MAKALAH
POLIP PULPA DAN POLIP GINGIVA
Disusun untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik Madya
Pembimbing : drg. Wahyu Susilaningtyas, Sp.Pros
Disusun oleh : Achmad Irfan (217.4110.1029)
LAB. ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT RSUD KANJURUHAN KEPANJEN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG 2018 1
2
Kata Pengantar
Dengan memanjatkan puji syukur ke hadirat Allah SWT, atas limpahan rahmat dan hidayah-Mu penulis dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul:“ polip pulpa dan polip gingiva”. gingiva”. Di dalam tulisan ini, disajikan pokok-pokok bahasan yang meliputi tinjauan pustaka tentang perkembangan penyakit pulpa sampai dengan polip pulpa dan polip gingiva. Dengan selesainya makalah ini penulis menyampaikan ucapan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini. Sangat disadari bahwa dengan kekurangan dan keterbatasan yang dimiliki penulis, masih banyak kekurangan, oleh karena itu penulis mengharapkan saran yang membangun agar tulisan ini bermanfaat bagi yang membutuhkan.
`
Kepanjen, 18 Juli 2018
Penulis
3
BAB I PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
Karies merupakan penyakit jaringan keras gigi, yaitu email, dentin, dan sementum, yang disebabkan oleh aktivitas suatu jasad renik dalam suatu karbohidrat yang dapat diragikan. Proses terjadinya karies gigi merupakan fenomena multifactor, yaitu factor host, mikroflora mulut, substrat, dan waktu. Hal ini lah yang menyebabkan gigi seseorang mengalami karies. Karies dapat diklasifikasikan menjadi karies superficial, karies media, dan karies propunda. Apabila seseorang mengalami karies media atau sudah mengalami karies propunda, besar kemungkinan karies ini bias berkembang menjadi pulpitis reversible ataupun ireversibel. Pulpitis reversible ditandai dengan adanya stimulus termal, berupa panas atau dingin serta rasa asam ataupun manis yang menyebabkan gigi menjadi ngilu. Namun rasa ngilu ini dapat hilang apabila stimulus dihilangkan. Sedangkan pada pulpitis ireversibel, rasa ngilu yang ditimbulkan tidak dapat dihilangkan walaupun stimulus sudah dihilangkan, dan rasa ngilu yang ditimbulkan juga spontan. Untuk mengetahui kevitalan sebuah gigi dapat kita lakukan beberapa macam tes vitalitas yang berguna untuk mengetahui apakah gigi tersebut masih vital ataupun tidak.1 1.2
Rumusan Masalah
1. Bagaimana proses perkembangan penyakit pulpa sehingga menjadi polip pulpa dan polip gingiva. 1.3
Tujuan
2. Mengetahui proses perkembangan penyakit pulpa sehingga menjadi polip pulpa dan polip gingiva. 1.4
Manfaat
1. Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu gigi dan mulut pada khususnya. 2. Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu gigi dan mulut.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1
KARIES GIGI Definisi
Karies gigi merupakan penyakit yang terdapat pada jaringan keras gigi yaitu email, dentin dan sementum yang mengalami proses kronis regresif. Karies gigi terjadi karena adanya interaksi antara bakteri di permukaan gigi, plak atau biofilm dan diet, terutama komponen karbohidrat yang dapat difermentasikan oleh bakteri plak menjadi asam, terutama asam laktat dan asetat. Yang ditandai dengan adanya demineralisasi jaringan keras gigi dan rusaknya bahan organik akibat terganggunya keseimbangan email dan sekelilingnya, menyebabkan terjadinya invasi bakteri serta kematian pulpa bakteri dapat berkembang ke jaringan periapeks sehingga dapat menimbulkan rasa nyeri pada gigi.2,3
Etiologi
Karies gigi merupakan penyakit periodontal yang dapat menyerang seluruh lapisan masyarakat. Etiologi karies bersifat multifaktorial, sehingga memerlukan faktor-faktor penting seperti host , agent , mikroorganisme, substrat dan waktu. Ada yang membedakan faktor etiologi atas faktor penyebab primer yang langsung mempengaruhi biofilm atau lapisan tipis normal pada permukaan gigi yang berasal dari saliva dan faktor modifikasi yang tidak langsung mempengaruhi biofilm.4
Patogenesis
Karies gigi dimulai dengan kerusakan pada email yang dapat berlanjut ke dentin. Untuk dapat terjadinya suatu proses karies pada gigi dibutuhkan empat faktor utama yang harus saling berinteraksi yaitu faktor host, aget, substrat dan waktu. Mekanisme terjadinya karies gigi dimulai dengan adanya plak beserta bakteri
penyusunnya.
