutaneous albinism (OCA) (berarti albino pada mata dan kulit), 1. kehilangan pigmen pada mata, kulit, dan rambut.
Gb.2 Oculocutaneous Albinism 2. Ocular albinism (OA), hanya kehilangan pigmen pada mata. Orang-orang dengan oculocutaneous albinism bisa tidak mempunyai pigmen dimana saja sampai ke tingkat hampir normal. Orang-orang dengan ocular albinism mempunyai warna rambut dan kulit yang normal, dan banyak dari mereka mempunyai penampilan mata yang normal.
Gb.3 Ocular Albinism
Tipe lain
Recessive Total Albinism
Albinism black lock cell migration disorder syndrome (ABCD )
Albinism deafness syndrome (ADFN) Hanya tes genetik satu-satunya cara untuk mengetahui seorang albino menderita kategori yang mana, walaupun beberapa dapat diketahui dari penampilannya. B. Untuk bidang dermatologi, yang terpenting adalah jenis OCA. Ada dua tipe OCA yang paling banyak, yaitu Tyrosinase Positive OCA (TPOCA) dan Tyrosine Negative OCA (TNOCA).. keduanya dapat dibedakan berdasarkan pemeriksaan genetik, klinik, dan histokimia. Dua tipe lain yang jarang adalah Yellow Mutant (YM) dan Syndroma Herman-Pudlak (SHP). Pernah dilaporkan suatu tipe lain yang otosomal dominan. Pada pemeriksaan histokimia, TPOC dan TNOCA dibedakan dengan tes hair bulb : Pada TPOCA: pada inkubasi in vitro dengan tirosin dan dopa, rambut cepat menjadi gelap TNOCA: tidak mampu untuk menjadi gelap Pada pemeriksaan ultrastruktur: TPOCA: ada melanisasi dan, pada inkubasi dengan DOPA dan tirosin, terjadi melanisasi penuh TNOCA: tidak ada melanisasi san hanya ada melanosom stadium I dan II.
2.2.4 Manifestasi klinis Dengan test genetik, dapat diketahui apa seseorang itu albino berikut variasinya, tetapi tidak ada keuntungan medis kecuali pada kasus non-OCA disorders yang dapat menyebabkan albino disertai dengan masalah medis lain yang dapat diobati. Umumnya kelainan mata pada penderita albino adalah sebagai berikut :
• Nystagmus, pergerakan bola mata yang irregular dan rapid dalam pola melingkar • Strabismus (“crossed eyes” or “lazy eye”). • Kesalahan dalam refraksi seperti miopi, hipertropi, dan astigmatisma. • Fotofobia, hipersensitivitas terhadap cahaya • Hipoplasi foveal – kurang berkembangnya fovea (bagian tengah dari retina) • Hipoplasi nervus optikus – kurang berkembangnya nervus optikus. • Abnormal decussation (crossing) dari fiber nervus optikus pada chiasma optikus. • Ambliopia, penurunan akuisitas dari satu atau kedua mata karena buruknya transmisi ke otak, sering karena kondisi lain seperti strabismus. Hilangnya pigmen juga membuat kulit menjadi terlalu sensitif pada cahaya matahari, sehingga mudah terbakar, sehingga penderita albino sebaiknya menghindari cahaya matahari atau melindungi kulit mereka.
2.2.5 Penatalaksanaan Albino adalah suatu kondisi yang tidak dapat diobati atau disembuhkan, tetapi ada beberapa hal kecil yang dapat dilakukan untuk memperbaiki kualitas hidup. Yang terpenting adalah memperbaiki daya lihat, melindungi mata dari sinar terang, dan menghindari kerusakan kulit dari cahaya matahari. Kesuksesan dalam terapi tergantung pada tipe albino dan seberapa parahnya gejala. Biasanya, orang dengan ocular albinism lebih mempunyai pigmen kulit normal, sehingga mereka tidak memerlukan perlakuan khusus pada kulit. Berikut beberapa tatalaksana terhadap albinisme : a. Pembedahan Biasanya, pengobatan untuk kondisi mata terdiri dari rehabilitasi visual. Pembedahan mungkin untuk otot mata untuk menurunkan nystagmus, strabismus, dan kesalahan refraksi seperti astigmatisma. Pembedahan strabismus mungkin mengubahan penampilan dari mata. Pembedahan untuk nistagmus mungkin dapat mengurangi perputaran bola mata yang berlebihan. Efektifitas dari semua prosedur ini bervariasi, tergantung dari keadaan masingmasing individu. Namun harus diketahui, pembedahan tidak akan mengembalikan fovea ke kondisi normal dan tidak memperbaiki daya lihat binocular. Dalam kasus esotropia (bentuk “crossed eyes” dari strabismus), pembedahan mungkin membantu daya lihat dengan memperbesar lapang pandang (area yang tertangkap oleh mata ketika mata melihat hanya pada satu titik). b. Bantuan Daya Lihat Kacamata dan „bantuan daya lihat‟ lain dapat membantu orang albino, walaupun daya lihat mereka tidak dapat dikoreksi secara lengkap. Beberapa penderita albino cocok menggunakan bifocals (dengan lensa yang kuat untuk membaca), sementara yang lain lebih cocok menggunakan kacamata baca. Penderita pun dapat memakai lensa kontak berwarna untuk menghalangi tranmisi cahaya melalui iris. Beberapa menggunakan bioptik, kacamata yang mempunyai teleskop kecil di atas atau belakang lensa biasa, sehingga mereka lebih dapat melihat sekeliling dibandingkan menggunakan lensa biasa atau t eleskop. Walaupun masih menjadi kontroversi, banyak ophthalmologist menyarankan penggunaan kacamata dari masa kecil sehingga mata dapat berkembang optimal. c. Perlindungan terhadap Sinar Matahari Penderita albino diharuskan menggunakan sunscreen ketika terkena cahaya matahari untuk melindungi kulit prematur atau kanker kulit. Baju penahan sinar
matahari dan pakaian renang juga merupakan alternatif lain untuk melindungi kulit dari cahaya matahari yang berlebihan. Penggunaan kacamata dan topi dapat membantu pula. Barang lain yang dapat membantu orang-orang dengan albino adalah menghindari perubahan tiba-tiba dari situasi cahaya dan menambahkan kaca penahan sinar matahari. Cahaya lebih baik tidak langsung mengenai posisi biasa dari penderita albino (seperti tempat duduk mereka pada meja makan). Jika mungkin, penderita albino lebih memilih untuk terkena cahaya di bagian punggung daripada di bagian muka. 2.2.6 Komplikasi Komplikasi yang terjadi pada penderita albino antara lain : Resiko terkena kanker kulit kulit yang terbakar oleh sinar matahari. Paparan sinar matahari yang panjang dapat mengakibatkan kulit menjadi kasar dan tebal (pachiderma) Gangguan emosional, sosial dan stres. Penderita albino sering dikucilkan baik di dalam keluarga atau dalam lingkungan sosialnya karena di cap negatif karena adanya anggapan – anggapan atau mitos. 2.2.7 Prognosis Prognosis untuk albinisme adalah bahwa albino dengan paparan sinar matahari tanpa tabir surya terlalu banyak atau perlindungan lainnya terhadap matahari akan memiliki kesempatan lebih besar terkena kanker kulit. Albino harus mengenakan pakaian buram dan tabir surya untuk membuatnya lebih aman berada di luar bahkan di musim panas. Menjadi albinistic dapat mengubah seseorang hidup because.they telah menjadi sadar sedang di luar dan dilindungi. Orang dengan albinisme dapat berharap untuk memiliki hidup normal. Tapi dalam kasus mereka yang menderita sindrom Hermansky-Pudlak, harapan hidup dapat dikurangi karena penyakit paru-paru atau perdarahan disorders.Albinos yang telah mengembangkan kanker kulit juga mungkin akan mengalami harapan yang lebih rendah. Orang dengan albinisme mungkin menghadapi beberapa masalah sosial karena kurangnya pemahaman dari pihak lain. Albinisme tidak menyebabkan keterlambatan dalam pembangunan dan tidak juga keterbelakangan mental. Tidak ada cara yang dikenal untuk mencegah albinisme. Konseling genetik harus dipertimbangkan untuk individu dengan riwayat keluarga albinisme atau hipopigmentasi.
