MAKALAH KARSINOMA BRONKOGENIK BLOK RESPIRASI 2
Tutor : dr. dr. Aries Rosida R osida
Oleh : Dimaz Anugerah Ilaahi
2101210039
Ardhana Dyanasambawa
2101210040
Aditya Galih Dhamara
2101210041
Dyah Ayu Yulia Wulandari
2101210042
Asrori Azhar
2101210043
Dillah Nurul Baiti
2101210044
Nurul Hikmah Ayu K.M.P
2101210045
Reni Prastiwi
2101210046
Yuliana Ayu Rahayu Manik
2101210047
Ahmad Deddy Fathoni
2101210048
Permata Ayu Kamila
2101210049
Jefri Efendi
2101210050
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG 2012
1
KATA KATA PENGANTAR PEN GANTAR
Assalamu’alaikum Assalamu’alaikum Wr Wr. Wb.
Dengan memanjat puji syukur ke hadirat Allah SWT atas segala limpahan Rahmat dan Karunia-Nya, akhirnya kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah dengan baik dan lancar sesuai dengan rencana. Tujuan Tujuan kami membuat makalah ini agar para pembaca dapat mengerti tentang Karsinoma bronkogenik dan juga untuk melengkapi tugas Blok Respirasi 2. Di dalam makalah ini, berisi tentang apa yang dimaksud dengan
Karsinoma
bronkogenik, etiologi, manifestasi klinis, alur penegakkan diagnose, diagnose banding,
patofisiologi, terapi dan KIE. Kami mengucapkan terima kasih sebanyak-banyaknya kepada dosen dan teman-teman yang telah membantu kami dalam penyusunan makalah ini. Kami menyadari dalam penyusunan penyusunan makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Dengan segala kerendahan kerendahan hati kami menerima masukan, saran dan usul guna penyempurnaan makalah selanjutnya. Kami berharap makalah makalah yang kami susun ini dapat dapat berguna bagi bagi seluruh pembaca. Wassalamu’alaikum
Wr. Wb.
Malang, 28 Juni 2012
Penyusun
2
DAFTAR ISI
Kata pengantar ………………………………………………………………………….. 2 Daftar isi ……………………………………………………………………………….....3 Bab 1. PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ……………………………………………………………........4 1.2 Rumusan Masalah …………………………………………………………......5 1.3 Tujuan Umum ……………………………………………………………........5 1.4 Manfaat ………………………………………………………………….........10 Bab II. TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................................11 Bab III. PEMBAHASAN....................................................................................................20 Bab IV. PENUTUP 4.1 Kesimpulan......................................................................................................21 4.2 Saran................................................................................................................21 Daftar Pustaka....................................................................................................................22
3
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Lebih dari 90% tumor paru-paru merupakan tumor ganas, dan sekitar 95% tumor ganas ini termasuk karsinoma bronkogenik. Karsinoma bronkogenik adalah tumor malignan yang timbul dari epithelium bronchial. Karsinoma sel bronkiolar/ alveolar berasal dari kantung udara (alveoli) di paru-paru. Kanker ini bisa merupakan pertumbuhan tunggal, tetapi sering kali menyerang lebih dari satu daerah di paru-paru. Prevalensi kanker paru di negara maju sangat tinggi. Di USA, ditemukan satu dari tiga kasus kematian akibat kanker disebabkan karena kanker paru, dimana kurang lebih 170.000 kasus ditemukan tiap tahunnya. Kelangsungan hidup 5 tahun sebesar 14%, kanker paru menyebabkan kematian lebih banyak dibandingkan kanker colorectal, payudara dan prostate. Di USA tahun 2000 dilaporkan 164.100 kasus, dimana hanya 1% pasien kanker paru berusia < 30 tahun, 10% berusia > 70 tahun, rata-rata usia terbanyak pada usia 60 tahun. Di Inggris ditemukan 40.000 kasus, Sedangkan di Indonesia menduduki peringkat 4 kanker terbanyak. Di RS kanker Dharmais Jakarta tahun 1998 tumor paru menduduki urutan ke 3 sesudah kanker payudara dan leher rahim. Karena sistem pencatatan kita yang belum baik, prevalensi pastinya belum diketahui tetapi klinik tumor dan paru di rumah sakit merasakan benar peningkatannya. Di negara berkembang lain dilaporkan insidensinya naik dengan cepat, antara lain karena konsumsi rokok berlebihan seperti di Cina yang mengkonsumsi 30% rokok dunia. Sebagian kanker paru mengenai pria (65%), life time risk 1:13 dan pada wanita 1:20. Karsinoma bronkogenik merupakan salah satu penyebab utama kematian. Menurut data WHO 1 juta dari 6 juta orang meninggal di seluruh dunia karena penyakit ini. Pria lebih banyak terkena daripada wanita dengan 5 years survival rate < 15%. Insidens tertinggi terjadi pada usia antara 55-65 tahun peningkatan ini dipercaya ada hubungannya dengan makin tingginya kebiasaan merokok sigaret.