Dalam
proses
terjadinya
kries,
mikroorganisme
lactobacillus dan streptococcus mempunyai peranan yang sangan besar. Proses
4
5
karies
dimulai
oleh
streptococcus
dengan
membentuk
asam
sehingga
menghasilkan pH yang lebih rendah. Penurunan pH tersebut mendorong laktobacillus untuk memproduksi asam dan menyebabkan terjadinya proses karies. Streptococcus memiliki sifat-sifat tertentu yang memungkinkannya memegang peranan utama dalam proses karies gigi, yaitu memfermentasi karbohidrat menjadi asam sehingga mengakibatkan pH turun, membentuk dan menyimpan polisakarida intraseluler dari berbagai jenis karbohidrat, simpanan ini dapat dipecahkan kembali oleh mikroorganisme tersebut bila karbohidrat eksogen kurang sehingga dengan demikian menghasilkan asam terus menerus. 5,6 Proses karies gigi diperkirakan sebagai perubahan dinamik antara tahap demineralisasi dan remineralisasi. Proses demineralisasi merupakan proses hilangnya sebagian atau keseluruhan dari kristal enamel. Demineralisasi terjadi karena penurunan pH oleh bakteri kariogenik selama metabolisme yang menghasilkan asam organik pada permukaan gigi dan menyebabkan ion kalsium, fosfat dan mineral yang lain berdifusi keluar enamel membentuk lesi di bawah permukaan. sedangkan proses demineralisasi adalah proses pengembalian ion-ion kalsium dan fosfat yang terurai ke luar
enamel atau kebalikan reaksi
demineralisasi dengan penumpatan kembali mineral pada lesi dibawah permukaan enamel. Remineralisasi terjadi jika asam pada plak dinetralkan oleh saliva, sehingga terjadi pembentukan mineral baru yang dihasilkan oleh saliva seperti kalsium dan fosfat menggantikan mineral yang telah hilang dibawah permukaan enamel.7 Proses
remineralisasi
dan
demineralisasi
terjadi
secara
bergantian
didalam rongga mulut selama mengkonsumsi makanan dan minuman. Lesi awal karies
dapat
mengalami
remineralisasi
tergantung
pada
beberapa
faktor
diantaranya diet, penggunaan fluor dan keseimbanhan pH saliva. Jika lapisan tipis enamel masih utuh, lesi awal karies akan mengalami remineralisasi sempurna. Sebaliknya, jika lapisan enamel rusak maka proses remineralisasi tidak dapat terjadi secara sempurna dan gigi harus direstorasi. Jika lesi awal karies mengalami demineralisasi terus-menerus, maka lesi akan berlanjut ke dentin membentuk kavitas yang tidak dapat kembali normal (irreversibel), tetapi mungkin juga tidak berkembang (arrested).6
6
Diagnosis
Penetapan diagnosis yang tepat sangat dibutuhkan untuk kesuksesan perawatan lesi pada karies, baik dengan pemeriksaan klinis maupun dengan pemeriksaan penunjang seperti radiografi. Diagnosis yang dilakukan pada tahap dini telah dianggap seebagai sesuatu yang sangat penting, sejak karies diketahui dapat dihentikan dan remineralisasi dapat terjadi. Deteksi lesi awal merupakan perpaduan diagnosis yang penting karena hal ini mengacu kepada jenis pencegahan dan perawatan yang dibutuhkan. Beberapa karies awal dapat dideteksi oleh alat diagnosa klinis yang lebih teliti dan pemeriksaan radiografi. 8 Deteksi dini lesi karies karies yang kecil dapat dilakukan dengan beberapa pendekatan, pada lesi karies yang mengenai pit atau fisura dapat menggunakan kaca mulut dan eksplorer, dengan tekanan ringan dapat terasa, ujung sonde yang tersangkut dan pada tekanan yang lebih besar akan teraba daerah lebih lunak, opak, warna dan lebih buram jika dibandingkan dengan gigi sebelahnya.9 Diagnosis karies diperlukan untuk mengetahui kerentanan seseorang terhadap karies, aktivitas karies , dan risiko karies dan untuk menentukan jenis terapi.10 a. Karies Dini/karies email tanpa kavitas yaitu karies yang pertama terlihat secara klinis, berupa bercak putih setempat pada email. Anamnesis pada karies email tanpa kavitas adanya bintik putih pada gigi. Terapi yang dilakukan dengan pembersihan gigi, diulas dengan fl our, edukasi pasien. b. Karies dini/karies email dengan kavitas yaitu karies yang terjadi pada email sebagai lanjutan dari karies dini. Anamnesa pada pasien dirasakannya gigi yang terasa ngilu. Terapi dengan penambalan. c. Karies dengan dentin terbuka/dentin Hipersensitif yaitu peningkatan sensitiftas karena terbukanya dentin. Anamnesa
pada pasien kadang-
kadang rasa ngilu waktu kemasukan makanan, saat minum dingin, asam dan asin dan biasanya rasa ngilu hilang setelah rangsangan dihilangkan, rasa sakit harus karena adanya rangsangan, tidak sakit secara spontan. Terapi dengan penambalan. d. Pulpitis reversibel/hiperemi pulpitis/pulpitis awal yaitu peradangan pulpa awal sampai sedang akibat rangsangan. Anamnesa biasanya pasien nyeri
7
bila minum panas, dingin, asam dan asin, nyeri tajam singkat tidak spontan, tidak terus menerus, rasa nyeri lama hilangnya setelah rangsangan dihilangkan. Terapi dengan penambalan /pulp cafing dengan penambalan Ca(OH) ± 1 minggu untuk membentuk sekunder dentin. e. Pulpitis irreversibel yaitu radang pulpa ringan yang baru dapat juga yang sudah berlangsung lama.
Pulpitis irreversibel terbagi :
a) Pulpitis irreversibel akut yaitu peradangan pulpa lama atau baru yang ditandai dengan rasa nyeri akut yang hebat. Anamnesa nyeri tajam spontan yang berlangsung terus-menerus menjalar kebelakang telinga, biasanya penderita tidak dapat menunjukkan gigi yang sakit. Terapi bertujuan untuk menghilangkan rasa sakit dengan perawatan saluran akar . b) Pulpitis
irreversibel
kronis
yaitu Peradangan
pulpa
yang
berlangsung lama. Anamnesa, gigi sebelumnya pernah sakit, rasa sakit dapat hilang timbul secara spontan, nyeri tajam menyengat, bila ada rangsangan seperti panas, dingin, asam, manis, dan penderita masih bisa menunjukkan gigi yang sakit.
2.2
PULPITIS Klasifikasi Pulpitis
Berdasarkan durasi dan keparahan : 11 1.
Pulpitis Akut
Dapat dibagi menjadi: a. Pulpitis Akut Serosa Pulpitis akut serosa adalah peradangan akut dari pulpa gigi yang ditandai dengan adanya sakit paroksimal yang hilang timbul yang bias menjadi terus- menerus. Apabila dibiarkan maka ia akan berlanjut menjadi pulpa.
pulpitis supuratif akut yang kemudian menyebabkan nekrosis
8
b. Pulpitis Akut Supuratif Pulpitis
akut
supuratif
adalah
peradangan
pulpa
akut
yang
ditandai dengan pembentukan abses pada permukaan pulpa ataupun di dalam pulpa sendiri. 2.