2.3 Gangguan Pigmentasi Pascainflamasi 2.3.1 Hiperpigmentasi Post-inflamasi 2.3.1.1 Definisi
Hiperpigmentasi post inflamasi atau post inflammatory hiperpigmentation (PIH) adalah masalah yang sering dihadapi dan hadir sebagai sekuel dari beragam gangguan kulit. Pigmen yang berlebihan terkait dengan beragam proses yang berpengaruh pada kulit seperti infeksi, reaksi alergi, luka mekanik, reaksi pengobatan, reaksi fototoksik, trauma (terbakar), dan penyakit-penyakit inflamasi (liken planus, lupus erytematosus, dermatitis atopi). Secara khas, hiperpigmentasi
post inflamasi sangat berbahaya pada pasien dengan dermatosis likenoid dimana lapisan sel basal epidermisnya terganggu.
Gb1. Hiperpigmentasi pasca acne
2.3.1.2 Epidemiologi
Hiperpigmentasi post inflamasi merupakan respon kulit pada inflamasi yang
sering
ditemukan
.
Walaupun
dapat
mengenai
semua
orang,
perkembangannya lebih sering pada orang yang berkulit gelap dan dapat mengenai semua umur. Insiden dari hiperpigmentasi post inflamasi pada laki-laki dan perempuan adalah sama, atau tidak ada predileksi jenis kelamin.
2.3.1.3 Etiologi
a. Hiperpigmentasi post inflamasi dapat terjadi pada berbagai proses yang mengenai kulit. Proses tersebut melibatkan reaksi alergi, infeksi, trauma, erupsi fototoksik. b. Penyakit inflamasi yang sering yang mengakibatkan hiperpigmentasi post inflamasi antara lain acne excoriée, lichen planus, systemic lupus erythematosus
(SLE),
dermatitis
kronis,
dan
cutaneous
T-cell
lymphoma, terutama varian erythrodermic
c. Terpapar sinar UV, bahan kimia dan tindakan medikasi ( tetracycline , bleomycin , doxorubicin , 5-fluorouracil , dll)
2.3.1.4 Patofisiologi
Hiperpigmentasi post inflamasi disebabkan oleh salah satu dari proses melanosis epidermis ataupun melanosis dermis. Respon inflamasi epidermis menyebabkan pelepasan dan kemudian oksidasi dari asam arakidonat menjadi prostaglandin, leukotrien dan produk lainnya. Produk inflamasi ini merubah aktivitas dari sel imun dan melanosit. Spesifiknya, produk inflamasi ini
dan kemudian meningkatkan transfer pigmen untuk mengelilingi keratinosit. Demikian, meningkatkan stimulasi dan transfer granul melanin menghasilkan hipermelanosis epidermal. Sebaliknya, melanosis dermal terjadi ketika inflamasi mengganggu lapisan sel basal, menyebabkan pigmen melanin terlepas dan kemudian terperangkap oleh sel imun besar yang dikenal sebagai makrofag pada papilla dermis.
2.3.1.5 Pemeriksaan Diagnostik
Anamnesis:
Diagnosis hiperpigmentasi post inflamasi sebaiknya dipertimbangkan jika ada riwayat proses patologis atau luka pada daerah yang mengalami hiperpigmentasi. Pemeriksaan fisis:
Penyebaran lesi bergantung pada daerah yang mengalami inflamasi sebelumnya
Warna lesi berkisar antara coklat terang-hitam. Gambaran coklat terang jika pigmennya terjadi di epidermis dan gambaran hitam jika lesi mengandung melanin dermis.
2.3.1.6 Penatalaksanaan
Penanganan hiperpigmentasi post inflamasi (PIH) cenderung susah dan membutuhkan proses yang lama yaitu sering membutuhkan 6-12 bulan agar mencapai hasil yang diinginkan untuk depigmentasi. Setiap pilihan pengobatan berpotensi memperbaiki hipermelanosis epidermal, tetapi tidak menjamin efektif untuk hipermelanosis dermal. Saat ini penggunaan broad-spectrum sunscreen adalah bagian yang penting untuk melakukan terapi. Berbagai penanganan topikal telah digunakan untuk mengobati hiperpigmentasi epidermal, dengan beragam tingkat keberhasilan. Agen-agen tersebut adalah hydroquinone , tretinoin cream , kortikosteroid, glycolic acid (GA), dan azelaic acid . Kombinasi dari krim topikal dan gel, chemical peel, dan sun screens dapat
menjadi sangat dibutuhkan untuk perbaikan yang berarti. Kombinasi tersebut hanya efektif untuk hiperpigmentasi epidermal. Topikal tretinoin 0,1% telah efektif untuk orang Afro-Amerika. GA peel dikombinasikan dengan tretinoin dan hydroquinone adalah penanganan efektif
untuk hiperpigmentasi post inflamasi untuk orang yang bercorak kulit gelap. Aqueous gel retinoic acid 0,1-0,4% digunakan bersamaan dengan hydroquinon zalf lactic acid untuk memutihkan. Setelah perbaikan cukup pada hiperpigmentasi
di capai, kortikosteroid dapat digunakan secara topikal dengan hydroquinon untuk mendukung penyembuhan. Kombinasi dari beragam agen terapi topikal telah memperlihatkan keuntungan, terutama pada wajah.
