Laporan Skenario a Blok 8

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK 8 BIOKIMIA

Disusun oleh : KELOMPOK: L12 ANGGOTA KELOMPOK: 1. Rabecca Beluta Ambarita (04111001007) 2. Putri Nilam Sari (04111001025) 3. Meylinda (04111001028) 4. Kiki Rizki Arinda (04111001075) 5. Rullis Dwi I (04111001082) 6. Dimas Swarahanura (04111001087) 7. Meuthia Alamsyah (04111001088) 8. Aini N. S (04111001092) 9. Ravenia Dirgantari (04111001104) 10.Moza 10. Moza Guyanto (04111001112) 11.Utari 11. Utari Mudhia (04111001117) 12.Hanifah 12. Hanifah (04111001121) 13.Riandri 13. Riandri Lingga (04111001132)

PENDIDIKAN DOKTER UMUM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

KATA PENGANTAR

Pertama-tama marilah kita mengucapkan puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa karena atas berkat, rahmat, dan karunia-Nya lah kami dapat meyusun laporan tutorial skenario A blok 8 ini sesuai dengan waktu yang telah ditentukan.

Laporan ini betujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Kami mengucapkan terima kasih setulus-tulusnya kepada Tuhan Yang Maha Kuasa, orang tua, tutor, dr. Subandrate, Subandrate, M. Biomed dan para anggota kelompok yang telah mendukung baik moril maupun materil dalam pembuatan laporan ini.

Peribahasa menyatakan bahwa tak ada gading yang tak retak . retak . Kami mengakui dalam penulisan laporan ini terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, kami memohon maaf dan mengharapkan kritik serta saran dari pembaca demi kesempurnaan laporan kami di kesempatan mendatang. Semoga laporan ini dapat bermanfaat. Akhir kata, kami ucapkan terima kasih.

Palembang, 2012 Tim Penyusun

SKENARIO Miss A 25 years old. Her BW is 72 kg and height is 154 cm. She always exercises aerobic (running and swimming) around 2 hours (1 hour in the morning and 1 hour in the evening) everyday, and she is scares to eat fat and protein, she only onl y eat food and vegetables and rice. She also drink slimming tea everyday, her BW decreases 16 kg in 2 months (formerly her BW = 88 kg). Now she always feels tired ti red and always suffers from common cold. Her menstrual cycle also delayed and irregular. Skin fact calipers show that her lipid content 4%. Both of her parents are obese. She went to a family doctor for consultation and the doctor said that Mrs A suffered with Hypochrome H ypochrome Mycrocyter Mycrocyter Anemia with hypopotasium and hyposodium. Additional information: Physical examination : : BP : 140/90 mmHg; PR : 94x/minute Laboratory finding The result: Hb : 10.5 g/dl, MCV = 70 fl, MCH = 25pg; BSN : 110mg/dl, HbA1c : 6.2% Total Kolesterol : 120 mEq/L, K : 2,8 mEq/L

I. KLARIFIKASI ISTILAH 1. BW (Body Weight): berat tubuh 2. Aerobic Exercise: olah raga yang memungkinkan pemasukan oksigen yang cukup untuk menghasilkan energi secara aerob (menggunakan oksigen) 3. Fat: jaringan adiposum, pembentuk bantalan lembut di antara organ, berperan dalam menghaluskan dan membulatkan kontur tubuh, serta menyediakan cadangan makanan. 4. Protein: setiap kelompok senyawa organik kompleks yang mengandung karbon, hidrogen, oksigen, nitrogen, dan biasanya sulfur, unsur khas adalah nitrogen. 5. Slimming Tea: minuman yang biasa digunakan untuk mengurangi berat badan, yang biasanya mengandung mengandung diuretik, tanin, dan laxatile. 6. Common Cold: gangguan berlendir pada saluran napas bagian atas, yang dapat disebabkan oleh virus, infeksi campuran, atau reaksi alergi, dan ditandai oleh hidung berlendir, peningkatan temperatur badan yang kecil, perasaan menggigil, dan rasa kurang enak badan. 7. Lipid: setiap kelompok heterogen lemak dan substansi serupa lemak, termasuk asam lemak, lemak netral, lilin, dan steroid, yang bersifat tidak larut dalam air dan larut dalam larutan nonpolar, seperti alkohol, eter, kloroform, benzen, dll.

8. Obese: peningkatan berat bedan melebihi batas kebutuhan rangka dan fisik, sebagai akibat akumulasi lemak berlebihan dalam tubuh. 9. Hypochrome Mycrocyter Anemia: anemia dengan kelainan eritrosit yang berukuran lebih kecil dan memiliki kandungan hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal 10. Hypopotasium/hypokalemia: konsentrasi kalium di dalam darah yang rendah secara abnormal, dapat disebabkan oleh kehilangan kalium yang berlebihan melalui ginjal atau saluran cerna, karena asupan yang berkurang, atau karena perpindahan transelular. 11. Hyposodium/hyponatremia: defisiensi natrium di dalam darah 12. Menstrual Cycle: siklus pada wanita yang ditandai dengan pengeluaran secara berkala dan fisiologis, darah dan jaringan mukosa melalui vagina dari uterus yang tidak hamil, proses ini dibawah kendali hormon dan secara normal berulang, biasanya dengan interval sekitar empat minggu.

II. IDENTIFIKASI MASALAH Fakta

Miss A 25 years old Her BW is 72 kg and height is 154 cm She always exercises aerobic (running and swimming) around 2 hours (1 hour in the morning and 1 hour in the evening) everyday, and she is scares to eat fat and protein, she only eat food and vegetables and rice She also drink slimming tea everyday, her BW decreases 16 kg in 2 months (formerly her BW = 88 kg) Now she always feels tired and always suffers from common cold Her menstrual cycle also delayed and irregular Skin fact calipers show that her lipid content 4% Both of her parents are obese She went to a family doctor for consultation and the doctor said that Mrs A suffered with Hypochrome Mycrocyter Anemia with hypopotasium and hyposodium Additional information: Physical examination : : BP : 140/90 mmHg; PR : 94x/minute Laboratory finding The result: Hb : 10.5 g/dl, MCV = 70 fl, MCH = 25pg; BSN : 110mg/dl, HbA1c : 6.2% Total Kolesterol : 120 mEq/L, K : 2,8 mEq/L

Kesesuaian SH TSH TSH

Konsen

VV VVV

TSH

VVV

TSH

VVVV

TSH TSH TSH TSH

VVVV VVVV VV VVVV

TSH

V

III. ANALISIS MASALAH 1. Miss A 25 years old. Her BW is 72 kg and height is 154 cm. a. Apakah berat badan Miss A ideal ?

Tidak. Miss A mengalami obesitas karena BMI Miss A melebihi normal

b. Bagaimana hubungan obesitas dengan faktor genetika ?

Peran factor genetic dimungkinkan pada saat ibu yang obesitas sedang hamil maka unsur sel lemak yang berjumlah besar dan melebihi ukuran normal, secara otomatis akan diturunkan kepada sang bayi selama dalam kandungan. Maka tidak  heranlah bila bayi yang lahirpun memiliki unsur lemak tubuh yang relatif sama besar. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa rata-rata faktor genetik memberikan pengaruh sebesar 33% terhadap berat badan seseorang. Selain itu, diperkirakan bahwa faktor genetik juga menyebabkan perbedaan kecepatan metabolisme setiap individu. Individu yang memiliki kecepatan metabolisme lebih lambat memiliki resiko lebih besar menderita kegemukan dan obesitas. o

INSIG2 Penelitian yang dilakukan oleh Sekolah Medis Universitas Boston menemukan bahwa gen bernama  INSIG2 bertanggung jawab terhadap obesitas. Gen  INSIG2 bertanggung jawab dalam menginhibisi sintesis asam lemak dan kolesterol. Beberapa produk protein dari Varian gen  INSIG2 memiliki daya inhibisi yang rendah sehingga orang-orang

dengan varian gen ini akan cenderung lebih banyak menumpuk lemak  di dalam tubuhnya. Sekitar 1 dari sepuluh orang (10%) diduga membawa varian gen ini. o

FTO Gen lain yang bertanggung jawab terhadap obesitas adalah gen FTO. FTO adalah nama gen yang terletak pada kromosom 16 manusia.

Berdasarkan hasil penelitian, orang-orang yang memiliki varian tertentu dari FTO dan memiliki pasangan alel homozigot varian tersebut di dalam genomnya (16,4% dari subyek penelitian) memiliki berat badan 3 kg lebih berat dari orang biasa dan memiliki risiko terserang obesitas 1,5 kali lebih besar dari orang biasa

2. She always exercises aerobic (running and swimming) around 2 hours (1 hour in the morning and 1 hour in the evening) everyday, and she is scares to eat fat and protein, she only eat food and vegetables and rice. She also drink slimming tea everyday, her BW decreases 16 kg in 2 months (formerly her BW = 88 kg). a. Apakah dampak melakukan latihan aerobik tanpa disertai konsumsi lemak dan protein ?

Miss A yang melakukan Diet ketat

intake

makanan menurun  sumber

energi Karbohidrat, lemak,dan protein menurun mengutamakan cadangan energi dari glukosa



jaringan tubuh lebih

terjadi

glikogenolisis



cadangan glikogen menurun



karena olahraga berat glikolisis (glukosa

diubah menjadi asam laktat)



tertumpuklah asam laktat diotot

proses

recoveryolahraga

setiap

hari

asam

lemak



terjadi

akan

terus

tertumpuk regenerasi sel-sel otot menjadi lebih lambat. Miss A menjalani diet ketat dengan tujuan mengurangi food intake yang masuk ke dalam tubuhnya. Berarti sumber energi karbohidrat, lemak, dan protein akan berkurang. Dengan demikian cadangan energi yang tersimpan akan

digunakan

untuk

menjalani

kegiatan

sehari-harinya.

Jaringan tubuh lebih mengutamakan penggunaan cadangan energi berbentuk  yang berbentuk dan akan berbentuk glukosa karena glukosa adalah sumber energy yang paling ramah lingkungan dalam tubuh. Glukosa tidak memiliki efek samping seperti sampah nitrogen yang dihasilkan protein dan benda keton yang

dihasilkan

oleh

lemak.

Diet ketat , glikogen↓ menurun, breakdown, Glucagon↑ meningkat, Food intake↓,

glukosa↑

Dengan demikian, cadangan glikogen Miss A akan berkurang, tetapi akan kembali ke keadaan stabil setelah mencapai titik tertentu, karena Miss A tetap memiliki food intake dan hanya dikurangi dan dibatasi. Miss A akan kembali berada pada kondisi homeostasis, tetapi yang menjadi masalah adalah Miss A juga melakukan olahraga berat selama 2 jam per hari. Cadangan glikogen yang disimpan di otot akan segera digunakan saat ia berolahraga, dan cadangan di hati akan digunakan saat melakukan aktivitas sehgari-hari. Pada penggunaan glukosa, Miss A melakukan olahraga berat, memerlukan energy yang cepat saji. Dilakukanlah glikolisis tanpa memasuki

siklus asam sitrat. Setelah 1 molekul glukosa memasuki siklus tahap glikolisis, asam piruvat sebagai produk dari glikolisis tersebut akan menunggu oksigen untuk memasuki siklus asam sitrat. Karena Miss A melakukan olahraga berat menyebabkan

pasokan oksigen kurang. Akibatnya ada asam piruvat yang

dapat memasuki siklus asam sitrat dan ada yang tidak bisa. Ditambah lagi dengan alasan bahwa Miss A memerlukan energy ATP dalam waktu yang cepat, asam piruvat akan mengikat atom H dari molekul NADH dan melalui reaksi laktat dehidrogenase akan menjadi asam laktat. Sebagai efek  sampingnya, asam laktat berkumpul di otot. Sehingga dampaknya Miss A cepat lelah. Metabolisme Saat Konsumsi Makanan Tanpa Lemak dan Protein

Apabila seseorang mengonsumsi makanan tanpa kandungan lemak dan protein, maka proses katabolisme tubuh meningkat dan anabolisme tubuh menurun yang dipacu oleh stimulasi pengeluaran kortisol oleh hipotalamus anterior adrenal axis. Selain itu, metabolisme yang terjadi adalah: 1. Sistem aerobik dengan glukosa melalui glikolisis hingga rantai transpor elektron. 2. Apabila terjadi penurunan kadar glukosa darah (hipoglikemia), tubuh akan melakukan usaha kompensatorik untuk menjaga agar tubuh tetap homeostasis dengan melakukan glikogenolisis, yaitu proses pemecahan glikogen di otot menjadi glukosa darah sehingga dibentuklah sumber energi baru untuk sistem aerobik. 3. Selanjutnya, apabila cadangan glikogen darah habis atau menurun dan kadar glukosa tetap tidak stabil, maka terjadilah proses glukoneogenesis, yaitu pemecahan bahan non karbohidrat (lemak dan protein) menjadi glukosa darah.

Pada kasus ini Miss A tidak mengonsumsi makanan yang mengandung lemak  dan protein sehingga energi dari food intake hanya berasal dari karbohidrat yang akan diubah menjadi glukosa untuk sistem aerobik. Namun, karena asupan gizi tidak seimbang, maka keseimbangan energi negatif berdasarkan hasil perhitungan energy expenditure sehingga terjadi upaya kompensatorik  tubuh untuk menutupi kekurangan energi tersebut dan mempertahankan glukosa darah, maka terjadi proses glikogenolisis dan berlanjut pada glukoneogenesis. Hal ini ditunjukkan oleh gejala mudah lelah (akibat

hipoglikemia) untuk glikogenolisis, sedangkan proses glukoneogenesis ditunjukkan oleh kadar lipid 4% oleh pengukuran skin fold calipers dan munculnya gejala, seperti terganggunya siklus menstruasi dan turunnya imunitas.

b. Bagaimana metabolisme protein ?

Asam amino yang terdapat dalam darah berasal dari tiga sumber, yaitu 1) absorpsi melalui dinding usus, 2) hasil penguraian protein dalam sel dan 3) hasil sintesis asam amino dalam sel. Banyaknya asam amino dalam darah tergantung pada keseimbangan antara pembentukan asam amino dan penggunaannya. Bila kelebihan asam amino dari jumlah yang digunakan untuk  biosintesis protein, maka kelebihan asam amino akan diubah menjadi asam keto yang dapat masuk ke dalam siklus asam sitrat atau diubah menjadi urea.

c. Bagaimana metabolisme kabohidrat ?