Pulpitis Subakut Merupakan eksaserbasi akut yang ringan dari pulpitis kronis. Ditandai dengan adanya rasa sakit sedang yang hilang timbul. Istilah subakut digunakan pada kasus-kasus dimana sukar dikategorikan akut atau kronis.
3.
Pulpitis Kronis a.
Pulpitis Kronis Ulseratif Pulpitis kronis ulseratif ditandai dengan pembentukan ulkus pada permukaan pulpa yang terbuka. Keadaan ini umumnya terjadi pada pulpa muda atau pulpa tua yang sanggup menahan proses infeksi subklinis yang terjadi.
b.
Pulpitis Kronis Hiperplastik Pulpitis kronis hiperplastik adalah peradangan pulpa yang terbuka yang ditandai dengan terjadinya jaringan granulasi dan epitel, karena adanya iritasi yang ringan dalam waktu yang lama. Terlihat di sini jumlah dan besar sel juga bertambah. Keadaan ini disebut juga polip pulpa.
Berdasarkan ada atau tidaknya simtom: 1. Pulpitis Simtomatis Pulpitis simtomatis adalah respon inflamasi dari jaringan pulpa terhadap iritasi, dimana proses eksudatif memegang peranan. Rasa sakit timbul karena adanya peninggian tekanan intrapulpa. Rasa sakit ini berkisar antara ringan sampai paling hebat dengan intensitas yang tinggi, terusmenerus atau berdenyut. Yang termasuk dalam pulpitis simtomatis adalah: -
Pulpitis akut
-
Pulpitis akut dengan periodontitis apikalis akut atau kronis
-
Pulpitis subakut
9
2. Pulpitis Asimtomatis Pulpitis
asimtomatis
merupakan
proses
inflamasi
sebagai
mekanisme pertahanan dari jaringan pulpa terhadap iritasi dimna proses proliferasi yang berperanan.
Tidak
ada
rasa
sakit
karena
adanya
pengurangan dan keseimbangan tekanan intrapulpa. Yang termasuk pulpitis asimtomatik adalah: -
Pulpitis kronis ulseratif
-
Pulpitis kronis hiperplastik
-
Pulpitis kronis yang bukan disebabkan oleh karies (prosedur operatif, trauma, gerakan ortodonti)
Berdasarkan histopatologis dan diagnosis klinis : 11
1. Pulpitis Reversibel
a. Inflamasi pulpa stadium transisi b. Atrofi pulpa c. Pulpitis akut d. Pulpitis kronis parsialis tanpa nekrosis
2. Pulpitis Ireversibel
a. Pulpitis kronis parsialis dengan nekrosis b. Pulpitis kronis koronalis dengan nekrosis c. Pulpitis kronis radikularis dengan nekrosis d. Pulpitis kronis eksaserbasi akut
Diagnosa
Pulpitis reversible adalah keadaan jaringan pulpa yang kehidupannya masih dapat dipertahankan setelah perawatan endodonti. 11 Pulpitis reversible adalah suatu kondisi inflamasi pulpa ringan sampai sedang yang disebabkan oleh adanya jejas atau stimulus, tetapi pulpa masih mampu kembali pada keadaan tidak terinflamasi setelah jejas dihilangkan. Rasa sakit biasanya sebentar, yang dapat dihasilkan karena jejas termal pada pulpa yang sedang mengalami inflamasi reversible, tetapi rasa sakit ini akan hilang segera setelah jejas dihilangkan.
10
Pulpitis reversible yang disebabkan oleh jejas ringan contohnya erosi servikal atau atrisi oklusal, fraktur email. Pulpitis reversibel dapat disebabkan oleh apa saja yang mampu melukai pulpa, antara lain: trauma, misalnya dari suatu pukulan atau hubungan oklusal yang terganggu, syok termal, seperti yang timbul saat preparasi kavitas dengan bur yang tumpul, atau membiarkan bur terlalu lama berkontak dengan gigi atau panas yang berlebihan saat memoles tumpatan; dehidrasi kavitas dengan alkohol atau kloroform yang berlebihan, atau rangsangan pada leher gigi yang dentinnya terbuka, adanya bakteri dari karies. Kadang-kadang setelah insersi suatu restorasi, pasien sering mengeluh tentang sensitivitas ringan terhadap permukaan temperatur, terutama dingin. Hal ini dapat berlangsung dua sampai tiga hari atau satu minggu, tetapi berangsur- angsur akan hilang. Sensitivitas ini adalah gejala pulpitis reversibel. Rangsangan tersebut di atas dapat menyebabkan hiperemia atau inflamasi ringan pada pulpa sehingga menghasilkan dentin sekunder, bila rangsangan cukup ringan atau bila pulpa cukup kuat untuk melindungi diri sendiri. Jadi dapat disimpulkan bahwa penyebab terjadinya pulpitis reversibel bisa karena trauma yaitu apa saja yang dapat melukai pulpa. Seperti telah diterangkan di atas bahwa sejak lapisan terluar gigi terluka sudah dapat menyebabkan perubahan pada pulpa. Pulpitis reversibel simtomatik ditandai oleh rasa sakit tajam yang hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh makanan atau minuman dingin daripada panas, tidak timbul secara spontan dan tidak berlanjut bila penyebabnya ditiadakan. Perbedaan klinis antara pulpitis reversibel dan irreversibel adalah kuantitatif; rasa sakit pulpitis irreversibel adalah lebih parah dan beralngsung lebih lama. Pada pulpitis reversibel penyebab rasa sakit umumnya peka terhadap suatu stimulus, seperti air dingin atau aliran udara, sedangkan irreversibel rasa sakit dapat datang tanpa stimulus yang nyata. Pulpitis reversibel asimtomatik dapat disebabkan karena karies yang baru mulai dan menjadi normal kembali setelah karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik. Pulpitis reversibel dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan inflamasi ringan hingga sedang terbatas pada
daerah
dimana tubuli dentin terlibat. Secara mikroskopis terlihat dentin reparatif, gangguan lapisan odontoblas, pembesaran pembuluh darah dan adanya sel
11
inflamasi kronis yang secara imunologis kompeten. Meskipun sel inflamasi kronis menonjol dapat dilihat juga sel inflamasi akut. Pulpitis reversibel yang simtomatik, seacara klinik ditandai dengan gejala sensitif dan rasa sakit tajam yang hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh rangsangan dingin daripada panas. Ada keluhan rasa sakit bila kemasukan makanan, terutama makanan dan minuman dingin. Rasa sakit hilang apabila rangsangan dihilangkan, rasa sakit yang timbul tidak secara spontan.
Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis reversibel adalah: -
Anamnesa: ditemukan
rasa sakit / nyeri sebentar, dan hilang setelah
rangsangan dihilangkan -
Gejala Subyektif: ditemukan lokasi nyeri lokal (setempat), rasa linu timbul bila ada rangsangan, durasi nyeri sebentar.
-
Gejala Obyektif: kariesnya tidak dalam (hanya mengenai enamel, kadangkadang mencapai selapis tipis dentin), perkusi, tekanan tidak sakit.
-
Tes vitalitas: gigi masih vital
-
Terapi: jika karies media dapat langsung dilakukan penumpatan, tetapi jika karies porfunda perlu pulp capping terlebih dahulu, apabila 1 minggu kemudian tidak ada keluhan dapat langsung dilakukan penumpatan. Perawatan terbaik untuk pulpitis reversibel adalah pencegahan.Perawatan
periodik untuk mencegah perkembangan karies, penumpatan awal bila kavitas meluas, desensitisasi leher gigi dimana terdapat resesi gingiva, penggunaan pernis kavitas atau semen dasar sebelum penumpatan, dan perhatian pada preparasi kavitas dan pemolesan dianjurkan untuk mencegah pulpitis lebih lanjut. Bila dijumpai pulpitis reversibel, penghilangan stimulasi (jejas) biasanya sudah cukup, begitu gejala telah reda, gigi harus dites vitalitasnya untuk memastikan bahwa tidak terjadi nekrosis. Apabila rasa sakit tetap ada walaupun telah dilakukan perawatan yang tepat,
maka
inflamasi
pulpa
dianggap
sebagai
pulpitis irreversibel,
yang perawatannya adalah eksterpasi, untuk kemudian dilakukan pulpektomi. Prognosa untuk pulpa adalah baik, bila iritasi diambil cukup dini, kalau tidak kondisinya dapat berkembang menjadi pulpitis irreversibel.
12
Pulpitis ireversibel adalah keadaan dimana kehidupan jaringan pulpa tidak dapat dipertahankan, tetapi gigi masih dapat dipertahankan di dalam rongga mulut setelah perawatan endodontic dilakukan.11 Pulpitis Irreversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten, dapat simtomatik atau asimtomatik yang disebabkan oleh suatu stimulus/jejas, dimana pertahanan pulpa tidak dapat menanggulangi inflamasi yang terjadi dan pulpa tidak dapat kembali ke kondisi semula atau normal. Pulpitis
irreversibel
akut
menunjukkan
rasa
sakit
yang
biasanya
disebabkan oleh stimulus panas atau dingin, atau rasa sakit yang timbul secara spontan. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam, dan tetap ada setelah stimulus/jejas termal dihilangkan. Pulpitis irreversibel kebanyakan disebabkan oleh kuman yang berasal dari karies, jadi sudah ada keterlibatan bakterial pulpa melalui karies, meskipun bisa juga disebabkan oleh faktor fisis, kimia, termal, dan mekanis. Pulpitis irreversibel bisa juga terjadi dimana merupakan kelanjutan dari pulpitis reversibel yang tidak dilakukan perawatan dengan baik. Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin; bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena. Secara mikroskopis pulpa tidak perlu terbuka, tetapi pada umunya terdapat pembukaan sedikit, atau kalau tidak pulpa ditutup oleh suatu lapisan karies lunak seperti kulit. Bila tidak ada jalan keluar, baik karena masuknya makanan ke dalam pembukaan kecil pada dentin, rasa sakit dapat sangat hebat, dan biasanya tidak
13
tertahankan walaupun dengan segala analgesik. Setelah pembukaan atau draenase pulpa, rasa sakit dapat menjadi ringan atau hilang sama sekali. Rasa sakit dapat kembali bila makanan masuk ke dalam kavitas atau masuk di bawah tumpatan yang bocor.
Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis ireversibel adalah: -
Anamnesa : ditemukan rasa nyeri spontan yang berkepanjangan serta menyebar
-
Gejala Subyektif : nyeri tajam (panas, dingin), spontan (tanpa ada rangsangan sakit), nyeri lama sampai berjam-jam.
-
Gejala Obyektif : karies profunda, kadang-kadang profunda perforasi, perkusi dan tekan kadang-kadang ada keluhan.
-
Tes vitalitas : peka pada uji vitalitas dengan dingin, sehingga keadaan gigi dinyatakan vital.