2.3.1.7 Prognosis
Morbiditas pada hiperpigmentasi post inflamasi berkaitan dengan proses inflamasi yang mendasarinya. Hingga saat ini belum ditemukan kasus kematian yang diakibatkan oleh hiperpigmentasi post inflamasi.
WOC HIPERPIGMENTASI PASCAINFLAMASI - Reaksi alergi,
infeksi, trauma, erupsi fototoksik - Penyakit inflamasi - Terpapar sinar UV, bahan kimia, dan tindakan medikasi
Respon inflamasi epidermis
Pelepasan dan oksidasi as.arakidonat Produk inflamasi Prostaglandin, leukotrien, dan produk lainnya. Melanosit epidermal terstimulasi
Membutuhkan perawatan khusus
MK : Kerusakan integritas kulit
Sintesis melanin
Transfer pigmen MK : Kurang pengetahuan
Klien merasa malu akan kondisinya
MK : Ansietas
MK : Gangguan body image
Hipermelanosis epidermal Hiperpigmentasi kulit
2.3.2 Hipopigmentasi Pascainflamasi 2.3.2.1 Definisi
Hipopigmentasi pasca inflamasi adalah hilangnya warna kulit (pigmentasi) setelah kulit mengalami cedera. Pigmen yang memproduksi sel (melanosit) rusak atau hancur dalam proses penyembuhan.
2.3.2.2 Etiologi dan Faktor Resiko
Siapapun bisa mengalami kehilangan pigmen, tetapi lebih sering terjadi pada orang berkulit hitam, karena mereka ingin memutihkan wajah dengan menggunakan kosmetik pemutih. Hal ini dapat terjadi setelah cedera kulit seperti luka bakar, operasi, jerawat, eksim, cacar air, dermatitis seboroik, dan lain sebagainya. Beberapa obat dapat menyebabkan hipopigmentasi pada orang yang berkulit gelap (misalnya, krim kortison atau benzoyl peroxide).
2.3.2.3 Tanda dan Gejala
-
Satu atau lebih area putih atau lebih terang dari kulit.
-
Ukuran, bentuk dan area yang terpengaruh bergantung pada penyebabnya
2.3.2.4 Penatalaksanaan
1. Menghentikan konsumsi krim kortison atau lotion yang mengandung benzoyl peroxide. 2. Jika daerah yang mengalami hipopigmentasi hanya sedikit dan tidak memiliki masalah kulit yang mendasari, tidak memerlukan perawatan khusus. 3. Jika daerah hipopigmentasi memiliki riwayat cedera kulit sebelumnya atau mengalami mati rasa pada daerah tersebut, segera cari pertolongan medis.
2.3.2.5 Pemeriksaan Diagnostik
Bergantung pada diagnosis dan penyebab. Biopsi pada lesi hipomelanosis mungkin diperlukan untuk menentukan apa yang menyebabkan perubahan warna tersebut.
2.3.2.6 Patofisiologi
Obat-obatan dan zat-zat kimia dapat menyebabkan hilangnya pigmen kulit. Hal ini dapat terjadi akibat zat-zat yang digunakan dalam pekerjaan, tetapi yang paling sering menjadi penyebab adalah krim pemutih kulit, yang dijual terutama di masyarakat Afro-
Karibia dan Asia. Kandungan yang aktif biasanya adalah hidrokuinon, yang dapat digunakan untuk terapi. Banyak kelainan kulit dengan peradangan menyebabkan timbulnya hipopigmentasi sekunder atau pascaperadangan, akibat adanya gangguan pada keutuhan epidermis dan sistem produksi melain (missal eksema dan psoriasis). Kelainan kulit tersebut dapat meninggalkan bekas berupa hipopigmentasi temporer. Akan tetapi, peradangan dapat menghancurkan semua melanosit (missal pada jaringan parut, sesudah terjadi luka bakar, dan pasca tindakan krioterapi). Berbagai hipopigmentasi
proses
inflamasi
misalnya
lupus
pada
penyakit
eritematosus
kulit
discoid,
dapat dermatitis
pula
menyebabkan
atopic,
psoriasis,
parapsoriasis gutata kronis, dan lain-lain. Predileksi dan bentuk kelainan hipopigmentasi yang terjadi sesuai dengan lesi primernya. Hal ini khas pada kelainan hipopigmentasi yang terjadi sesudah menderita psoriasis. Hipomelanosis terjadi segera setelah resolusi penyakit primer dan mulai menghilang setelah beberapa minggu hingga beberapa bulan terutama pada area yang terpapar matahari. Pathogenesis proses ini dianggap sebagai hasil dan ganguan transfer melanosom dari melanosit ke keratinosit. Pada dermatitis hipopigmentasi mungkin merupakan akibat dari edema sedangkan pada psoriasis mungkin akibat meningkatnya epidermal turnover. Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit yang berhubungan sebelumnya. Jika diagnosis belum berhasil ditegakkan maka biopsi pada lesi hipomelanosis akan menunjukkan gambaran penyakit kulit primernya. Terapi biasanya sesuai dengan penyakit dasarnya. Setelah proses inflamasi menyembuh maka warna kulit asli akan perlahan kembali. Hal ini mungkin dapat dipercepat dengan paparan sinar matahari.
