MAKALAH FARMASETIKA TERAPAN “
HIPERLIPIDEMIA
”
OLEH :
KELAS A KELOMPOK 6
NABILA SARASWATI HENDRA
(O1A1 14 029)
NUR RESKY PERMATASARI
(O1A1 14 036)
DEWIANTY MADU
(O1A1 15 016)
ERLIA NINGSIH NATSIR
(O1A1 15 163)
JURUSAN FARMASI FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS HALU OLEO KENDARI 2017
BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang
Masalah kesehatan yang meningkat secara cepat di beberapa negara berkembang adalah penyakit tidak menular ( non communicable disease). disease ). Penanganan penyakit tidak menular beda halnya dengan penyakit menular yang sudah diketahui dengan pasti penyebabnya. Faktor-faktor resiko yang saling bersinergis menyebabkan potensi dari penyakit tidak menular ini semakin meningkat. Salah satu penyakit tidak menular yang menyebabkan kematian tertinggi adalah penyakit jantung koroner (PJK). Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian nomor satu, baik di dunia maupun di Indonesia. WHO juga memprediksi bahwa angka kematian akibat Penyakit Jantung Koroner (PJK) akan mencapai 25 juta orang pada tahun 2030 dan masih menyandang predikat penyebab kematian nomor 1 di dunia. Angka kematian akibat PJK pun terus meningkat dari tahun ke tahun. Penyebab utama dari penyakit jantung koroner ini adalah karena adanya sumbatan yang mencegah aliran darah menuju jantung, dimana sumbatan ini terbentuk akibat dari timbunan lemak ( fatty deposit ) pada dinding bagian dalam pembuluh darah yang mensuplai jantung. Akibatnya menyebabkan terjadinya penyempitan dan
menurunnya
fleksibilitas
pembuluh
darah,
hingga
berakibat
pada
arteriosklerosis. Penyakit jantung koroner diakibatkan dari beberapa faktor, salah satunya bisa dari kadar kolesterol terlalu tinggi. Kolesterol serupa dengan lemak darah. Lemak bercampur pada darah yang fungsinya untuk menghasilkan energi, tetapi lemak darah yang banyak akibat kadar kolesterol tidak dikontrol dengan baik bisa membuat kondisi kesehatan jantung akan terganggu. te rganggu.
BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang
Masalah kesehatan yang meningkat secara cepat di beberapa negara berkembang adalah penyakit tidak menular ( non communicable disease). disease ). Penanganan penyakit tidak menular beda halnya dengan penyakit menular yang sudah diketahui dengan pasti penyebabnya. Faktor-faktor resiko yang saling bersinergis menyebabkan potensi dari penyakit tidak menular ini semakin meningkat. Salah satu penyakit tidak menular yang menyebabkan kematian tertinggi adalah penyakit jantung koroner (PJK). Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian nomor satu, baik di dunia maupun di Indonesia. WHO juga memprediksi bahwa angka kematian akibat Penyakit Jantung Koroner (PJK) akan mencapai 25 juta orang pada tahun 2030 dan masih menyandang predikat penyebab kematian nomor 1 di dunia. Angka kematian akibat PJK pun terus meningkat dari tahun ke tahun. Penyebab utama dari penyakit jantung koroner ini adalah karena adanya sumbatan yang mencegah aliran darah menuju jantung, dimana sumbatan ini terbentuk akibat dari timbunan lemak ( fatty deposit ) pada dinding bagian dalam pembuluh darah yang mensuplai jantung. Akibatnya menyebabkan terjadinya penyempitan dan
menurunnya
fleksibilitas
pembuluh
darah,
hingga
berakibat
pada
arteriosklerosis. Penyakit jantung koroner diakibatkan dari beberapa faktor, salah satunya bisa dari kadar kolesterol terlalu tinggi. Kolesterol serupa dengan lemak darah. Lemak bercampur pada darah yang fungsinya untuk menghasilkan energi, tetapi lemak darah yang banyak akibat kadar kolesterol tidak dikontrol dengan baik bisa membuat kondisi kesehatan jantung akan terganggu. te rganggu.
Hiperlipidemia merupakan kondisi dimana kadar kolesterol dan atau trigliserida dalam darah meningkat di atas batas normal, hal ini merupakan salah satu faktor risiko terjadinya aterosklerosis dan penyakit arteri koroner dan dapat berkembang menjadi penyakit penyakit jantung dan pembuluh darah. Pencengahan penyakit jantung dan pembuluh darah serta penyakit jantung koroner dapat dimulai dengan mencegah timbulnya hiperlipidemia, yang mana merupakan faktor yang cukup besar dari terjadinya penyempitan pembuluh darah dan berujung mengganggu kerja dari jantung dan pembuluh darah. Selain pencegahan, untuk pasien hiperlipidemia perlu dilakukan upaya pengobatan secara farmakologis untuk membantu pasien dan mencegah terjadinya penyakit berat yang dapat terjadi akibat kadar kolesterol yang tinggi. B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang makalah di atas, penulis menarik rumusan masalah sebagai berikut: 1. Apa pengertian dari hiperlipidemia? 2. Bagaimana diagnosa, tanda dan gejala terhadap pasien penderita hiperlipidemia? 3. Bagaimana sasaran, tujuan, dan strategi terapi baik terapi farmakologi maupun terapi non farmakologis untuk pasien? C. Tujuan
Tujuan dari makalah ini adalah : 1. Mengetahui pengertian hiperlipidemia. 2. Mengetahui diagnosa, tanda dan gejala terhadap pasien penderita hiperlipidemia.
3. Mengetahui sasaran, tujuan, dan strategi terapi baik terapi farmakologi maupun terapi non farmakologis untuk pasien. D. Manfaat
Manfaat dari makalah ini adalah : 1. Dapat mengetahui pengertian hiperlipidemia. 2. Dapat mengetahui diagnosa, tanda dan gejala terhadap pasien penderita hiperlipidemia. 3. Dapat mengetahui sasaran, tujuan, dan strategi terapi baik terapi farmakologi maupun terapi non farmakologis untuk pasien.
BAB II LANDASAN TEORI
Hiperlipidemia merupakan kondisi dimana kadar kolesterol dan atau trigliserida dalam darah meningkat di atas batas normal, hal ini merupakan salah satu faktor risiko terjadinya aterosklerosis dan penyakit arteri koroner dan dapat berkembang menjadi penyakit jantung dan pembuluh darah. Asupan merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi kadar kolesterol dan trigliserida. Peningkatan konsumsi kolesterol sebanyak 100 mg/hari dapat meningkatkan kolesterol total sebanyak 2-3 mg/dl, sebaliknya penurunan konsumsi kolesterol sebanyak 100 mg menyebabkan penurunan ±0,13 mmol/L kolesterol dalam darah. Diet tinggi karbohidrat >60% dari kebutuhan energi dapat mempengaruhi peningkatan kadar trigliserida darah. Selain karbohidrat, trigliserida juga dapat disintesis dari protein. Banyak asam amino dapat diubah menjadi asetil-KoA dan kemudian dapat disintesis menjadi trigliserida. Oleh karena itu bila seseorang mengonsumsi protein dalam makanan melebihi jumlah protein yang dapat digunakan jaringannya, sejumlah besar kelebihan ini akan disimpan sebagai lemak. Keadaan ini dapat berpengaruh pada proses biosintesis kolesterol. Sintesis kolesterol dipengaruhi oleh beberapa faktor, salah satunya penurunan aktivitas HMG KoA reduktase yang dapat menurunkan sintesis kolesterol (Panunggal, 2013). Hiperlipidemia menjadi salah satu faktor risiko PJK dikarenakan adanya kolesterol tinggi memicu terjadinya aterosklerosis, yang dapat menghambat aliran darah jantung. High Density Lipoprotein (HDL) merupakan suatu lipoprotein baik yang berfungsi mengangkut kembali sisa metabolisme kolesterol dalam jaringan dan mengembalikannya ke hati. HDL menjadi salah satu faktor protektif terjadinya arterosklerosis (Fitriarini dan Hesti, 2014). Partikel HDL berperan penting dalam transport balik kolesterol (Reverse Cholesterol Transfer/RCT), yaitu suatu proses dimana kelebihan kolesterol dalam jaringan perifer dikembalikan ke hati untuk dieksresikan. Proses inilah yang
sering disebut sebagai mekanisme utama HDL untuk melindungi tubuh dari risiko aterosklerosis dan bahkan dapat menurunkan regresi plak. Hal inilah yang menjadi penyebab bahwa konsentrasi HDL sangat penting dalam tubuh (Hayudanti dkk, 2016). Penderita hiperlipidemia pada umumnya tidak menunjukkan gejala klinis yang spesifik sehingga untuk memastikan adanya hiperlipidemia secara konvensional sebaiknya dilakukan dengan pemeriksaan kadar lipid darah secara berkala.