-
Terapi : pulpektomi
Dengan pemeriksaan histopatologik terlihat tanda-tanda inflamasi kronis dan akut. Terjadi perubahan berupa sel-sel nekrotik yang dapat menarik sel-sel radang terutama leukosit polimorfonuklear dengan adanya kemotaksis dan terjadi radang akut. Terjadi fagositosis oleh leukosit polimorfonuklear pada daerah nekrosis dan leukosit mati serta membentuk eksudat atau nanah. Tampak pula sel- sel radang kronis seperti sel plasma, limfosit dan makrofag. Perawatan terdiri dari pengambilan seluruh pulpa, atau pulpektomi, dan penumpatan suatu medikamen intrakanal sebagai desinfektan atau obtuden (meringankan rasa sakit) misalnya kresatin, eugenol, atau formokresol. Pada gigi posterior, dimana waktu merupakan suatu faktor, maka pengambilan pulpa koronal atau pulpektomi dan penempatan formokresol atau dressing yang serupa di atas pulpa radikuler harus dilakukan sebagai suatu prosedur darurat. Pengambilan secara bedah harus dipertimbangkan bila gigi tidak dapat direstorasi. Prognosa gigi adalah baik apabila pulpa diambil kemudian dilakukan terapi endodontik dan restorasi yang tepat.
14
2.3
NEKROSIS PULPA
2.4.1
Definisi dan Klasifikasi Nekrosis Pulpa
Nekrosis
pulpa
atau
kematian
jaringan
pulpa
adalah
kondisi
irreversibel yang ditandai dengan dekstruksi jaringan pulpa. Nekrosis pulpa dapat terjadi secara parsial maupun total. Etiologi primer dari nekrosis pulpa adalah iritan akibat infeksi bakteri. Luasnya proses nekrosis berkaitan langsung dengan besarnya invasi bakteri.12,13 Nekrosis pulpa dibagi menjadi dua tipe : 1. Nekrosis Koagulasi Pada kondisi ini, terjadi kerusakan sel, yaitu proses fosforilasi oksidatif terganggu sebagai respon dari kerusakan pada mitokondria. Transpor
intraseluler
dan
ekstraseluler
juga terganggu. Sel akan
mengeluarkan proteolisat yang akan menarik granulosit ke jaringan nekrosis. Bentuk khusus dari nekrosis koagulasi adalah gangren (dry type), yang mewakili efek dari nekrosis, dimana terjadi proses pengeringan atau desikasi, yang menghambat pertumbuhan bakteri dan destruksi autolitik. Pada nekrosis koagulasi, protoplasma sel menjadi kaku dan opak. Massa sel dapat dilihat secara histologis, dimana bagian intraselular hilang.12,13 2. Nekrosis Liquefaksi Nekrosis liquefaksi (wet type) disebabkan oleh kolonisasi primer atau sekunder
bakteri anaerob, dimana terjadi dekstruksi enzimatik
jaringan. Area nekrosis liquefaksi dikelilingi oleh zona leukosit PMN, dan sel inflamatori kronik yang padat. 12,13
2.4.2
Etiopatogenesis Nekrosis Pulpa
Iritasi terhadap jaringan pulpa dapat menyebabkan terjadinya reaksi inflamasi. Iritan dapat berupa iritan mekanis, kimia, namun yang paling sering menjadi etiologi penyakit pulpa adalah iritan oleh mikroorganisme.15 Iritan oleh mikroorganisme disebabkan karena terpaparnya pulpa ke lingkungan oral. Pulpa secara normal dilindungi dari infeksi mikroorganisme oral oleh enamel dan sementum.
Ada beberapa situasi yang menyebabkan lapisan
15
pelindung yang terdiri dari enamel dan sementum ini dapat ditembus, diantaranya adalah karies, fraktur akibat trauma, penyebaran infeksi dari sulkus gingivalis, periodontal pocket dan abses periodontal, atau trauma akibat prosedur operatif. Sebagai konsekuensi dari tembusnya lapisan pelindung pulpa, kompleks pulpadentin menjadi terpapar ke lingkungan oral, dan memiliki risiko terhadap infeksi oleh mikroorganisme oral. Bakteri dan atau produk-produk nya akhirnya dapat bermigrasi menuju pulpa melalui tubulus dentin.12,14,15,16
2.4.3
Patofisiologi Nekrosis Pulpa
Bakteri dan produk toksin nya bertanggungjawab terhadap respon inflamasi yang terjadi.
Bakteri dan produk toksin nya masuk ke pulpa melalui tubulus
dentin. Ketika pulpa terpapar oleh bakteri dan produk toksin nya, jaringan pulpa diinfiltrasi secara lokal oleh leukosit polimorfonuklear (PMN), membentuk area nekrosis liquefaksi. Bakteri dapat
mengkolonisasi
dan
bertahan pada area
nekrosis. Jaringan pulpa akan tetap mengalami inflamasi untuk jangka waktu yang lama dan nekrosis cepat atau lambat dapat terjadi. Hal ini bergantung pada beberapa faktor, antara lain : a)
Virulensi dari bakteri,
b)
Kemampuan untuk mengeluarkan cairan inflamasi untuk menghindari akibat dari peningkatan tekanan intrapulpal,
c)
Host resistance,
d)
Jumlah sirkulasi, dan yang paling penting,
e)
Drainase limfatik. 12,14,15 Sebagai konsekuensi dari pelepasan mediator-mediator inflamasi dalam
jumlah yang banyak, terjadi peningkatan permeabilitas pembuluh darah, stasis pembuluh darah, dan migrasi leukosit ke sisi dimana iritasi berlangsung. Peningkatan tekanan dan permeabilitas pembuluh darah membuat cairan bergerak dari pembuluh darah menuju ke jaringan interstitial, menimbulkan edema dan peningkatan tekanan jaringan. Pulpa terletak di dalam dinding yang kaku, dimana tidak terdapat sirkulasi kolateral, maka dari itu peningkatan kecil dari tekanan jaringan dapat menyebabkan
kompresi
pasif,
bahkan
kolapsnya
pembuluh
venul dan limfe secara total di sekitar lokasi iritasi pulpa berlangsung. Kolapsnya pembuluh venul dan limfe akibat peningkatan tekanan jaringan, serta kurangnya
16
sirkulasi akhirnya menyebabkan eksudat atau cairan inflamasi tidak dapat diabsorbsi atau didrainase, sehingga proses nekrosis dapat terjadi. 12,14,15 Pulpa biasanya tidak mampu mengeliminasi iritan yang terjadi, yang dapat dilakukan sementara adalah mencegah penyebaran infeksi dan dekstruksi jaringan yang lebih luas. Namun, jika iritan ini tetap ada dan tidak diatasi, maka kerusakan dapat meluas dan menjadi lebih parah. 12,14,15
2.4.4
Diagnosis Nekrosis Pula
Gejala dan tanda dari nekrosis pulpa adalah : 1.