WOC HIPOPIGMENTASI PASCAINFLAMASI
Obat-obatan dan zat kimia, pasca peradangan (Eksema, Psoriasis, Lupus eritematosus discoid, Dermatitis atopic), jaringan parut, luka bakar, pasca tindakan krioterapi
Gangguan pada keutuhan epidermis dan sistem produksi
Transfer melanosom dari melanosit ke keratinosit terganggu (menurun)
Hipomelanosit
Hipopigmentasi sekunder pada kulit
MK : Kerusakan integritas kulit
Membutuhkan perawatan khusus
Klien merasa malu akan kondisinya
MK : Kurang pengetahuan
MK : Gangguan body image
MK : Ansietas
2.4 Melasma 2.4.1 Definisi Kelainan warna kulit akibat berkurang atau bertambahnya pembentukan pigmen melanin pada kulit. Warna kulit manusia di tentukan oleh berbagai pigmen, yang berperan pada penentuan warna kulit adalah karoten, melanin, oksihemoglobin dan hemoglobin bentuk reduksi, yang paling berperan adalah pigmen melanin. Melanosis adalah kelainan pada proses pembentukan pigmen melanin kulit : hipermelanosis bila produksi pigmen melanin bertambah, hipomelanosis bila reproduksi pigmen melanin berkurang. Hipermelanosis dapat di sebabkan oleh sel melanosit bertambah maupun bertambah maupun hanya karena pigmen melanin saja yang bertambah. Sebaliknya leukoderma dapat di sebabkan oleh pengurangan jumlah pigmen melanin atau berkurang maupun tidak adanya sel melanosit. Hipomelanosis pengurangan jumlah pigmen melanin atau berkurang maupun tidak adanya sel melanosit. Melasma Adalah Suatu Hipermelanosis yang didapat yamg umumnya simestri berupa makula yang tidak merata berwarna coklat muda sampai coklat tua, mengenai area yang terpanjan sinar ultra violet dengan tempat predileksi pada pipi, dahi, daerah atas bibir, hidung, dan dagu.
2.4.2 Etiologi Melasma sampai sekarang ini belum di ketahui pasti. Faktor kausatif yang di anggap berperan pada patogenesis melasma adalah a) Sinar ultra violet : spektrum sinar matahari ini merusak gugus sulfhidril di epidermis yang merupakan penghambat enzim tirosinase dengan cara mengikat ion cu dari enzim tersebut. Sinar ultra violet menyebabkan enzim tirosinase tidak di hambat lagi sehingga memicu proses melanogenesis. b) Hormon : misalnya estrogen , progesteron, dan MSH ( melanin stimulating hormone ) berperan pada terjadinya melasma. Pada kehamilan, melasma biasanya meluas pada trimester ke-3, pada pemakai pil kontrasepsi, melasma tampak 1 bulan sampai 2 tahun setelah dimulai pemakaian pil tersebut. c) Obat : misalnya difenil hidantoin, mesatoin, klorpromasin, sitostatik, dan minosiklin dapat menyebabkan timbulnya melasma. Obat ini ditimbun di lapisan dermis bagian atas dan secara kumulatif dapat merangsang melanogenesis. d) Genetik : di laporkan adanya kasus keluarga sekitar 20-7% , karna faktor keturunan. e) Ras : melasma banyak di jumpai pada golongan hispanik dan golongan kulit berwarna gelap. f) Kosmetika : pemakai kosmetika yang mengandung parfum, zat pewarna, atau bahan-bahan tertentu dapat menyebabkan fotosintesivitas yang dapat mengakibatkan timbulnya sinar hiperpigmentasi pada wajah, jika terpajan sinar matahari. g) Idiopatik. 2.4.3 Patofisiologi Melasma dapat mengenai semua ras terutama penduduk yang tinggal di daerah tropis. Melasma di jumpai pada wanita, meskipun di dapat pada laki-laki 10 % adalah idiopatik dan terutama sering terjadi eksaserbasi setelah paparan sinar matahari, kehamilan, pemakaian kontrasepsi oral dan obat-obatan tertentu. Melasma juga ada hubungannya dengan faktor genetik dan kelainan endokrin. Di indonesia perbandingan kasus wanita dan pria 24: 1. Terutama tampak pada wanita usia subur riwayat langsung terkena pajanan sinar matahari. Insiden terbanyak pada usia 30-40 tahun. Kelainan ini dapat mengenai wanita hamil,wanita pemakai pil kontrasepsi, pemakai kosmetik, pemakai obat-obat, dan lain-lain.
2.4.4 Klasifikasi Terdapat beberapa jenis melasma di tinjau dari gambaran klinis, pemeriksaan hispatologik, dan pemeriksaan dengan sinar wood. Melasma dapat di bedakan berdasarkan gambaran klinis , pemeriksaan hispatologik, dan pemeriksaan dengan sinar wood. Berdasarkan gambaran klinis : 1. Bentuk sentro-fasial meliputi daerah dahi, hidung, pipi bagian medial, bawah hidung, serta dagu. (63%). 2. Bentuk malar meliputi hidung dan pipi bagian lateral (21%) 3. Bentuk mandibular meliputi daerah mandibula (16%) Berdasarkan pemeriksaan dengan sinar wood : 1. Tipe epidermal , melasma tampak lebih jelas dengan sinar wood di bandingkan dengan sinar biasa. 2. Tipe dermal , dengan sinar wood tak tampak warna kontras di banding dengan sinar biasa. 3. Tipe campuran, tampak beberapa lokasi lebih jelas sedang lainnya tidak jelas. 4. Tipe sukar, dinilai karena warna kulit yang gelap, dengan sinar wood lesi menjadi tidak jelas, sedangkan dengan sinar biasa jelas terlihat jelas. Perbedaan tipe-tipe in sangat berarti pada pemberian terapi, tipe dermal lebih sulit di obati dibanding tipe epidermal. Berdasarkan pemeriksaan histopatologis : 1. Melasma, tipe epidermal, umumnya berwarna coklat , melanin terutama terdapat pada lapisan basal dan suprabasal , kadang-kadang di seluruh stratum korneum dan stratum spinosum. 2. Melasma tipe dermal, berwarna coklat kebiruan, terdapat makrofag bermelanin di sekitar pembuluh darah di dermis bagian atas dan bawah, pada dermis bagian atsa terdapat fokus-fokus infiltrat. 