4
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari karsinoma bronkogenik? 2. Apa etiologi terjadinya karsinoma bronkogenik? 3. Apa tanda dan gejala karsinoma bronkogenik? 4. Bagaimana patomekanisme terjadinya karsinoma bronkogenik? 5. Bagaimana penegakkan diagnosa pada karsinoma bronkogenik? 6. Komplikasi pada karsinoma bronkogenik? 7. Apa penatalaksanaan dan pencegahan pada karsinoma bronkogenik? 8. Bagaimana prognosis pada karsinoma bronkogenik?
1.3 Tujuan 1.
Definisi
Karsinoma bronkogenik adaah tumor malignan yang timbul dari epitelium bronkus. 2.
Etiologi
1. Pajanan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik, seperti: rokok, asbestos, radiasi ion, radon, arsen, kromium, nikel dan lain-lain. 2. Polusi udara. Pasien Karsinoma bronkogenik lebih banyak di daera urban yang banyak polusi udaranya dibandingkan yang tinggal di daerah rural 3. Genetik. Terdapat perubahan/mutasi beberapa grn yang berperan dalam kanker paru, yakni : proto oncogen, tumor supressor gene, gene encoding enzyme. 3.
Gambaran klinis
1. Mulai secara tersembunyi selama beberapa puluh tahun dan sering asimptomatik sampai tahap akhir. 2. Tanda-tanda dan gejala-gejala tergantung pada lokasi, ukuran tumor, derajat obstruksi dan keberadaan metastasis. 3. Gejala yang paling sering adalah batuk kering tak produktif, pada tahap akhir batuk menghasilkan dahak kental dan purulen. Batuk yang menunjukkan perubahan dalam karakter harus menimbulkan kecurigaan terhadap adanya kanker paru dan kadang batuk disertai darah. 4. Mengi terjadi jika mengalami obstruksi secara parsial, pengeluaran sputum yang berwarna merah darah adalah hal yang umum terjadi di pagi hari. 5. Demam yang terjadi berulang mungkin terjadi pada beberapa pasien. 6. Nyeri adalah gejala akhir, seringkali berhubungan dengaan metastasis tulang. 5
7. Nyeri dada, kekakuan, suara serak, disfagia, edema pada leher dan kepala dan gejala-gejala infusi pleural atau pericardial terlihat jika tumor menyebar pada struktur yang berdekatan dengan nodus limfe. 8. Tempat metastasis yang umum dalah nodus limfe, tulang, otak, paru kolateral dan kelenjar adrenal. 9. Kelemahan, anoreksia, penurunan BB dan anemia akan terjadi pada tahap akhir. 4.
