Klasifikasi Hiperlipidemia Hiperlipidemia herediter ( hiperlipoproteinemia) adalah kadar kolseterol dan trigliserida yang sangat tinggi, yang sifatnya diturunkan. Hiperlipidemia herediter mempengaruhi system tubuh dalam fungsi metabolisme dan membuang lemak (Balai Informasi Tekhnologi Lipi, 2!). Terdapat " #enis hiperlipoproteinemia yang masing$masing memiliki gambaran lemak darah serta resiko yang berbeda % &. Hiperlipoproteinemia tipe I 'isebut #uga hiperkilomikronemia familial, merupakan penyakit keturunan yang #arang ter#adi dan ditemukan pada saat lahir. 'imana tubuh penderita tidak mampu membuang kilomikron dari dalam darah. nak$anak dan deasa muda dengan kelainan ini mengalami serangan berulang dari nyeri perut. Hati dan limpa membesar, pada kulitnya terdapat pertumbuhan lemak berarna kuning pink (*antoma eruptif). +emeriksaan darah menun#ukkan kadar trigliserida yang sangat tinggi. +enyakit ini tidak menyebabkan ter#adi aterosklerosis tetapi bisa menyebabkan pankreatitis, yang bisa berakibat fatal +enderita diharuskan menghindari semua #enis lemak (baik lemah #enuh, lemak tak #enuh maupun lemak tak #enuh ganda). 2. Hiperlipoproteinemia tipe II 'isebut #uga hiperkolesterolemia familial, merupakan suatu penyakit keturunan yang memperepat ter#adinya aterosklerosis dan kematian dini, biasanya karena serangan #antung. Kadar kolesterol L'Lnya tinggi. -ndapan lemak membentuk pertumbuhan *antoma di dalam tendon dan kulit. & diantara pria penderita penyakit ini mengalami serangan #antung pada usia / tahun dan 2 diantara 0 pria penderita penyakit ini mengalami serangan #antung pada usia tahun. +enderita anita #uga memiliki resiko, tetapi ter#adinya lebih lambat. & dari 2 anita penderita penyakit ini akan mengalami serangan #antung pada usia "" tahun. 1rang yang memiliki 2 gen dari penyakit ini (#arang ter#adi) bisa memiliki kadar kolesterol total sampai "$ &2 mgdL dan seringkali meninggal karena penyakit arteri koroner pada masa kanak$kanak. Tu#uan pengobatan adalah untuk menghindari faktor resiko, seperti merokok, dan obesitas, serta mengurangi kadar kolesterol darah dengan mengkonsumsi obat$obatan. +enderita diharuskan men#alani diet rendah lemak atau tanpa lemak, terutama lemak #enuh dan kolesterol serta melakukan olah raga seara teratur. 3enambahkan bekatul gandum pada makanan akan membantu mengikat lemak di usus. 4eringkali diperlukan obat penurun lemak. 0. Hiperlipoproteinemia tipe III 3erupakan penyakit keturunan yang #arang ter#adi, yang menyebabkan tingginya kadar kolesterol 5L'L dan trigliserida. +ada penderita pria, tampak pe rtumbuhan lemak di kulit pada masa deasa aal. +ada penderita anita, pertumbuhan lemak ini baru munul &$&" tahun kemudian. Baik pada pria maupun anita, #ika penderitanya mengalami obesitas, maka pertumbuhan lemak akan munul lebih aal. +ada usia pertengahan, aterosklerosis seringkali menyumbat arteri dan mengurangi aliran darah ke tungkai. +emeriksaan darah menun#ukkan tingginya kadar kolesterol total dan trigliserida. Kolesterol terutama terdiri dari 5L'L. +enderita seringkali mengalami diabetes ringan dan peningkatan kadar asam urat dalam darah.