2.4.5 Maninfestasi klinis Makula coklat, batas jelas, ireguler seperti peta dan biasanya bersifat simetris. Bersifat khronik dan mengalami eksaserbasi bila kena sinar matahari atau sinar buatan UVA dan UVB. Pada multipara melasma terjadi setelah kehamilan yang berulang-ulang. Melasma sering mengadakan re solusi setelah melahirkan atau penghentian oral kontrasepsi. Ada 3 bentuk melasma : a. Bentuk sentrofasial : pada pelipis, dahi , alis, dan bibir atas, b. Bentuk Malar : pada pipi dan hidung. c. Bentuk Mandibular : pada ramus mandibular, dagu. Tipe lesi : a. Epidermal (coklat tua ) : terbatas tegas dengan tepi tidak teratur, sering di pipi dan hidung. b. dermal (biru , abu-abu) c. mixed (campuran) : coklat abu-abu Terapi hanya berhasil pada tipe epidermal dan bagian epidermalnya saja dari tipe campuran. Pemeriksaan dengan lampu Wood pada tipe epidermal tampak lebih jelas (kontras) dari pada dengan sinar biasa, sedangkan pada tipe dermal tidak . 2.4.6 Pemeriksaan Diagnosis Pemeriksaan diagnosis ada 3 yaitu pemeriksaan hispatologik, pemeriksaan mikroskop elektron, dan pemeriksaan sinar wood. a. Pemeriksaan histopatologik Terdapat 2 tipe hipermelanosis : 1. Tipe epidermal : melanin terutama terdapat di lapisan basal dan suprabasal, kadang-kadang di seluruh stratum spinosum sampai stratum korneum ; sel-sel
yang padat mengandung melanin adalah melanosit, sel-sel lapisan basal, dan suprabasal, juga terdapat pada keratinosit dan sel-sel stratum korneum. 2. Tipe dermal : terdapat makrofag bermelanin di sekitar pembuluh darah dalam dermis bagian atas terdapat fokus-sokus infiltrat. b. Pemeriksaan mikroskop elektron Gambaran ultrastruktur melanosit dalam lapisan basal memberi kesan aktivitas melanosit meningkat. c. Pemeriksaan dengan sinar wood a. Tipe epidermal : warna lesi tampak lebih kontraks b. Tipe dermal : warna lesi tidak bertambah kontrass c. Tipe campuran : lesi ada yang bertambah kontraks ada yang tidak d. Tipe tidak jelas : dengan sinar wood lesi menjadi tidak jelas, sedangkan dengan sinar biasa jelas terlihat. Diagnosis melasma di tegakkan hanya dengan pemeriksaan klinis. Untuk menentukan tipe melasma di lakukan pemeriksaan sinar wood, sedangkan pemeriksaan histopatologik hanya di lakukan pada kasus – kasus tertentu. 2.4.7 Penatalaksanaan Pengobatan melasma memerlukan waktu yang cukup lama, kontrol yang teratur serta kerja sama yang baik antara penderita dan dokter yang menanganinya. Kebanyakan penderita berobat untuk alasan kosmetik. Pengobatan dan perawatan kulit harus di lakukan secara teratur dan sempurna karna melasma bersifat kronis residif. Pengobatan yang sempurna adalah pengobatan yang sempurna adalah pengobatan yang kausal, maka penting di cari etiologinya. 2.4.8 Pencegahan a) Pencegahan terhadap timbulnya atau bertambah berat serta kambuhnya melasma adalah perlindungan terhadap sinar matahari. Penderita di haruskan menghindari pajanan langsung sinar ultra violet terutama antara pukul 09.00-15.00. sebaiknya jika keluar rumah menggunakan payung atau topi yang lebar. Melindungi kulit dengan memakai tabir surya syang tepat, baik mengenai bahan maupun cara pemakainnya. Tanpa pemakain tabir surya setiap hari pengobatan sulit berhasil. Pemakain tabir surya di anjurkan 30 menit sebelum terkena pajanan sinar matahari. Ada 2 macam tabir surya yang di kenal yaitu tabir surya fisis adalah bahan yang dapat memantulkan/menghamburkan ultra violet , misalnya : titanium oksida, seng oksida, kaolin . sedangkan tabir surya kimiawi adalah bahan yang menyerap ultra violet. Tabir surya kimiawi ada 2 jenis yaitu : yang mengandung PABA ( para amino benzoic acid ) atau derivatnya, misalnya octil PABA, yang tidak mengandung PABA ( non PABA ), misalnya : bensofenon, sinamat, salisilat, dan antranilat. b) Menghilangkan faktor yang merupakan penyebab melasma misalnya menghentikan pemakaian pil kontrasepsi, menghentikan pemakaian kosmetika yang berwarna atau mengandung parfum, mencegah obat contohnya hidantoin, sitostatika, obat antimalaria, dan minosiklin. 2.4.9 Penatalaksanaan Pengobatan di bagi menjadi 3 yaitu pengobatan topikal, pengobatan sistemik dan pengobatan khusus. 1. pengobatan topikal a. hidokinon hidrokinon di pakai dengan konsentrasi 2-5%. Krim tersebut dipakai pada malam hari di sertai pemakaian tabir surya pada siang hari. umumnya tampak perbaikan dalam 6-8 minggu dan di lanjutkan sampai 6 bulan. Efek samping adalah
dermatitis kontak iritan atau alergik. Setelah penghentian penggunaan hidrokinon sering terjadi kekambuhan. b. Asam retinoat ( retinoic acid/tretinoin) Asam retinoat 0.1 terutama di gunakan sebagai terapi tambahan atau terapi kombinasi. Krim tersebut juga di paki pada malam hari, karena pada siang hari dapat terjadi fotodegradasi. Kini asam retinoat di pakai sebagai monoterapi, dan di dapatkan perbaikan klinis secara bermakna, meskipun berlangsung agak lambat. Efek samping berupa eritema,deskuamasi dan fotosintesis. c. Asam azeleat ( azeleic acid ) Asam azeleat merupakan obat yang aman untuk di pakai. Pengobatan dengan asam azeleat 20% selama 6 bulan memberikan hasil yang baik. Efek sampingnya rasa panas dan gatal. 2. Pengobatan sistemik a. Asam askorbat/ vitamin C Vitamin C mempunyai efek merubah melanin benin bentuk oksidasi menjadi melanin bentuk reduksi yang berwarna lebih cerah dan mencegah pembentukan melanin dengan merubah DOPA kinon menjadi DOPA. b. Glutation Glutation bentuk reduksi adalah senyawa sulfhdril (SH) yang berpotensi menghambat pembentukan melanin dengan jalan bergabung dengan cuprum dari tiriosinase. Tindakan khusus Tindakan khusus terbagi menjadi 2, yaitu pengelupasan kimiawi dan bedah laser. a. Pengobatan kimiawi Pengelupasan kimiawi dapat membantu pengobatan kelainan hiperpigmentasi. Pengelupasan kimiawi di lakukan dengan mengoleskan asam glikolat 50-70% selama 4 sampai 6 menit di lakukan setiap 3 minggu selama 6 kali. Sebelum di lakukan pengelupasan kimiawi di berikan krim asam glikolat 10% selama 14 hari. b. Bedah laser Bedah laser dengan menggunakan laser Q-switched Ruby dan laser argon, kekambuhan dapat juga terjadi.