Untuk
penegakan
diagnosis
hiperlipidemia
dilakukan
dengan
pemeriksaan profil lipid darah antara lain kolesterol total, trigliserida, LDL dan HDL (Gitawati dkk., 2015). Peninggian kadar kolesterol darah pada seseorang harus dianalisis ulang untuk mengetahui resiko PJK pada pasien tersebut. Jika pada waktu penapisan (skrining) kadar kolesterol didapat pada saat tanpa persiapan (puasa), maka pada analisis berikutnya kadar kolesterol harus diperiksa setelah pasien puasa semalam (minimal 12 jam). Dengan cara ini kadar trigliserida didapat lebih tepat dan berguna untuk penanganan pasien selanjutnya. Penatalaksaan hiperlipidemia meliputi pengaturan diet, olahraga dan pemberian obat-obat anti-lipidemik atau sering disebut ibat hipolipidemik. a. Diet Langkah pertama penatalaksaan hiperlipidemia adalah pengaturan diet. Terapi menurunkan
kadar
kolesterol
tidaklah
sederhana,
karena
memerlukan
pertimbangan keadaan klinis yang menyeluruh. Peninggian kadar kolesterol ringan sampai sedang pada usia setengah umur yang tidak disertai kelainan atau faktor resiko lain tidak memerlukan pengobatan. Tetapi pada usia muda atau pada mereka yang disertai faktor resiko, nilai ambang tindakan terapi dimulai pada kadar kolesterol yang lebih rendah. Apabila kadar kolesterol total <6,5 mmol/liter (250 mg/dl), tidak memerlukan terapi, kecuali jika pada penderita disertai kadar LDL-kolesterol >4 mmol/ (155 mg/dl). Pada wanita nilai batas untuk memulai terapi relatif lebih tinggi dari pria. Jika kadar
kolesterol total <7,8 mmol/1 (300 mg/dl), pada umumnya dapat diatasi degan diet saja. Untuk semua bentuk hiperlipidemia pengaturan diet sangat penting. Berikut pengaturan diet pada hiperlipidemia :
b. Olahraga Olahraga (aerobik) yang dilakukan teratur dan cukup lama (60 menit atau lebih) setiap latihan dapat menurunkan kadar kolesterol, trigliserida, LDLkolesterol, dan peningkatan HDL-kolesterol. Olahraga dapat meningkatkan aktivitas LPL didinding kapiler, sehingga bahn-bahan HDL ditansfer ke plasma. Dengan demikian, secara tidak langsung, olahraga dapat mencegah terjadinya PJK. Penurunan kolesterol sendiri dapat menurunkan angka kematian akibat PJK. c. Obat anti-lipidemik Apabila gagal dengan diet dan olahraga (setelah 3-6 bulan), atau pada pasien dengan kadar kolesterol total sangat tinggi, diperlukan tambahan obat hipolipidemik atau obat anti-lipidemik. Penambahan obat hipolipidemik tergantung pada usia, jenis kelamin dan ada tidaknya faktor resiko lain. Karena hiperlipidemia merupakan keadaan yang heterogen, maka tidak ada satupun obat hipolipidemik yang efektif untuk semua jenis hipelipidemia. Pembagian berikut dapat memberikan panduan untuk pengobatan pasien dengan hiperlipidemia.
1. Mempengaruhi lemak darah : a) Menurunkan kadar kolesterol, kolestiramin, kolestipol, probukol, dan HMG CoA Reduktase. b) Menurunkan kadar trigliserida dan olesterol, klofibrat, gemfibrozil. 2. Mengatur kadar lipoprotein : a) Menurunkan produksi VLDL ; asam nikotinat b) Meningkatkan katabolisme VLDL ; klofibrat, gemfibrozil c) Meningkatkan eliminasi LDL ; kolestiramin d) Meningkatkan HDL ; aam nikotinat, gemfibrozil e) Menurunkan HDL ; probukol Berikut obat-obat anti-lipidemik :
(Asdie, 1991).
BAB III PEMBAHASAN 1. Definisi Hiperlipidemia
Hiperlipidemia adalah suatu kondisi kadar lipid darah yang melebihi kadar normalnya. Hiperlipidemia disebut juga peningkatan lemak dalam darah dan karena sering disertai peningkatan beberapa fraksi lipoprotein, disebut juga hiperlipoproteinemia. Hiperlipidemik dapat berupa hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia (Kumalasari, 2005). Lemak (disebut juga lipid ) adalah zat yang kaya energi, yang berfungsi sebagai sumber energi utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak diperoleh dari makanan atau dibentuk di dalam tubuh, terutama di hati dan bisa disimpan di dalam sel-sel lemak untuk digunakan di kemudian hari. Sel-sel lemak juga melindungi tubuh dari dingin dan membantu melindungi tubuh terhadap cedera. Lemak merupakan komponen penting dari selaput sel, selubung saraf yang membungkus sel-sel saraf serta empedu. Dua lemak utama dalam darah adalah kolesterol dan trigliserida. Lemak mengikat dirinya pada protein tertentu sehingga bisa larut dalam darah; gabungan antara lemak dan protein ini disebut lipoprotein. Lipoprotein yang utama adalah : 1.
Kilomikron
2.
VLDL(Very Low Density Lipoproteins)
3.
LDL ( Low Density Lipoproteins)
4.
HDL( High Density Lipoproteins)
Sintesis dan metabolisme : 1.
Kilomikron Kilomikron adalah lipoprotein yang paling besar, dibentuk di usus
dan membawa trigliserida yang berasal dari makanan. Beberapa ester kolestril juga terdapat pada kilomikron. Kilomikron melewati duktus toraksikus ke aliran darah. Trigliserida dikeluarkan dari kilomikron pada jaringan ekstrahepatis melalui suatu jalur yang berhubungan dengan VLDL yang mencakup hidrolisi oleh sistem lipase lipoprotein (LPL),
suatu penurunan progresif pada diameter partikel terjadi ketika trigliserida di dalam inti tersebut dikosongkan. Lipid permukaan , yakni apo-A-1, apoA-II, dan apo-C, ditransfer ke dalam hepatosit. 2.
Lipoportein berdensitas sangat rendah (VLDL) Hati mensekresikan VLDL yang berfungsi sebagai sarana untuk
mengekspor trigliserida ke jaringan perifer. VLDL mengandung Apo-B100 dan Apo-C. trigliserida VLDL dihidrolisis oleh lipase lipoprotein menghasilkan asam lemak bebas untuk disimpan didalam jaringan seperti di otot jantung dan otot rangka. Hasil dari deplesi trigliserida menghasilkan sisa yang disebut lipoprotein berdensitas menengah (IDL). Partikel LDL mengalami endositosis secara langsung oleh hati, sisa HDL dikonversi menjadi LDL dengan menghilangkan trigliserida yang diperantaraioleh lipase hati. Proses tersebut menjelaskan fenomena klinis pergeseran beta (beta shift ). Peningkatan VLDL dalam plasma dapat disebabkan karena peningkatan sekresi precursor VLDL dan juga penurunan katabolisme LDL. 3.
Lipoprotein berdensitas rendah (LDL) Katabolisme LDL terutama terjadi didalam hepatosit dan dalam
sebagian besar sel bernukleus melibatkan endositosis yang diperantarai oleh reseptor berafinitas tinggi. Ester kolesteril dari inti LDL kemudian dihidrolisis, yang menghasilkan kolesterol bebas untuk sintesis membrane sel. Ses-sel juga mendapatkan kolesterol dari sintesis de-novo melalui suatu jalur yang melibatkan pembentukan asam mevalonat yang dikatalisis oleh HMG koA reduktase. Hati memainkan peran utama dalam pengolahan kolesterol tubuh. Tidak seperti sel lainnya, hepatosit mampu mengeliminasi kolesterol dari tubuh melalui sekresi kolesterol dalam empedu dan mengkonversikan kolesterol menjadi asam empedu yang juga disekresikan dalam empedu. 4.
Lipoprotein Berdensitas Tinggi (HDL) Apolipoprotein disekresi oleh hati dan usus. Sebagian besar lipid
dari permukaan satu lapis kilomikron dan VLDL selama liposis. HDL juga
mendapatkan kolesterol dari jaringan perifer dari suatu jalur yang melindungi homeostasis kolesterol sel. HDL juga dapat membawa ester kolestril langsung ke hati melalui suatu reseptor pengait/ docking (reseptor scavenger, SR-BI) yang tidak melakukan endositosis terhadap lipoprotein (Bertram, Katzung).
Komposisi Lipoprotein dari Subjek Normal (dipiro, 2005) Komposisi berat (% b/b) Kolesterol Kelas
Range
Diameter
Lipoprotein
density
(nm)
Protein
trigliserida
bebas
ester
Fosfolipid
(g/mL) kilomikron
<0.94
75-1200
1-2
80-95
1-3
2-4
3-9
VLDL
0.94-
30-80
6-10
55-80
4-8
16-22
10-20
18-25
18-22
5-15
6-8
45-50
18-24
5-12
45-55
5 — 10
3-5
15-20
20-30
1.006 LDL
1.0061.063
HDL
1.0631.21
Setiap jenis lipoprotein memiliki fungsi yang berbeda dan dipecah serta dibuang dengan cara yang sedikit berbeda. Misalnya, kilomikron berasal dari usus dan membawa lemak jenis tertentu yang telah dicerna dari usus ke dalam aliran darah. Serangkaian enzim kemudian mengambil lemak dari kilomikron yang digunakan sebagai energi atau untuk disimpan di dalam sel-sel lemak. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang lemaknya telah diambil) dibuang dari aliran darah oleh hati. Tubuh mengatur kadar lipoprotein melalui beberapa cara : 1.
Mengurangi pembentukan lipoprotein dan mengurangi jumlah lipoprotein yang
masuk ke dalam darah.
2.
Meningkatkan atau menurunkan kecepatan pembuangan lipoprotein dari dalam darah.
Kadar lemak yang abnormal dalam sirkulasi darah (terutama kolesterol) bisa menyebabkan masalah jangka panjang. Resiko terjadinya aterosklerosis dan penyakit arteri koroner atau penyakit arteri karotis meningkat pada seseorang yang memiliki kadar kolesterol total yang tinggi. Kadar kolesterol rendah biasanya lebih baik dibandingkan dengan kadar kolesterol yang tinggi, tetapi kadar yang terlalu rendah juga tidak baik. Kadar kolesterol total yang ideal adalah 140-200 mg/dL atau kurang. Jika kadar kolesterol total mendekati 300 mg/dL, maka resiko terjadinya serangan jantung adalah lebih dari 2 kali. Tidak semua kolesterol meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung. Kolesterol yang dibawa oleh LDL (disebut juga kolesterol jahat ) menyebabkan meningkatnya resiko; kolesterol yang dibawa oleh HDL (disebut juga kolesterolbaik ) menyebabkan menurunnya resiko dan menguntungkan. Idealnya, kadar kolesterol LDL tidak boleh lebih dari 130 mg/dL dan kadar kolesterol HDL tidak boleh kurang dari 40 mg/dL. Kadar HDL harus meliputi lebih dari 25 % dari kadar kolesterol total. Sebagai faktor resiko dari penyakit jantung atau stroke, kadar kolesterol total tidak terlalu penting dibandingkan dengan perbandingan kolesterol total dengan kolesterol HDL atau perbandingan kolesterol LDL dengan kolesterol HDL. Apakah kadar trigliserida yang tinggi meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung atau stroke, masih belum jelas. Kadar trigliserida darah diatas 250 mg/dL dianggap abnormal, tetapi kadar yang tinggi ini tidak selalu meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis maupun penyakit arteri koroner. Kadar trigliserid yang sangat tinggi (sampai lebih dari 800 mg/dL) bisa menyebabkan pankreatitis.