+engobatannya meliputi penapaian dan pemeliharaan berat badan ideal serta mengurangi asupan kolesterol dan lemak #enuh. Biasanya diperlukan obat penurun kadar lemak. Kadar lemak hampir selalu dapat diturunkan sampai normal, sehingga memperlambat ter#adinya aterosklerosis. /. Hiperlipoproteinemia tipe I5 3erupakan penyakit umum yang sering menyerang beberapa anggota keluarga dan menyebabkan tingginya kadar trigliserida. +enyakit ini bisa meningkatkan resiko ter#adinya aterosklerosis. +enderita seringkali mengalami kelebihan berat badan dan diabetes ringan. +enderita dian#urkan untuk mengurangi berat badan, mengendalikan diabetes dan menghindari alkohol. Bisa diberikan obat penurun kadar lemak darah. ". Hiperlipoproteinemia tipe 5 3erupakan penyakit keturunan yang #arang ter#adi, dimana tubuh tidak mampu memetabolisme dan membuang kelebihan trigliserida sebagaimana mestinya. 4elain diturunkan, penyakit ini #uga bisa ter#adi akibat % $ +enyalahgunaan alkohol $ 'iabetes yang tidak terkontrol dengan baik $ 6agal gin#al $ 3akan setelah men#alani puasa selama beberapa aktu. 7ika diturunkan, biasanya penyakit ini munul pada masa deasa aal. 'itemukan se#umlah besar pertumbuhan lemak (*antoma) di kulit, pembesaran hati dan limpa serta nyeri perut. Biasanya ter#adi diabetes ringan dan peningkatan asam urat. Banyak penderita yang mengalami kelebihan berat badan. Komplikasi utamanya adalah pankreatitis, yang seringkali ter#adi setelah penderita makan lemak dan bisa berakibat fatal. +engobatannya berupa penurunan berat badan , menghindari lemak dalam makanan dan menghindari alkohol. Bisa diberikan obat penurun kadar lemak.(http%.mediastore.om).
Tabel 2. Klasifikasi Hiperproteinuremia menurut 8redrikson$Le9y$Less Tipe -9aluasi Lipoprotein I Kilomikron
IIa L'L IIb L'L : 5L'L III I'L (L'&) I5 5L'L 5 5L'L : kilomikron L'L;lo density protein 5L'L ; 9ery lo density protein I'L ; intermediate$density protein
Tipe I Tipe I, sangat #arang, dikarakteristik dengan tingginya kilomikron dan trigliserida di dalam darah. Tipe ini merupakan penyakit genetik karena kekurangan en
Tipe II Tipe ini ditandai dengan peningkatan L'L yang dapat merupakan kondisi aal (primer) ataupun kelan#utan (sekunder) dari kondisi hiperlipidemia lainnya. Hiperlipoprotein primer disebabkan oleh beberapa kondisi genetik, sedangkan hiperlipoprotein sekunder dapat disebabkan oleh endokrinopati (hipotiroid, hipopituitari, diabetes melitus) dan biasanya dapat pulih dengan terapi hormon.
Tipe II terdiri atas 2 tipe yaitu hiperlipidemia tipe IIa dan IIb % &. Tipe IIa, ditandai dengan tingginya kadar L'L di dalam darah tapi kadar 5L'Lnya normal. Tipe ini dapat disebabkan beberapa kondisi genetik yaitu hiperkolesterol familial,defeti9 e apolipoprotein B familial, hiperkolesterolemia poligenik. 2. Tipe IIb, ditandai dengan tingginya kadar L'L dan 5L'L, kolesteroldan trigliserida dalam darah. Tipe ini disebut kombinasi hiperlipidemia familial. +enyakit ini disebabkan karena meningkatnya produksi hepatik po B (merupakan protein utama pada L'L dan 5L'L). >anthoma pada tipe ini #arang ter#adi, tetapi tipe ini ditandai dengan predisposisi =' (=oronary rtery 'isease) prematur.
Tipe III Karakteristiknya yaitu meningkatnya kadar I'L dan 5L'L remnant. Tipe ini terkait dengan abnormalitas pada po - (merupakan petanda pengenalan oleh reseptor $reseptor sel hati untuk menghilangkan kilomikron remnant) dan ketidaksempurnaan kon9ersi 5L'L dalam plasma dan ter#adi peningkatan kadar I'L. Kondisi ini dapat pula ter#adi pada hipotiroidisme. 6angguan ini ter#adi lebih aal pada pria dibandingkan pada anita. bnormalitas pada toleransi glukosa dan hiperurikemia dapat ter#adi.
Tipe I5 Karakteristiknya yaitu peningkatan kadar trigliserida plasma yang terkandung di dalam 5L'L dan kemungkinan akan berkembang men#adi aterosklerosis. Kondisi berhubungan dengan abnormalitas toleransi glukosa ( resisten insulin) dan obesitas. Kadar kolesterol total normal atau meningkat sedangkan kadar H'L rendah.