Patofisiologi
Kanker paru-paru primer biasanya diklasifikasikan menurut jenis histologinya, semua memiliki riwayat alami dan respon terhadap pengobatan yang berbeda-beda. Walaupun terdapat lebih dari satu lusin jenis kanker paru-paru primer, namur kanker bronkogenik termasuk keempat tipe sel yang pertama, merupakan 95% dari seluruh kanker paru-paru. Berdasarkan pilihan pengobatan, maka karsinoma bronkhogenik dibedakan menjadi kanker paru-paru sel kecil (SCLC) dan kanker paru-paru sel tidak kecil (NSCLC). Pada umumnya, SCLC terutama ditangani dengan kemoterapi dengan atu t anpa radiasi; sedangkan NSCLC, jika pada saat diagnosis terlokalisasi diatasi dengan reseksi bedah. Perkiraan frekuensi dari berbagai tipe histologi adalah : epidermoid (33%), adenokarsinoma (25%), karsinoma sel besar (16%), dan karsinoma sel kecil (25%). 90% dari seluruh tipe karsinoma bronkogenik adalah perokok, dan 10% sisanya yang bukan perokok menderita kanker paru-paru yang biasanya berupa adenokarsinoma. Karsinoma sel skuamosa, merupakan tipe yang paling sering ditemukan, kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus. Karsinoma ini biasanya terletak sentral disekitar hilus dan menonjol kedalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter dan cenderung menyebar langsung ke kelenjar getah bening. Adenokarsinoma, memperlihatkan susunan seluler seperti kelenjar bronkus dan mengandung mucus. Kebanyakan tumor ini timbul di bagian perifer segmen bronkus. Lesi sering meluas melalui pembuluh darah dan limfe. Tipe ini tidak mempunyai kaitan jelas dengan merokok.
6
Karsinoma sel bronchial-alveolar, subtipe adenokarsinoma yang jarang ditemukan. Berasal dari epitel alveolus atau bronkiolus terminal. Prognosisnya buruk kecuali kalau dilakukan pembuangan lobus yang terserang. Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk. Sel-sel ini cenderung untuk timbul pada jaringan paru-paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke organ lain. Karsinoma sel kecil, seperti tipe sel skuamosa, biasanya terletak di tengah disekitar percabangan utama bronchi. Jenis tumor ini timbul dari sel-sel kulchitsky, komponen normal dari epitel bronchus. Sel-sel ini menyerupai biji oat, sehingga diberi nama karsinoma sel oat. Karsinoma ini memiliki waktu pembelahan tercepat dengan prognosis terburuk dibanding tipe yang lain. Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus, penyebaran hematogen ke organ-organ distal sering dijumpai. 5.
Penegakan diagnosa
Anamnesa : lemah, sesak, nyeri dada. Terjadi perubahan pola kebutuhan dasar, yaitu :
-
Pola makan : nafsu makan berkurang karena adanya sekret dan terjadi kesulitan menelan (disfagia), sehingga makin lama terjadi penurunan berat badan.
-
Pola minum : frekuensi minum meningkat (rasa haus)
-
Pola tidur : susah tidur karena adanya batuk dan nyeri dada.
-
Aktivitas : keletihan, kelemahan.
Pemeriksaan fisik :
-
-
-
Sistem pernafasan
Sesak nafas, nyeri dada
Batuk produktif tak efektif
Suara nafas : mengi pada inspirasi
Serak, paralysis pita suara
Sistem kardiovaskuler
Tachycardia, disritmia
Menunjukkan efusi (gesekan pericardial)
Sistem gstrointestinal
-
Anoreksia, disfagia, penurunan intake makanan, berat badan menurun.
Sistem urinarius 7
-
Peningkatan frekuensi atau jumlah urin.
Sistem neurologis
Perasaan takut
Gelisah
Pemeriksaan penunjang :
-
Foto thorax
Struktur internal homogen, batas tidak teratur
-
CT Scan
8
-
6.
7.
MRI
Komplikasi
-
Hematorak
-
Pneumotorax
-
Empiema
-
Endokarditis
-
Abses paru
-
Atelektasis
Penatalaksanaan
1. Jika tumor jinak maka lakukan eksisi bedah 2. Jika tumor ganas
-
Small cell : kemoterapi
-
Non small cell
-
Stadium I-IIIa beda dilanjutkan radioterapi, kemoterapi.
Stadium IIIb-IV radioterapi dilanjutkan kemoterapi
Imunoterapi paliatif
3. Bantu pasien untuk mencari posisi yang paling sedikit nyerinya 4. Dalam tindakan psikologis kurangi ansietas dengan memberikan informasi yang sering, sederhana, jelas tentang apa yang sedang dilakukan untuk mengatasi kondisi dan apa makna respons terhadap pengobatan. 5. Untuk menjaga keseimbangan : perhatikan keadaan cairan t ubuh. 6. Atur diet yang sesuai. 8.