Peranan utama karbohidrat di dalam tubuh adalah menyediakan glukosa bagi sel-sel tubuh, yang kemudian diubah menjadi energi. Glukosa memegang peranan sentral dalam metabolisme karbohidrat. Jaringan tertentu hanya memperoleh energi

dari karbohidrat seperti sel darah merah serta sebagian

besar otak dan system syaraf. Salah satu fungsi utama hati adalah menyimpan dan mengeluarkan glukosa sesuai kebutuhan tubuh. Kelebihan glukosa akan disimpan di dalam hati dalam bentuk glikogen. Bila persediaan glukosa darah menurun, hati akan mengubah sebagian glikogen menjadi glukosa dan mengeluarkannya ke dalam aliran darah. Glukosa ini akan dibawa oleh darah ke seluruh bagian tubuh yang memerlukan seperti otak, system syaraf, jantung, dan organ tubuh lain. Kelebihan karbohidrat di dalam tubuh akan diubah menjadi lemak. Perubahan ini terjadi di dalam hati. Lemak ini kemudian dibawa ke sel-sel lemak yang dapat menyimpan lemak dalam jumlah tidak terbatas. Bagi orang dengan gangguan metabolisme karbohidrat maka konsumsi karbohidrat harus dipertimbangkan secara benar sampai seberapa porsinya. Karbohidrat adalah sumber energi tubuh dan dapat anda temukan dalam 2 bentuk : tepung dan gula. Tepung ditemukan di makanan seperti beras, pasta, roti, kentang, kacang-kacangan, dan padi-padian. Gula dapat ditemukan di

makanan seperti coklat, permen atau kue. Karbohidrat untuk makanan sehat seharusnya lebih mengandung tepung dibandingkan mengandung gula. Jika seseorang tidak mengkonsumsi karbohidrat yang sesuai dengan kebutuhannya akan menimbulkan efek-efek merugikan. Kekurangan asupan karbohidrat dapat menimbulkan kehilangan energi, mudah lelah, terjadi pemecahan protein yang berlebihan, dan akan mengalami gangguan keseimbangan air, natrium, kalium dan korida. Sebaliknya, jika seseorang kelebihan mengkonsumsi karbohidrat akan meyebabkan berat badan meningkat dan terjadi obesitas.

d. Bagaimana metabolisme vitamin ? Metabolisme Umum Vitamin

Vitamin yang larut lemak atau minyak, jika berlebihan tidak dikeluarkan oleh tubuh, melainkan akan disimpan. Sebaliknya, vitamin yang larut dalam air, yaitu vitamin B kompleks dan C, tidak disimpan, melainkan akan dikeluarkan oleh sistem pembuangan tubuh. Akibatnya, selalu dibutuhkan asupan vitamin tersebut setiap hari. Vitamin yang alami bisa didapat dari sayur, buah dan produk hewani. Seringkali vitamin yang terkandung dalam makanan atau minuman tidak berada dalam keadaan bebas, melainkan terikat, baik secara fisik maupun kimia. Proses pencernaan makanan, baik di dalam lambung maupun usus halus akan membantu melepaskan vitamin dari makanan agar bisa diserap oleh usus. Vitamin larut lemak diserap di dalam usus bersama dengan lemak atau minyak yang dikonsumsi. Vitamin diserap oleh usus dengan proses dan mekanisme yang berbeda. Terdapat perbedaan prinsip proses penyerapan antara vitamin larut lemak  dengan vitamin larut air. Vitamin larut lemak akan diserap secara difusi pasif  dan kemudian di dalam dinding usus digabungkan dengan kilomikron (lipoprotein) yang kemudian diserap sistem limfatik, baru kemudian bergabung dengan saluran darah untuk ditransportasikan ke hati. Sedangkan vitamin larut air langsung diserap melalui saluran darah dan ditransportasikan ke hati. Proses dan mekanisme penyerapan vitamin dalam usus halus diperlihatkan pada Tabel 1. Tabel 1. Proses dan Mekanisme Penyerapan Vitamin dalam Usus Halus

Jenis Vitamin

Mekanisme Penyerapan

Vitamin A, D, E, K dan Dari beta-karoten

micelle,

secara

difusi

pasif,

digabungkan dengan kilomikron, diserap melalui saluran limfatik.

Vitamin C

Difusi pasif (lambat) atau menggunakan +

Na (cepat) Vitamin B1 (Tiamin)

Difusi pasif (apabila jumlahnya dalam lumen usus sedikit), dengan bantuan Na

+

(bila jumlahnya dalam lumen usus banyak). Vitamin B2 (Riboflavin)

Difusi pasif 

Niasin

Difusi pasif (menggunakan Na )

Vitamin B6 (Piridoksin)

Difusi pasif 

Folasin (Asam Folat)

Menggunakan Na

Vitamin B12

Menggunakan bantuan faktor intrinsik (IF)

+

+

dari lambung.

e. Bagaimana metabolisme mineral ?

Unsur-unsur kimia yang terdapat di dalam tubuh manusia terdiri atas 5 kelompok, yaitu : 1. Karbon, hidrogen, oksigen, nitrogen dan sulphur, merupakan komponen utama molekul-molekul tubuh. 2. Kalsium, fosfor, magnesium, natrium, kalium, dan klorida. Merupakan mineral-mineyang penting untuk  nutrisi. Dibutuhkan dalam makanan lebih besar dari 100 mg/hari. 3. Kromium, kobalt, tembaga,yodium, besi, mangan, molybdenum, selenium, dan seng. Merupakan unsur runutan (trace elemen) yang terdapat sedikit dalam tubuh. Fluor,dianggap sebagai bagian kelompok ini, berperan mencegah kerusakan gigi. 4. Arsen, kadmium, nikel silicon, timah, dan vanadium. Merupakan unsur tambahan dan tidak diketahui mempunyai fungsi essensial pada manusia.

5. Timah hitam dan air raksa. Unsur tersebut beracun.

f.

Bagaimana metabolism lemak ?

Langkah awal dari metabolisme energi lemak adalah melalui proses pemecahan simpanan lemak yang terdapat di dalam tubuh yaitu trigeliserida. Trigeliserida di dalam tubuh ini akan tersimpan di dalam jaringan adipose (adipose tissue) serta di dalam sel-sel otot ( intramuscular triglycerides ). Melalui proses yang dinamakan lipolisis, trigeliserida yang tersimpan ini akan dikonversi menjadi asam lemak ( fatty acid ) dan gliserol. Pada proses ini, untuk setiap 1 molekul trigeliserida akan terbentuk 3 molekul asam lemak dan 1 molekul gliserol . Kedua molekul yang dihasilkan melalu proses ini kemudian akan mengalami  jalur metabolisme yang berbeda di dalam tubuh. Gliserol yang terbentuk akan masuk ke dalam siklus metabolisme untuk diubah menjadi glukosa atau juga asam piruvat. Sedangkan asam lemak yang terbentuk akan dipecah menjadi unitunit kecil melalui proses yang dinamakan ß-oksidasi untuk kemudian menghasilkan energi (ATP) di dalam mitokondria sel Proses ß-oksidasi berjalan dengan kehadiran oksigen serta membutuhkan adanya karbohidrat untuk menyempurnakan pembakaran asam lemak. Pada proses ini, asam lemak yang pada umumnya berbentuk rantai panjang yang terdiri dari ± 16 atom karbon akan dipecah menjadi unit-unit kecil yang terbentuk dari 2 atom karbon. Tiap unit 2 atom karbon yang terbentuk ini kemudian dapat mengikat kepada 1 molekul KoA untuk membentuk asetil KoA. Molekul asetil-KoA yang terbentuk ini kemudian akan masuk ke dalam siklus asam sitrat dan diproses untuk menghasilkan energi seperti halnya dengan molekul asetil-KoA yang dihasil melalui proses metabolisme energi dari glukosa/glikogen.

g. Bagaimana proses metabolisme pada exercise aerobic ?

Metabolisme pada exercise aerobic secara umum sama dgn biasanya, hanya pada aerobic pasti menggunakan oksigen, dan glikogen di otot akan di pakai,  jika glikogen sudah terpakai semua, lemak tubuh akan di pakai sebagain alternative sumber energy

h. Apa saja fungsi lemak, protein, karbohidrat, vitamin, mineral ?

Lemak  Menjadi cadangan energi dalam bentuk  sel lemak. 1 gram lemak 



menghasilkan 39.06 k  joule atau 9,3 k cal. Lemak mempunyai fungsi selular dan komponen struktural pada



membran sel yang berkaitan dengan karbohidrat dan protein demi menjalankan aliran air, ion dan molekul lain, keluar dan masuk ke dalam sel. Menopang fungsi senyawa organik sebagai penghantar sinyal, seperti



pada prostaglandin dan steroid hormon dan kelenjar empedu. Menjadi suspensi bagi vitamin A, D, E dan K yang berguna untuk 



proses biologis Berfungsi sebagai penahan goncangan demi melindungi organ vital



dan melindungi tubuh dari suhu luar yang kurang bersahabat. Protein 

Enzim. Merupakan golongan protein yang terbesar dan paling penting. Kira-kira seribu macam enzim telah diketahui, yang masing-masing berfungsi sebagai katalisator reaksi kimia dalam jasad hidup. pada  jasad hidup yang berbeda terdapat macam jenis enzim yang berbeda pula. Molekul enzim biasanya berbentuk bulat (globular) , sebagian terdiri atas satu rantai polipeptida dan sebagian lain terdiri lebih dari satu polipeptida. Contoh enzim: ribonuklease, suatu enzim yang mengkatalisa hidrolisa RNA (asam poliribonukleat); sitokrom , berperan dalam proses pemindahan electron; tripsin; katalisator pemutus ikatan peptida tertentu dalam polipeptida



Protein Pembangun. berfungsi sebagai unsure pembentuk structur. Beberapa contoh misalnya: protein pembukus virus, merupakan selubung pada kromosom; glikoprotein , merupakan penunjang struktur dinding sel; struktur membrane, merupakan penunjang struktur dinding sel; struktur membrane, merupakan protein komponen membrane sel; α-Keratin , terdapat dalam kulit, bulu ayam, dan kuku; sklerotin , terdapat dalam rangka luar insekta;  fibroin, terdapat dalam kokon ulat sutra;kolagen , merupakan serabut dalam jaringan penyambung; elastin ,

terdapat pada jaringan penyambung yang elastis (ikat sendi); mukroprotein , terdapat dalam sekresi mukosa (lendir). 

Protein Kontraktil. Protein kontraktil merupakan golongan protein yang berperan dalam proses gerak Sebagai contoh misalnya; miosin, merupakan unsure filamen tak bergerak dalam myofibril;dinei, terdapat dalam rambut getar dan flagel (bulu cambuk)



Protein Pengangkut. Protein pengangkut mempunyai kemampuan mengikat molekul tertentu dan melakukan pengangkutan berbagai macam zat melalui aliran darah. Sebagai contoh misalnya: hemoglobin , terdiri atas gugus senyawa heme yang mengandung besi terikat pada protein globin, berfungsi sebagai alat pengangkut oksigen dalam darah vertebrata; hemosianin , befungsi sebagai alat pengangkut oksigen dalam darah beberapa macam invertebrate; mioglobin, sebagai alat pengangkut oksigen dalam jaringan otot; serum albumin, sebagai alat pengangkut asam lemak dalam darah;  β -lipoprotein , sebagai alat pengangkut lipid dalam darah; seruloplasmin , sebagai alat pengangkut ion tembaga dalam darah.



Protein Hormon. Seperti enzim, hormone juga termasuk protein yang aktif. Sebagai contoh misalnya: insulin, berfungsi mengatur metabolisme glukosa, hormone adrenokortikotrop, berperan pengatur sintesis kortikosteroid; hormone pertumbuhan, berperan menstimulasi pertumbuhan tulang.



Protein Bersifat Racun. Beberapa protein yang bersifat racun terhadap hewan kelas tinggi yaitu misalnya: racun dari Clostridium botulimum, menyebabkan keracunan bahan makanan; racun ular, suatu protein enzim yang dapat menyebabkan terhidrolisisnya fosfogliserida yang terdapat dalam membrane sel; risin, protein racun dari beras.



Protein Pelindung. Golongan protein pelindung umumnya terdapat dalam darah vertebrata. Sebagai contoh misalnya: antibody merupakan protein yang hanya dibentuk jika ada antigen dan dengan antigen yang merupakan protein asing, dapat membentuk senyawa kompleks; fibrinogen, merupakan sumber pembentuk fibrin dalam

proses pembekuan darah; trombin, merupakan komponen dalam mekanisme pembekuan darah. 

Protein Cadangan. Protein cadangan disimpan untuk berbagai proses metabolisme dalam tubuh. Sebagai contoh misalnya: ovalbumin , merupakan protein yangterdapat dalam putih telur; kasein, merupakan protein dalam biji jagung.

Karbohidrat: a. Karbohidrat Sebagai Sumber Energi Utama Sel-sel tubuh membutuhkan ketersediaan energi siap pakai yang konstan (selalu ada), terutama dalam bentuk glukosa serta hasil antaranya. Lemak juga merupakan sumber energi, tetapi cadangan lemaknya tidak dapat segera dipergunakan sebagai sumber energi siap pakai. 1 gram karbohidrat menyediakan 4 kalori, dan diketahui hanya 10 gram glukosa beredar dalam darah atau 70-100 miligram glukosa per 100 ml darah. Kadar glukosa ini harus dapat dipertahankan. b. Pengatur Metabolisme Lemak  Karbohidrat mencegah terjadinya oksidasi lemak yang tidak sempurna. Bila energi tidak cukup tersedia maka akan mengakibatkan terjadinya peningkatan katabolisme lemak, akibatnya terjadi penumpukan/akumulasi badan-badan keton, dan terjadi keasaman pada darah (Asidosis). Dalam hal ini karbohidrat berfungsi sebagai “fat –  sparer”. c. Penghemat Fungsi Protein (Protein Sparer) Energi merupakan kebutuhan utama bagi tubuh, sehingga bila karbohidrat yang berasal dari makanan tidak mencukupi maka protein akan dirombak untuk menghasilkan panas dan sejumlah energi. Padahal protein mempunyai fungsi yang lebih utama yaitu sebagai zat pembangun dan memperbaiki jaringan. Agar dapat dipergunakan sesuai fungsinya maka kebutuhan karbohidrat harus dipenuhi dalam susunan menu sehari-hari. d. Karbohidrat Sebagai Sumber Energi Utama Bagi Otak dan Susunan Saraf  Otak dan susunan saraf hanya dapat mempergunakan glukosa sebagai energi, sehingga ketersediaan glukosa yang konstan harus tetap terjaga

bagi kesehatan jaringan tubuh/organ tersebut. Demikian juga kekurangan glukosa dan oksigen akan menyebabkan kerusakan otak/kelainan syaraf yang tidak dapat diperbaiki. e. Simpanan Karbohidrat Sebagai Glikogen Tidak seperti halnya dengan simpanan lemak dalam jaringan adipose, glikogen menyediakan energi siap pakai. Lebih kurang 355 gram glikogen disimpan dalam hati dan otot, sehingga dalam tubuh orang dewasa, terdapat 365gram karbohidrat (355 gram dalam bentuk  glikogen dan 10 gram dalam bentuk glukosa) jumlah ini sanggup menyediakan energi untuk melakukan aktivitas sedang selama 3 jam. Berarti ketersediaan energi dari menu sehari-hari amatlah diperlukan. f. Pengatur Peristaltic Usus dan Pemberi Muatan Pada Sisa Makanan Sellulosa (serat) merupakan polisakharida yang tidak dapat dicerna, tetapi mempunyai fungsi yang penting bagi kesehatan yang mengatur peristaltic usus (memungkinkan terjadinya gerakan usus yang teratur), karena serat memberi muatan/pemberat pada sisa-sisa makanan pada bagian usus besar. Hemisellulosa, agar-agar serta pectin juga memberi fungsi serupa yaitu memberi dan menyerap sejumlah air dalam kolon (bagian usus besar).