Tipe 5 Karakteristiknya ter#adi peningkatan kadar 5L'L dan kilomikron sehingga dapat disebut sebagai hipertrigliseridemia. Kadar lipoproteinlipase umumnya normal. Tipe ini merupakan gangguan yang #arang ter#adi. +enyebabnya terkadang dipengaruhi faktor keluarga, terkait dengan ketidaksempurnaan pembersihan trigliserida eksogen maupun endogen yang tidak sempurna dapat dan anaman resiko panreatitis seumur hidup. +ada beberapa pasien dapat diakibatkan alkohol dan diabetes.
Hiperlipidemia 4ekunder Hiperlipidemia sekunder merupakan gangguan yang disebabkan oleh faktor tertentu seperti penyakit dan obat$obatan. Beberapa #enis penyakit penyebab hiperlipidemia % &. 'iabetus melitus +enderita ?I''3 umumnya akan menyebabkan ter#adinya hipertrigliseridemia. +enyebabnya pada glukosa darah tinggi akan menginduksi sintesis kolesterol dan glukosa akan dimetabolisme men#adi etyl =o . etyl =o ini merupakan prekusor utama dalam biosintesis kolesterol. 4ehingga akan menyebabkan produksi 5L'L$trigliserida yang berlebihan oleh hati dan adanya pengurangan proses lipolisis pada lipoprotein yang kaya trigliserida.
2. Hipotiroidisme +engaruh hipotiroidisme pada metabolisme lipoprotein adalah peningkatan kadar kolesterol$L'L yang diakibatkan oleh penekanan metabolik pada reseptor L'L, sehingga kadar$L'L akan meningkat antara &@$2" mgdL. 'i samping itu, bila penderita ini men#adi gemuk kaArena kurangnya pemakaian energi oleh #aringan perifer, maka kelebihan kalori ini akan merangsang hati untuk meningkatkan produksi 5L'L$trigliserida dan menyebabakan peningkatan kadar trigliserida #uga.
0. 4indrom nefrotik 4indrom nefrotik akan menyebabkan ter#adinya h iperkolesterolemia. Hal ini diakibatkan oleh adanya hipoalbuminemia yang akan merangsang hati untuk memproduksi lipoprotein berlebih.
/. 6angguan hati 4irosis empedu primer dan obstruksi empedu ekstra hepatik dapat menyebabakan hiperkolesterolemia dan peningkatan kadar fosfolipid plasma yang berhubungan dengan abnormalitas lipoprotein, kerusakan hati yang parah dapat menyebabakan penurunan kadar kolesterol dan trigliserida. Hepatitis akut #uga dapat menyebabkan kenaikan kadar 5L'L dan kerusakan formasi L=T.
". 1besitas
+ada orang yang obesitas, karena kurangnya pemakaian energi oleh #aringan perifer akan meyebabkan kelebihan kalori yang dapat merangsang hati untuk menungkatkan produksi 5L'L$ trigliserida dan peningkatan trigliserida. http%.sribd.omdo/002"&3akalah$8armakoterapi$Hiperlipidemia
Tabel 0. +enyebab Hiperlipidemia 4ekunder (T+ III, 22)
+enyebab penyakit 1bat$obatan Hiperkolesterolemia Hipotiroidisme, penyakit hati obstruktif, sindrom nefrotik, anore*ia ner9osa, intermiten porphyria akut
+rogestin, diuretik tia
Hipertrigliseridemia 1besitas, diabetes melitus, lipodystrophy, sepsis, kehamilan, hepatitis akut, lupus erythematosis sistemik. 3onoklonal gammathophy% multiple myeloma, lymphoma
lkohol, estrogen, isotretionin, C$bloker, glukokortikoid, resin asam
empedu, tia
H'L rendah 1besitas, malnutrisi ?on$I4 C$bloker, steroid anabolik, probukol, isotretionin, progestin
=.
6e#ala
&. 4akit dada 2. 7antung berdebar 0.Berkeringat /.=emas ".?afas pendek .Hilangnya kesadaran atau kesulitan berbiara atau bergerak .4akit abdominal @.Kematian mendadak '.