2.4.10 Komplikasi a. Pemakaian hidrokuinan dalam waktu yang lama juga dapat menyebabkan reaksi iritasi, sensitasi ringan di tandai dengan rasa gatal , rasa terbakar, dan dermatitis alergika. b. Pemakaian azelaic acid mempunyai kemampuan untuk memutihkan kulit , hasilnya hampir sama dengan hidrokuinon tetapi dapat megakibatkan rasa gatal dan menyengat. 2.4.11 Prognosis Prognosis melasma pada umumnya baik jika ditangani secara adekuat dan tergantung pada faktor penyebabnya. Hiperpigmentasi pada melasma tipe epidermal mempunyai prognosis yang lebih baik daripada tipe dermal. Hal ini disebabkan karena pigmen pada lapisan dermis butuh waktu yang lebih lama untuk berubah dibandingkan pigmen pada lapisan epidermis karena tidak ada terapi efektif yang mampu menghilangkan pigmen di lapisan dermis.
Melasma dapat timbul pada wanita hamil dan pada penggunaan kontrasepsi oral. Hiperpigmentasi yang timbul pada masa kehamilan biasanya menghilang secara spontan setelah beberapa bulan setelah melahirkan. Pada penggunaan kontrasepsi oral, hiperpigmentasi membutuhkan waktu yang lebih lama untuk sembuh. Melasma dapat menetap selama beberapa tahun setelah penghentian kontrasepsi oral. Kasus-kasus resisten atau rekuren sering terjadi dan pasti terjadi jika pasien tidak memperhatikan dengan baik untuk menghindari cahaya matahari secara sempurna. Sehingga pengobatan dan perawatan kulit pada pasien melasma harus dilakukan secara teratur dan sempurna karena melasma bersifat kronik residif.
Sinar UV
Gugus sulfhidril di bagian e idermis rusak
Meningkat saat kehamilan trimester
Enzim tirosinase tidak Ras Terjadi proses melanogenesis
Kosmetik
Obat
Akumulasi hormone (estrogen, progesterone, dan MSH)
Terjadi fotosensitivitas
Secara kumulatif tertimbun di lapisan dermis bagian atas Genetik
Terdapat pada pil kontrasepsi
Terjadi efek samping pada kulit yang
Idiopatik
MK: Kerusakan integritas kulit
Menyebabkan terjadinya hiperpigmentasi pada kulit wajah MK : Kurang pengetahuan MELASMA MK : Gangguan body image
Hiperpigmentasi pada daerah wajah
MK : Koping individu inefektif
MK : Ansietas
Memerlukan perawatan khusus
Dahi, hidung, pipi bagian medial, bawah hidung, serta dagu
Sentrofasial
Hidung dan pipi bagian lateral
Malar
Pada daerah mandibula
Mandibular
BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN Kasus: Ny.C usia 30 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan kulit wajah tampak berwarna gelap dan timbul bercak-bercak gelap/kehitaman sekitar dagu, dahi dan pipi. Bercak kehitaman itu mulai muncul 2 tahun yang lalu semenjak dia menggunakan kontrasepsi, dan bertambah parah semenjak Ny.C menggunakan kosmetik yang dijual bebas di pasaran. 3.1 Pengkajian 3.1.1 Anamnesa a. Data Demografi klien :
1)
Nama
: Ny. C
7) Agama
: Islam
2)
Usia
: 30 tahun
8) Tanggal MRS : 8 Feb 2012
3)
Jenis Kelamin
: Perempuan
9) Jam MRS
: 16.00 WIB
4)
Suku / bangsa
: Jawa/ Indonesia
10) Diagnosa
: Melasma
5)
Pekerjaan
: wiraswasta
6) Alamat : surabaya Identitas Penanggung Jawab : 1) Nama : Tn. D 2) Umur
: 40 tahun
3) Jenis kelamin
: Laki-laki
4) Pendidikan/ pekerjaan : SLTA/ wiraswasta 5) Hubungan dg klien
: Suami
b. Keluhan Utama: klien mengatakan mengalami bercak hitam pada daerah wajah c. Riwayat Penyakit Sekarang: kulit wajah tampak berwarna gelap dan timbul bercak-bercak gelap sekitar dagu, dahi dan pipi. d. Riwayat Penyakit sebelumnya : e. Riwayat Kesehatan Keluarga: Komposisi keluarga : Lingkungan rumah dan komunitas : Lingkungan sekitar rumah
pasien berada di area pemukiman padat penduduk
Kultur dan kepercayaan : -
Perilaku
yang
dapat
mempengaruhi
kesehatan
:
sering
menggunakan kosmetik secara sembarangan dan juga sering terpapar sinar matahari.
3.1.2
Persepsi keluarga tentang penyakit ibu : cobaan Tuhan
Pemeriksaan Fisik
a. B1 (breath)
: RR 70 x/menit, Suhu (36 °C), napas normal
b. B2 (blood)
: TD 120/80 mmhg, HR normal
c. B3(brain)
: gelisah
d. B4 (bladder)
: warna urin dan feses normal
-Urine : warna kuning, jernih -Feses : warna kuning pekat e. B5 (bowel) : BB/TB (65/155), f. B6 (bone)
: terjadi bercak hitam di daerah wajah ( di sekitar tulang
pipi bagian atas) 3.1.3 Pemeriksaan Penunjang a) pemeriksaan dengan histopatologik untuk mengetahui melanosit dan untuk mengetahui makrofag bermelanin di sekitar pembuluh darah. b)Pemeriksaan mikroskop elektron mikroskop elektron untuk gambaran ultrastruktur melanosit dalam lapisan basal memberi kesan aktivitas melanosit meningkat. c) Pemeriksaan dengan sinar wood Untuk mengetahui tipe-tipe lesi dan kontrasnya .
tipe epidermal : warna lesi tampak lebih kotras apabila di sinar wood, sedangkan tipe tipe tidak jelas sinar ood lesi menjadi tidak jelas edangkan dengan sinar biasa jelas terlihat.