2. Mekanisme Kolesterol
Dalam menjalankan fungsinya, kolesterol yang memiliki kepadatan protein lebih rendah (VLDL, ILDL, LDL) mudah sekali menempel dalam dinding pembuluh darah koroner sehingga menimbulkan plak (timbunan lemak pada dinding pembuluh darah ini akrab disebut dengan plak aterosklerosis). Jika pembuluh darah tersumbat oleh timbunan lemak tersebut, maka dampak lebih jauhnya diantaranya adalah stroke, serangan jantung, dan lainnya yang mengarah fatal kepada tubuh manusia. Oleh karena itu LDL akrab dewasa ini dikenal sebagai sebutan kolesterol jahat.Sementara HDL bersifat menangkap kolesterol yang sedang dalam keadaan bebas di pembuluh darah untuk kemudiannya terbawa ke dalam hati untuk diproses lebih lanjut. Oleh karenanya HDL akrab dianggap sebagai kolesterol yang baik.Kolesterol yang kita butuhkan tersebut dalam keadaan normal diproduksi sendiri oleh tubuh sudah dalam jumlah yang tepat.
3. Klasifikasi Hiperlipidemia
Hiperlipidemia herediter ( hiperlipoproteinemia) adalah kadar kolseterol dan trigliserida yang sangat tinggi, yang sifatnya diturunkan. Hiperlipidemia herediter mempengaruhi system tubuh dalam fungsi metabolisme dan membuang lemak
(Balai
Informasi
Tekhnologi
Lipi,
2009).
Terdapat
5
jenis
hiperlipoproteinemia yang masing-masing memiliki gambaran lemak darah serta resiko yang berbeda : 1.
Hiperlipoproteinemia tipe I Disebut juga hiperkilomikronemia familial , merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi dan ditemukan pada saat lahir. Dimana tubuh penderita tidak mampu membuang kilomikron dari dalam darah. Anak-anak dan dewasa muda dengan kelainan ini mengalami serangan berulang dari nyeri perut. Hati dan limpa membesar, pada kulitnya terdapat pertumbuhan lemak berwarna kuning pink ( xantoma eruptif ). Pemeriksaan darah menunjukkan kadar trigliserida yang sangat tinggi. Penyakit ini tidak menyebabkan terjadi aterosklerosis
tetapi bisa menyebabkan pankreatitis, yang bisa berakibat fatal Penderita diharuskan menghindari semua jenis lemak (baik lemah jenuh, lemak tak jenuh maupun lemak tak jenuh ganda). 2.
Hiperlipoproteinemia tipe II Disebut juga hiperkolesterolemia familial , merupakan suatu penyakit keturunan yang mempercepat terjadinya aterosklerosis dan kematian dini, biasanya karena serangan jantung. Kadar kolesterol LDLnya tinggi. Endapan lemak membentuk pertumbuhan xantoma di dalam tendon dan kulit. 1 diantara 6 pria penderita penyakit ini mengalami serangan jantung pada usia 40 tahun dan 2 diantara 3 pria penderita penyakit ini mengalami serangan jantung pada usia 60 tahun. Penderita wanita juga memiliki resiko, tetapi terjadinya lebih lambat. 1 dari 2 wanita penderita penyakit ini akan mengalami serangan jantung pada usia 55 tahun. Orang yang memiliki 2 gen dari penyakit ini (jarang terjadi) bisa memiliki kadar kolesterol total sampai 500-1200 mg/dL dan seringkali meninggal karena penyakit arteri koroner pada masa kanak-kanak. Tujuan pengobatan adalah untuk menghindari faktor resiko, seperti merokok, dan obesitas, serta mengurangi kadar kolesterol darah dengan mengkonsumsi obatobatan. Penderita diharuskan menjalani diet rendah lemak atau tanpa lemak, terutama lemak jenuh dan kolesterol serta melakukan olah raga secara teratur. Menambahkan bekatul gandum pada makanan akan membantu mengikat lemak di usus. Seringkali diperlukan obat penurun lemak.
3.
Hiperlipoproteinemia tipe III Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi, yang menyebabkan tingginya kadar kolesterol VLDL dan trigliserida. Pada penderita pria, tampak pertumbuhan lemak di kulit pada masa dewasa awal. Pada penderita wanita, pertumbuhan lemak ini baru muncul 1015 tahun kemudian. Baik pada pria maupun wanita, jika penderitanya mengalami obesitas, maka pertumbuhan lemak akan muncul lebih
awal. Pada usia pertengahan, aterosklerosis seringkali menyumbat arteri dan mengurangi aliran darah ke tungkai. Pemeriksaan darah menunjukkan tingginya kadar kolesterol total dan trigliserida. Kolesterol
terutama
terdiri
dari
VLDL.
Penderita
seringkali
mengalami diabetes ringan dan peningkatan kadar asam urat dalam darah. Pengobatannya meliputi pencapaian dan pemeliharaan berat badan ideal serta mengurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh. Biasanya diperlukan obat penurun kadar lemak. Kadar lemak hampir selalu dapat diturunkan sampai normal, sehingga memperlambat terjadinya aterosklerosis. 4.
Hiperlipoproteinemia tipe IV Merupakan penyakit umum yang sering menyerang beberapa anggota keluarga dan menyebabkan tingginya kadar trigliserida. Penyakit ini bisa meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis. Penderita seringkali mengalami kelebihan berat badan dan diabetes ringan.
Penderita
dianjurkan
untuk
mengurangi
berat
badan,
mengendalikan diabetes dan menghindari alkohol. Bisa diberikan obat penurun kadar lemak darah. 5.
Hiperlipoproteinemia tipe V Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi, dimana tubuh tidak mampu memetabolisme dan membuang kelebihan trigliserida sebagaimana mestinya. Selain diturunkan, penyakit ini juga bisa terjadi akibat : - Penyalahgunaan alkohol - Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik - Gagal ginjal - Makan setelah menjalani puasa selama beberapa waktu. Jika diturunkan, biasanya penyakit ini muncul pada masa dewasa awal. Ditemukan sejumlah besar pertumbuhan lemak (xantoma) di kulit, pembesaran hati dan limpa serta nyeri perut. Biasanya terjadi diabetes ringan dan peningkatan asam urat. Banyak penderita yang
mengalami kelebihan berat badan. Komplikasi utamanya adalah pankreatitis, yang seringkali terjadi setelah penderita makan lemak dan bisa berakibat fatal. Pengobatannya berupa penurunan berat badan, menghindari lemak dalam makanan dan menghindari alkohol. Bisa diberikan obat penurun kadar lemak.
Klasifikasi Hiperproteinuremia menurut Fredrickson-Levy-Less Tipe
Evaluasi Lipoprotein
I
Kilomikron
IIa
LDL
IIb
LDL + VLDL
III
IDL (LD1)
IV
VLDL
V
VLDL + kilomikron
LDL
= low density protein
VLDL
= very low density protein
IDL
= intermediate-density protein
Tipe I Tipe I, sangat jarang, dikarakteristik dengan tingginya kilomikron dan trigliserida di dalam darah. Tipe ini merupakan penyakit genetik karena kekurangan enzim lipoprotein lipase atau apo C-II yang merupakan
kofaktor
untuk
aktivitas
enzim
LPL,
sehingga
menyebabkan ketidakmampuan pembersihan kilomikron dan VLDL trigliserida dari darah secara efektif.
Tipe II Tipe ini ditandai dengan peningkatan LDL yang dapat merupakan kondisi awal (primer) ataupun kelanjutan (sekunder) dari kondisi
hiperlipidemia lainnya. Hiperlipoprotein primer disebabkan oleh beberapa kondisi genetik, sedangkan hiperlipoprotein sekunder dapat disebabkan oleh endokrinopati (hipotiroid, hipopituitari, diabetes melitus) dan biasanya dapat pulih dengan terapi hormon. Tipe II terdiri atas 2 tipe yaitu hiperlipidemia tipe IIa dan IIb : a.
Tipe IIa, ditandai dengan tingginya kadar LDL di dalam darah tapi kadar VLDLnya normal. Tipe ini dapat disebabkan beberapa kondisi
genetik
yaitu
hiperkolesterol
familial,defectiv
e apolipoprotein B familial, hiperkolesterolemia poligenik. b.
Tipe IIb, ditandai dengan tingginya kadar LDL dan VLDL, kolesteroldan trigliserida dalam darah. Tipe ini disebut kombinasi hiperlipidemia
familial.
Penyakit
ini
disebabkan
karena
meningkatnya produksi hepatik Apo B (merupakan protein utama pada LDL dan VLDL). Xanthoma pada tipe ini jarang terjadi, tetapi tipe ini ditandai dengan predisposisi CAD (Coronary ArteryDisease) prematur.
Tipe III Karakteristiknya yaitu meningkatnya kadar IDL dan VLDL remnant. Tipe ini terkait dengan abnormalitas pada Apo E (merupakan petanda
pengenalan
oleh
reseptor
-reseptor
sel
hati
untuk
menghilangkan kilomikron remnant) dan ketidaksempurnaan konversi VLDL dalam plasma dan terjadi peningkatan kadar IDL. Kondisi ini dapat pula terjadi pada hipotiroidisme. Gangguan ini terjadi lebih awal pada pria dibandingkan pada wanita. Abnormalitas pada toleransi glukosa dan hiperurikemia dapat terjadi.
Tipe IV Karakteristiknya yaitu peningkatan kadar trigliserida plasma yang terkandung di dalam VLDL dan kemungkinan akan berkembang menjadi aterosklerosis. Kondisi berhubungan dengan abnormalitas
toleransi glukosa ( resisten insulin) dan obesitas. Kadar kolesterol total normal atau meningkat sedangkan kadar HDL rendah.
Tipe V Karakteristiknya terjadi peningkatan kadar VLDL dan kilomikron sehingga
dapat
disebut
sebagai
hipertrigliseridemia.
Kadar
lipoproteinlipase umumnya normal. Tipe ini merupakan gangguan yang jarang terjadi. Penyebabnya terkadang dipengaruhi faktor keluarga, terkait dengan ketidaksempurnaan pembersihan trigliserida eksogen maupun endogen yang tidak sempurna dapat dan ancaman resiko pancreatitis seumur hidup. Pada beberapa pasien dapat diakibatkan alkohol dan diabetes.
Hiperlipidemia Sekunder Hiperlipidemia sekunder merupakan gangguan yang disebabkan oleh faktor tertentu seperti penyakit dan obat-obatan. Beberapa jenis penyakit penyebab hiperlipidemia : 1.