+atofisiologi hiperlipidemia
Kolesterol adalah suatu #enis lemak yang ada dalam tubuh dan dibagi men#adi L'L, H'L, Total kolesterol dan Trigliserida dari hati, kolesterol di angkut oleh lipoprotein yang bernama L'L( Lo 'ensity Lipoprotein) untuk dibaa ke sel$sel tubuh yang memerlukan, termasuk ke sel otot #antung, otak dan lain$lain agar dapat berfungsi sebagaimana mestinya.
H'L (High 'ensiy Lippoprotein) adalah bentuk Lipoprotein yang memlliki komponen kolesterol paling sedikit. 'ibentuk di usus dan hati, H'L ini akan menyerap kolesterol bebas dari pembuluh darah, atau bagian tubuh lain seperti sel makrofag, kemudian membaanya ke hati. 5L'L (5ery Lo 'ensity Lipoprotein) adalah Lipoprotein yang dibentuk di hati yang kemudian akan diubah di pembuluh darah men#adi L'L (Lo 'ensity Lipoprotein). Bentuk Lipoprotein ini memiliki kolesterol paling banyak dan akan membaa kolesterol tersebut ke #aringan seperti dinding pembuluh darah (7effry Tenggara, 2@). Kelebihan kolesterol akan diangkat kembali oleh lipoprotein yang disebut H'L (High 'ensity Lipoprotein) untuk dibaa kembali ke hati yang selan#utnya akan diuraikan lalu dibuang ke dalam kantung empedu sebagai asam (airan) empedu. L'L mengandung lebih banyak lemak dari pada H'L sehingga ia akan mengambang di dalam darah. +rotein utama yang membentuk L'L adalah po$B (polipoprotein$B). L'L dianggap sebagai lemak yang D#ahatE karena dapat menyebabkan penempelan kolesterol di dinding pembuluh darah. 4ebaliknya, H'L disebut sebagai lemak yang DbaikE karena dalam operasinya ia membersihkan kelebihan kolesterol dari dinding pembuluh darah dengan mengangkutnya kembali ke hati. +rotein utama yang membentuk H'L po$a (polipoprotein$). H'L ini mempunyai kandungan lemak lebih sedikit dan mempunyai kepadatan tinggi sehingga lebih berat. Konsentrasi kolesterol pada H'L dan L'L atau 5L'L lipoprotein adalah prediktor kuat untuk penyakit #antung koroner. H'L fungsional menaarkan perlindungan dengan ara memindahkan kolesterol dari sel dan atheroma. Konsentrasi tinggi dari L'L dan konsentrasi rendah dari H'L fungsional sangat terkait dengan penyakit kardio9askuler karena beresiko tinggi terkena ateroklerosis. Keseimbangan antara H'L dan L'L semata$mata ditentukan seara genetikal, tetapi dapat diubah dengan pengobatan, pemilihan makanan dan faktor lainnya (nonim, 2@).
Tabel /. Klasifikasi kolesterol total, L'L, H'L dan trigliserida 7enis Kolesterol Kolesterol total 'iinginkan =ukup tinggi Tinggi
F 2 mgdL 2$20! mgdL G 2/ mgdL
?ilai
Kolesterol L'L 1ptimal 7auh atau diatas optimal =ukup tinggi Tinggi 4angat tinggi
F& mgdL &$&2! &0$&"! &$&@! G&! Kolesterol H'L endah Tinggi
F/ mgdL G mgdL Trigliserida ?ormal =ukup tinggi Tinggi 4angat tinggi
F&" mgdL &"$&!! mgdL
2$/!! mgdL G" mgdL
4eperti yang telah disebutkan diatas lipid memiliki banyak manfaat bagi tubuh. ?amun, apabila ter#adi keadaan hiperlipidemia, akan menyebabkan kelainan metabolism lipid. Kelainan metabolism lipid pada keadaan hiperlipidemia dapat ter#adi pada tapaktapak produksi atau penggunaan lipoprotein yang menyebabkan keadaan hipolipoproteinemia atau hiperlipoproteinemia (3urrey, 20). -.