Vitamin: 

Vitamin B1 (Thiamin) Fungsi : Mencegah penyakit beri-beri, membantu pelepasan energi dari makanan, mempertahankan kesehatan susunan syaraf. Sumber : Sereal dari tepung gandum, beras putih dan merah, buncis, bayam, jeruk, susu, telur. Takaran yang dianjurkan : 1.5 mg/hari.



Vitamin B2 (Riboflavin) Fungsi : Membantu pelepasan energi dari makanan, mempertahankan kesehatan kulit dan rambut. Sumber : Sereal dari tepung gandum, susu, telur, sapi, salmon, asparagus, ayam, keju, brokoli, bayam, roti. Takaran yang dianjurkan : 1.7 mg/hari.



Vitamin B3 (Niacin)

Fungsi : Mencegah penyakit pellagra (kulit kasar bersisik), membantu melepaskan energi dari makanan, mempertahankan kesehatan sistim susunan syaraf, mempertahankan kesehatan rambut. Sumber : Sereal dari tepung gandum, tuna, salmon, ayam, kacang-kacangan, sapi. Takaran yang dianjurkan : 20 mg/hari. 

Vitamin B5 Fungsi : Mencegah mati rasa pada jari-jari, membantu melepaskan energi dari makanan, mempertahankan kesehatan jaringan dan rambut Sumber : Hati ampela, telur, brokoli, ikan, ayam, yogurt, jamur, alpukat, kentang manis. Takaran yang dianjurkan : 10 mg/hari.



Vitamin B6 (Pyridoxin) Fungsi

:

Mencegah

kekeringan

pada

ujung

bibir,

membantu

melepaskan energi dari makanan. membantu pembentukan sel darah merah, mempertahankan kesehatan sistim syaraf. Sumber : Pisang, ikan, ayam, kentang, bayam. Takaran yang dianjurkan : 2 mg/hari. 

Vitamin B12 (Cyanocobalamin) Fungsi : Membantu pembentukan sel darah merah/mencegah anemia, mempertahankan kesehatan sistim susunan syaraf. Sumber : Salmon, kepiting, sapi, telur, susu. Takaran yang dianjurkan : 6 mcg/hari.



Biotin Fungsi : Mempertahankan kesehatan kulit dan rambut. Sumber : Salmon, telur, hati, keju, alpukat Takaran yang dianjurkan : 400 mcg/hari



Asam Folat Fungsi : Membantu pembentukan sel darah merah, mempertahankan kesehatan sistim pencernaan. Sumber : Sayuran berdaun hijau, jeruk, beras, bayam Takaran yang dianjurkan : 400 mcg/hari



Vitamin C Fungsi : Meningkatkan daya tahan tubuh, berfungsi sebagai anti oksidan yang melindungi tubuh dari serangan radikal bebas akibat polusi dan asap rokok, membantu penyembuhan luka, membantu peyerapan zat besi dan kalsium, mempertahankan kesehatan kulit dan

 jarinagn. Sumber : Jeruk, strawberry, anggur, tomat, brokoli, kentang. Takaran yang dianjurkan : 60 mg/hari 

Vitamin A Fungsi : Berperan penting dalam kesehatan mata, merpertahankan kesehatan kulit dan rambut. Sumber : Wortel, bayam, kentang, telur, mentega. Takaran yang dianjurkan : 5000 IU/hari



Vitamin D Fungsi : Berperan penting dalam pembentukan tulang dan gigi, membantu pembekuan darah. Sumber : Ikan salmon dan sardin, udang, susu. Takaran yang dianjurkan : 400 IU/hari



Vitamin E Fungsi

:

Mempertahankan

kesehatan

umum,

mempertahankan

kesehatan kulit dan rambut. Sumber : Kacang-kacangan, minyak  zaitun, minyak jagung, wortel, alpukat. Takaran yang dianjurkan : 30 IU/hari 

Vitamin K Fungsi : Membantu pembekuan darah pada luka Sumber : Brokoli, bayam, daun bayam, minyak zaitun, minyak kacang kedelai. Takaran yang dianjurkan : 120 mcg/hari.

Mineral: 1. Kalsium (Ca) Sumber : Susu, telur dan buah-buahan. Fungsi : Pembentukan tulang dan gigi 2. Fosfor (P) Sumber : Daging, ikan dan telur Fungsi : Pembentukan tulang dan gigi serta mengatur keseimbangan asam dan basa dalam tubuh. 3. Besi (Fe) Sumber : Susu, hati, kuning telur dan sayur-sayuran yang berwarna hijau. Fungsi : Pembentukan hemoglobin dalam darah. 4. Fluorin (F) Sumber : Kuning telur, susu dan otak .Fungsi : Memperkuat gigi

5. Iodin (I) Sumber : Garam dapur.Fungsi : Membentuk hormone tiroksin. 6. Natrium (Na) Sumber : Ikan, pisang, kentang dan sayuran hijau.Fungsi : Mengatur kelancaran kerja otot, terutama otot jantung dan mengatur keseimbangan cairan dalam tubuh. 7. Klorin (Cl) Sumber : Garam dapur, keju dan sayuran hijau.Fungsi : Membentuk  asam lambung(HCL) dan memelihara keseimbagan cairan dalam tubuh 8. Kalium (K) Sumber : Kacang-kacangan. Hati, ikan dan kerang..Fungsi : Mempengaruhi kerja otot jantung, mengatur tekanan osmosis dalam sel dan membantu mengantarkan impuls saraf. 9. Tembaga (Cu) Fungsi : Membantu pembentukan hemoglobin

i.

Bagaimana dampak kekurangan lemak dan protein bagi metabolisme tubuh ?

Kekurangan lemak dan energi akan menyebabkan lipolisis (bentuk pemecahan kadar lemak), yang apabila efek tersebut disertai juga dengan defisiensi insulin akan menyebabkan pembentukan benda-benda keton yang merupakan racun bagi tubuh. Dampak kekurangan protein: Kekurangan protein akan menyebabkan tubuh mengambil protein dari jaringan otot, yang apabila terus-menerus akan menyebabkan massa otot berkurang.

 j.

Apa komposisi slimming tea dan bagaimana efek konsumsi slimming tea terhadap tubuh ?



Pada kemasan “teh pelangsing” itu tercantum daftar komposisi bahan. Umumnya berupa campuran daun teh Theae folium dan bahan tambahan berupa empat macam bahan tradisional. Dengan perbandingan Theae folium 80% dan ekstrak bahan tambahan 20%, meliputi kayu rapat, adas, jati belanda, dan temu giring. Ada lagi yang menambahkan akar wangi, akar alang-alang, dll. Dengan bahan ramuan ekstrak tumbuh-tumbuhan pilihan berupa akar,

daun, kulit pohon, biji, sari bunga, dan lain-lain, produk tersebut mengklaim diri dapat mengurangi berat badan, melarutkan lemak, dan mengencangkan perut. Pelancar Air Seni

“Teh pelangsing” memang sering disebut-sebut bisa mengurangi lemak dalam tubuh. Sayang sekali semua itu hanya berdasarkan data empiris. “Secara laboratories “teh pelangsing” memang belum diketahui kandungan unsur unsur di dalamnya”, ujar Dr. Budiono Santosa, M.D., Ph.D. 

Meski tidak jelas kandungan zatnya, tapi sejumlah literature dan pengalaman orang menunjukkan adanya khasiat dari masing-masing bahan ramuan yang berkaitan dengan urusan pelangsingan tubuh.



Sebagai bahan dasar “teh pelangsing”, tunas dan daun muda teh Camellia sinensis dari keluarga Camellia (Theaceae) diketahui memiliki beberapa

khasiat. Minum teh biasa dapat menyegarkan tubuh dan pikiran, karena mengandung kafein 3  –  5%. Zat ini mendorong aktivitas mental dan memperbaiki pencernaan makanan dalam lambung. Pencernaan makanan yang baik akan membakar lemak dalam tubuh lebih efisien. Bagi yang berdiet, proses ini membantu upaya mengurangi bobot badan kalau diminum pada saat perut masih kosong. 

Selain mengandung kafein (sebagai perangsang susunan saraf), teh juga mengandung teofilin. Zat ini mempunyai daya pelancar air seni (diuretic). Bila diminum akan memicu produksi keringat dan air seni, sehingga peminumnya sebentar-sebentar kencing.



Demikian pula dengan bahan tambahan lainnya, mempunyai khasiat tersendiri. Kulit tumbuhan merambat Parameria barbata, yang sering dikenal sebagai kayu rapat atau pegat asih, menurut K. Heyne dalam buku Tumbuhan Berguna Indonesia, disebut-sebut bisa dibuat saru minuman oleh para wanita, terutama pada saat menjelang pernikahan. Air rebusan kayu rapat, konon, juga bisa untuk mengerutkan rahim yang membesar dan mencegah rahim melorot, serta menyembuhkan organ dalam yang sakit. Tapi berdasarkan penelitian, seperti ditulis K. Heyne, tidak terungkap adanya daya penyembuhan. Sementara itu ada Feoniculum vulgare dikenal sebagai obat pembuang gas, dan buahnya dapat untuk obat. Air rebusan biji adas ditambah pulasari  Alixya stellata dan biji kayu anyang, menurut J. Koppenburg dalam buku Petunjuk Lengkap

Mengenai Tanam-tanaman di Indonesia dan Khasiatnya sebagai Obat Tradisional bisa untuk melancarkan air seni. 

Lain lagi khasiat temu giring Curcuma heyneana. Menurut J. Kloppenburg, sepotong rimpang temu giring, segenggam daun kemuning, dan segenggam daun mengkudu dihaluskan, kemudian ditambah secangkir air, lalu perasannya bisa untuk pelangsing (mengurangi lemak tubuh) bila diminum tiap pagi selagi perut kosong.



Seduhan daun jati belanda Guazuma ulmifolia, tulis K. Heyne, kalau diminum dua kali sehari selama sebulan bisa sebagai obat pelangsing tubuh. J. Kloppenburg juga menulis senada, teh dan daun jatu belanda merupakan “obat” yang baik untuk menguruskan badan dan mencegah timbulnya lemak  dalam tubuh. Merasa hasilnya baik, orang lantas cenderung menggunakannya secara berlebihan. Berdasarkan pengalaman, pemakaian yang terlalu banyak  ternyata bisa merugikan, terutama terhadap daya kerja jeroan (organ dalam perut, seperti usus, limpa, dsb.). Kecuali kalau diminum secara teratur, teh daun jati belanda, katanya, bisa mencegah melemaknya organ-organ dalam tubuh.



Sementara seduhan akar dan tunas alang-alang  Imperata spec. dilaporkan memiliki khasiat diuretic. Demikian pula J. Kloppenburg menyebutkan bahwa akar alang-alang bisa untuk obat-obatan, dan air rebusannya untuk  melancarkan air seni. Langsing Karena Sel Mengecil



Baik teh biasa maupun “teh pelangsing” yang menonjol adalah sifat diuretiknya. Orang yang mengkonsumsi produk tersebut, menurut dr. Leane, MSc., seorang ahli gizi, akan sering buang air kecil sehingga sel ikut mengecil karena cairan sel berkurang.



Berkurangnya air dari dalam tubuh memang dapat menyusutkan bobot badan. Badan pun jadi langsing. “Langsingnya bukan karena kurus, tapi karean cairan tubuh berkurang dan sel mengecil. Itu pun bersifat sementara. Kalau tidak  mengkonsumsi lagi, bisa jadi bobot badan naik lagi”, tuturnya. “Kalau tidak  terkontrol bisa-bisa terjadi dehidrasi. Apalagi bagi yang ginjalnya tidak kuat  bisa terjadi sakit ginjal”.



Selain “teh pelangsing” tadi, di pasaran bebas sering pula beredar obat-obatan lain yang diiklankan sebagai obat pelangsing tubuh. Misal, obat diuretic.

“Obat-obatan jenis ini memang memacu peningkatan pengeluaran urine. Orang yang minum obat itu akan lebih sering kencing”, tutur Budiono Santosa. 

Obat-obatan

diuretic,

lanjut

Budiono,

tidak

memiliki

dampak

pada

kelangsingan tubuh. Sebab terjadinya penurunan berat badan bukan karena lemaknya yang berkurang, melainkan karena banyaknya cairan yang keluar tadi. Bila cairan keluar secara berlebihan, pasti membahayakan tubuh manusia. Obat jenis ini jika dikonsumsi secara berlebihan sangat berbahaya, bisa menyerang ginjal. “Bagi yang menderita sakit ginjal sebaiknya jangan minum obat tersebut”, sarannya. 

Tentang obat diuretic, Leane mengingatkan, sebaiknya tidak digunakan karena berbahaya, bisa menyebabkan dehidrasi. Bahkan kalau tidak terkontrol dan orang sensitive terhadap obat ini, bisa berakibat fatal. Obat-obatan yang diklaim sebagai pelangsing tubuh, menurut Budiono Santosa, biasanya bersifat menekan nafsu makan. Itu pun hanya sementara dan celakanya bisa membuat ketergantungan bagi pasien. Jika tidak minum obat tersebut, pasien kembali merasakan lapar  –  ingin makan. Kalau makannya tidak terkontrol, jelas akan gemuk lagi. Jadi Kandungan, fungsi dan efek teh pelangsing terhadap tubuh :

Kandungan dan fungsi 

Teh pelangsing biasanya berbahan dasar tunas dan daun muda Camellia sinesis



kafein dengan kadar 3-5% untuk mendorong aktivitas mental dan memperbaiki pencernaan makanan dalam lambung



teofilin yang memiliki daya pelancar air seni (diuretik) Tambahan bahan lainnya terkait untuk melangsingkan tubuh:



Curcuma heyneana (temu giring) sebagai obat pelangsing tubuh bila diminum saat

perut kosong 



Guazuma ulmifolia (daun jati Belanda) sebagai obat pelangsing tubuh  Imperta spec. memiliki khasiat diuretik.