Diskolorisasi gigi, merupakan indikasi pertama terjadinya kematian jaringan pulpa.12
Gambar 1. Tampak diskolorasi pada gigi incissivus 1 kuadran kiri atas
dengan nekrosis pulpa12
2.
Riwayat dari pasien, seperti oral hygiene, pulpitis yang tidak diterapi, serta riwayat trauma. Pada gigi yang mengalami trauma, tidak terdapat respon terhadap tes pulpa. Hal ini menyerupai tanda pada nekrosis pulpa. pasien
menunjukkan
nyeri
hebat
yang
Riwayat
bisa berlangsung untuk
beberapa saat diikuti oleh berakhirnya nyeri secara total dan tiba-tiba. 12,14,15
3.
Gejala
pada
gigi biasanya asimtomatik. Tidak terdapat nyeri pada
nekrosis total. Pada nekrosis sebagian dapat simptomatik atau ditemui nyeri.12,14
17
Pemeriksaan didapatkan hasil :
1.
Radiografi Pemeriksaan
radiografi
menunjukkan
kavitas
yang
besar
atau
restorasi, atau juga bisa ditemui penampakan normal kecuali jika ada periodontitis apikal atau osteitis.12
Gambar 2. Gambaran radiografi tampak restorasi yang besar pada gigi molar
dengan infeksi saluran akar 12
Gambar 3. Dekomposisi gigi sebagai akibat nekrosis pulpa 12
2.
Tes vitalitas Gigi tidak merespon terhadap tes vitalitas, namun gigi dengan akar ganda dapat menunjukkan respon campuran, bila hanya satu saluran akar yang mengalami nekrosis. Gigi dengan nekrosis pulpa memberikan respon negatif terhadap stimulasi elektrik maupun rangsang dingin, namun dapat memberikan respon untuk beberapa saat terhadap rangsang panas. 12,14,15
18
3.
Pemeriksaan fisik Gigi menunjukkan perubahan warna seperti suram atau opak
yang
diakibatkan karena kurangnya translusensi normal. 12
Gambar 4. Kurangnya translusensi normal pada gigi pada gigi incissivus
kuadran kanan atas
4.
Histopatologi Terdapat jaringan pulpa yang nekrosis, debris selular, dan mikroorganisme terlihat di pulpa. Apabila terdapat jaringan periodontal
yang
terlibat,
maka akan menunjukkan gambaran inflamasi atau sel radang.12
2.4
POLIP PULPA DAN POLIP GINGIVA
Hiperplastik pulpitis kronis adalah suatu kondisi jaringan pulpa vital yang mengalami radang kronis sebagai respon pertahanan jaringan pulpa terhadap infeksi bakteri. Respon pertahanan jaringan pulpa membentuk jaringan granulasi. Kondisi yang memungkinkan pembentukan jaringan granulasi hanya pada pulpa muda yang terinfeksi dengan kavitas yang besar. Pada pulpa muda vaskularisasi yang masih baik (jumlah dan kualitas yang baik) memungkinkan terbentuknya jaringan granulasi saat terjadi invasi bakteri pada jaringan pulpa. Namun tidak menutup kemungkinan pada pasien muda dengan kavitas besar tidak terjadi polip pulpa dikarenakan kualitas vaskularisasi pada jaringan pulpa tersebut tidak sebaik pasien dengan kondisi polip pulpa. Hiperplastik pulpitis kronis juga dikenal dengan polip pulpa. 17
19
Pulpitis Hiperplastik (polip pulpa) adalah bentuk pulpitis irreversibel akibat bertumbuhnya pulpa muda yang teinflamasi secara kronik hingga ke permukaan oklusal. Biasanya ditemukan pada mahkota yang karies pada pasien muda. Polip pulpa ini biasanya diasosiasikan dengan kayanya pulpa muda akan pembuluh darah, memadainya tempat terbuka untuk drainase, dan adanya proliferasi jaringan. Polip pulpa dapat terjadi pada pasien muda oleh karena ruang pulpa yang masih besar dan mempunyai pembuluh darah
yang banyak, serta adanya perforasi pada
atap pulpa yang merupakan drainase. Polip pulpa ini merupakan jaringan granulasi yang terdiri dari serat jaringan ikat dengan pembuluh kapiler yang banyak. Polip pulpa biasanya asimtomatik dan terlihat sebagai benjolan jaringan ikat yang berwarna merah mengisi kavitas gigi di permukaan oklusal. Polip pulpa disertai tanda klinis seperti nyeri spontan dan nyeri yang menetap terhadap stimulus termal. Pada beberapa kasus, rasa nyeri yang ringan juga terjadi ketika pengunyahan.18 Pulpitis hiperplastik kronis atau polip pulpa adalah suatu inflamasi pulpa produktif yang disebabkan oleh suatu pembukaan karies luas pada pulpa muda. Pada pemeriksaan klinis terlihat adanya pertumbuhan jaringan granulasi dalam kavitas yang besar. Gangguan ini ditandai oleh perkembangan jaringan granulasi, kadang-kadang tertutup oleh epithelium dan disebabkan karena iritasi tingkat rendah yang berlangsung lama. Terbukanya pulpa karena karies yang lambat dan progresif merupakan penyebanya. Untuk
pengembangan
pulpitis
hiperplastik diperlukan suatu kavitas besar yang terbuka, pulpa muda yang resisten, dan stimulus tingkat rendah yang kronis misalnya tekanan dari pengunyahan. Pada pulpitis hiperplastik kronis tidak mempunyai gejala, kecuali selama mastikasi bila tekanan bolus makanan menyebabkan rasa yang tidak menyenangkan. Pada polip ini dapat ditemukan melalui pemeriksaan klinik tetapi perlu dipastikan melalui pemeriksaan radiologi untuk melihat tangkai dari