Diabetus melitus Penderita NIDDM umumnya akan menyebabkan terjadinya hipertrigliseridemia. Penyebabnya pada glukosa darah tinggi akan menginduksi sintesis kolesterol dan glukosa akan dimetabolisme menjadi Acetyl Co A. Acetyl Co A ini merupakan prekusor utama dalam biosintesis kolesterol. Sehingga akan menyebabkan produksi VLDL-trigliserida yang berlebihan oleh hati dan adanya pengurangan proses lipolisis pada lipoprotein yang kaya trigliserida.
2.
Hipotiroidisme Pengaruh hipotiroidisme pada metabolisme lipoprotein adalah peningkatan kadar kolesterol-LDL yang diakibatkan oleh penekanan metabolik pada reseptor LDL, sehingga kadar-LDL akan meningkat antara 180-250 mg/dL. Di samping itu, bila penderita ini menjadi gemuk kaqrena kurangnya pemakaian energi oleh jaringan perifer,
maka kelebihan kalori ini akan merangsang hati untuk meningkatkan produksi VLDL-trigliserida dan menyebabakan peningkatan kadar trigliserida juga. 3.
Sindrom nefrotik Sindrom
nefrotik
hiperkolesterolemia.
Hal
akan ini
menyebabkan diakibatkan
terjadinya
oleh
adanya
hipoalbuminemia yang akan merangsang hati untuk memproduksi lipoprotein berlebih. 4.
Gangguan hati Sirosis empedu primer dan obstruksi empedu ekstra hepatik dapat menyebabakan hiperkolesterolemia dan peningkatan kadar fosfolipid plasma yang berhubungan dengan abnormalitas lipoprotein, kerusakan hati yang parah dapat menyebabakan penurunan kadar kolesterol dan trigliserida. Hepatitis akut juga dapat menyebabkan kenaikan kadar VLDL dan kerusakan formasi LCAT.
5.
Obesitas Pada orang yang obesitas, karena kurangnya pemakaian energi oleh jaringan perifer akan meyebabkan kelebihan kalori yang dapat merangsang hati untuk menungkatkan produksi VLDL-trigliserida dan peningkatan trigliserida.
Penyebab Hiperlipidemia Sekunder (ATP III, 2002) Penyebab
Hiperkolesterolemia
Penyakit
Obat-obatan
Hipotiroidisme, penyakit
Progestin, diuretik tiazid,
hati obstruktif, sindrom
glukokortikoid, β-bloker,
nefrotik, anorexia nervosa,
isotretionin, inhibitor
intermiten porphyria akut
protease,siklosforin, mirtazapin, sirolimus
Hipertrigliseridemia
Obesitas, diabetes melitus,
Alkohol, estrogen,
lipodystrophy, sepsis,
isotretionin, β-bloker,
kehamilan, hepatitis akut, glukokortikoid, resin asam lupus erythematosis
empedu, tiazid,
sistemik. Monoklonal
asparaginase, interperon,
gammathophy: multiple
antijamur golongan Azol,
myeloma, lymphoma
mirtazopin, steroid anabolik, sirolimus, bexaroten
HDL rendah
Obesitas, malnutrisi
Non-ISA β-bloker, steroid anabolik, probukol, isotretionin, progestin
4. Tanda dan Gejala hiperlipidemia
1. Sakit dada 2. Jantung berdebar 3. Berkeringat 4. Cemas 5. Nafas pendek 6. Hilangnya kesadaran atau kesulitan berbicara atau bergerak 7. Sakit abdominal 8. Kematian mendadak
5. Patofisiologi hiperlipidemia
Kolesterol adalah suatu jenis lemak yang ada dalam tubuh dan dibagi menjadi LDL, HDL, Total kolesterol dan Trigliserida dari hati, kolesterol di angkut oleh lipoprotein yang bernama LDL( Low Density Lipoprotein) untuk dibawa ke sel-sel tubuh yang memerlukan, termasuk ke sel otot jantung, otak dan lain-lain agar dapat berfungsi sebagaimana mestinya.
HDL ( High Densiy Lippoprotein) adalah bentuk Lipoprotein yang memlliki komponen kolesterol paling sedikit. Dibentuk di usus dan hati, HDL ini akan menyerap kolesterol bebas dari pembuluh darah, atau bagian tubuh lain seperti sel makrofag, kemudian membawanya ke hati. VLDL ( Very Low Density Lipoprotein) adalah Lipoprotein yang dibentuk di hati yang kemudian akan diubah di pembuluh darah menjadi LDL ( Low Density Lipoprotein). Bentuk Lipoprotein ini memiliki kolesterol paling banyak dan akan membawa kolesterol tersebut ke jaringan seperti dinding pembuluh darah (Jeffry Tenggara, 2008).Kelebihan kolesterol akan diangkat kembali oleh lipoprotein yang disebut HDL ( High Density Lipoprotein) untuk dibawa kembali ke hati yang selanjutnya akan diuraikan lalu dibuang ke dalam kantung empedu sebagai asam (cairan) empedu. LDL mengandung lebih banyak lemak dari pada HDL sehingga ia akan mengambang di dalam darah. Protein utama yang membentuk LDL adalah Apo-B (Apolipoprotein-B). LDL dianggap sebagai lemak yang “jahat” karena dapat menyebabkan penempelan kolesterol di dinding pembuluh darah. Sebaliknya, HDL disebut sebagai lemak yang “baik” karena dalam operasinya ia membersihkan kelebihan kolesterol dari dinding pembuluh darah dengan mengangkutnya kembali ke hati. Protein utama yang membentuk HDL Apo-a (Apolipoprotein-A). HDL ini mempunyai kandungan lemak lebih sedikit dan mempunyai kepadatan tinggi sehingga lebih berat. Konsentrasi kolesterol pada HDL dan LDL atau VLDL lipoprotein adalah prediktor kuat untuk penyakit jantung koroner. HDL fungsional menawarkan perlindungan dengan cara memindahkan kolesterol dari sel dan atheroma. Konsentrasi tinggi dari LDL dan konsentrasi rendah dari HDL fungsional sangat terkait
dengan
penyakit
kardiovaskuler
karena
beresiko
tinggi
terkena
ateroklerosis. Keseimbangan antara HDL dan LDL semata-mata ditentukan secara genetikal, tetapi dapat diubah dengan pengobatan, pemilihan makanan dan faktor lainnya (Anonim, 2008).
Klasifikasi kolesterol total, LDL, HDL dan trigliserida Jenis Kolesterol
Nilai
Kolesterol total Diinginkan
< 200 mg/dL
Cukup tinggi
200-239 mg/dL
Tinggi
≥ 240 mg/dL
Kolesterol LDL Optimal
<100 mg/dL
Jauh atau diatas optimal
100-129
Cukup tinggi
130-159
Tinggi
160-189
Sangat tinggi
≥190
Kolesterol HDL Rendah
<40 mg/dL
Tinggi
≥60 mg/dL
Trigliserida Normal
<150 mg/dL
Cukup tinggi
150-199 mg/dL
Tinggi
200-499 mg/dL
Sangat tinggi
≥500 mg/dL
Seperti yang telah disebutkan diatas lipid memiliki banyak manfaat bagi tubuh. Namun, apabila terjadi keadaan hiperlipidemia, akan menyebabkan kelainan
metabolism
lipid.
Kelainan
metabolism
lipid
pada
keadaan
hiperlipidemia dapat terjadi pada tapak – tapak produksi atau penggunaan lipoprotein
yang
menyebabkan
hiperlipoproteinemia (Murrey, 2003).
keadaan
hipolipoproteinemia
atau
6. Etiologi Hiperlipidemia
Hiperlipidemia biasanya disebabkan oleh : a.
Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia
b.
Obesitas
c.
Diet kaya lemak
d.
Kurang melakukukan olahraga
e.
Penggunaan alcohol
f.
Merokok sigaret
g.
Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
h.
Kelenjar tiroid yang kurang aktif
Sebagian besar kasus peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol total bersifat sementara dan tidak berat, dan terutama merupakan akibat dari makan lemak. Pembuangan lemak dari darah pada setiap orang memiliki kecepatan yang berbeda. Seseorang bisa makan sejumlah besar lemak hewani dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total lebih dari 200 mg/dl, sedangkan yang lainnya menjalani diet rendah lemak yang ketat dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total di bawah 260mg/dl. Perbedaan ini tampaknya bersifat genetik dan secara luas berhubungan dengan perbedaan kecepatan masuk dan keluarnya lipoprotein dari aliran darah (Balai Informasi Tekhnologi Lipid, 2009).
7. Pemeriksaan dan Diagnosis
Pemeriksaan fisik harus menggambarkan: a.
Ada atau tidaknya faktor resiko jantung
b.
Sejarah penyakit jantung atau gangguan lipid
c.
Ada
atau
tidaknya
faktor
sekunder
hiperlipidemia
termasuk
pengobatan secara bersamaan d.
Ada
atau
tidaknya
xantoma,
nyeri
abdominal,
atau
sejarah
pancreatitis, penyakit ginjal atau hati, penyakit pembuluh darah perifer, aneorisme aortic abdominal, atau penyakit pembuluh darah otak (bruits carotid, stroke, serangan iskemik transient).
8. Tatalaksana terapi hiperlipidemia
1.
Terapi non farmakologi Diet rendah kolesterol dan lemak jenuh akan mengurangi kadar LDL. Olahraga bisa membantu mengurangi kadar kolesterol LDL dan menambah kadar kolesterol HDL. Biasanya pengobatan terbaik untuk orang-orang yang memiliki kadar kolesterol dan trigliserida tinggi adalah: a. Menurunkan berat badan jika mereka mengalami kelebihan berat badan b. Berhenti merokok c. Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam tubuhnya d. Menambah porsi olahraga e. Mengkonsumsi obat penurun kadar lemak (jika diperlukan)
Jika kadar lemak darah sangat tinggi atau tidak memberikan respon terhadap tindakan diatas, maka dicari penyebabnya yang spesifik dengan melakukan pemeriksaan darah khusus sehingga bisa diberikan pengobatan yang khusus (Balai Informasi Tekhnologi Lipi, 2009).
2.