-tiologi Hiperlipidemia
Hiperlipidemia biasanya disebabkan oleh % &)
iayat keluarga dengan hiperlipidemia
2)
1besitas
0)
'iet kaya lemak
/)
Kurang melakkuakn olahraga
")
+enggunaan alohol
)
3erokok sigaret
)
'iabetes yang tidak terkontrol dengan baik
@)
Kelen#ar tiroid yang kurang aktif
4ebagian besar kasus peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol total bersifat sementara dan tidak berat, dan terutama merupakan akibat dari makan lemak. +embuangan lemak dari darah pada setiap orang memiliki keepatan yang berbeda. 4eseorang bisa makan se#umlah besar lemak heani dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total lebih dari 2 mgdl, sedangkan yang lainnya men#alani diet rendah lemak yang ketat dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total di baah 2mgdl. +erbedaan ini tampaknya bersifat genetik dan seara luas berhubungan dengan perbedaan keepatan masuk dan keluarnya lipoprotein dari aliran darah (Balai Informasi Tekhnologi Lipid, 2!).
8.
+emeriksaan dan 'iagnosis
+emeriksaan fisik harus menggambarkan%
da atau tidaknya faktor resiko #antung 4e#arah penyakit #antung atau gangguan lipid da atau tidaknya faktor sekunder hiperlipidemia termasuk pengobatan seara bersamaan da atau tidaknya *antoma, nyeri abdominal, atau se#arah panreatitis, penyakit gin#al atau h ati, penyakit pembuluh darah perifer, aneorisme aorti abdominal, atau penyakit pembuluh darah otak (bruits arotid, stroke, serangan iskemik transient) 6. Tatalaksana terapi hiperlipidemia Terapi non farmakologi % 'iet rendah kolesterol dan lemak #enuh akan mengurangi kadar L'L. 1lahraga bisa membantu mengurangi kadar kolesterol L'L dan menambah kadar kolesterol H'L. Biasanya pengobatan terbaik untuk orang$orang yang memiliki kadar kolesterol dan trigliserida tinggi adalah% &)
3enurunkan berat badan #ika mereka mengalami kelebihan berat badan
2)
Berhenti merokok
0)
3engurangi #umlah lemak dan kolesterol dalam tubuhnya
/)
3enambah porsi olahraga
")
3engkonsumsi obat penurun kadar lemak (#ika diperlukan)
7ika kadar lemak darah sangat tinggi atau tidak memberikan respon terhadap tindakan diatas, maka diari penyebabnya yang spesifik dengan melakukan pemeriksaan darah khusus sehingga bisa diberikan pengobatan yang khusus (Balai Informasi Tekhnologi Lipi, 2!). Terapi farmakologi Tabel ". Terapi 8armakologi (Balai Informasi Tekhnologi Lipi, 2 !) 7enis 1bat =ontoh=ara Ker#a +enyerap asam empedu Kolestiramin Kolestipol 3engikat asam empedu di usus, dan meningkatkan pembuangan L'L dari aliran darah +enghambat sintesa protein ?iasin 3engurangi keepatan 5L'L (5L'L merupakan prekursos dari L'L) +enghambat H36 Koen
3enghambat pembentukan kolesterol, dan meningkatkan pembuangan L'L dari aliran darah 'eri9at asam fibrat Klofibrat 8enofibrat 6emfibrosil 3eningkatkan pemeahan lemak
?iasin (asam nikotinat) sam nikotinat mempunyai kemampuan menurunkan lipid yang luas, tetapi penggunaaan dalam klinik terbatas karena efek samping yang tidak menyenangkan. 3ekanisme ker#a% pada dosis dalam gram, niasin (?J- a sin) merupakan 9itamin larut air, menghambat lipolisis dengan kuat dalam #aringan lemak$penghasil utama asam lemak bebas yang beredar. Hati umumnya menggunakan asam lemak dalam sirkulasi sebagai preursor utama untuk sintesis triasilgliserol. Karena itu, niasin menyebabkan penurunan sintesis triasilgliserol yang diperlukan untuk produksi 5L'L (lipoprotein densitas sangat rendah). Lipoprotein densitas rendah (L'L, lipoprotein kaya kolesterol) berasal dari 5L'L dalam plasma. Karena itu, reduksi 5L'L #uga mengakibatkan penurunan konsentrasi L'L plasma. 