polip,
berasal
dari
ruang pulpa,perforasi bifurkasi atau gingiva. Warna
pulpa polip agak kemerahan mudah berdarah dan sensitif bila disentuh. Sedangkan warna gingiva polip lebih pucat dan biasanya timbul pada karies besar yang mengenai proksimal (kavitas kelas II). Polip berasal dari perforasi bifurkasi terdiri dari jaringan ikat, biasanya giginya sudah mati, kalau pada pulpa polip giginya masih hidup (vital).19
20
Gangguan ini ditandai oleh perkembangan jaringan granulasi, kadangkadang tertutup oleh epitelium dan disebabkan karena iritasi tingkat rendah yang berlangsung lama. Secara histopatalogis, permukaan polip pulpa ditutup epitelium skuamus yang bertingkat-tingkat. Polip pulpa gigi decidui lebih mungkin tertutup oleh epitelium skuamus yang bertingkat-tingkat atau berstrata daripada polip pulpa pada gigi permanen. Jaringan granulasi ini merupakan jaringan penghubung vaskuler, berisi polimorfonuklear, limfosit dan sel plasma. Epitelium semacam itu dapat berasal dari gingiva atau sel epitel mukosa atau lidah yang baru saja mengalami deskuamasi. Jaringan di dalam kamar pulpa sering berubah menjadi jaringan granulasi, yang menonjol dari pulpa masuk ke dalam lesi karies. Jaringan granulasi adalah jaringan penghubung vaskular, muda dan berisi neutrofil polimorfonuklear, limfosit dan sel- sel
plasma.
Jaringan
pulpa
mengalami
inflamasi kronis. Serabut saraf dapat ditemukan pada lapisan epitel. Terbukanya pulpa karena karies yang lambat dan progresif merupakan penyebabnya. Untuk pengembangan
pulpitis
hiperplastik
diperlukan
suatu
kavitas besar yang
terbuka, pulpa muda yang resisten dan stimulus tingkat rendah yang kronis. Iritasi mekanis yang disebabkan karena pengunyahan dan infeksi bakterial sering mengadakan stimulus.20 Pulpitis hiperplastik kronis tidak mempunyai gejala kecuali selama mastikasi apabila tekanan bolus makanan menyebabkan rasa yang tidak menyenangkan.Karakteristik polip pulpa yaitu sukar berdarah, tenderness dan dengan kondisi gigi yang masih vital atau nekrosis parsial. Seringkali polip pulpa dibedakan dengan polip gingiva. Pada kondisi polip gingiva terjadi dikarenakan iritasi akibat gesekan dengan tepi permukaan gigi yang tajam dan dengan ketinggian hampir sama atau dibawah crest gingiva, sehingga memungkinkan terbentukmya polip gingiva. Polip gingiva sendiri memiliki karakteristik mudah berdarah namun tidak sakit jika ditekan.18 Perbedaan
pulpa
polip
dan
ginggival
polip
adalah
pulpa
polip
berwarnalebih terang dibanding jaringan sekitar karena banyak mengandung kapiler darah. Permukaan tidak rata. Terjadi pada gigi vital, berasal dari jaringan pulpa, kavitas selalu kelas I. sedangkan ginggival polip yaitu warna sama dengan jaringan sekitar, permukaan nya rata, biasanya pada gigi vital (proksimal) atau non vital (furkasi), berasal dari ginggival, dan kavitas dapat kelas I atau II. Usaha
21
perawatan harus ditujukan pembuangan jaringan polipoid diikuti oleh ekstirpasi pulpa, asalkan gigi dapat direstorasi. Jika massa pulpa hiperplastik telah diambil dengan kuret periodontal atau ekskavator sendok, perdarahan dapat dikendalikan dengan tekanan kemudian jaringan yang terdapat pada kamar pulpa diambil seluruhnya dan suatu dresing formokresol ditumpatkan berkontak dengan jaringan pulpa radikular.20 Usaha perawatan harus ditunjukkan pada pembuangan jaringan polipoid diikuti oleh eksterpasi pulpa, jika masa pulpa hiperplastik telah diambil dengan kuret periodontal atau eksavator sendok, perdarahan biasanya banyak dan dapat dikendalikan dengan tekanan. Kemudian jaringan yang terdapat pada kamar pulpa diambil seluruhnya, dan atau dressing formonukresol ditempatkan berkontak dengan jaringan pulpa. Hal terbaik yang dapat dilakukan setelah pulpa polip terambil adalah dengan pulpectomy yaitu prosedur pengambilan jaringan pulpa secara menyeluruh dalam satu kali kunjungan (one visit). Harapan bagi pulpa tidak baik,
tetapi
prognosis gigi baik setelah
perawatan endodontik dan
restorasi yang memadai. Penatalaksanaan polip pulpa adalah dengan cara melakukan perawatan saluran akar seperti halnya pada diagnosis pulpitis, hanya saja didahului dengan pengangkatan jaringan polip. Pengangkatan jaringan polip dilakukan dengan cara:20 a. Anastesi jaringan polip b. Oleskan larutan povidone iodine diatas permukaan polip c. Angkat polip menggunakan eskavator yg tajam mulai dari tepi polip hingga seluruh polip terangkat seluruhnya (pada saat polip terangkat akan terjadi perdarahan dari dalam saluran akar) d. Irigasi saluran akar dengan larutan NaOCl 2,5% untuk membersihkan sisasisa jaringan polip serta jaringan darah e. Segera
lakukan
ekstirpasi
(pembersihan
jaringan
pulpa)
dengan
menggunakan panjang kerja estimasi terlebih dahulu f.