Terapi farmakologi Terapi Farmakologi (Balai Informasi Tekhnologi Lipi, 2009)
Jenis Obat
Contoh
Penyerap asam empedu
Cara Kerja
Kolestiramin
Mengikat asam empedu di usus, dan
Kolestipol
meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah
Penghambat
sintesa Niasin
protein
Mengurangi kecepatan VLDL (VLDL merupakan prekursos dari LDL)
Penghambat HMG
Adrenalin, Flufastatin
Menghambat pembentukan kolesterol,
Koenzim-A reduktase
Lovastatin
dan meningkatkan pembuangan LDL
Vlavastatin
dari aliran darah
Sinvastatin Derivat asam fibrat
Klofibrat
Meningkatkan pemecahan lemak
Fenofibrat Gemfibrosil
a.
Niasin (asam nikotinat) Asam nikotinat mempunyai kemampuan menurunkan lipid yang luas, tetapi penggunaaan dalam klinik terbatas karena efek samping yang tidak menyenangkan. Mekanisme kerja: pada dosis dalam gram, niasin (NYE a sin) merupakan vitamin larut air, menghambat lipolisis dengan kuat dalam jaringan lemak-penghasil utama asam lemak bebas yang beredar. Hati umumnya menggunakan asam lemak dalam sirkulasi sebagai precursor utama untuk sintesis triasilgliserol. Karena itu, niasin menyebabkan penurunan sintesis triasilgliserol yang diperlukan untuk produksi VLDL (lipoprotein densitas sangat rendah). Lipoprotein densitas rendah (LDL, lipoprotein kaya kolesterol) berasal dari VLDL dalam plasma. Karena itu, reduksi VLDL juga mengakibatkan
penurunan
konsentrasi
LDL
plasma.
Dengan
demikian, baik triasilgliserol (dalam VLDL) dan kolesterol (dalam VLDL dan LDL) dalam plasma menjadi rendah. Selanjutnya, pengobatan dengan niasin akan meningkatkan kadar kolesterol-HDL (HDL merupakan karier kolesterol yang “baik”). Selanjutnya, dengan meningkatkan
sekresi
aktivator
plasminogen
jaringan
dan
merendahkan fibrinogen plasma, niasin dapat mengubah beberapa disfungsi sel endotel penyebab thrombosis yang ada kaitannya dengan hiperkolesterolemia dan aterosklerosis. Penggunaan dalam terapi : niasin merendahkan kadar plasma kolesterol dan triasilgliserol. Karena itu, obat ini berguna pada pengobatan hiperlipoproteinemia tipe II b dan IV, dengan VLDL dan LDL
naik.
Niasin
juga
diguanakan
untuk
pengobatan
hiperkolesterolemia lain yang berat, sering dengan kombinasi antihiperlipidemia
lain.
Selain
itu,
obat
ini
merupakan
obat
antihiperlipidemia paling poten untuk meningkatkan kadar HDL plasma. Farmakokinetik : niasin diberikan per oral. Zat ini diubah dalam tubuh menjadi nikotinamid yang dimasukkan dalam kofaktor nikotinamid adenine dinukleotida (NAD). Niasin adalah derivat nikotinamid dan metabolit lain dikeluarkan dalam urin. Nikotinamid sendiri tidak menurunkan kadar lipid dalam plasma. Efek samping : efek samping niasin yang paling menonjol adalah kemerahan pada kulit (disertai perasaan panas yang tidak nyaman) dan pruritus. Pemberian aspirin sebelum minum niasin mengurangi rasa panas yang diantar oleh prostaglandin. Beberapa pasien juga mengalami
mual
dan
sakit
pada
abdomen.
Asam
nikotinat
menghambat sekresi tubular asam urat dan karena itu mudah terjadi hiperurisemia dan pirai. Telah dilaporkan adanya gangguan toleransi glukosa dan hepatotoksisitas.
b.
Fibrat-Klofibrat dan Gemfibrozil Obat-obat tersebut merupakan derivat asam fibrat dan keduanya mempunyai mekanisme kerja yang sama. Gamfibrozil dalam klinik telah menggantikan klofibrat karena kematian akibat klofibrat lebih tinggi. Kematian tersebut tidak ada hubungannya dengan penyebab kardiovaskular
tetapi
lebih
ganasan
atau
komplikasi
pasca
kolesistektomi dan pankreasitis. Mekanisme kerja : Kedua obat menyebabkan penurunan trigliserol plasma dengan memacu aktifitas lipase lipoprotein, sehingga menghidrolisis triasilgliserol pada kilomikron dan VLDL, sehingga dapat mempercepat pengeluaran partikel-partikel ini dari plasma. Penelitian pada hewan menunjukkan bahwa fibrat dapat menyebabkan penurunan kolesterol plasma dengan menghambat
sintesis kolesterol dalam hati dan meningkatkan ekskresi biliar kolesterol ke dalam feses. Fibrat juga merendahkan kadar fibrinogen plasma. Penggunaan Terapi : Fibrat digunakan dalam pengobatan hipertrigliseridemia, menyebabkan penurunan yang signifikan pada kadar triasilgliserol plasma. Klofibrat dan gamfibrozil berguna dalam mengobati hiperlipidemia tipe III (disbetalipoproteinemia), dengan penumpukan partikel lipoprotein densitas sedang (IDL). Pasien dengan hipertrigliseridemia (tipe IV) (VLDL meningkat) atau penyakit tipe V (peningkatan VLDL dan kilomiron) yang tidak responsif dengan diet atau obat lain dapat mengambil manfaat obatobat ini. Farmakokinetik : Kedua obat diabsorpsi sempurna setelah dosis oral. Klofibrat mengalami esterifikasi menjadi asam klofibrat yang aktif terikat pada albumin dan tersebat luas seluruh jaringan tubuh. Untuk gamfibrizil secara luas menyebar ke seluruh tubuh dan terikat pada albumin juga.Keduanya mengalami biotransformasi sempurna dan dikeluarkan dalam urin sebagai konjugat glukuronida. Efek samping a.
Efek Gastrointestinal Efek samping paling umum adalah gangguan pencernaan ringan. Efek samping akan berkurang dengan berkembangnya terapi.
b.
Litiasis Karena
obat-obat
ini
meningkatkan
ekskresi
kolesterol
biliar,terdapat predisposisi untuk pembentukan batu empedu. c.
Keganasan Pengobatan dengan kolifibrat telah menyebabkan sejumlah keganasan-terkait dengan kematian.
d.
Otot Miositis atau peradangan otot polos dapat terjadi dengan kedua obat sehingga pelemahan otot atau nyeri otot harus dievaluasi.
Meskipun jarang, pasien dengan insufisiensi ginjal mengandung resiko. Miopati dan rhabdomiolisis telah dilaporkan pada beberapa pasien yang menggunakan gamfibrozil dan lovastatin bersamaan. e.
Interaksi Obat Kedua fibrat bersaing dengan antikoagulan kumarin dalam pengikatan pada protein plasma, sehingga meningkatkan efek antikoagulan sepintas. Karena itu kadar protrombin perlu dimonitor jika pasien meminum kedua obat ini.
f.
Kontraindikasi Keamanan obat-obat ini pada ibu hamil atau menyusui belum jelas. Seharusnya obat-obat ini tidak digunakan pada pasien dengan kelainan fungsi hati atau ginjal atau pasien dengan penyakit kandung empedu.
c.
Resin pengikat asam empedu : kolestiramin dan kolestipol Mekanisme kerja: kolestiramin dan kolestipol adalah resin pertukaran anion yang terikat pada asam dan garam empedu bermuatan negatif dalam usus halus. Kompleks resin atau asam empedu ini dikeluarkan melalui feses, sehingga mencegah asam empedu kembali ke hati melalui sirkulasi enterohepatik. Berkurangnya konsentrasi asam empedu menyebabkan hepatosit meningkatkan konversi kolesterol ke asam empedu, menyebabkan suplai senyawa ini baik kembali, sebagai komponen penting empedu. Akibatnya, konsentrasi
kolesterol
intraseluler,
mengaktifkan
hati
untuk
meningkatkan ambilan partikel LDL yang mengandung kolesterol, sehingga LDL plasma turun. Ambilan yang miningkat ini dilakukan melalui upregulasi reseptor LDL pada permukaan sel. Penggunaan dalam terapi : resin yang mengikat asam empedu (sering dikombinasi dengan diet atau niasin) adalah obat-obat pilihan dalam mengobati hiperlipidemia tipe II a dan II b. kolestiramin juga
dapat meringankan pruritus akibat akumulasi asam empedu pada pasien dengan obstruksi biliar. Farmakokinetik : kolestiramin dan kolestipol diminum per oral. Karena tidak larut dalam air dan merupakan molekul yang sangat bessar (berat molekul lebih dari 106), keduanya tidak diabsorbsi atau dimetabolisme dalam usus. Sebaliknya semua dikeluarkan dalam feses. Efek samping : a.
Efek Gastrointestinal : efek samping paling sering adalah gangguan pencernaan seperti konstipasi, mual dan flatus.
b.
Gangguan Absorbsi : absorbsi vitamin larut lemak A,D,E,K dapat terganggu jika terdapat dosis resin yang tinggi. Absorbsi asam folat dan askorbat juga dapat berkurang.
c.
Interaksi Obat : kolestiramin dan kolestipol mengganggu absorbsi beberapa obat dalam usus, misalnya tetrasiklin, fenobarbital, digoksin, warfarin, pravastatin, fluvastatin, aspirin, dan diuretic thiazid. Karena itu, obat-obat harus diminum 1-2 jam sebelum atau 4-6 jam setelah resin pengikat asam empedu ini diminum.
d.
Inhibitor HMG – CoA reduktase : Atrovastatin, Lovastatin, Pravastatin, Simvastatin, dan Fluvastatin
Kelompok antihiperlipidemia yang baru ini menghambat tahap pertama aktifitas enzim dalam sintesis sterol. Analog dengan struktural alamia, asam3-hidroksi-3metil Glutarat (HMG), semua obat dalam grup ini berpacu dalam menghambat hidrosi metil glutaril koenzim A (HMG-CoA reduktase). Kecuali fluvastati, inhibitor HMG reduktase lainnya merupakan modifikasi kimia dari senyawa alamia yang terdapat dalam jamur.
Mekanisme Kerja Inhibisi a.