3.2 Analisa Data Data
Etiologi
DS : klien menyatakan malu
adanya proses melanogenesis
terhadap kondisi wajahnya
pada daerah wajah
Gangguan citra tubuh berhubungan
terjadi hiperpigmentasi pada DO : terdapat hiperpigmentasi
Masalah Keperawatan
kulit wajah
gangguan citra tubuh DS : Ny. T menyatakan tidak
Reaksi kosmetik
nyaman dengan keadaannya
Gangguan integritas jaringan/kulit
Terjadi fotosensitivitas DO : Keadaan kulit Ny.T terjadi hiperpigmentasi pada
timbul bercak hitam
kulit wajah kerusakan integritas kulit DS
:
bersosialisasi,
Ny.T lebih
jarang
kerusakan integritas kulit
Koping individu inefektif
sering gangguan body image
menutup diri, merasa DO : sering menunduk apabila
koping individu inefektif
diajak bicara
DS : Ny. T merasa kurang percaya
diri
Kerusakan integritas kulit
Ansietas
dengan
keadaannya
Memerlukan perawatan khusus
DO : Kurang pengetahuan Ansietas
3.3 Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan sekunder akibat hiperpigmentasi pada kulit 2. Gangguan integritas jaringan / kulit berhubungan dengan fotosensitivitas pada kulit
3. Koping individu inefektif berhubungan dengan perubahan penampilan sekunder akibat paparan radiasi sinar ultraviolet 4. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan akan penyakit yang diderita 3.4 Intervensi Keperawatan
1. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan sekunder akibat hiperpigmentasi pada kulit Tujuan : Individu akan mengimplementasikan pola koping yang baru dan menyebutkan serta mendemonstrasikan penerimaan atas penampilannya Kriteria Hasil : a. Klien lebih percaya diri b. Lebih mudah bersosialisasi dengan lingkungan No
Intervensi
Rasional
1.
Membangun hubungan saling percaya
Hal ini menunjukkan penerimaan dan
antara perawat dengan klien
meningkatkan rasa percaya diri klien
2.
Mendukung
interaksi
sosial
klien
kepada keluarga dan lingkungan
Memperkuat tersebut
kesan
diterima
dan
bahwa bahwa
individu sistem
pendukug sebelumya masih ada 3.
Berikan intervensi yang spesifik akan
Membantu
perawat
merencanakan
situasi tertentu
intervensi yang efektif guna memenuhi
Contoh :
kebutuhan klien
Gali alternatif yang realistis dan berikan dukungan Gali kekuatan dan sumber daya yang ada bersama individu sebagai kekuatan internal 2. Gangguan integritas jaringan / kulit berhubungan dengan fotosensitivitas pada kulit Tujuan : Pasien akan memperlihatkan penyembuhan jaringan / kulit yang progresif
Kriteria Hasil : a. Bercak kehitaman berkurang b. Menunjukkan perbaikan kulit yang progresif No
Intervensi
1.
Menganjurkan sementara
Rasional pasien
agar
menghentikan
untuk Mencegah agar tidak terjadi komplikasi
pemakaian
lebih lanjut
kosmetik 2.
Menyarankan mengkonsumsi
pasien makanan
agar yang
Vitamin
E
sangat
berguna
untuk
baik mengembalikan kesehatan kulit
untuk kesehatan kulit (makanan yang mengandung vitamin E) 3.
Kolaborasi dengan dokter spesialis kulit
Untuk
penanganan
lebih
tepat
dalam
untuk penanganan lebih lanjut
penanganan terjadinya bercak kehitaman
3. Koping individu inefektif berhubungan dengan perubahan penampilan sekunder akibat paparan radiasi sinar ultraviolet Tujuan : Individu bisa menemukan upaya yang tepat serta membuat keputusan untuk mengubah situasi provokatif di lingkungan personal Kriteria Hasil : a. Pasien dapat mengungkapkan perasaan yang berhubungan dengan kondisi emosional b. Pasien dapat mengidentifikasi pola respons dan dampaknya c. Pasien dapat mengidentifikasi kekuatan diri dan menerima dukungan melalui hubungan intrapersonal No 1.
Intervensi Kaji
faktor
penyebab
Rasional dan
penunjang
faktor
Membantu
perawat
merencanakan
intervensi yang efektif guna memenuhi kebutuhan klien
2.
Bina hubungan saling percaya
Membantu klien dalam mempertahankan keseimbangan
emosional
ketika
berhubungan dengan orang lain 3.
Kaji status koping individu saat ini
Membantu perawat dengan memperoleh informasi tambahan sebagai bahan untuk merencanakan intervensi lanjutan
4.
Bantu klien mengembangkan strategi
Membantu klien dalam mempertahankan
pemecahan masalah yang tepat dengan
konsep diri dan menjaga hubungan yang
berdiskusi
menyenangkan dengan orang lain.
4. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan akan penyakit yang diderita Tujuan : pasien merasa lebih nyaman secara psikologis dan fisiologis setelah diberikan tindakan keperawatan Kriteria Hasil : a. Mekanisme koping pasien efektif. b. Pasien menyatakan lebih baik daripada sebelumnya No
Intervensi
Rasional
1.
Kaji tingkat ansietas pasien
Untuk mengetahui seberapa cemas paien dengan kondisinya
2.
3.
Beri kenyamanan dan ketentraman hati:
Meningkatkan rasa nyaman pasien dengan
damping pasien dengan komunikasi
penekanan penjelasan bahwa setiap orang
teurapetik
pasti akan merasakan cemas
Berikan Health Eaducation mengenai
Meningkatkan
penyakit yang dideritanya
mengenai penyakit yang dideritanya serta
pengetahuan
pasien
member pemahaman tentang pengobatan yang harus dijalani 4.
Gali
Intervensi
yang
menurunkan
kecemasan : missal terapi music
Mengurangi kecemasan dengan relaksasi pada indera tubuh yang lain
BAB 4 KEWIRAUSAHAAN
Kasiat daun kemangi Kemangi adalah jenis sayur yang daunnya yang memiliki aroma yang khas. Kemangi juga dikenal sebagai sayuran yang dapat dimakan segar sebagai lalapan. Tanaman yang beraroma wangi menyegarkan ini dapat dimanfaatkan untuk menghilangkan bau badan dan baumulut. Tanaman ini juga mengandung minyak atsiri, askorbat, asam kafeat, iskulin, histidin, magnesium, betakarotin, dan beta sitosterol. Di beberapa salon, minyak atsiri kemangi dapat digunakan untuk pijat aroma terapi karena minyak atsiri kemangi dapat meringannkan dan menyegarkan tubuh. Minyak atsiri dari kemangi banyak digunakan sebagai bahan camouran pembuatan obat ataupun untuk perawatan tubuh, seperti sabun mandi, parfum, body lition, minyak gosok dan permen pelega tenggorokan. (putriyanti, 2006) Manfaat Daun Kemangi Bagi Wajah - Sel kulit mati dapat menimbulkan minyak yang berlebih sehingga mengakibatkan komedo hitam di wajah, minyak atau sisa make-up yang tidak bersih dan akhirnya menyumbat pori-pori wajah menimbulkan ketidakhalusan kulit. Komedo biasanya bermunculan di area T wajah, yaitu dahi dan hidung yang produksi minyaknya banyak. Komedo adalah tahap awal terjadinya jerawat. Jika tumpukan komedo terkena bakteri akan terjadi pembengkakan dan timbullah jerawat.