Efek terhadap tubuh 

Teh pelangsing merangsang seseorang untuk terus menerus buang air kecil karena memiliki efek diuretik. Apabila perempuan buang air kecil banyak  secara terus-menerus, sirkulasi darah di indung telurnya menjadi terganggu

dan rusak. Kalau sudah rusak, indung telur atau ovarium itu tidak bisa diperbaiki lagi, akhirnya bisa- tidak haid dan menjadi menopause di usia muda. 

Teh pelangsing memang menyusutkan berat badan seseorang, akan tetapi langsing yang dihasilkan bukan karena kurus karena bukan lemak tubuh yang berkurang justru ciaran dalam tubuh yang berkurang sehingga sel akan ikut mengecil.



Efek diuretik dari teh ini bila terus berlanjut maka akan menyerang ginjal karena terlalu banyak cairan yang dikeluarkan

k. Bagaimana diet yang ideal ?

Diet rendah karbohidrat (carbo diet) lebih efektif untuk mengurangi berat badan. Perlu disiplin ketat dalam menjalaninya. Dalam sebuah studi yang dilakukan, responden diberikan penerapan diet rendah karbohidrat selama 12 minggu, hasilnya, sebagian besar para responden berhasil menurunkan berat tubuhnya sebanyak 4,9 kg. Dibandingkan dengan responden yang diberikan program diet rendah lemak, mereka hanya berhasil menurunkan 2,5 kg. Carbo diet ditempuh dengan cara mengurangi kadar glikemik glycemic (gula otot) dengan cara mengonsumsi makanan yang mengandung serat seperti sayuran, kacang dan gandum. Dengan menghindari makanan yang kaya karbohidrat seperti halnya buah dan makanan yang memiliki bahan pangan zat tepung serta menghindari minuman dan makanan beralkohol, carbo diet dapat dijalani tanpa mengurangi kuantitas porsi sekalipun. Dibandingkan dengan program diet rendah lemak, pelaku diet memerlukan program pengontrolan porsi makan dan menghindari lemak. Konsumsi kalori diberikan batasan 500-800 kalori/hari. Kebutuhan kalori normal adalah 2.000-2.500 kalori per hari. Penurunan berat badan yang sehat menurut para dokter adalah 0,5 sampai 1 kg per minggu. Untuk itu dibutuhkan pemotongan sebesar 500-1.000 kalori per hari. Anda dapat memotong 250 kalori dan makanan yang diasup. Namun untuk mendapatkan hasil yang terbaik, kedua program diet tersebut bisa dikombinasikan secara terkontrol. Tetap saja, untuk menjalaninya dengan baik  perlu pendapat dan saran dari dokter ataupun ahli kesehatan yang berkompetensi tinggi dalam bidang nutrisi dan gizi. Karena bagaimanapun bukan berarti carbo diet bebas dari risiko apapun, jadi penting adanya untuk 

melakukan konsultasi terlebih dahulu dengan dokter ahli gizi. Air putih juga banyak berperan penting dalam membantu menurunkan berat badan. Selain berfungsi jamak untuk membersihkan toksin dalam tubuh, air putih juga berfungsi menggelontorkan lemak. Dengan mengonsumsi air putih, dapat menimbulkan rasa kenyang sehingga hasrat untuk makan dapat berkurang. Dianjurkan untuk mengonsumsi air putih minimal 8 gelas sehari. Pada prinsipnya yang terpenting makan jangan berlebihan. Tidak perlu pantangan dalam berdiet. Pantang makanan justru membuat depresi serta keinginan untuk  makan semakin besar. Puaskan hasrat anda dengan memakan makanan yang diinginkan

sepanjang

menyehatkan.

Hanya

jangan

berlebihan.

Ambillah separuh porsi dari yang biasa dimakan. Santap secara perlahan selama lebih dari 20 menit. Hal ini penting dilakukan karena otak otak  membutuhkan waktu untuk menerima tanda lapar selama 20 menit. Dengan menunda durasi makan, perut anda akan cepat terasa kenyang. Sedahsyat apapun metode diet, jika tidak diiringi olahraga, maka hasil yang didapat kurang sempurna. Olahraga merupakan variabel terpenting untuk menentukan kesuksesan penurunan berat badan. Tidak perlu olahraga yang berat hingga masndi keringat, cukuplah berolahraga dengan intensitas sedang selama 30 menit, 5 hari seminggu asal rutin. Olahraga intensitas sedang bisa berupa jalan cepat atau joging dengan detak jantung sebesar 100-130. Dengan demikian, aktifitas tersebut telah memangkas 250 kalori per hari.

3. Now she always feels tired and always suffers from common cold. Her menstrual cycle also delayed and irregular. Skin fact calipers show that her lipid content 4%. Both of her parents are obese. She went to a family doctor for consultation and the doctor said that Mrs A suffered with Hypochrome Mycrocyter Anemia with hypopotasium and hyposodium a. Bagaimana hubungan diet dengan sering lelah ?

Olahraga berat yang tidak disertai dengan fase recovery, menyebabkan penumpukkan asam laktat, berakibat pada Miss MD merasakan tubuhnya lemah untuk melakukan kegiatan sehari-hari. Pada saat berolahraga berat, tubuh Miss MD dipaksa untuk meningkatkan kadar gula dalam darah m elalui glikogenolisis dan glukoneogenesis. Sehingga Miss MD mampu melaksanakan olahraga berat. Namun setiap ia selesai berolahraga, ia

merasakan tubuhnya sangat lemah. Ditambah lagi ia melakukan diet ketat, berakibat asupan nutrisi dan sumber energy aktivitas sel berkurang. Tidak ada atau berkurangnya energy pada otot menyebabkan otot kelelahan dan dapat menyebabkan gemetar saat atau setelah mengangkat sesuatu yang berat.

b. Bagaimana hubungan diet dengan menstruasi sering terganggu ?

Perubahan pola makan juga dapat menyebabkan stres. Stresor diketahui merupakan faktor etiologi dari banyak penyakit. Salah satunya menyebabkan stres fisiologis yaitu gangguan pada siklus menstruasi. Kebanyakan wanita mengalami sejumlah perubahan dalam siklus menstruasi selama masa reproduksi. Dalam pengaruhnya terhadap pola menstruasi, stres melibatkan sistem neuroendokrinologi sebagai sistem yang besar peranannya dalam reproduksi wanita (Sriarti,2008). Gangguan pada pola menstruasi ini melibatkan mekanisme regulasi integratif  yang mempengaruhi proses biokimia dan seluler tubuh termasuk otak dan psikologis. Pengaruh otak dalam reaksi hormonal terjadi melalui jalur hipotalamus  –  hipofisis  – ovarium yang meliputi multiefek dan mekanisme kontrol umpan balik. Pada keadaan stres terjadi aktivasi pada amygdala pada sistem limbik. Sistem ini akan menstimulasi pelepasan hormon dari hipotalamus yaitu Corticotropic Releasing Hormone (CRH). Hormon ini secara langsung akan menghambat sekresi GnRH hipotalamus dari tempat produksinya di nukleus arkuata. Peningkatan CRH akan menstimulasi pelepasan Adenocorticotropin Hormone (ACTH) kedalam darah. Peningkatan kadar ACTH akan menyebabkan peningkatan kadar kortisol darah. Pada wanita

dengan

gejala

amenore

hipotalamik menunjukan

keadaan

hiperkortisolisme yang disebabkan adanya peningkatan CRH dan ACTH. Hormon – hormon tersebut secara langsung dan tidak langsung menyebabkan penurunan kadar GnRH, dimana melalui jalan ini maka stres menyebabkan gangguan siklus menstruasi (Nevid, 2005; Pinel, 2009; Carlson, 2005; Sriarti, 2008). ACTH akan merangsang kelenjar adrenal untuk menyekresikan kortisol. Kortisol berperan dalam menghambat sekresi LH oleh pusat aktivasi otak. Kortisol menekan pulsatil LH dengan cara menghambat respons hipofisis

anterior terhadap GnRH (Breen dan Karsxh, 2004). Selama siklus menstruasi, peran hormon LH sangat dibutuhkan dalam menghasilkan hormon estrogen dan progesteron, yang memiliki peran peranan penting selama siklus menstruasi yang secara normal terjadi pada wanita setiap bulannya (Wiknjsastro, 2007; Guyton, 2007; Ganong, 2005; Speroff dan Fritz, 2005; Sherwood, 2001). Pengaruh hormon kortisol ini menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan hormon yang berpengaruh terhadap siklus menstruasi, biasanya siklus menstruasi menjadi tidak teratur (Breen dan Karsch, 2004).

c. Bagaimana hubungan diet dengan influenza ?

Secara umum diterima bahwa gizi merupakan salah satu determinan penting respons imunitas. Penelitian epidemiologis dan klinis menunjukkan bahwa kekurangan gizi menghambat respons imunitas dan meningkatkan risiko penyakit infeksi. Sebagai contoh, kekurangan energi- protein, kekurangan zat gizi tunggal, seperti seng, selenium, besi, tembaga, vitamin A, vitamin C, vitamin E, vitamin B6, dan asam folat juga dapat memperburuk respons imunitas. Gangguan pada

berbagai

aspek imunitas, termasuk 

fagositosis, respons proliferasi sel ke mitogen, serta produksi T- lymphocyte dan sitokin telah ditemukan pada kondisi kekurangan gizi. Kekurangan energi-protein, misalnya, berkaitan dengan gangguan imunitas berperantara sel (cell-mediated immunity), fungsi fagosit, sistem komplemen, sekresi antibodi imunoglobulin A, dan produksi sitokin. Dalam kaitannya

dengan fungsi imunitas vitamin yang menarik perhatian

dan yang sering menjadi fokus penelitian adalah vitamin A, vitamin E, vitamin C, dan kelompok vitamin B. Di antara vitamin tersebut, vitamin A adalah yang paling luas diteliti. Vitamin A sangat penting untuk memelihara integritas epitel, termasuk epitel usus. Hal ini berkaitan dengan hambatan fisik terhadap patogen dan imunitas mukosal. vitamin E juga dikenal sebagai zat gizi penting untuk pencegahan penyakit infeksi dan sebagai antioksidan. Viamin E memiliki efek langsung dan tidak langsung (melalui makrofag) pada fungsi Tcell. Vitamin C

berakumulasi (dengan

konsentrasi milimol/l)

dalam neutrofil, limposit, dan monosit, yang mengindikasikan bahwa vitamin C berperan penting pada fungsi imunitas. Vitamin C juga berfungsi sebagai antioksidan.

Mineral mikro yang banyak dikaitkan dengan fungsi imunitas, antara lain adalah selenium dan seng. Selenium (Se) adalah suatu zat gizi mikro (trace element) yang sangat esensial pada sejumlah protein yang berkaitan dengan

fungsi enzim, termasuk  glutation peroksidase, glutation

reduktase,

dan

tioredoksin reduktase . Selenoprotein (ikatan antara Se dan protein)

dipercaya memainkan peran penting sebagaienzim antioksidan. Selenium berperan penting dalam fungsi imunitas. Selenium mempengaruhi baik sistem imunitas bawaan (innate), nonadaptif, dan buatan (aquired). Selain itu, Se mempengaruhi fungsi neutrophil. Selain peran Se dalam fungsi imunitas, kekurangan Se diketahui mempengaruhi virus patogen. Mutasi virus influenza  juga terjadi pada keadaan kekurangan Se. Ketika terjadi perubahan genom virus, inang yang tidak kekurangan Se pun akan rentan terhadap strain baru virus ini. Berdasarkan fungsi fungsi zat zat gizi tersebut, diketahui bahwa jika kekurangan zat zat gizi tersebut dapat menyebabkan gangguan imunitas. Selenium dan seng tersebut banyak terkandung dalam daging. Miss A menghindari makan daging, hal itu yang menyebabkan miss A mudah terserang influenza, diperkirakan karena diet yang dilaksanakannya miss A kurang baik. Selain itu, kelebihan zat gizi atau obesitas juga menurunkan imunitas.

d. Bagaimana metode dan interpretasi skin fact calipers ? Kadar lemak normal dalam tubuh 

Untuk pria: Untuk pria sampai sekitar usia 30, 9-15% baik, dari usia 30 hingga 50, 11-17% adalah kisaran yang baik, dan dari umur 50 dan sampai, 12 sampai 19%.



Untuk perempuan: Untuk perempuan, jangkauan sampai dengan usia 30 adalah 14-21%, 30-50 adalah 15-23%, dan dari 50 sampai itu 16-25%.  Hasil pengukuran skin fact calipers Miss A menunjukkan bahwa kadar  lemaknya tidak normal. SKIN FOLD CALIPER

Tebal lemak subkutan lipatan kulit dengan menggunakan “Skin Fold Caliper” pada beberapa tempat, antara lain: triceps: diukur lipatan kulit yang

menggantung bebas anatara bahu dan siku. Dinyatakan obesitas bila tebal lemak subkutan > 20 mm pada pria dan > 30 mm pada wanita. Biceps, skapula, supra iliaka dan subkostal. Bila melebihi 1 standar deviasi setelah dibandingkan dengan standar yang ada, dapat dinyatakan obesitas. Pengukuran dikeempat bagian tubuh ini lebih dianjurkan ketimbang berat badan karena tidak dipengaruhi tinggi badan, sehingga dapat memberi nilai untuk tiap umur dan jenis kelamin.

Age

20

25

30

35

40

% Body fat

10.3 13.4 16.2 18.6 20.7

45

50

55

22.5 23.9 25.0

Lipatan – lipatan kulit yang diukur : 1. Lipatan kulit trisep diukur di atas otot trisep di bagian tengah antara ujung olekranon dan 0

tonjolan akromiaon. Kedua titik ini dapat ditentukan dengan lengan terefleksi 90 . setelah titik pertengahan ini diberi tanda, lengan kemudian dibiarkan menggantung bebas dan terjuntai di samping badan untuk kemudian dilakukan pengukuran (posisi kaliper tegak  lurus terhadap olekranon). 2. lipatan kulit biseps diukur di bagian otot biseps pada titik yang sama tinggi dengan lipatan kulit triseps. 3. lipatan kulit dada diukur tepat di tepi bawah muskulus pertoralis mayor kanan setinggi putting susu, dengan penjepitan vertical. 4. lipatan kulit perut diukur di tempat kira-kira 5 cm di sebelah kanan pusat dan kulit tersebut dijepit secara horizontal. Lokasi lain adalah 3cm ke arah lateral dan 1 cm ke arah inferior titik pertengahan pusat. 5. lipatan kulit sub-skapula diukur tepat di atas sudut bawah (inferior) skapula kanan, 0

penjepitan dapat dilakukan vertikal, atau 45 terhadap garis-garis kulit.