HMG-CoA reduktase Lovastatin, simvastatin, pravastatin, fluvastain adalah analog 3-tatin dan simvastatin adalah lakton yang dihidrolisis menjadi obat aktif. Pravastatin dan fluvastatin aktif dengan cara demikian. Karena afinitasnya yang kuat terhadap enzim, semua efektif berpacu menghambat HMG-CoA reduktase, tahapan terbatas dalam sintesis kolesterol. Dengan menghambat sintesis kolesterol denovo-, obat akan menghabiskan simpanan kolesterol.
b.
Penurunan reseptor LDL Penghapusan
kolesterol
intraseluler
menyebabkan
sel
meningkat jumlah resepto LDL permukaan sel spesifik yang dapat mengikat dan menginternalisasikan LDL yang beredar. Sehingga, hasil akhir adalah penurunana kolesterolplsama karena sintesis berkurang dan peningkatan katabolisme LDL. Inhibitor HMG-CoA reduktase, seperti kolestiramin , dapat meningkatkan kadar
HDL
plasma
menurunkanresiko
pada
mendapatkan
beberapa penyakit
pasien PJK.
sehingga Penurunan
triasilgliserol juga terjadi sedikit.
3.
Penggunaan Dalam Terapi Obat-obat ini efektif dalam menurunkan kadar kolesterol plasma pada semua jenis hiperlipidemia. Namun pasien yang homozigot untuk penyakit hiperkolesterolemia kekurangan reseptor LDL dan oleh karenanya mendapatkan keuntungan sedikit dari obat-obat ini. Perlu diperhatikan bahwa meskipun proteksi diberikan karena pengurangan kadar kolesterol, kira-kira ¼ pasien yang diobati dengan obat ini masih menderita masalah koroner. Karena itu diperlukan strategi tambahan seperti diet, latihan, atau obat tambahan perlu diberikan.
Farmakokinetik: pravastatin dan fluvastatin hamper seluruhnya dapat diabsorbsi setelah pemberian oral; dosis oral lovastatin dan simvastatin diabsorbsi 30-50%. Pravastatin dan fluvastatin adalah obat aktif langsung, sedangkan lovastatin dan simvastatin harus dihidrolisis menjadi asam. Karena ekstraksi first pass, kerja utama obat-obat ini pada hati. Semua mengalami biotransformasi, beberapa produk masih tetap aktif. Ekskresi terjadi terutama melalui empedu dan feses, tetapi pengeluaran melalui urin juga terjadi. Waktu paruh berkisar antara 1,5-2 jam. Efek samping :
Hati : kelainan biokimiawi fungsi hati telah terjadi dalam penggunaan inhibitor HMG-CoA reduktase. Karena itu, sangat diperlukan menilai fungsi hati dan mengukur kadar serum transaminase secara periodic. Semua akan kembali normal jika obat dihentikan.
Otot : miopati dan rhabdomiolisis (disintegrasi atau disolusi otot) jarang dilaporkan. Dalam beberapa kasus, pasien biasanya menderita insufisiensi ginjal atau mengambil obat seperti siklosporin, itrakonazol, eritromisin, gemfibrosil atau niasin. Kadar keratin kinase plasma harus diperiksa secara teratur.
Interaksi
obat
:
inhibitor
HMG-CoA
reduktase
juga
meningkatkan kadar kumarin. Sehingga, penting untuk sering mengevaluasi waktu protrombin.
Kontra indikasi : obat-obat ini merupakan kontraindikasi bagi ibu hamil atau menyusui. Obat-obat ini tidak boleh digunakan pada anak-anak atau remaja.
4. Terapi obat kombinasi Kadang-kadang perlu memberikan 2 antihiperlipidemia untuk mendapatkan penurunan kadar lipid plasma yang signifikan. Sebagai contoh, pada hiperlipidemia terapi II, pasien sering diobati dengan
kombinasai niasin ditambah obat pengikat asam empedu, seperti kolestiramin. Kombinasi inhibitor HMG-CoA reduktase dengan zat pengikat asam empedu juga telah menunjukkan manfaat dalam menurunkan kolesterol LDL.
Efek Terapi Obat Lipid dan Lipoprotein Obat
Mekanisme Efek Lipid
Efek Lipoprotein
Keterangan
Turunnya LDL
Permasalahan
Aksi Cholestyramine,
Naiknya
Turunnya
colestipol, colesevam katabolisme kolesterol
akibat
LDL,
komplikasi,
turunnya
ikatan dengan
Absorpsi
beberapa obat
kolesterol,
golongan asam
Niacin
Turunnya LDL,
Turunnya
Turunnya
trigliserida VLDL,LDL,HDL
Masalah dengan
sintesis
dan
penerimaan
VLDL
kolesterol
pasaien, kombinasi yg baik dengan resin obat,menyeba bkan hepatotoksik yang rendah
Probucol
Naiknya
Turunnya Turunnya LDL dan Menurunnya
bersihan
kolesterol
LDL
HDL
HDL, efikasi dengan menghambat
oksidasi LDL dan fasilitator bolak balik kolesterol Gemfibrozil,
Naiknya
fenofibrate, clofibrate bersihan
Turunnya
Turunnya VLDL,
Menyebabka
trigliserida LDL dan naiknya
n kolesterol,
VLDL dan
dan
turunnya
kolesterol
HDL
rendahnya lDL akibat
sintesis
HDL,
VLDL
Gemfibrosil menghambat glukoronidasi oleh simvastatin, lovastatin, atorvastatin
Lomvastatin, pravastatin,
Naiknya
Turunnya
Turunnya LDL
katabolisme kolesterol
Naiknya aktivitas
simvastatin,fluvastati
LDL dan
family
n, atrovastatin,
menghamba
heterozygote
furvastatin
t sintesis
hiperkolestrol
LDL
emia dengan kombinasi beberapa agen
Ezetimibe
Menghamba Turunnya t absorpsi
kolesterol
Turunnya LDL
Menimbulkan reaksi efek
koloesterol
samping dan
dan
reaksi
melewati
additive
saluran
dengan obat
intestinal
lain
9. Regimentasi Dosis Tabel Regimentasi Dosis
Obat
Dosis Lazim
Dosis Harian
Serbuk meruah 4g/pak Serbuk meruah 5g/pak Tablet 625 mg Tab 50, 100, 250, 500 mg
3 g (3x1)
Dosis Maksimum per Hari 32 g
10 g (3x1)
30 g
1875 mg (3x1) 2 g (3x1)
4375 mg
125, 250, 500 mg Tab 100, 300 mg Tab 300, 600 mg
500 mg
2000 mg
100 mg (3x1) 600 mg (2x1)
300 mg
Lovastatin
Tab 20 mg
Pravastatin
Tab 10 mg,20 mg Tab 10, 20,40 mg
20 mg (1x1) 10 mg (2x1) Awal 510 mg (1x1) Awal 10 mg (1x1) Awal 10 mg (1x1) 10 mg (1x1)
Kolestiramin
Kolestipol HCL Kolesevelam Niacine Niacine lepas lambat Fenofibrat Gemfibrozil
Simvastatin
Atorvastatin Rosuvastatin Ezemtimib
Tab 10, 20, 40 mg Tab 10, 20 mg Tab 10 mg
Keterangan
9g
1200 mg
20 mg
30 menit sebelum makan pagi dan makan malam Pd waktu makan malam malam
40 mg
malam
20 mg
80 mg 40 mg 10 mg
Tabel Anjuran Pemilihan Pengobatan Hiperlipidemia Tipe Hiperlipidemia I
IIA
IIB
Pilihan Obat Tidak diindikasikan Diet Diet Statin Kolesteramin atau Kolestipol Niacin Diet Statin Fibrat Niacin
III
Terapi Kombinasi -
Niacin atau BAR Statin atau Niacin Statin atau BAR Ezetimib BAR/Fibrat/Niacin Statin/Niacin/BAR Statin/Fibrat Ezetimib
Diet Fibrat Niacin
Statin /Niacin Statin/Fibrat Ezetimib
IV
Diet Fibrat Niacin V Diet Fibrat Niacin *BAR (Bile Acid Resin) pengikat asam empedu
Niacin Fibrat Niacin Minyak Ikan
10. Evaluasi Keberhasilan Terapi
Respon terhadap diet dan terapi obat dengan pengukuran kolesterol total, LDL, HDL, dan Trigliserida.
Perhitungan
lipid
dilakukan
pada
waktu
puasa
untuk
meminimalisasi gangguan pengukuran dari kilomikron.
Pasien dengan terapi resin asam empedu sebaiknya melakukan pengecekan puasa selama 4-8 minggu sampai dosis stabil tercapai.
Pasien dengan faktor resiko beragam dan penyakit jantung coroner sebaiknya dipantau dalam pengaturan faktor resikonua seperti control tekanan darah, berhenti total merokok, kontrol berat badan, kontrol glikemik (bila diabetes)
Pasien yang mendapatkan statin sebaiknya melakukan pengecekan puasa 4-8 minggu setelah dosis awal atau perubahan dosis, tes fungsi hati, kadar asam urat.
11. Algoritma Terapi
Firts line terapi untuk hiperlipidemia menurut CPHCS Care Guide (2011) yaitu sebagai berikut:
Gambar Algoritma terapi hiperlipidemia Golongan statin efektif menurunkan kadar kolesterol total dan LDL dan merupakan terapi utama untuk mayoritas pasien hiperlipidemik. Statin adalah inhibitor HMG KoA reduktase yang memblok sintesis kolestrol. Dokter memberikan obat anti hiperlipidemia golongan statin (Simvastatin 40mg/hari)
untuk menurunkan profil lipid pasien. Setelah 1 tahun 3 bulan, terapi hiperlipidemia pasien mencapai target. 1. Simvastatin Dosis 40 mg perhari obat diminum setelah atau sebelum makan sebelum tidur
12. Komplikasi
Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang bersifat abnormal dan diukur paling tidak dalam tiga kesempatan berbeda. Tekanan darah normal bervariasi sesuai usia. Sehingga diagnosis hipertensi spesifik sesuai usia, namun secara umum, seorang dianggap mengalami hipertensi bila tekanan sistolik >140 mmHg dan tekanan diastolik >90 mmHg. Karena tekanan darah bergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup, dan tahanan perifer, maka peningkatan salah satu dari tiga faktor diatas yang tidak dikompensasi akan menyebabkan tekanan darah tinggi. Peningkatan frekuensi denyut jantung dapat terjadi karena perangsangan yang abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron atau penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan mineral oleh ginjal. Penambahan volume darah akan meningkatkan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Selain itu pada penderita DM diamana darah menjadi kental akibat kadar gula yang tinggi akan menambah kontraktilitas otot jantung sehingga tekanan darah meningkat. Pada retensi elektrolit viskositas darah akan meningkat. Peningkatan tahanan perifer yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol atau responsivitas
berlebihan dari arteriol terhadap perangsangan normal. Peningkatan tahanan perifer juga disebabkan oleh kekakuan dinding pembuluh darah karena plak yang menenpel pada pembuluh darah dan menurunkan laju alir darah sehingga mencetuskan faktor lokal yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga tahanan perifer meningkat dan terjadi tekanan darah tinggi. Hipertensi dapat ditimbulkan akibat aterosklerosis karena pembentukan trombus, jaringan parut, dan proliferasi sel otot polos yang menyebabkan lumen arteri berkurang serta resistensi terhadap aliran darah yang melintasi arteri meningkat. Ventrikel kiri harus memompa secara lebih kuat untuk menghasilkan cukup gaya yang mendorong darah melewati sistem vaskular yang menyempit sehingga dapat timbul hipertensi. Hipertensi juga dapat dipengaruhi oleh viskositas darah yang meningkat.