Pencegahan
9
Pencegahan yang paling penting adalah tidak merokok sejak usia muda. Berhenti merokok dapat mengurangi resiko terkena kanker paru. Penelitian dari kelompok perokok yang berusaha berhenti merokok, hanya 30% yang berhasil.
Akhir- akhir ini pencegahan dengan chemoprevention banyak dilakukan, yakni dengan memakai derivate asam retinoid, karotenoid, vitamin C, selenium, dan lainlain
9.
Prognosis
Prognosis secara keseluruhan bagi pasien-pasien dengan karsinoma bronkogenik adalah buruk dan hanya sedikit meningkat dalam beberapa tahun terakhir ini, meskipun telah diperkenalkan berbagai agen-agen kemoterapi yang baru.
1.4 Manfaat
Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui: 1. Definisi karsinoma bronkogenik. 2. Etiologi karsinoma bronkogenik. 3. Tanda dan gejala karsinoma bronkogenik. 4. Patomekanisme karsinoma bronkogenik. 5. Penegakan diagnosa karsinoma bronkogenik. 6. Komplikasi dari karsinoma bronkogenik. 7. Penatalaksanaan dan Pencegahan dari karsinoma bronkogenik. 8. Prognosis pada karsinoma bronkogenik.
10
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi normal
11
Anatomi abnormal
12
B. Fisiologi Bronkus Udara didistribusikan dalam paru melalui trakea, bronkus dan bronkiolus. Trakea disebut generasi pertama saluran nafas, dan 2 bronkus kiri dan kanan adalah generasi kedua, tiap-tiap bagian setelah itu disebut generasi tambahan. Terdapat 20-2 generasi sebelum udara akhirnya mencapai alveoli. Satu masalah paling penting pada seluruh bagian saluran pernapasan adalah memelihara supaya saluran tetap terbuka agar udara dapat keluar/masuk dengan mudah. Untuk mempertahankan trakea agar tidak kolaps, terdapat cincin kartilago multipel kira-kira lima perenam panjang trakea. Pada dinding bronkus, terdapat lebih sedikit dinding kartilago yang juga mempertahankan rigiditas agar timbul gerakan paru agar mengembang dan mengempis. Kartilago ini secara progresif semakin sedikit dijumpai pada generasi akhir bronkus dan tidak dijumpai lagi pada bronkiolus, yang biasanya memiliki diamater kurang dari 1,5 milimeter. Bronkiolus tidak dapat mencegah keadaan kolaps dengan rigiditas dindingnya. Malahan, bronkiolus dilebarkan oleh tekanan transpulmoner yang sama yang mengembangka alveoli. Dengan demikian, bila alveoli melebar, bronkiolus juga melebar Pada keadaan pernafasan, dengan mudahnya udara dapat mengalir melalui jalan pernafasan, sehingga dengan gradien dari alveoli ke atmosfer kurang dari 1 centimeter tekanan air saja sudah cukup untuk menyebabkan sejumlah aliran udara guna pernafasan yang tenang. Jumlah tahanan yang terbesar untuk aliran udara tidak terjadi pada jalan udara yang kecil pada bronkiolu, tetapi pada beberapa bronkus besar di dekat trakea. Penyebab tahanan yang besar ini adalah karena bronkus besar jumlahnya relatif sedikit dibndingkan dengan sekitar 65.000 bronkiolus terminalis yang paralel, di mana udara yang harus melalui masing-masing bronkiolus ini jumlahnya sedikit saja. Ternyata dalam keadaan sakit, bronkiolus yang lebih kecil seringkali memainkan peran yang lebih besar dalam menentukan pertahanan aliran udara karena 2 hal berikut: (1) karena ukurannya kecil, maka mereka lebih mudah tersumbat (2) karena dindingnya memiliki otot polos dengan presentase yang cukup besar, maka mereka mudah berkonstriksi.