6. lipat kulit iliaka diukur pada bagian atas crista iliaca yang sejajar dengan linea axillaries media(dengan sedikit abduksi). Penjepitan boleh mengikuti garis-garis kulit atau 45

0

inferomedial terhadap garis horizontal atau medial. 7. lipatan kulit paha pada bagian depan paha kanan (subjek berdiri, sendi lutut terefleksi sedikit dan berat badan bertumpu pada kaki yang tidak diukur) di pertengahan antara titik  tengah lipat paha dan batas proksimal tulang patela. Lipatan kulit dijepit secara vertikal.

Metode : 1.

Semua pengukuran harus dilakukan pada sisi kanan tubuh

2.

Kaliper harus ditempatkan 1 cm dari ibu jari dan jari, tegak lurus ke lipatan kulit, dan pertengahan antara puncak dan dasar kali lipat

3.

Pinch harus dipertahankan saat membaca caliper

4.

Tunggu 1 sampai 2 s (dan tidak lama) sebelum membaca caliper

5.

Ambil tindakan duplikat di setiap lokasi dan tes ulang jika pengukuran duplikat tidak  dalam 1 sampai 2 mm

6.

Putar melalui situs pengukuran atau memberikan waktu bagi kulit untuk mendapatkan kembali tekstur normal dan ketebalan

Body Fat Chart

Classification

Women

Men

Essential Fat

10-12%

2-4%

Athletes

14-20%

6-13%

Fitness

21-24%

14-17%

Acceptable

25-31%

18-25%

Obese

32% plus

25% plus

Skinfold location for women 

Triceps - One half the distance between the soulder and elbow, use your dominant side.



Iliac Crest - Diagonally on the natural line of the skin on the iliac crest.



Abdominal - One inch to the right of the navel

Skinfold loactions for men 

Thigh - See above



Chest - Above and to the right of the right nipple. May be done diagonally.



Abdominal - One inch to the right of the navel

e. Bagaimana hubungan lipid di kulit 4% dengan diet Miss A ?

Pada kasus ini Miss A tidak mengonsumsi makanan yang mengandung lemak  dan protein sehingga energi dari food intake hanya berasal dari karbohidrat yang akan diubah menjadi glukosa untuk sistem aerobik. Namun, karena asupan gizi tidak seimbang, maka keseimbangan energi negatif berdasarkan hasil perhitungan energy expenditure sehingga terjadi upaya kompensatorik  tubuh untuk menutupi kekurangan energi tersebut dan mempertahankan glukosa darah, maka terjadi proses glikogenolisis dan berlanjut pada glukoneogenesis. Hal ini ditunjukkan oleh gejala mudah lelah (akibat hipoglikemia) untuk glikogenolisis, sedangkan proses glukoneogenesis ditunjukkan oleh kadar lipid 4% oleh pengukuran skin fold calipers dan munculnya gejala, seperti terganggunya siklus menstruasi dan turunnya imunitas. Jadi kadar lipid Miss A tidak normal. Kadar lipid yang normal pada orang berusia 30 tahun adalah 16,2 %. Jika kadar lipid dibawah 10% maka seseorang

tersebut kekurangan lipid di dalam tubuh, tubuh tidak mempunyai lagi lipid essensial.

f.

Bagaimana patofisiologi Hypochrome Mycrocyter Anemia ? Mikrositik berarti sel kecil, dan hipokromik berarti pewarnaan yang berkurang. Karena warna terkandung dalam hemoglobin, sel sel ini mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal. Anemia defisiensi besi atau yang dikenal

 juga dengan Anemia Sideropenik biasanya disebabkan karena asupan zat besi yang kurang, infeksi parasit, menoragi, metroragi, menstruasi, premenopause, kehamilan, ulkus peptikum, penggunaan obat-obatan dalam jang waktu yang lama dan lain – lain. Ketika tubuh kehilangan zat besi melebihi asupannya maka tubuh akan mulai membongkar dan memakai besi yang tersimpan dalam ferritin di liver, limpa, otot dan sumsum tulang, yang merupakan cadangan dalam tubuh. Kadar ferritin pun berkurang secara progresif. Cadangan besi yang telah berkurang tidak dapat memenuhi kebutuhan untuk pembentukan eritrosit, sehingga eritrosit yang dihasilkan jumlahnya menjadi lebih sedikit. Kadar eritrosit menurun mengakibatkan hemoglobin pun ikut menurun. Mulailah terjadi anemia. Tubuh pun berusaha melakukan kompensasi, dimana sumsum tulang berusaha untuk menggantikan kekurangan besi dengan mempercepat pembelahan sel dan menghasilkan eriitrosit dengan ukuran yang sangat kecil (Mikrositik) yang khas untuk anemia defisiensi besi. Pemeriksaan serum Ferritin merupakan pemeriksaan yang paling spesifik  untuk mendiagnosa Anemia defisiensi besi. Kadar serum ferritin yang sangat rendah menunjukkan Anemia defisiensi besi.

g. Bagaimana hubungan Hypochrome Mycrocyter Anemia dengan diet ?

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen carrying capacity).

Secara

praktis

anemia

ditunjukkan

oleh penurunan

kadar

hemoglobin, hematokrit atau hitung eritrosit (red cell count). Permasalahan yang timbul adalah berapa kadar hemoglobin, hematokrit atau hitung eritrosit paling rendah yang dianggap anemia. Kadar hemoglobin dan eritrosit sangat

bervariasi tegantung pada usia, jenis kelamin, ketinggian tempat tinggal, serta keadaan fisiologis tertentu, misalnya kehamilan. Stadium 1.Kehilangan zat besi melebihi asupannya, sehingga menghabiskan cadangan dalam tubuh, terutama di sumsum tulang. Kadar ferritin (protein yang menampung zat besi) dalam darah berkurang secara progresif. Stadium 2.Cadangan besi yang telah berkurang tidak dapat memenuhi kebutuhan untuk pembentukan se darah merah, sehingga sel darah merah yang dihasilkan jumlahnya lebih sedikit. Stadium 3.Mulai terjadi anemia.Pada awal stadium ini, sel darah merah tampak normal, tetapi jumlahnya lebih sedikit.Kadar hemoglogin dan hematokrit menurun. Stadium 4. Sumsum tulang berusaha untuk menggantikan kekurangan zat besi dengan mempercepat pembelahan sel dan menghasilkan sel darah merah dengan ukuran yang sangat kecil (mikrositik), yang khas untuk anemia karena kekurangan zat besi. Stadium 5. Dengan semakin memburuknya kekurangan zat besi dan anemia, maka akan timbul gejala-gejala karena kekurangan zat besi dan gejala-gejala karena anemia semakin memburuk.

h. Bagaimana hubungan hypopotasium dengan hyposodium terhadap diet dan slimming tea?

Hypopotasium terjadi karena efek dieresis pada slimming tea yg menyebabkan retensi air dan natrium pada ginjal. Hyposodium terjadi karena tubuh kehilangan banyak air dari efek dieresis dan laxative slimming tea, sedangkan ion bikarbonat tdak dikeluarkan menyebabkan darah alkalosis sehingga terjadinya kehilangan kalium

i.

Apa saja tipe dan penyebab anemia ?

a. Anemia megaloblastik  Disebabkan oleh defisiensi vitamin b12 dan asam folat yang mengganggu sintesis DNA, disertai kegagalan maturasi dan pembelahan inti. Hal ini dapan disebabkan malnutrisi, malabsorbsi, infestasi parasit, dan defisiensi asam folat. b. Anemia aplastik 

Sel-sel darah diproduksi dalam jumlah yang tidak mencukupi. Individu dengan anemia aplastik mengalami pansitopenia atau kekuarangan semua jenis sel darah. Pada sumsum tulang tidak dijumpai sel sel yang abnormal. Penyebabnya keturunan, congenital, dan idiopatik. c. Anemia defisiensi besi Mikrositik berarti kecil, dan hipokromik berarti pewarnaan yang berkurang. Karena warna berasal dari hemoglobin, sel ini mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal (penurunan MCV; penurunan MCHC). Keadaan ini umumnya mencerminkan insufisiensi sintesis heme atau kekurangan zat besi. Besi yang diingesti diubah jadi ferro di lambung, kemudian diangkut oleh transferin plasma ke sumsum tulang untuk sintesis hemoglobin. 4. Additional information: Physical examination : : BP : 140/90 mmHg; PR : 94x/minute Laboratory finding The result: Hb : 10.5 g/dl, MCV = 70 fl, MCH = 25pg; BSN : 110mg/dl, HbA1c : 6.2% Total Kolesterol : 120 mEq/L, K : 2,8 mEq/L a. Bagaimana interpretasi hasil lab ?

Tekanan darah 140/90 menunjukkan hipertensi tingkat I (JNC VII) PR normal: 60-100, berarti PR miss A normal. Kadar Hb wanita dewasa menurut WHO = 12 g/dl, berarti kadar Hb miss A dibawah kadar normal. Nilai normal MCV: 82-92 femtoliter Nilai normal MCH: 27-31 pg Anemia didefinisikan berdasarkan ukuran sel (MCV) dan jumlah Hb per eritrosit (MCH) : Anemia mikrositik : nilai MCV kecil dari batas bawah normal Anemia normositik : nilai MCV dalam batas normal Anemia makrositik : nilai MCV besar dari batas atas normal Anemia hipokrom : nilai MCH kecil dari batas bawah normal Anemia normokrom : nilai MCH dalam batas normal Anemia hiperkrom : nilai MCH besar dari batas atas normal Dapat disimpulkan bahwa miss A menderita anemia mikrositik hipokrom.

Kadar BSN normal: 70-110%, dapat disimpulkan kadar BSN miss A normal. Kadar normal HbA1c : 4%-6%, DM dikatakan terkontrol baik dibawah 7%, maka dapat disimpulkan kadar HbA1c miss A normal. Kadar kolesterol normal: 160-200 mg/dl, dapat disimpulkan kadar kolesterol miss A dibawah normal. Kadar kalium normal: 3,5-5 mEq/L, dapat disimpulkan kadar kalium miss A dibawah normal.

IV. KETERKAITAN ANTAR MASALAH

Parent Obesitas

Aerobic exercise

Lelah

ketebalan

Miss A Obesitas

diet fat and protein

slimming tea

siklus mens common cold HMA

hypopotassium dan hyposodium

Kulit

Berat Badan Turun

V. LEARNING OBJECTIVE Pokok bahasan

What I know

Anemia

Definisi

Menstruasi

Definisi

Diet

Definisi

Metabolisme Protein

Definisi

What I don’t know Klasifikasi anemia Penyebab menstruasi terlambat Diet yang baik

Hubungan dengan diet

What I have To prove -

-

-

How will I learn Internet & Textbook  Internet & Textbook 

Internet & Textbook  Internet & Textbook 

Metabolisme Lemak  Metabolisme Karbohidrat Metabolisme Mineral Metabolisme Vitamin BMI

Definisi

Cairan Tubuh

Definisi

Keseimbangan Asam Basa Imunitas

Definisi

Definisi Definisi Definisi Definisi

Definisi

Hubungan dengan diet Hubungan dengan diet Hubungan dengan diet Hubungan dengan diet Interpretasi BMI

-

Faktor faktor yang berperan Faktor faktor yang berperan Penyebab imunitas menurun

-

-

-

Miss A 25 tahun BW 72 k

VI.

Genetik

Internet & Textbook  Internet & Textbook  Internet & Textbook  Internet & Textbook  Internet & Textbook  Internet & Textbook  Internet & Textbook  Internet & Textbook 

tin

i 154cm

KERANGKA KONSEP

Obesitas

Program Diet

Aerobic Exercise

Kurang

Kurang Konsumsi

Konsumsi

2jam/hari

Konsumsi Lemak

Protein

Slimming Tea

Pemakaian

Produksi

Penyerapan

Pembentukan

Tanin

Diuretik

lemak naik

hormon

vitamin A,

Imunoglobulin

dan

terganggu

D, E, K

menurun

laxatile

terganggu Hipofisis anterior sekresi

Menstruasi

Penyerapan

Pengeluaran

terlambat

Fe menurun

urin

Imunitas

ACTH

meningkat

menurun Gangguan Hb

Kortisol

Cairan tubuh berkurang

Li olisis Common

Anemia

Cold Mempercepat

Hi onatremia

Glukoneogenesis

Darah Alkalosis

Penurunan BB

Kalium keluar

Hi okalemia

VII. SINTESIS

Anemia Anemia defisiensi zat besi

Anemia defisiensi zat besi adalah jenis anemia paling sering dijumpai. Anemia jenis ini sering disebabkan hilangnya sejumlah zat besi melalui perdarahan terus-menerus. Zat besi merupakan komponen esensial dari hemoglobin. Jika zat besi tidak cukup tersedia, produksi hemoglobin dan penggabungan ke dalam sel darah merah di sumsum tulang akan berkurang. Hasilnya, hanya ada sedikit hemoglobin yang bisa berikatan dengan oksigen dalam paru-paru dan membawanya ke jaringan tubuh. Akibatnya, jaringan tidak cukup menerima oksigen. Anemia megaloblastik

Anemia megaloblastik adalah jenis anemia yang timbul akibat kekurangan vitamin B12 atau asam folat. Dua vitamin penting ini memiliki peran esensial dalam produksi sel darah merah yang sehat. Defisiensi salah satu vitamin tersebut dapat menimbulkan anemia megaloblastik  yang terjadi karena sel darah merah abnormal berukuran besar (megaloblas) terbentuk dalam sumsum tulang dan produksi sel darah merah normal menurun. Anemia sel bulan sabit

Anemia sel bulan sabit (sickle cell anaemia) adalah kelainan bawaan yang timbul akibat bentuk abnormal hemoglobin dalam darah.

Hemoglobin adalah protein yang terkandung dalam sel darah merah. Protein ini mengambil oksigen dari darah dan membawanya ke berbgai bagian tubuh. Anemia sel bulan sabit timbul jika hemoglobin abnormal menyebabkan sel darah merah berubah bentuk menyerupai bulan sabit akibat rendahnya kadar oksigen. Ini akan menimbulkan krisis sel bulan sabit, yaitu nyeri sendi dan perut berat. Kelainan bawaan dari penyakit anemia sel bulan sabit i ni bersifat resesif, yaitu kedua orangtua membawa sebuah gen abnormal tapi mereka sendiri dalam kondisi sehat. a.