'eng an demikian, baik triasilgliserol (dalam 5L'L) dan kolesterol (dalam 5L'L dan L'L) dalam plasma men#adi rendah. 4elan#utnya, pengobatan dengan niasin akan meningkatkan kadar kolesterol$H'L (H'L merupakan karier kolesterol yang DbaikE). 4elan#utnya, dengan meningkatkan sekresi akti9ator plasminogen #aringan dan merendahkan fibrinogen plasma, niasin dapat mengubah beberapa disfungsi sel endotel penyebab thrombosis yang ada kaitannya dengan hiperkolesterolemia dan aterosklerosis. +enggunaan dalam terapi % niasin merendahkan kadar plasma kolesterol dan triasilgliserol. Karena itu, obat ini berguna pada pengobatan hiperlipoproteinemia tipe II b dan I5, dengan 5L'L dan L'L naik. ?iasin #uga diguanakan untuk pengobatan hiperkolesterolemia lain yang berat, sering dengan kombinasi antihiperlipidemia lain. 4elain itu, obat ini merupakan obat antihiperlipidemia paling poten untuk meningkatkan kadar H'L plasma. 8armakokinetik % niasin diberikan per oral. at ini diubah dalam tubuh men#adi nikotinamid yang dimasukkan dalam kofaktor nikotinamid adenine dinukleotida (?'). ?iasin adalah deri9at nikotinamid dan metabolit lain dikeluarkan dalam urin. ?ikotinamid sendiri tidak menurunkan kadar lipid dalam plasma. -fek samping % efek samping niasin yang paling menon#ol adalah kemerahan pada kulit (disertai perasaan panas yang tidak nyaman) dan pruritus. +emberian aspirin sebelum minum niasin mengurangi rasa panas yang diantar oleh prostaglandin. Beberapa pasien #uga mengalami mual dan sakit pada abdomen. sam nikotinat menghambat sekresi tubular asam urat dan karena itu mudah ter#adi hiperurisemia dan pirai. Telah dilaporkan adanya gangguan toleransi glukosa dan hepatotoksisitas. 2. 8ibrat$Klofibrat dan 6emfibro
1bat$obat tersebut merupakan deri9at asam fibrat dan kedu anya mempunyai mekanisme ker#a yang sama. 6amfibro
resiko. 3iopati dan rhabdomiolisis telah dilaporkan pada beberapa pasien yang menggunakan gamfibro
diureti thia
/. Inhibitor H36 =o reduktase % Lo9astatin, praa9astatin, sim9astatin, dan flu9astatin Kelompok antihiperlipidemia yang baru ini menghambat tahap pertama aktifitas en
3ekanisme Ker#a Inhibisi &. H36$=o reduktase Lo9astatin, sim9astatin, pra9astatin, flu9astain adalah analog 0$tatin dan sim9astatin adalah lakton yang dihidrolisis men#adi obat aktif. +ra9astatin dan flu9astatin aktif dengan ara demikian. Karena afinitasnya yang kuat terhadap en
men#adi asam. Karena ekstraksi first pass, ker#a utama obat$obat ini pada hati. 4emua mengalami biotransformasi, beberapa produk masih tetap aktif. -kskresi ter#adi terutama melalui empedu dan feses, tetapi pengeluaran melalui urin #uga ter#adi. Paktu paruh berkisar antara &,"$2 #am. -fek samping % a) Hati % kelainan biokimiai fungsi hati telah ter#adi dalam penggunaan inhibitor H36$=o reduktase. Karena itu, sangat diperlukan menilai fungsi ha ti dan mengukur kadar serum transaminase seara periodi. 4emua akan kembali normal #ika obat dihentikan. b) 1tot % miopati dan rhabdomiolisis (disintegrasi atau disolusi otot) #arang dilaporkan. 'alam beberapa kasus, pasien biasanya menderita insufisiensi gin#al atau mengambil obat seperti siklosporin, itrakona
Terapi obat kombinasi Kadang$kadang perlu memberikan 2 antihiperlipidemia untuk mendapatkan penurunan kadar lipid plasma yang signifikan. 4ebagai ontoh, pada hiperlipidemia terapi II, pasien sering diobati dengan kombinasai niasin ditambah obat pengikat asam empedu, seperti kolestiramin. Kombinasi inhibitor H36$=o reduktase dengan
-fek Lipoprotein Keterangan ?aiknya katabolisme L'L, turunnya bsorpsi