C. Mekanisme terjadinya kanker pada paru Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti daripada kanker paru belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi yang berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama di samping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik dan lain – lain.
13
Dari beberapa kepustakaan telah dilaporkan bahwa etiologi kanker paru sngat berhubungan dengan kebiasaan merokok. Efek rokok bukan saja mengakibatkan kanker paru, tapi dapat menimbulkan kanker pada organ lain seperti mulut, laring dan esofagus. Terjadinya kanker paru didasari dari tampilnya gen supresor tumor dalam genom (oncogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan atau penyisipan sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara alamiah/progammed cell death. Perubahan tampilan gen pada kasus Ca Bronkogenik meyebabkan sel sasaran berubah menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan yang otonom. D. Jenis kanker pada bronkus Jenis tumor paru : 1. Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan a. SCLC (small cell lung cancer) b. NSCLC (non small cell lung cancer/karsinoma skuamosa, adenokarsinoma, karsinoma sel besar) 2. Klasifikasi histologis kanker paru WHO 1982 - Benigna - Displasia/Carcinoma in situ - Maligna A. Squamous cell Ca : 1. Epidermoid cell 2. Spindle cell B. Small cell Ca : 1. Oat cell 2. Intermediate cell 3. Combined oat cell C. Adeno Ca : 14
1. Acinar 2. Papillary 3. Broncho alveolar 4. Mucus scretory D. Giant cell Ca : 1. Giant cell 2. Clear cell 3. Solid-Ca tanpa musin E. Carcinoids F. Mesotelioma : 1. Epitelial 2. Fibrous (spindle cell) 3. Biphasic 3. Klasifikasi lengkap tumor paru (jinak dan ganas) A. Tumor jinak - Hamartoma - Chondroma bronchus - Cystadenoma bronchus - Fibroma - Leiomyoma - Lipoma - Papilloma - Neurofibroma - Pulmonary angioma dengan arteriovenous fistula - Histiocytoma (plasma cell granuloma, sclerosing haemangioma)
15
- Endometriosis - Lymphocysts - Lymphangioleiomyomatosis - Pulmonary chemodectoma B. Tumor jinak yang dapat menjadi ganas - Bronchial adenoma - Haemangiopericytoma - Pulmonary blastoma - Myoblastoma C. Tumor ganas - Karsinoma bronkogenik - Alveolar cell carcinoma - Metanoma - Leiomyosarcoma Karsinoma bronkhogenik (WHO 1982) : I. Karsinoma epidermoid II. Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat) III. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar) IV. Karsinoma sel besar V. Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid E. Kanker bronkogenik Kanker adalah sel yang telah kehilangan pengendalian dan mekanisme normalnya, sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak teratur. Kanker bisa terjdi dari berbagai jaringan dalam berbagai organ. Sejalan dengan pertumbuhan dan perkembangbiakannya, sel sel kanker membentuk suatu massa dari jaringan ganas yang menyusup ke jaringan di dekatnya dan bisa menyebar (metastasis) ke seluruh tubuh. Sel-sel kanker dibentuk dari sel-
16
sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi, yang terdiri dari tahap inisiasi dan promosi. Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel menjadi ganas. Perubahan dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang disebut karsinogen, yang bisa berupa bahan kimia, virus, radiasi (penyinaran) atau sinar matahari. Tetapi tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen. Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promotor, menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. bahkan gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami suatu keganasan. Pada tahap promosi, suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi ganas. Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh promosi. Karena itu diperlukan beberapa faktor untuk terjadinya keganasan (gabungan dari sel yang peka dan suatu karsinogen). Dalam suatu proses dimana sebuah sel normal menjadi sebuah sel ganas, pada akhirnya DNA dari sel tersebut akan mengalami perubahan. Perubahan dalam bahan genetik sel sering sulit ditemukan, tetapi terjadinya kanker kadang dapat diketahui dari adanya suatu perubahan dalam ukuran atau bentuk dari satu kromosom tertentu. Selanjutnya perubahan yang ringan dalam DNA mempermudah terbentuknya adenoma (tumor jinak). Gen lainnya (onkogen ras) menyebabkan adenoma tumbuh lebih aktif. Hilangnya gen penekan pada kromosom 18 selanjutnya akan merangsang adenoma dan pada akhirnya hilangnya gen pada kromosom 17 akan merubah adenoma yang jinak menjadi kanker. Perubahan tambahan lainnya bisa menyebabkan kanker menyebar luas ke seluruh tubuh (metastase). Pada saat sebuah sel menjadi ganas, sistem kekebalan sering dapat merusaknya sebelum sel ganas tersebut berlipatganda dan menjadi suatu kanker. Kanker cenderung terjadi jika sistem kekebalan tidak berfungsi secara normal, seperti yang terjadi pada penderita .Aids, orang-orang yang menggunakan obat penekan kekebalan dan pada penyakit autoimun tertentu. Tetapi sistem kekebalan tidak selalu efektif, kanker dapat menembus perlindungan ini meskipun sistem kekebalan berfungsi secara normal.