Anemia Karena Kekurangan Asam Folat

Anemia Karena Kekurangan Asam Folat adalah suatu anemia megaloblastik yang disebabkan kekurangan asam folat. Asam folat adalah vitamin yang terdapat pada sayuran mentah, buah segar dan daging; tetapi proses memasak biasanya dapat merusak vitamin ini.Karena tubuh hanya menyimpan asam folat dalam jumlah kecil, maka suatu makanan yang sedikit mengandung asam folat, akan menyebabkan kekurangan asam folat dalam waktu beberapa bulan. b. Anemia Karena Kekurangan Vitamin B12 Anemia Karena Kekurangan Vitamin B12 (anemia pernisiosa) adalah anemia megaloblastik  yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12. Selain zat besi, sumsum tulang memerlukan vitamin B12 dan asam folat untuk menghasilkan sel darah merah. Jika kekurangan salah satu darinya, bisa terjadi anemia megaloblastik. Pada anemia jenis ini, sumsum tulang menghasilkan

sel

darah

merah

yang

besar

dan

abnormal

(megaloblas).

c. Anemia Karena Kekurangan Vitamin C Anemia Karena Kekurangan Vitamin C adalah sejenis anemia yang jarang terjadi, yang disebabkan oleh kekurangan vitamin C yang berat dalam jangka waktu yang lama. rutin melalui

air

kemih.

d. Anemia Karena Kekurangan Zat Besi Anemia Karena Kekurangan Zat Besi adalah suatu keadaan dimana jumlah sel darah merah atau hemoglobin (protein pengangkut oksigen) dalam sel darah berada dibawah normal, yang disebabkan karena kekurangan zat besi. Beberapa zat gizi diperlukan dalam pembentukan sel darah e. Anemia Karena Kelainan Pada Sel Darah Merah Penghancuran sel darah merah bisa terjadi karena: - sel darah merah memiliki kelainan bentuk  - sel darah merah memiliki selaput yang lemah dan mudah robek 

merah.

- kekurangan enzim yang diperlukan supaya bisa berfungsi sebagaimana mestinya dan enzim yang menjaga kelenturan sehingga memungkinkan sel darah merah mengalir melalui pembuluh

darah

yang

sempit.

f. Anemia karena kekurangan G6PD Kekurangan G6PD adalah suatu penyakit dimana enzim G6PD (glukosa 6 fosfat dehidrogenase) hilang dari selaput sel darah merah. Enzim G6PD membantu mengolah glukosa (gula sederhana yang merupakan sumber energi utama untuk sel darah merah) dan membantu

menghasilkan

glutation

(mencegah

pecahnya

sel).

g. Anemia Karena Penyakit Kronik  Penyakit kronik sering menyebabkan anemia, terutama pada penderita usia lanjut. Keadaan-keadaan seperti infeksi, peradangan dan kanker, menekan pembentukan sel darah merah di sumsum tulang. Karena cadangan zat besi di dalam tulang tidak dapat digunakan oleh sel darah merah yang baru, maka anemia ini sering disebut anemia anemia penggunaan ulang

zat

besi.

h. Anemia Karena Perdarahan Hebat Anemia Karena Perdarahan Hebat adalah berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin (protein pengangkut oksigen) yang disebabkan oleh perdarahan hebat.seperti :Kecelakaan, Pembedahan, Persalinan, Pecahnya pembuluh darah, Perdarahan hidung dan wasir, Perdarahan menstruasi yang sangat banyak.

Menstruasi Siklus menstruasi normal dibagi menjadi 2 bagian : Siklus ovarium (indung telur)

1.

Siklus folikular

1. 1.

Hipothalamus merangsang hipofisis mensekresi hormon FSH

2.

Folikel berkembang dari primordial, primer, sekunder, dan de Graf 

3.

Theca interna pada folikel de Graaf menghasilkan hormon estrogen (estrogen berpengaruh pada payudara dan endometrium)

4.

Estrogen memberikan feedback negatif pada hypothalamus

5.

Sekresi FSH dihambat

6.

Hormon LH menurun akibat efek estradiol, lalu pada akhir fase folikular, LH mengalami peningkatan drastic

7.

Pada akhir fase folikular, hormon FSH merangsang reseptor (penerima) hormon LH yang terdapat pada sel granulosa, dan dengan rangsangan dari hormon LH, keluarlah hormon progesterone

8.

Folikel matang dan terjadi ovulasi pada oosit sekunder Waktu rata-rata fase folikular pada manusia berkisar 10-14 hari, dan variabilitasnya mempengaruhi panjang siklus menstruasi keseluruhan )

2.

Siklus luteal 1. Kadar estrogen menurun pada awal fase luteal, dan kadar progesteron terus meningkat 2. Folikel yang telah mengalami ovulasi membentuk korpus rubrum 3. Korpus rubrum akan menjadi korpus luteum 4. Korpus luteum akan menghasilkan hormon progesteron (progesteron mempengaruhi

pertumbuhan kelenjar endometrium dan penebalannya), dan dengan sekresi korpus luteum, kadar estrogen akan meningkat 5. Bila tidak terjadi pembuahan, korpus luteum akan berdegenerasi menjadi korpus

albikans dan menurunkan kadar estrogen dan progesteron. Sedangkan jika terjadi konsepsi, korpus luteum akan dipelihara oleh hormone chorion gonadotropin yang dihasilkan oleh sinsiotrofoblas dari korion 6. Penurunan kadar hormon ini menyebabkan terjadinya degenerasi, pendarahan, dan

pelepasan dari endometrium, dan proses ini disebut haid atau menstruasi ( Fase luteal adalah fase dari ovulasi hingga menstruasi dengan jangka waktu ratarata 14 hari )

Siklus uterus atau siklus endometrium terdiri dari 4 fase :

7. 1.

Fase menstruasi atau deskuamasi Pada masa ini endometrium dilepaskan dari dinding uterus disertai dengan perdarahan. Hanya lapisan tipis yang tinggal yang disebut dengan stratum basale, stadium ini berlangsung 4 hari. Dengan haid itu keluar darah, potongan potongan endometrium dan lendir dari cervik. Darah tidak membeku karena adanya fermen yang mencegah pembekuan darah dan mencairkan potongan potongan mukosa. Hanya kalau banyak darah keluar, maka fermen tersebut tidak mencukupi hingga timbul bekuan bekuan darah dalam darah haid.

2.

Fase post menstruasi atau stadium regenerasi

Luka endometrium yang terjadi akibat pelepasan endometrium secara berangsur angsur sembuh dan ditutup kembali oleh selaput lendir baru yang tumbuh dari sel sel epitel kelenjar endometrium. Pada waktu ini tebal endometrium ± 0,5 mm, stadium sudah mulai waktu stadium menstruasi dan berlangsung ± 4 hari. 3.

Fase intermenstruum atau stadium proliferasi Dalam fase ini endometrium tumbuh menjadi setebal ± 3,5 mm. Fase ini berlangsung dari hari ke 5 sampai hari ke 14 dari siklus haid. Fase proliferasi dapat dibagi dalam 3 subfase yaitu : 1. Fase proliferasi dini

Fase proliferasi dini berlangsung antara hari ke 4 sampai hari ke 9. Fase ini dikenal dari epitel permukaan yang tipis dan adanya regenerasi epitel, terutama dari mulut kelenjar. Kelenjar kebanyakan lurus, pendek dan sempit. Bentuk kelenjar ini merupakan ciri khas fase proliferasi; sel sel kelenjar mengalami mitosis. Sebagian sediaan masih menunjukkan suasana fase menstruasi dimana terlihat perubahan perubahan involusi dari epitel kelenjar yang berbentuk kuboid. Stroma padat dan sebagian menunjukkan aktivitas mitosis, sel selnya berbentuk bintang dan lonjong dengan tonjolan tonjolan anastomosis. Nukleus sel stroma relatif besar karena sitoplasma relatif sedikit. 2. Fase proliferasi akhir

Fase ini berlangsung pada hari ke 11 sampai hari 14. Fase ini dapat dikenal dari permukaan kelenjar yang tidak rata dan dengan banyak mitosis. Inti epitel kelenjar membentuk pseudostratifikasi. Stroma bertumbuh aktif dan padat

1.

Fase pramenstruum atau stadium sekresi Fase ini mulai sesudah ovulasi dan berlangsung dari hari ke 14 sampai ke 28. Pada fase ini endometrium kira kira tetap tebalnya, tetapi bentuk kelenjar berubah menjadi panjang, berkeluk keluk dan mengeluarkan getah yang makin lama makin nyata. Dalam endometrium telah tertimbun glikogen dan kapur yang kelak diperlukan sebagai makanan untuk telur yang dibuahi. Memang tujuan perubahan ini adalah untuk mempersiapkan endometrium menerima telur yang dibuahi. Fase ini dibagi atas : 1. Fase sekresi dini

Dalam fase ini endometrium lebih tipis daripada fase sebelumnya karena kehilangan cairan, tebalnya ± 4  – 5 mm. Pada saat ini dapat dibedakan beberapa lapisan, yaitu : 2.

stratum basale, yaitu lapisan endometrium bagian dalam yang berbatasan dengan lapisan miometrium. Lapisan ini tidak aktif, kecuali mitosis pada kelenjar.

3.

stratum spongiosum, yaitu lapisan tengah berbentuk anyaman seperti spons. Ini disebabkan oleh banyak kelenjar yang melebar dan berkeluk keluk dan hanya sedikit stroma di antaranya.

4.

stratum kompaktum, yaitu lapisan atas yang padat. Saluran saluran kelenjar sempit, lumennya berisi sekret dan stromanya edema.

5. Fase sekresi lanjut

Endometrium dalam fase ini tebalnya 5  –  6 mm. Dalam fase ini terdapat peningkatan dari fase sekresi dini , dengan endometrium sangat banyak  mengandung pembuluh darah yang berkeluk keluk dan kaya dengan glikogen. Fase ini sangat ideal untuk nutrisi dan perkembangan ovum. Sitoplasma sel sel stroma bertambah. Sel stroma menjadi sel desidua jika terjadi kehamilan. Siklus menstruasi normal berlangsung selama 25-35 hari, 2-8 hari adalah waktu keluarnya darah haid yang berkisar 20-60 ml per hari. Penelitian menunjukkan wanita dengan siklus mentruasi normal hanya terdapat pada 2/3 wanita dewasa, sedangkan pada usia reproduksi yang ekstrim (setelah menarche dan menopause) lebih banyak mengalami siklus yang tidak teratur atau siklus yang tidak mengandung sel telur. Siklus mentruasi ini melibatkan kompleks hipotalamus-hipofisis-ovarium.

Diet Pengukuran anthropometri

Pengertian istilah “nutritional anthropometry” mula-mula muncul dalam “Body measurements and Human Nutrition” yang ditulis oleh Brozek pada tahun 1966 yang telah didefinisikan oleh Jelliffe (1966) sebagai : Pengukuran pada variasi dimensi fisik dan komposisi besaran tubuh manusia pada tingkat usia dan derajad nutrisi yang berbeda. Pengukuran antropometri ada 2 tipe yaitu pertumbuhan

dan ukuran komposisi tubuh. Ukuran komposisi tubuh dibagi lagi menjadi pengukuran lemak  tubuh dan massa tubuh yang bebas lemak. Penilaian pertumbuhan merupakan komponen esensial dalam surveilan kesehatan anak karena hampir setiap masalah yang berkaitan dengan fisiologi, interpersonal, dan domain sosial dapat memberikan efek yang buruk pada pertumbuhan anak. Alat yang sangat penting untuk penilaian pertumbuhan adalah kurva pertumbuhan (growth chart) pada gambar terlampir, dilengkapi dengan alat timbangan yang akurat, papan pengukur, stadiometer dan pita pengukur.

Langkah-langkah Manajemen Tumbuh Kembang

• Pengukuran antropometri : berat, tinggi, lingkar kepala, lingkar dada, lingkar lengan, tebal kulit. • Penggunaan kurva pertumbuhan (KMS,NCHS) • Penilaian dan analisa status gizi & pertumbuhan anak  • Penilaian perkembangan anak, dan maturasi • Intervensi (preventif, Promotif, Kuratif, Rehabilitatif). Perlu ditekankan bahwa pengukuran antropometri hanyalah satu dari sejumlah teknikteknik yang dapat untuk menilai status gizi. Pengukuran dengan cara-cara yang baku dilakukan beberapa kali secara berkala pada berat dan tinggi badan, lingkaran lengan atas, lingkaran kepala, tebal lipatan kulit (skinfold) diperlukan untuk penilaian pertumbuhan dan status gizi pada bayi dan anak. 1. Berat dan Tinggi Badan terhadap umur : •Pengukuran antropometri sesuai dengan cara-cara yang baku, beberapa kali secara berkala misalnya berat badan anak diukur tanpa baju, mengukur panjang bayi dilakukan oleh 2 orang pemeriksa pada papan pengukur (infantometer), tinggi badan anak diatas 2 tahun dengan berdiri diukur dengan stadiometer. •Baku yang dianjurkan adalah buku NCHS secara Internasional untuk anak usia 0-18 tahun yang dibedakan menurut jender laki-laki dan wanita. •Cara canggih yang lebih tepat untuk menetapkan obesitas pada anak dengan kalkulasi skor Z (atau standard deviasi) dengan mengurangi nilai berat badan yang dibagi dengan standard deviasi populasi referens. Skor Z =atau > +2 (misalnya 2SD diatas median) dipakai sebagai indikator obesitas. •Umur 

Faktor umur sangat penting dalam menentukan status gizi. Menurut Puslitbang Gizi Bogor (1980), batasan umur digunakan adalah tahun umur penuh dan untuk anak 0-2 tahun digunakan bulan penuh. Contoh : tahun usia penuh. Umur : 7 tahun 2 bulan dihitung 7 tahun, 6 tahun 11 bulan dihitung 6 tahun.

Tinggi Badan Cara mengukur: 1) Tempelkan dengan paku mikrotoa tersebut pada dinding yang lurus datar sehingga tepat 2 meter. 2) Lepaskan sepatu atau sandal. 3) Anak harus berdiri tegak seperti sikap siap sempurna 4) Turunkan mikrotoa sampai rapat pada kepala bagian atas, siku-siku harus lurus menempel pada dinding. 5) Baca angka pada skala yang nampak pada lubang dalam gulungan mikrotoa.

2. Lingkar kepala, lingkar lengan, lingkaran dada diukur dengan pita pengukur yang tidak  molor. Baku Nellhaus dipakai dalam menentukan lingkaran kepala (dikutip oleh Behrman, 1968). Sedangkan lingkaran lengan menggunakan baku dari Wolanski, 1961 yang berturutturut diperbaiki pada tahun 1969. Alat dan tehnik pengukuran: Alat yang sering digunakan dibuat dari serat kaca (fiber glas) dengan lebar kurang dari 1 cm, fleksibel, tidak mudah patah, pengukuran sebaiknya dibuat mendekati 1 desimal, caranya dengan melingkarkan pita pada kepala.