Jantung Koroner
Arteri koroner adalah pembuluh darah di jantung yang berfungsi menyuplai makanan bagi sel-sel jantung. Penyakit jantung koroner terjadi bila pembuluh arteri koroner tersebut tersumbat atau menyempit karena endapan lemak, yang secara bertahap menumpuk di dinding arteri. Proses penumpukan itu disebut aterosklerosis, dan bisa terjadi di pembuluh arteri lainnya, tidak hanya pada arteri koroner. Kurangnya
pasokan
darah
karena
penyempitan
arteri
koroner
mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina, yang biasanya terjadi saat beraktivitas fisik atau mengalami stress. Bila darah tidak mengalir sama sekali karena arteri koroner tersumbat, penderita dapat mengalami serangan jantung yang mematikan. Serangan jantung tersebut dapat terjadi kapan saja, bahkan ketika sedang beristirahat. Penyakit jantung koroner juga dapat menyebabkan daya pompa jantung melemah sehingga darah tidak beredar sempurna ke seluruh tubuh (gagal jantung). Penderita gagal jantung akan sulit bernafas karena paru-parunya dipenuhi cairan, merasa sangat lelah, dan bengkak-bengkak di kaki dan persendian.
Obesitas
Obesitas adalah kelebihan proporsi total lemak tubuh. Seseorang dianggap gemuk jika berat nya adalah 20% atau lebih di atas berat badan normal. Ukuran yang paling umum dari obesitas adalah indeks massa tubuh atau BMI. Seseorang dianggap kelebihan berat badan jika BMI nya adalah antara 25 dan 29,9, seseorang dianggap obesitas jika BMI-nya lebih dari 30. Morbid obesitas berarti bahwa seseorang adalah baik 50% -100% dari berat badan normal, lebih dari 100 pound selama berat badan normal, memiliki BMI 40 atau lebih tinggi, atau cukup kelebihan berat badan sangat mengganggu kesehatan atau fungsi normal. Orang gemuk dan obesitas memiliki resiko peningkatan insiden penyakit jantung, dan dengan demikian menjadi korban serangan jantung, gagal jantung kongestif, kematian jantung mendadak, angina, dan ritme jantung yang abnormal lebih sering daripada yang menjaga indeks massa tubuh yang sehat.
Asam Urat
Bahaya asam urat, yang merupakan serangan gout arthritis yang menyebabkan penderita mengalami sakit parah yang menyerang sendi tiba-tiba berdenyut atau menyakitkan seperti jarum. Selain sakit parah, sendi akan juga terlihat meradang, merah hangat, lembut, sendi meradang berjumlah kurang dari empat (oligoartritis), dan serangan di satu sisi (unilateral). Jika parah, nyeri yang dirasakan dapat membuat penderitaan sulit untuk bergerak. Waspadai Komplikasi Asam Urat (Gout)
Asam urat bisa terjadi karena tingginya kadar purin dalam tubuh, atau mungkin juga karena penurunan fungsi ginjal. Anda harus tahu, itu mengkonversi asam urat juga harus dilakukan dengan obesitas, hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes mellitus. Biasa dikenal dengan pria yang lebih tua dari 30 tahun. Tip jari, ibu jari, pergelangan kaki, sendi lutut, dan retina mata (pengendapan asam urat dapat menyebabkan gangguan penglihatan) umumnya target utama serangan gout. Anda harus menyadari komplikasi asam urat. Asam urat tinggi dapat mempengaruhi atau ada hubungannya dengan penyakit lain seperti batu ginjal dan disfungsi ginjal. Dan lebih buruk, kristal asam urat juga dapat diinstal dalam hati dengan disfungsi jantung konsekuen.
BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan
Kesimpulan dari makalah ini adalah : 1. Hiperlipidemia adalah suatu kondisi
kadar lipid darah yang melebihi
kadar normalnya. Hiperlipidemia disebut juga peningkatan lemak dalam darah dan karena sering disertai peningkatan beberapa fraksi lipoprotein,
disebut
juga
hiperlipoproteinemia.
Hiperlipidemik
dapat
berupa
hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia. 2. Pasien pengidap hiperlipidemia akan merasakan tanda dan gejala berupa Sakit dada, Jantung berdebar, berkeringat, cemas, nafas pendek, hilangnya kesadaran atau kesulitan berbicara atau bergerak, sakit abdominal dan kematian mendadak. Adapun cara mendiagnosa pasien hiperlipidemia adalah dengan memperhatikan ada atau tidaknya faktor resiko jantung dan sejarah penyakit jantung atau gangguan lipid, ada atau tidaknya faktor sekunder hiperlipidemia termasuk pengobatan secara bersamaan, ada atau tidaknya xantoma, nyeri abdominal, atau sejarah pancreatitis, penyakit ginjal atau hati, penyakit pembuluh darah perifer, aneorisme aortic abdominal, atau penyakit pembuluh darah otak (bruits carotid, stroke, serangan iskemik transient). 3. Pengobatan
pada
pasien
hiperlipidemia
dapat
dilakukan
dengan
pengobatan farmakologis (menggunakan obat) dan nonfarmakologis (Tanpa obat). Untuk farmakologis dapat digunakan obat-obatan yang dapat menyerap asam empedu, menghambat sinstesa protein, penghambat HMG, koenzim A-reduktase, dan derivate asam fibrat. Untuk secara non farmakologis dengan melakukan diet dengan mengkonsumsi makanan rendah kolesterol, menurunkan berat badan jika mereka mengalami kelebihan berat badan, berhenti merokok, mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam tubuhnya, menambah porsi olahraga.
B. Saran
Saran kami sebagai penulis adalah untuk meningkatkan kualitas hidup dan mencegah terjadinya peningkatan pada munculnya penyakit jantung koroner (PJK) maka sebaiknya masyarakat mulai menyadari bahaya dari meningkatnya kadar kolesterol secara berlebihan dalam dalam atau hiperlipidemia, sebab keadaan tersebut adalah penyebab dari berbagai penyakit jantung dan kardiovaskuler. Untuk itu perlunya kita menyadari pentingnya menjaga pola hidup
yang sehat seperti mengkonsumsi makanan yang kaya akan serat dan minim lemak serta tidak mengkonsumsi alkohol, rokok dan banyak melakukan olahraga
DAFTAR PUSTAKA
Asdie, Ahmad H., 1991, Penatalaksaan Hiperlipidemia, Berkala Ilmu Kedokteran, Volume 23 (3). Balgis dan Binar P., 2013, Pengaruh Pemberian Angkak (Red Yeast Rice) Terhadap Kadar Kolesterol Total Dan Trigliserida Pada Wanita Penderita Hiperlipidemia, Journal of Nutrition College, Volume 2 (4).
Dipiro, J.T., dkk. 2009. Pharmacotherapy Casebook . USA: The Mc. Graw Hill Company. Fitriarini dan Hesti M., 2014, Perbedaan Pengaruh Antara Ekstrak Dan Rebusan Daun Salam (Eugenia Polyantha) Dalam Pencegahan Penurunan Kadar Kolesterol HDL Pada Tikus Sprague Dawley, Volume 3 (1). Gitawati, Lucie Widowati dan Frans S., 2015, Penggunaan Jamu pada Pasien Hiperlipidemia Berdasarkan Data Rekam Medik, di Beberapa Fasilitas Pelayanan Kesehatan di Indonesia, Jurnal Kefarmasian Indonesia, Volume 5 (1). Hayudanti, Inggita K, dan Kanthi P. T., 2016, Pengaruh Pemberian Jus Jambu Biji Merah ( Psidium guajava) dan Jeruk Siam (Citrus nobilis) terhadap Kadar High Density Lipoprotein (HDL) pada Pasien Dislipidemia, Indonesian Journal of Human Nutrition, Volume 3 (1). ISO Indonesia. 2013. ISO Informasi Spesialite Obat Indonesia Vol 48. PT ISFI Penerbitan, Jakarta. Katzung, Bertram. 2001. Basic and Clinical Pharmacology 8th ed . McGraw- Hill Company Inc.
STUDI KASUS
Seorang pasien Wanita umur 71 tahun dengan tinggi badan 151 cm dan berat badan 70 kg, mempunyai kebiasaan mengkonsumsi makanan berkolesterol tinggi, jarang berolahraga dan mempunyai riwayat keluarga, yakni kakak pertama
menderita hipertensi, kakak kedua menderita diabetes dan ayah meninggal karena myocardial infarction. Pada pemeriksaan diketahui tekanan darahnya 155/90 mmHg. Tinggi badannya 151 cm, berat badannya 70 kg, random blood glukose level 6 mmol/L. Hasil pemeriksaan lipid puasa: Total kolesterol 7.5 mmol/L LDL-cholesterol 3.9 mmol/ LHDL-cholesterol 1.0mmol/LTrigliserida 2.0 mmol/L.