Ketika perdarahan sudah dapat terkontrol, lanjutkan dengan pemeriksaan panjang kerja sebenarnya, kemudian tahapan sama dengan perawatan pulpitis Berbeda dengan penatalaksanaan polip gingiva, polip gingiva dapat
22
melibatkan gigi vital tanpa harus dilakukan perawatan saluran akar pada gigi di dekat polip gingiva tersebut. 20
23
BAB III PENUTUP A. Kesimpulan
Karies merupakan penyakit jaringan keras gigi, yaitu email, dentin, dan sementum, yang disebabkan oleh aktivitas suatu jasad renik dalam suatu karbohidrat yang dapat diragikan. Proses terjadinya karies gigi merupakan fenomena multifactor, yaitu factor host, mikroflora mulut, substrat, dan waktu. Lehner mengemukakan teori bahwa karies terjadi karena interaksi antara gigi, bakteri, dan gula. Di lain pihak terdapat satu factor penghambat karies, yaitu antibody. Beberapa factor yang saling berinteraksi pada pathogenesis karies gigi dapat digambarkan sebagai beberapa lingkaran yang tumpang tindih sebagai deskripsi daerah karies dan non karies. Dengan memperluas lingkaran antibody, diharapkan daerah karies dapat diperkecil. Faktor-faktor yang berperan pada pembentukan karies gigi adalah tuan rumah (host) yang terdiri dari gigi dan saliva, agen (agent) yang terdiri dari mikroorganisme, lingkungan yang terdiri dari substrat (makanan dan diet), dan waktu. Pulpitis dapat diklasifikasikan dalam berbagai klasifasi, namun klasifikasi yang paling umum yaitu pulpitis reversible, pulpitis ireversibel, dan nekrosis pulpa. Pada dasarnya Perbedaan klinis antara pulpitis reversibel dan irreversibel adalah kuantitatif; rasa sakit pulpitis irreversibel adalah lebih parah dan beralngsung lebih lama.Pada pulpitis reversibel penyebab rasa sakit umumnya peka terhadap suatu stimulus, seperti air dingin atau aliran udara, sedangkan irreversibel rasa sakit dapat datang tanpa stimulus yang nyata. Hiperplastik pulpitis kronis adalah suatu kondisi jaringan pulpa vital yang mengalami radang kronis sebagai respon pertahanan jaringan pulpa terhadap infeksi bakteri. Respon pertahanan jaringan pulpa membentuk jaringan granulasi. Kondisi yang memungkinkan pembentukan jaringan granulasi hanya pada pulpa muda yang terinfeksi dengan kavitas yang besar dan memiliki vaskularisasi yang bururk..
24
DAFTAR PUSTAKA 1.
Kidd dan Joyston-Bechal. 2002. Dasar-Dasar Karies. Jakarta: EGC.
2.
Houwink, Dirks B, Winchel, C., 2000,
Ilmu Kedokteran Gigi Pencegahan.
Gadjah Mada University Press, Yogyakarta 3.
SKRT, 2004. Balai Penelitian Kesehatan Jakarta. Depkes RI
4.
Kidd EAM, Smith BGN, Pickard HM. Manual konservasi
restoratif
menurut
Pickard . Alih Bahasa. Narlan Sumawinata. Jakarta : Penerbit Widya Medika,2002 : 3 5.
Hughes cv. Burns RA, Davis WJ. Dental Caries and imunity prospects for a vaccine. Ohio Dent J. 1984; 58(3) : 43-6
6.
Dentistry Operative, Dental caries: the incipient carious lesion. Dent 2003; 2: 1-5
7.
Fehrenbach MJ. The Preventive Angle: remineralization, protection and the caries experience. Young dental 2004; 3(4): 1-8
8.
Kidd
EAM,
Joyston-Bechal
S.
Dasar-dasar
karies:
Penyakit
dan
penanggulangannya. Alih Bahasa Sumawinata N. Jakarta: EGC, 1992. 9.
Budiardjo SB. Penyakit Jaringan Gigi pada Anak . In : penuntun Kuliah Ilmu Kedokteran Gigi Anak FKG UI. Jakarta: FKG UI; 2001
10. Riech E, Lussi A, Newburn E. Caries risk assessment . Int Dent J 1999 ; 19 :15-26 11. Tarigan, Rasinta. 2000. Perawatan Pulpa Gigi (Endodonti). Jakarta: Widya Medika. 12. Sandler
NA.
Odontogenic
infections.
Diunduh
dari:
http://www1.umn.edu/dental/courses/oral_surg_seminars/odontogenic_infections.pdf, 15 Juli 2018). 13. Stanley J. Nelson and Major M. Ash. Wheeler’s Dental Anatomy, Physiology, and Occlusion. 9th Ed. Missouri : Saunders Elsevier. 2010:256-8 14. Garg
N,
Garg A.
Textbook
of
Endodontics.
JP
Medical Ltd; 2013.
https://books.google.com/books?id=996LAgAAQBAJ&pgis=1. Accessed July, 19, 2018. 15. Beer
R,
Baumann
MA.
Pocket
Atlas
of
Endodontics.
Thieme;
2011.
https://books.google.com/books?id=s5eV5QDz-_4C&pgis=1. Accessed July,19, 2018. 16. Hargreaves, Kenneth M.;Cohen S. Cohen’s Pathway of The Pulp. 10th ed. St. Louis, Missouri: Mosby Elsevier; 2011.
25
17. Lous I Grosmann, et al. 2008. Ilmu Endodontik Dalam Praktek .Edisi kesebelas. EGC. Jakarta 18. Goodell GG, Tordik PA, Moss HD. Pulpal and periradicular diagnosis. NavDent School J; 2009: 27(9): 15-8. 19. Grossman LI. 2008. Endodontic Practice. 8th ed. Philadelphia, London: Lea and Febiger. 20. Walton and Torabinajed. 2009. Prinsip dan Praktik Endodonsi. Edisi ke-2.JakarTA : EGC