17
Kanker Paru (Karsinoma Bronkogenik) adalah tumor malignan yang timbul dari Bronkus. Tumor seperti ini adalah epidermoid, biasanya terletak dalam bronki yang besar. Atau mungkin adenokarsinoma, yang timbul jauh di luar paru. Lebih dari 90% kanker paru-paru berawal dari bronki (saluran udara besar yang masuk ke paru-paru), kanker ini disebut karsinoma bronkogenik, yang terdiri dari: Karsinoma sel skuamosa, Karsinoma sel kecil atau karsinoma sel gandum, Karsinoma sel besar Adenokarsinoma. Karsinoma sel alveolar berasal dari kantong udara (alveoli) di paru-paru. Kanker ini bisa merupakan pertumbuhan tunggal, tetapi seringkali menyerang lebih dari satu daerah di paru-paru. Tumor paru-paru yang lebih jarang terjadi adalah: Adenoma (bisa ganas atau jinak) Hamartoma kondromatous (jinak) Sarkoma (ganas) Limfoma merupakan kanker dari sistem getah bening, yang bisa berasal dari paru-paru atau merupakan penyebaran dari organ lain. Banyak kanker yang berasal dari tempat lain menyebar ke paru-paru. Biasanya kanker ini berasal dari payudara, usus besar, prostat, ginjal, tiroid, lambung, leher rahim, rektum, buah zakar, tulang dan kulit. F. Penatalaksanaan a. Penatalaksanaan medis • Pembedahan Reseksi bedah adalah metoda yang lebih dipilih untuk pasien dengan tumor setempat tanpa adanya penyebaran metastatik dan mereka yang fungsi parunya masih baik. Tiga tipe reseksi paru yang mungkin dilakukan : lobektomi ( satu lobus paru diangkat), lobektomi sleeve (lobus yang mengalami kanker diangkat dan segmen bronkus besar direseksi) dan Pneumonektomi (pengangkatan seluruh paru). Sebelum, pembedahan, status jantung paru pasien harus ditentukan untuk penatalaksanaan praoperasi dan pascaoperasi pasien yang menjalani bedah dada.
• Terapi Radiasi
18
Terapi radiasi ini sangat bermanfaat dalam pengendalian neoplasma yang tidak dapat direseksi tetapi yang responsip terhadap radiasi. Radiasi juga dapat digunakan untuk mengurangi ukuran tumor atau untuk membuat tumor yang tidak dapat dioperasi menjadi dapat dioperasi. Radiasi juga digunakan sebagai pengobatan paliatif untuk menghilangkan tekanan tumor pada struktur vital. Radiasi dapat membantu menghilangkan
batuk,
nyeri
dada,
dispnea,
homoptisis,
nyeri
tulang
dan
hepar.Komplikasi radiasi termasuk esofagitis, pneunonitis dan radiasi fibrosis paru, yang dapat merusak kapasitas ventilasi dan difusi secara signifikan mengurangi ketersediaan paru. Radiasi juga dapat mempengaruhi jantung. Status nutrisi dan tampilan psikologis pasien dipantau selama pengobatan, sejalan dengan tanda-tanda anemia dan infeksi. • Kemoterapi Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien dengan umor paru sel kecil atau dengan metastasis luas dan untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi. Kemoterapi memeberikan peredaan, terutama nyeri, tetapi kemoterapi tidak memberikan penyembuhan dan jarang dapat memperpanjang hidup. Kemoterapi bermanfaat dalam mengurangi gejala-gejala tekanan dari kanker paru dan dalam mengobati metastasis otak, medulla spinalis dan pericardium. b. Pemilihan Obat Kebanyakan obat sitostatik mempunyai aktivitas cukup baik pada NSCLC dengan tingkat respon antara 15-30%, walaupun demikian penggunaan obat tunggal tidak mencapai remisi komplit. kombinasi beberapa sitostatik telah banyak diteliti untuk meningkatkan
tingkat
respon
yang
akan
berdampak
pada
harapan
hidup.