SKENARIO KONSELING
Pemain: 1. Erlia Ningsih Natsir : Dokter 2. Nabila Saraswati Hendra : Apoteker 3. Dewianty Madu : Pasien 4. Nur Resky Permatasari : Keluarga Pasien
Naskah:
Disuatu pagi dengan langit berwarna biru cerah tanpa setitik awan, matahari pun mulai memasuki sela-sela kehangatan sinarnya diantara kerumunan orang yang sudah berada di depan ruang pendaftaran instalasi rawat jalan rumah sakit sehat medika. Tua, muda, laki-laki dan wanita nampak beraktivitas disana. Tak jarang terlihat pemandangan para pengunjung saling berinteraksi sambil menunggu giliran masuk ke ruang dokter, tidak terkecuali di depan poli umum RS sehat medikal. Seorang ibu setengah baya dengan nama ibu dewi (pasien), usia 70 th di damping anak wanitanya bernama kiki (keluarga pasien) yang berusia 23 tahun seperti biasa datang untuk control kondisi kolesterolnya. Disela waktu tunggu mereka, terjadi sedikit percakapan. *Setting (ruang tunggu pasien) Keluarga Pasien
: Ma, duduk ki dulu disini nah, tunggu nama ta di panggil
Pasien Keluarga Pasien Pasien Keluarga Pasien Pasien Keluarga Pasien
: Masih lamakah kasian nak? Mama capek ini : Tidak lamaji nama ta ma, Masih tidak enakkah perasaan ta? : Iyo beh hu, Rendah mungkin darahku di : Huu, darimana kita tau rendah darah ta? Padahal belumpi diperiksa dokter, kita ada-ada saja ma : He ko suka itu ragukan saya, bagaimana ko mo tau saya yang punya ini badan kasian nak : (Tertawa), Iye pale ma kita bersandar mi dulu kita pucat sekali
*Beberapa saat kemudian *Setting (Ruang Dokter) *Nomor urut 5 silahkan masuk Dokter
: Selamat pagi bu, silahkan masuk (Sambil melihat catatan identitas pasien)
*Pasien dan Keluarga Pasien langsung duduk di depan dokter Dokter Pasien Dokter Pasien
Dokter Pasien Keluarga Pasien
Dokter Keluarga Pasien Dokter Pasien Dokter
: Ibu dewi yah namanya ? : Iya dok : Apa kabar ibu ? Keluhan apa yang ibu alami? : Begini dok sayarasa lemas, baru sakit-sakit badanku, mana susah sa jalan kasian dok kayak ditusuk-tusuk jarum kaki ku ditambah lagi sa pusing kasian : Tunggu di bu saya periksa dulu : Rendah kayaknya darahku ini dok, sa harus mungkin makan daging : Hu mama kasian kita diampi dulu kita lagi diperiksa kasian itu. Begini dok sebelum kesini tadi ada keluarga(perawat) yang cek tekanan darahnya mama dengan berat badannya : Oh ya, berapa tekanannya mama kalau boleh tahu nak? : Beratnya 70 kg, Tensinya 155/90 tinggikah itu tekanan darahnya mamaku dok? : Wah cukup tinggi yah, memangnya ibu habis makan apa sebelumnya? : Waktu kemarin saya sempat makan udang dok, adakah hubungannya kasian itu dok? : (Senyum) Ya Jelas ada hubunganya bu, yasudah ga papa yang kemrn masih termaafkan. Lain kali jangan diulangi ya bu! Ini saya berikan resep buat penurun darah tingginya, sama pusingnya, lalu ini juga ada obat buat hyperlipidemia bu.“ sambil menuliskan resep kemudian memberikannya pada ibu dewi.
Pasien Dokter
Keluarga Pasien Dokter
Pasien Dokter
: Maaf dok, hyperlipidemia itu apa? Soalnya saya baru dengar. : Hiperlipidemia adalah suatu kelainan metabolism dimana terdapat kadar lemak atau lipid yang tidak normal didalam darah. : Parah kah itu dok? : Tidak parah kok, yang penting rutin kontrolnya dan sering lakukan olahraga dan pola hidup sehat. Ini da resep yang akan saya berikan, untuk obat hyperlipidemia diminum sehari sekali 1 tablet setelah makan, untuk obat thiazid diminum 2x sehari setelah makan pada malam hari dan aspirin 1 tablet sehari sekali. : Oh iya dok, terima kasih dok, mari.” Sambil menyodorkan tangannya mengajak bersalaman : “iya ibu sama-sama, semoga lekas sembuh”
*Setting (di depan ruang apotek) Pasien beserta anaknya menuju ruang apotek. Apoteker Pasien Apoteker
Pasien
: Selamat siang ibu, ada yang bisa saya bantu? : Iya mbak, ini saya mau nebus resep yang diberi oleh dokter : Iya ibu tunggu sebentar yah (melihat resep) oh ya, ni kayaknya ada yang nggak perlu, tunggu ya saya konfirmasi dulu ke dokternya, silahkan duduk dulu yah bu. : Iya mbak
Lalu terjadi percakapan via telepon antara dokter dan apoteker. Dokter Apoteker
Dokter Apoteker
Dokter
Apoteker Dokter
: “ya halo, selamat siang. Dengan siapa?” : “saya Nabila dok, dari apotek. Saya mau menanyakan resep pasien Ny. Dewi.Disini dokter menuliskan ada Stator, Thiazid dan Aspirin : “iya, trus knapa ya?” : “disini ada interaksi antara Stator dan Thiazid bisa meniadakan efek dari Stator, apa sebaiknya Thiazidnya diganti dengan golongan lain dok? Saya rekomendasikan disini Captopril dok : “oh gitu ya, solusinya gini aja captopril dan Aspirinnya tetap diberikan namun selalu lakukan monitoring secara rutin pada pasien : “iya dok, begitu. Ya terima kasih dok. Selamat siang” : “Siang.”
Apoteker pun menutup sambungan telponnya dengan dokter. Apoteker
Keluarga Pasien Apoteker Pasien Apoteker
: (mengambil obat sesuai resep) (memanggil Ny. Dewi) “ibu ini harga obatnya Rp 436.000,- di tebus semua atau bagaiman? : “iya mbak, saya ambil semua” : Ibu dewi apakah ada waktu sebentar untuk ke ruangan konseling ? : Oh iya mbak ada kok : Kalau begitu mari ikut saya ke ruangan konseling.
*setting (di dalam ruang konseling) Apoteker Pasien Apoteker Pasien Apoteker Keluarga Apoteker
Pasien
Apoteker Pasien Apoteker Pasien
Apoteker Pasien
Apoteker
Pasien
: “ slamat siang ibu, silahkan duduk ” sambil menjabat tangan pasien : “ trimakasih bu” : “ibu Dewi, apa kabar?” : “alhmdulillah baik bu” : “ ini yang disebelah ibu anaknya?” : “ iya bu, saya anaknya” : “perkenalkan nama saya Nabila, sya seorang apoteker. Saya mengajak ibu kesini ingin menginformasikan tentang obat yang akan ibu terima. Sebelumnya saya mau bertanya tadi ibu keluhannya apa ?” : “rasa lemas, baru sak it-sakit badanku, mana susah sa jalan kasian dok kayak ditusuk-tusuk jarum kaki ku ditambah lagi saya pusing. : “ tensinya tadi berapa bu?” : “tensi saya 155/90” : “wah cukup tinggi juga ya, tadi dokter bilang apa tentang obat ibu?” : “tadi dokter bilang saya di kasih obat buat nurunin tekanan darahnya dan dikasih obat katanya obat hyperlipidemia trus dikasih obat pusing sama obat nyerinya” : “lalu dokter menjelaskan ga cara minum obatnya seperti apa?” : “tadi si dibilang untuk obat hiperlipidemianya diminum sekali sehari 1 tablet, sama obat darah tingginya dikasih buat sebulan. : “setelah minum obat ini, dokter bilang apa mengenai efek yang akan muncul? Atau harapan setelah minum obat ini gmna bu? : “yah, dokternya ga bilang apa-apa 47anya. Cuma bilang semoga lekas sembuh”
Apoteker
Pasien Apoteker
Apoteker
Pasien Anak Pasien
Apoteker
Pasien Apoteker
: “oh ga bilang ya bu. Sebelumnya apakah ibu dewi jg sambil mengkonsumsi obat lain selain obat dari dokter ini?” : “ tidak bu” : “okey jadi gini ibu, dsini ibu di resepkan obat untu penurun kolesterol( hyperlipidemia) ada stator, ibu minum sehari sekali 1 tablet setelah makan, ada juga penurun tekanan darahnya ada captopril, ibu minum sehari 2 kali berarti di selang pemberiannya setiap 12 jam. Sebaiknya ibu minum pada saat lambung kosong karena obat akan lebih mudah diserap dan cepat menimbulkan efek menurunkan tekanan darah. Bisa diminum 1 jam sebelum makan atau 2 jam setelah makan. Tapi ibu, juga harus rutin control tensi darahnya ya untuk mengetahui gmna kondisi tekanan darah ibu selanjutnya setelah minum obat ini. Kemudian ini di berikan aspirin fungsinya untuk meredakan sakit kepala atau pusingnya, ini ibu minum 3 kali sehari, berarti cara minumnya diberi jarak selama 8 jam, diminum setelah makan, jika keluhan pusingnya sudah hilang bisa ibu hentikan. Penyimpanan obat ini sebaiknya disimpan d tempat yang kering, dan terlindung dari cahaya matahari langsung untuk menghindari kerusakan obat. : “bagaimana bu dewi, apakah sudah paham dengan penjelasan saya? Atau ada yang masih ingin ditanyakan?” : “iya paham bu, cma saya mw bertanya bu, kalau saya lupa minum obat gmana dong?” : “iya bu, si mamah udah mulai sering lupa. Apakah kalau obatnya lupa diminum, trus harus diminum berikutnya jadi double atau bagaimana?Efeknya apa klo sampai lupa minum?” : “iya, jadi kalau ibu sampai lupa minum obat pada satu waktu, ibu tidak perlu meminum obat double, cukup ibu lanjutkan saja obatnya. Karena kalau ibu minum double dosis yang ibu minum akan berlebih dan bisa berbahaya”. “ nah, kalau efeknya apa bila sampai lupa minum obat, untuk obat penurun tekanan darah, akibatnya tensi ibu akan naik turun dan kurang stabil, jadi sebaiknya ibu rutin minum obat ini dan rutin di control tekanan darahnya”. : “tapi kalau saya minum obat captoril ini, kadang suka batuk- batuk” : “memang obat captopril ini efek sampingnya menyebabkan batuk, jika ibu mengalami batuk ibu bisa minum ari putih yang banyakuntuk mengurangi