3. Tebal kulit di ukur dengan alat Skinfold caliper pada kulit lengan, subskapula dan daerah pinggul., penting untuk menilai kegemukan. Memerlukan latihan karena sukar melakukannya dan alatnyapun mahal (Harpenden Caliper). Penggunaan dan interpretasinya yang terlebih penting. Basal Metabolik Rate(BMR)

Metabolic basal diartikan sebagai sejumlah enrgi yang dibutuhkan untuk melakukan berbagai proses vital ketika tubuh sedang beristirahat.dengan kata lain metabolisme basal merupakan  jumlah minimal energi ynag dikeluarkan untuk memepertahankan fungsi alat pernafasan, sirkulasi darah,peristaltic usus, tonus otot, temperature tubuh,kegiatan kelenjar,serta fungsi vegetatif lain.

Basal metabolic rate merupakan pengekpresian sejumlah kalori(kilokalori)yang dikeluarkan tubuh permeter persegi leus permukaan tubuh setiap jam (ka/jam/m2) Laju metabolisme basal dapat diukur dengan menggunakan calorimeter tak  langsung,dan diartikan sebagai energi yang dikeluarkan seseorang setelah 12-14 jam berpuasa(biasanya sepanjang malam) sementara secara mentaldan fisik beristirahat pada lingkungan suhu ntral.basa metabolic rate sering diambil untuk mewakili tingkat minimal keluaran energi tiap hari,meski telah diketahui bahwa BMR bukanlah nilai baku dan bahwa energi yang dikeluarkan selama tidur jatuh dibawah tingkat BMR. Banyak factor yang berpengaruh terhadap BMR,antara lain: •Factor primer  Meliputi luas permukaan tubuh, jenis kelamin ,usia ,komposisi tubuh, keaktifan kelenjar penghasil hormone(tiroid,insulin,glukagon,hormone pertumbuhan,prolaktin dan MSH) •Factor sekunder  Yang berpengaruh adalah status gizi,demam,dan kegiatan. Cara yang paling baik untuk menghitung BMR memang dengan calorimeter,namun sayangnya alat tersebut selain harganya mahal,juga tidak efisien dan efektif jika digunakan untuk mengukur orang banyak.karena itu cara prediktif lebih dianjurkan. Banyak rumus telah dipublikasikan untuk memprediksi besaran BMR. rumus yang paling

akurat

yaitu

rumus

yang

hasil

penghitungannya

paling

mendekati

nilai

sebenarnya,jelas harus mencantumkan usia,jenis kelamin,tinggi dan berat badan kedalam perhitungan karena factor-faktor tersebut sangat berpengaruh terhadap BMR. Rumus yang paling cocok untuk memenuhi criteria tersebut adalah rumus Harris-Benedict.Hasil perhitungan BMR Harris-Benedict ini berdasarkan penelitian Daly dkk(1985) berlebih 1015%,sementara hasil riset Long dkk(1975,1980)menunjukakn bahwa kelebihan tersebut hanya sebesar 3%. Dengan demikian ,hasil perhitungan dengan persamaan ini harus dipotong sebanyak  kelebihan tersebut(10%) Masih ada cara lain yang lebih mudah meskipun kesalahannya lebih besar pula,yaitu cara penghitungan dengan menggunakanfaktor koreksi.Dengan cara ini BMR diperkirakan melalui perkalian factor (0,9-1,0) dengan berat badan selama 24 jam .dengan demikian BMR untuk wanita adalah 0,9 x BB(kg) x 24 jam: dan lelaki 1,0 x BB(kg) x 24jam . Rumus Harris-Bennedict BMR =655,1 + (9,65 BB) + (1,85 TB) – (4,68 U) Keterangan:

BMR =basal metabolic rate (kkal) BB = berat badan (kg) TB = tinggi badan(m) U = usia(tahun) DASAR PENGHITUNGAN KEBUTUHAN ENERGI SEHARI Energi makronutrisi yang dapat dimetabolisme di dalam tubuh manusia : -

Protein

: 4 KKal/gr

-

Karbohidrat

: 4 KKal/gr

-

Lemak

: 9 KKal/gr

Keseimbangan Energi (Energy Balance) dipengaruhi oleh 2 faktor yaitu Energi Output/Energy Expenditure dan Energi Intake.

A.

Energy Expenditure

Perhitungan Energy Expenditure dipengaruhi oleh : 1.

BMR (Basal Metabolic Rate)

BMR adalah sejumlah energi yang dihasilkan untuk melakukan berbagai proses vital tubuh (pernapasan, peredaran darah, proses metabolisme di dalam sel, pekerjaan organ-organ dalam tubuh). Faktor yang berpengaruh paling besar terhadap BMR adalah massa tubuh tak  berlemak( (lean body mass, LBM) karena kebutuhan energy secara related (per Kg BB) lebih tinggi bila tubuh secara proporsional lebih banyak mengandung otot daripada lemak atau tulang. Faktor lain yang mempengaruhi adalah jenis kelamin, usia (U), tinggi badan (TB), dan berat badan (BB). Perhitungan BMR berdasarkan rumus Haris-Bennedict adalah sebagai berikut : BMR Wanita = 66,42 + (13,75BB) + (5TB) – (6,78U) BMR Pria 2.

= 655,1 + (9,65BB) + (1,85TB) – 4,68U)

Taksiran Energi untuk Aktivitas Fisik Sehari

Untuk wanita, taksiran energi untuk aktivitas fisik sehari adalah sebagai berikut : -

Ringan = 1,55BMR

-

Sedang = 1,70BMR

-

Berat = 2,0BMR

B.

Energi Intake

Komposisi makronutrisi yang diperoleh dari makanan dalam sehari mengandung : -

Karbohidrat

= 65-75 % Energy Expenditure

-

Lemak

= 30-40 gr (untuk Asia Tenggara)

-

Protein

= 30-50 gr

Miss MD mengkonsumsi makanan yang mengandung karbohidrat dalam sehari tanpa lemak  dan protein sehingga dapat kita asumsikan bahwa asupan energi dalam makanan yang dikonsumsi Miss MD setiap hari adalah sebagai berikut : Misal hanya Karbohidrat sebesar 70% Energy Expenditure, maka taksiran asupan energi (Kkal) pada tiap intesitas aktivitas fisik adalah sebagai berikut : -

Ringan = 70% E Ex = 0,7 x 1451,06 = 1015,742

-

Sedang = 70% E Ex = 0,7 x 1591,49 = 1114,043

-

Berat

= 70% E Ex = 0,7 x 1872,34 = 1310,638

KESEIMBANGAN ENERGI Intesitas Aktivitas

Energy Expenditure (Kkal) Energy Intake (Kkal) Energy Balance

(E In – E Ex) (Kkal) Ringan

1451,06

1015,742

-

435,318

Sedang 1591,49

1114,043

-

477,447

Berat 1872,34

1310,638

-

561,702

Untuk asupan energi yang ideal seandainya Miss MD mengkonsumsi lemak dan protein setiap harinya, keseimbangan energy akan positif dengan asumsi perhitungan berikut : Jika Energi Intake mencakup lemak dan protein dalam sehari : Misal : protein 30 gr dan lemak 35 gr Energy Intake tiap intesitas aktivitas fisik akan bertambah = (Protein Intake = 40gr x 4 Kkal/gr ) + (Lemak Intake = 35 gr x 9 Kkal/gr) = 160 Kkal + 315 Kkal = 475 Kkal. Maka keseimbangan energy tiap intesitas aktivitas adalah sebagai berikut : -

Ringan = + 39,682 KKal

-

Sedang = - 2,447 Kkal

-

Berat = -86,702 Kkal

Berdasarkan perhitungan di atas, dalam tubuh Miss MD terjadi keseimbangan energi negatif  akibat ketidakseimbangan asupan makanan (food intake) dan pengeluaran energi (energy output)

Metabolisme Protein Asam amino yang terdapat dalam darah berasal dari tiga sumber, yaitu 1) absorpsi melalui dinding usus, 2) hasil penguraian protein dalam sel dan 3) hasil sintesis asam amino dalam sel. Banyaknya asam amino dalam darah tergantung pada keseimbangan antara pembentukan asam amino dan penggunaannya. Bila kelebihan asam amino dari jumlah yang digunakan untuk biosintesis protein, maka kelebihan asam amino akan diubah menjadi asam keto yang dapat masuk ke dalam siklus asam sitrat atau diubah menjadi urea. Dalam tubuh kita, protein mengalami perubahan-perubahan tertentu dengan kecepatan yang berbeda untuk tiap protein. Protein dalam darah, hati dan organ tubuh lain mempunyai waktu paruh (half-life) antara 2,5 sampai 10 hari. Protein yang terdapat pada jaringan otot mempunyai waktu paruh = 120 hari. Rata-rata tiap hari 1,2 gram protein per kilogram berat badan diubah menjadi senyawa lain. Ada tiga kemungkinan mekanisme pengubahan protein yaitu: Sel-sel mati, lalu komponennya mengalami proses penguraian atau katabolisme dan dibentuk sel-sel baru. Masing-masing protein mengalami proses penguraian dan terjadi sintesis protein baru, tanpa ada sel yang mati. Protein dikeluarkan dari dalam sel diganti dengan sintesis protein baru. Protein dalam makanan diperlukan untuk menyediakan asam amino yang akan digunakan untuk memproduksi senyawa nitrogen yang lain, untuk  mengganti protein dalam jaringan yang mengalami proses penguraian dan untuk mengganti nitrogen yang telah dikeluarkan dari tubuh dalam bentuk urea. Ada beberapa asam amino yang dibutuhkan oleh tubuh, tetapi tidak dapat diproduksi oleh tubuh dalam jumlah yang memadai. Oleh karena itu asam amino tersebut dinamakan asam amino esensial, harus diperoleh dari makanan. Secara ringkas metabolisme protein mahluk hidup ditunjukkan pada gambar berikut :

Jenis reaksi dalam metabolisme protein Degradasi protein (katabolisme) terjadi dalam dua tahap. 1.

Protein mengalami modifikasi oksidatif untukmenghilangkan aktivitas enzimatis.

2.

Penyerangan protease yaitu enzim yang berfungsi untukmengkatalis degradasi protein.

Protein yang terdapat di dalam sel dan makanan didegradasi menjadi monomer penyusunnya (asam amino) oleh enzim protease yang khas. Protease tersebut dapat berada didalam lisosom maupun dalam lambung dan usus. Katabolisme protein makanan pertama kali berlangsung didalam lambung. Di tempat ini protease khas (pepsin) mendegradasi protein dengan memutuskan ikatan peptida yang ada di sisi NH2 bebas dari asam amino aromatik, hidrofobik, ataudikarboksilat. Kemudian di dalam usus protein juga didegradasi oleh protease khas seperti tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase dan elastase. Hasil pemecahan ini adalah bagian-bagian kecil polipeptida. Selanjutnya senyawa ini dipecah kembali oleh aktivitas aminopeptidase menjadi asam-asam amino bebas. Produk ini kemudian melalui dinding usus halus masuk ke dalam aliran darah menuju ke berbagai organ termasuk ke dalam sel. Reaksi transaminasi asam amino Katabolisme asam amino terjadi melalui reaksi transaminasi yang melibatkan pemindahan gugus amino secara enzimatik dari satu asam amino ke asam amino lainnya. Enzim yang terlibat dalam reaksi ini adalah transaminase atau aminotransaminase. Enzim ini spesifik bagi ketoglutarat sebagai penerima gugus amino namun tidak spesifik bagi asam amino sebagai pemberi gugus amino. Transaminase mempunyai gugus prostetik, piridoksal fosfat, pada sisi

aktifnya yang berfungsi sebagai senyawa antara pembawa gugus amino menuju ketoglutarat. Molekul

ini

mengalami

perubahan

dapat

balik

di

antara

bentuk

aldehidanya

(piridoksalfosfat), yang dapat menerima gugus amino, dan bentuk teraminasinya (piridoksamin fosfat), yang dapat memberikan gugus aminonya. Dalam reaksi ini tidak terjadi deaminasi total, karena ketoglutarat teraminasi pada saat asam amino mengalami deaminasi. Tujuan keseluruhan reaksi transaminasi adalah mengumpulkan gugus amino dari berbagai asam amino ke bentuk asam amino glutamat. Ada sekitar 12 asam amino protein yang mengalami reaksi transaminasi dalam proses degradasinya. Beberapa asam amino lain mengalami proses deaminasi dan dekarboksilasi. Reaksi deaminasi asam amino Proses deaminasi asam amino dapat terjadi secara oksidatif dan non oksidatif. Contoh asam amino yang mengalami proses deaminasi oksidatif adalah asam glutamat. Reaksi degradasi asam glutamat dikatalis oleh enzim L- glutamat dehidrogenase yang dibantu oleh NAD atau NADP. Deaminasi non oksidatif ditunjukkan yaitu penghilangan gugus amino dari asam amino serin yang dikatalis oleh enzim serin dehidratase. Asam amino treonin juga dapat mengalami deaminasi non oksidatif dengan katalis treonindehidratase menjadi keto butirat. Dekarboksilasi asam amino merupakan cara lain dalam degradasi asam amino penyusun protein. Reaksi ini menghasilkan senyawa amin. Daur urea Degradasi asam amino protein menghasilkan limbah nitrogen berupa amonia. Senyawa ini bersifat racun bagi organisme tertentu. Agar tidak beracun biasanya gugus amino diekskresi dari tubuh dalam bentuk urea,yaitu suatu senyawa yang larut dalam air bersifat nontoksik  sebagai bentuk ekskresi nitrogen. Urea disintesis pada daur urea . Reaksi-reaksi yang terjadi dikemukakan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleleit. Pembentukan urea dimulai dari reaksi antara gugus amino dengan karbon dioksida. Reaksi ini melibatkan ATP dan menghasilkan karbamoilfosfat. Selanjutnya karbamoilfosfat bereaksi dengan ornitin menghasilkan sitrulin. Reaksi

ini

dikatalis

enzim

ornitin

karbamoil

transferase.