Obat-obat baru saat ini telah banyak dihasilkan dan dicobakan sebagai obat tunggal seperti paclitaxel, Docetaxel, Vinorelbine, Gemcitabine dan Irenotecan dengan hasil yang cukup menjanjikan.
19
BAB III PEMBAHASAN
Rokok
Pekerjaan/polusi
Fibrosis paru
Anorexi
Tumor paru
Nyeri
Ulserasi Bronchus
Metaplasia sel skuamosa pada bronkus
Inflamasi pada bronkus
Obstruksi
Emfisema
Demam
Iritasi lapisan mukosa dan vaskular bronkus
Gangguan pemenuhan nutrisi
Jalan nafas infektif
Sesak Nafas disertai Wheezing
Gangguan pertukaran gas Kolaps
Batuk disertai darah Hemoptasis
Hipoksemia Atelektasis Lemah
Intoleransi aktivitas
20
BAB IV PENUTUP 4.1 Kesimpulan
Karsinoma brongkogenik adalah tumor malignant yang timbul dari epithelium bronchial Kanker ini merupakan kanker yang sering terjadi terbukti adanya peningkatan kasus yang progresif. Seperti kanker kebanyakan etiogi dari karsinoma bronkogenik pun belum diketahui pasti namun diperkirakan inhalasi jangka panjang bahan-bahan karsinogen seperti rokok, asbestos, uranium, nikel dan lain-lain merupakn faktor utama. Selain bahan-bahan
karsinogen pengaruh penyakit lain pun dapat mempengaruhi adanya karsinoma bronkogenik, sepeti penyakit TBC yang melalui hiperplasia metaplasi. Pengaruh genetik dan imunologis pun berpengaruh.di buktikan dengan adanya penelitian yang menunjukan bahwa kecenderungan faktor yang terlibat berkaitan dengan enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH). Kasus karsinoma bronkogenik banyak di temukan pada orang yang aktifitas AHH sedang dan tinggi. Karakteristik kanker paru secara umum ada 4 yaitu karsinoma sel epidermoid, karsinoma sel kecil, karsinoma kelenjar, karsinoma sel besar, karsinoma kelenjar skuamus dan tumor karsinoid. Pengobatan dapat dilakuakan dengan pembedahan, radioterapi, kemoterapi, imunoterapi, hormanterapi, dan terapi gen.
4.2 Saran
Kami menyadari bahwa dalam makalah kelompok ini masih terdapat banyak kekurangan yang perlu diperbaiki untuk meningkatkan fungsinya sebagai bagian dari proses integral pelaksanaan kurikulum berbasis kompetensi (KBK) di PPD UNISMA dalam system pembelajaran berbasis masalah atau Problem Bases Learning (PBL). Untuk itu kritik dan saran sangat kami harapkan sebagai penyempurnaan laporan makalah ini.
21
DAFTAR PUSTAKA
1. PAPDI. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5. Jakarta: Departemen IPD FK UI 2. Guyton & Hall,et al, Fisiologi Kedokteran , edisi 2, 2008, Jakarta, EGC 3. Putz, R. & R. Pabst. 2007. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Edisi 22. Jakarta. EGC 4. Price, Sylvia A, Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit: Gangguan Cairan dan Elektrolit. Jakarta: EGC.
22