Tips sehari hari mengatasi melasma Pakai daun kemangi, cuci bersih, ambil daunya saja, beri air panas, diamkan sampai dingin. Setelah dingin, pakailah untuk mencuci wajah. Lakukan 2x sehari ketika akan tidur Cara membuat Sabun Mandi Bahan-Bahan yang dibutuhkan : 1. Minyak atau Lemak – Hampir semua minyak / lemak alami bisa dibuat menjadi sabun. Cari yang mudah saja seperti: Minyak Kelapa, Minyak Sawit, Minyak Zaitun, Minyak Jagung, Minyak Kedelai. 2. NaOH / KOH – Untuk mengubah minyak / lemak menjadi sabun. Bisa beli di toko bahan kimia, ambil yang teknis saja. 3. Air – Sebagai katalis/pelarut. Pilih air sulingan atau air minum kemasan. Air dari pam tidak bagus, banyak mengandung mineral. 4. Essential dan Fragrance Oils – Sebagai pengharum. Bahan herbal dari kemangi. 5. Pewarna – Untuk mewarnai sabun. Bisa juga memakai pewarna makanan. 6. Zat Aditif – Rempah, herbal (kemangi), talk, tepung kanji/maizena dapat ditambahkan pada saat “trace”. Alat-alat yang dibutuhkan : 1. Sebuah masker sederhana - Dipakai selama pembuatan larutan NaOH / KOH saja. 2. Kacamata - Dipakai selama pembuatan larutan NaOH / KOH saja. 3. Sepasang sarung tangan karet - Dipakai selama pembuatan sabun.
4. 5. 6. 7.
Botol plastik - Untuk wadah air. Timbangan dapur (dengan skala terkecil 1 atau 5 gram). Kantong plastik kecil - Untuk menimbang NaOH/KOH. Sendok stainless steel atau plastik-polipropilen - Untuk menuangkan NaOH / KOH dan mengaduknya. 8. Wadah dari gelas atau plastik-polipropilene - Untuk tempat larutan NaOH/KOH dengan air. 9. Wadah dari plastik - Untuk menimbang serta tempat air dan minyak. 10. Kain - Untuk menutup cetakan setelah diisi sabun. 11. Plastik tipis - Untuk melapisi cetakan. 12. Cetakan. 13. Blender dengan tutupnya. 14. Kain - Untuk menutup blender. Cara pembuatan : 1. Siapkan cetakan. Cetakan bisa apa saja. Bisa loyang yang diminyaki, baki plastik yang dialasi plastik tipis atau pipa PVC yang diminyaki. Siapkan cetakan yang cukup untuk menampung semua hasil pembuatan sabun. 2. Cetakan: Untuk cetakan anda bisa menggunakan kayu atau karton yang dilapisi plastik tipis, bahkan pipa PVC bisa dipakai. Jika menggunakan pipa PVC tutup bagian bawah dengan plastik yang diikat dengan karet gelang, semprotkan minyak ke dalamnya, tuangkan hasil sabun. Setelah mengeras buka tutupnya, dorong lalu potong akan menghasilkan sabun yang bulat. Resep Sabun Cair : 1. 340 g Minyak Sawit 2. 170 g Minyak Kelapa 3. 50 g Minyak Zaitun 4. 122 g KOH – Kalium hidroksida + 250 g Air 5. 10 cc fragrance + pewarna 6. (Proses Pada Suhu ruangan) Cara kerja Timbang air dan NaOH / KOH, sesuai dengan Resep. Larutkan NaOH / KOH ke dalam air sejuk / dingin (Jangan menggunakan wadah aluminium. Gunakan stainless steel, gelas pyrex atau plastik-poliproplen). Jangan menuangkan air ke NaOH / KOH. Tuangkan NaOH / KOH ke dalam air sedikit demi sedikit. Aduk higga larut. Pertama-tama larutan akan panas dan berwarna keputihan. Setelah larut semuanya, simpan di tempat aman untuk didinginkan sampai suhu ruangan. Akan didapatkan larutan yang jernih. Timbang minyak (Minyak Kelapa, Minyak Sawit, Minyak Zaitun, Minyak Jagung, Minyak Kedelai) sesuai dengan Resep. Tuangkan minyak yang sudah ditimbang ke dalam blender. Hati hati tuangkan larutan NaOH / KOH ke dalam minyak. Pasang cover blender, taruh kain di atas cover tadi untuk menghindari cipratan dan proses pada putaran terendah. Hindari jangan sampai menciprat ke muka atau badan anda. Hentikan blender dan periksa sabun untuk melihat tahap “trace”. “Trace” adalah kondisi dimana sabun
sudah terbentuk dan merupakan akhir dari proses pengadukan. Tandanya adalah ketika campuran sabun mulai mengental. Apabila disentuh dengan sendok, maka beberapa detik bekas sendok tadi masih membekas, itulah mengapa dinamakan “trace”.Pada saat “trace” tadi anda bisa menambahkan pengharum, pewarna atau aditif. Aduk beberapa detik kemudian hentikan putaran blender. Tuang hasil sabun ini ke dalam cetakan. Tutup dengan kain untuk insulasi. Simpan sabun dalam cetakan tadi selama satu hingga dua hari. Kemudian keluarkan dari cetakan, potong sesuai selera. Simpan sekurang-kurangnya 3 minggu sebelum dipakai. Cara penggunanan sabun kemangi 1. Tuangkan sabun di telapak tangan secukupnya kurang lebih sebutir biji jagung 2. Basahi dengan air sampai berbusa 3. Usapkan pada wajah secara merata 4. Bilas dengan dengan air bersih hingga busa tidak tersisah 5. Apabila terkena mata bilas hingga bersih dengan air Gunakan secara teratur 2-3 X sehari atau sesuai kebutuhan untuk mencapai hasil yang maksimal. Sumber http://www.kalbe.co.id http://en.wikipedia.org/wiki/melasma http://www.ummigroup.co.id Sumber: http://wiki.bestlagu.com/health/173962-manfaat-daun-kemangi-bagi-wajah.html Putriyanti, dian. 2006, 100% cantik rahasia dibalik buah dan sayur, best, jakarta