Reaksi

selanjutnya

adalahpembentukan asam arginosuksinat dari reaksi antara sitrulin dan asam aspartat dengan katalis arginosuksinat sintetase. Reaksi pada tahap ini juga melibatkan pemakaian ATP. Kemudian arginosuksinat diuraikan menjadi arginin dan asam fumarat dengan katalis arginosuksinase. Terakhir arginin yang diperoleh tersebut diuraikan dengan katalis arginase melalui reaksi hidrolisis menghasilkan urea dan ornitin. Urea yang terbentuk dikeluarkan dari tubuh melalui urine. Reaksi lengkap siklus urea dapat dili hat pada gambar:

Degradasi molekul Dalam proses metabolisme dibagi dalam tiga tahap. Tahap pertama, polisakarida dihidrolisis menjadi monosakarida, protein dihidrolisis menjadi komponen asam aminonya dan triasilgliserol, sumber utama lipid makanan, dihidrolisis menjadi gliserol dan asam lemak. Sedangkan asam nukelat dihidrolisis menjadi mononuleotida. Tiga makromolekul pertama proses degradasinya berhubungan dengan energi. Proses ini hidrolitik dan energinya dilepaskan (dari tiga makromolekul =lipid, karbohidrat dan protein) untuk menyediakan energi bagi makhluk hidup. Tahap kedua, monosakarida, gliserol dan asam lemak didegradasi lanjut membentuk asetil KoA melalui proses pembentukan beberapa senyawa fosfat kaya energi. Dalam glikolisis heksosa diubah menjadi piruvat kemudian menjadi asetil KoA melalui reaksi seperti yang telah disebutkan sebelumnya. Hal yang sama terjadi pada asam lemak rantai panjang dioksidasi menjadi asetil KoA, sementara gliserol diubah menjadi piruvat dan asetil KoA melalui rangkaian glikolitik. Sedangkan mononukleotida didegradasi menjadi gula pentosa, basa nitrogen dan lainnya. Khusus untuk degradasi asam amino keadaannya berbeda. Dalam tahap kedua, asam amino alanin, serin, treonin, glisin, dan sistein, didegradasi menjadi piruvat dan diubah kembali menjadi asetil KoA. Asam amino prolin, histidin, glutamin, dan arginin ,didegradasi menjadi asam glutamat melalui proses transaminasi menghasilkan αketoglutarat, molekul antara siklus asam trikarboksilat. Asam aspartat dan asparagin ditransaminasi menjadi oksalat, molekul antara lain dalam siklus asam trikarboksilat. Asam-

asam amino leusin, triptofan, lisin, fenilalanin dan tirosin didegradasi menjadi asetoasetil KoA dan diubahkembali menjadi asetil KoA . Sementara asam-asam amiinoisoleusin, metionin dan valin diubah menjadi suksinil KoA selama degradasi. Fenilalanin dan tirosin dapat juga didegradasi secara oksidatif membentuk asam fumarat .Dengan demikian kerangka karbon asam amino menghasilkan senyawa antara untuk siklus asam sitrat atau asetil KoA. Produk yang sama dihasilkan dari karbohidrat atau lipidselama oksidasi senyawa tersebut. Dalam tahap ketiga, ATP kaya energi dihasilkan melalui fosforilasi oksidatif. Anabolisme makromolekul juga berlangsung dalam tiga tahap. Tahap pertama sintesis protein dimulai dari pembentukan asam alfa-keto dan pemula lain. Sintesis lipid dimulai dengan pembentukan molekul kecil asetat, malonat dan lainnya. Tahap awal sintesis asam nukleat dimulai dari pembentukan karbamoilfosfat, ribosa dan molekul lain. Tahap awal sintesiskarbohidrat mulai dari molekul piruvat, malat dan seterusnya. Selanjutnya tahap kedua asam alfa-keto teraminasi oleh donor gugus amino membentuk asam amino, gugus asetil dibangun menjadi asam lemak, piruvat dan malat menjadi prekusor untuk pembentukan monosakarida, dan pembentukan mononukleotida dari gula pentosa, basa nitrogen dan asam fosfat. Tahap terakhir anabolisme, asam amino disusun menjadi rantai polipeptida membentuk berbagai jenis protein, asam lemak dan molekul lain yang dirangkaikan membentuk berbagai lipid; mononukleotida ditata membentuk polinukleotida (asam nukleat); dan mononukleotida diatur menjadi berbagai polisakarida karbohidrat. Rangkuman: Protein dalam makanan diperlukan untuk menyediakan asam amino yang akan digunakan untuk memproduksi senyawa nitrogen yang lain, untuk mengganti protein dalam  jaringan yang mengalami proses penguraian dan untuk mengganti nitrogen yang telah dikeluarkan dari tubuh dalam bentuk urea. Dalam sel eukariot, degradasi protein (katabolisme) terjadi dalam dua tahap. 1).Reaksi Deaminasi Oksidatif, yaitu protein mengalami modifikasi oksidatif untuk menghilangkan aktivitas enzimatis. 2)Reaksi transaminasi adalah penyerangan protease yaitu enzim yang berfungsi untuk mengkatalis degradasi protein. Degradasi asam amino protein menghasilkan limbah nitrogen berupa amonia. Senyawa ini bersifat racun bagi organisme tertentu. Agar tidak beracun biasanya gugus amino diekskresi dari tubuh dalam bentuk urea, yaitu suatu senyawa yang larut dalam air bersifat nontoksik sebagai bentuk ekskresi nitrogen. Urea disintesis melalui daur urea . Manusia dapat mensintesis 11 dari 20 macam asam amino dasar yang terdapat dialam. Asam amino ini disebut asam amino non esensial sedangkan yang lainya disebut asam amino esensial yang harus didapat dari makanan. Biosintesis asam amino non esensial sangat

sederhana. Glutamat dehidrogenase mengkatalisis aminasi reduktif alfa-ketoglutarat menjadi glutamat. Alanin dan aspartat disintesis dari transaminasi masing-masing piruvat dan oksaloasetat. Glutamin disintesis dari NH4+ dan glutamat, demikian juga asparagin dapat disintesis dengan cara yang sama. Prolin dan arginin berasal dari glutamat. Serin dihasilkan dari 3 fosfogliserat dan merupakan prekusor glisin dan sistein. Tirosin disintesis dari hidroksilasi phenilalanin, yang merupakan asam amino esensial. Degradasi molekul dalam proses metabolisme dibagi dalam tiga tahap. Tahap pertama, polisakarida dihidrolisis menjadi monosakarida, protein dihidrolisis menjadi komponen asam aminonya dan triasilgliserol, sumber utama lipid makanan, dihidrolisis menjadi gliserol dan asam lemak. Sedangkan asam nukelat

dihidrolisis

menjadi

mononuleotida.

Tiga

makromolekul

pertama

proses

degradasinya berhubungan dengan energi. Proses ini hidrolitik dan energinya dilepaskan (dari tiga makromolekul =lipid, karbohidrat dan protein) untuk menyediakan energi bagi makhluk  hidup.

METABOLISME LEMAK Ada 3 fase: 1. β oksidasi 2. Siklus Kreb 3. Fosforilasi Oksidatif 

BETA OKSIDASI 

Proses pemutusan/perubahan asam lemak → asetil co-A



Asetil co-A terdiri 2 atom C → sehingga jumlah asetil co-A yang dihasilkan = jumlah atom C dalam rantai carbon asam lemak : 2



Misal: asam palmitat (C15H31COOH) → β oksidasi → ?? asetil co-A

CONTOH ASAM LEMAK NAMA UMUM

RUMUS

NAMA KIMIA

Asam oleat

C17H33COOH

Oktadeca 9-enoad

As risinoleat

C17H32(OH)-COOH

12 hidroksi okladeca -9-enoad

Asam linoleat

C17H31COOH

Okladeca-9,12 dienoad

As linolenat

C17H29COOH

Okladeca-9,12,15 trienoad

As araksidat

C19H39COOH

Asam eicosanoad

SIKLUS KREBS 

Proses perubahan asetil ko-A → H + CO2



Proses ini terjadi didalam mitokondria



Pengambilan asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat → proses pengambilan ini terus berlangsung sampai asetil co-A di sitoplasma habis



Oksaloasetat berasal dari asam piruvat



Jika asupan nutrisi kekurangan KH → kurang as. Piruvat → kurang oxaloasetat

KETOSIS 

Degradasi asam lemak → Asetil KoA terjadi di Hati, tetapi hati hanya mengunakan sedikit asetil KoA → akibatnya sisa asetil KoA berkondensasi membentuk Asam Asetoasetat



Asam asetoasetat merupakan senyawa labil yang mudah pecah menjadi: Asam β hidroksibutirat dan Aseton.



Ketiga senyawa diatas (asam asetoasetat, asam β hidroksibutirat dan aseton) disebut BADAN KETON.



Adanya badan keton dalam sirkulasi darah disebut: ketosis



Ketosis terjadi saat tubuh kekurangan karbohidrat dalam asupan makannya → kekurangan oksaloasetat



Jika Oksaloasetat menurun → maka terjadi penumpukan Asetil KoA didalam aliran darah → jadi badan keton → keadaan ini disebut KETOSIS



Badan k eton merupakan racun bagi otak → mengakibatkan Coma, karena sering terjadi pada penderita DM → disebut Koma Diabetikum



Ketosis terjadi pada keadaan :



Kelaparan



Diabetes Melitus



Diet tinggi lemak, rendah karbohidrat

RANTAI RESPIRASI 

H adalah hasil utama dari siklus Krebs ditangkap oleh carrier NAD menjadi NADH



H dari NADH ditransfer ke → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c →sitokrom aa3 → terus direaksikan dengan O2 → H2O + Energi



Rangkaian transfer H dari satu carrier ke carrier lainya disebut Rantai respirasi



Rantai Respirasi terjadi didalam mitokondria → transfer atom H antar carrier  memakai enzim Dehidrogenase → sedangkan reaksi H + O2 memakai enzim Oksidase

Urutan carrier dalam rantai respirasi adalah: NAD → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c → sitokrom aa3 → direaksikan dengan O2 → H2O + Energi

FOSFORILASI OKSIDATIF



Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi → energi tsb ditangkap oleh ADP untuk menambah satu gugus fosfat menjadi ATP



Fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam proses rantai respirasi



Fosforilasi oksidatif → proses merubah ADP → ATP (dengan menngunakan energi hasil reaksi H2 + O2 → H2O + E)

SINTESIS TRIGLISERIDA DARI KARBOHIDRAT 

Bila KH dalam asupan lebih banyak dari yang dibutuhkan → KH diubah jadi glikogen dan kelebihanya diubah jadi trigliserida → disimpan dalam jaringan adiposa



Tempat sintesis di hati, kemudian ditransport oleh lipoprotein ke jaringan disimpan di  jaringan adiposa sampai siap digunakan tubuh

SINTESIS TRIGLISERIDA DARI PROTEIN 

Banyak asam amino dapat diubah menjadi asetil koenzim-A



Dari asetil koenzim-A dapat diubah menjadi trigliserida



Jadi saat asupan protein berlebih, kelebihan asam amino disimpan dalam bentuk  lemak di jaringan adipose

PENGATURAN HORMON ATAS PENGGUNAAN LEMAK 

Penggunaan lemak tubuh terjadi pada saat kita gerak badan berat



Gerak badan berat menyebabkan pelepasan epineprin dan nor epineprin



Kedua hormon diatas mengaktifkan lipase trigliserida yang sensiti f hormon →  pemecahan trigliserida → asam lemak 



Asam lemak bebas (FFA) dilepas ke darah dan siap untuk dirubah jadi energi

ARTERIOSKLEROSIS 

Jika kadar kolesterol tinggi dalam darah → endapan lipid yang disebut: plak ateroma/ endapan kolesterol



Pada stadium penyakit fibroblast menginfiltrasi ateroma → sklerosis



Ca juga mengendap bersama → plak kalsifikasi



Kedua proses diatas menyebabkan arteri menjadi sangat keras → arteriosklerosis



Arteriosklerosis → menyebabkan vaskuler mudah pecah



Dinding vaskuler arteriosklerosis kasar → menyebabkan tombus dan emboli



Efek samping: darah tinggi, PJK, trombus → stroke emboli

Metabolisme Lemak 

Lemak yang tidak diperlukan disimpan di dalam Jaringan adipose (bawah kulit). Ia dikeluarkan apabila diperlukan dan diubah menjadi gliserol dan asam lemak di dalam hati. Apabila lemak telah di metabolismekan oleh hati, terdapat zat sisa berupa keton. Lemak atau lipid terdapat pada semua bagian tubuh manusia terutama pada bagian otak, mempunyai peran yang sangat penting dalam proses metabolisme secara umum. Sebagian lipid jaringan tersebar sebagai komponen utama membrane sel dan berperan mengatur jalannya metabolisme di dalam sel.



Beberapa peranan biologi yang penting dari lipid adalah sebagi berikut:

1. Komponen struktur membran

1. Lapisan pelindung pada beberapa jasad 2. Bentuk energi cadangan 

Komponen permukaan sel yang berperan dalam proses interaksi antara sel dengan senyawa kimia di luar sel, seperti dalam proses kekebalan jaringan.



Sebagai komponen dalam proses pengangkutan melalui membran.



Biosintesis asam lemak sebagai bagian dari biosintesis lipida adalah suatu proses metabolisme yang penting.



Hal ini benar jika diingat jaringan hewan mempunyai kemampuan terbatas untuk  menyimpan energi dalam bentuk karbohidrat, dalam hal ini sebagian dari polisakarida dirombak melalui proses glikolisis menjadi asetil ko-A, yang merupakan pra zat ( zat antara) untuk biosintesis asam lemak dan triasilgliserol.



Senyawa lipid ini mempunyai kandungan energi yang lebih tinggi (1 gr = 9,3 kal) bila dibandingkan dengan karbohidrat ( 1 gr = 4,1 kal) dan dapat disimpan sebagai cadangan energi yang besar di dalam jaringan lemak ( Adiposa)



Di dalam tumbuhan, senyawa lipid disimpan sebagai cadangan energi yang cukup besar di dalam biji dan buah.



Biosintesis asam lemak dari asetil ko-A terjadi di hampir semua bagian tubuh hewan, terutama di dalam jaringan hati, jaringan lemak dan kelenjar susu.



Biosintesis ini berlangsung dalam sitoplasma, membutuhkan asam sitrat sebagai kofaktor dan membutuhkan CO2 sebagai factor pembantu dalam mekanisme pemanjangan rantai asam lemak, meskipun CO2 tidak tergabung ke dalam asam lemak tersebut.



Asam lemak adalah suatu senyawa yang terdiri dari rantai panjang hidrokarbon dan gugus karboksilat yang terikat pada ujungnya.

Asam lemak mempunyai dua peranan fisiologi yang penting.

1. Pertama, sebagai satuan pembentuk fosfolipid dan glikolipid yang merupakan molekul amfipatik sebagai komponen membran biologi. 2. Asam lemak mempunyai peran yang sangat penting sebagai sumber pembentuk energi dalam tumbuhan dan hewan. 

Sebagian besar asam lemak disimpan dalam bentuk senyawa trigliserida di dalam sel.



Sebagian besar asam lemak bebas yang mengalami katabolisme berasal dari proses hidrolisis trigliserida oleh enzim lipase yang terdapat di dalam sel jaringan lemak.



Asam lemak ini dikeluarkan dari sel, berikatan dengan serum albumin yang kemudian bersama aliran darah dibawa ke jaringan lainnya di dalam tubuh untuk selanjutnya mengalami oksidasi.



Dalam hal ini asam lemak yang masuk ke jaringan lebih dulu dipergiat dengan perantaraan enzim di dalam sitoplasma, baru kemudian dapat dimasukkan ke dalam mitokondrion untuk selanjutnya mengalami proses oksidasi menghasilkan energi yang dipakai untuk segala kegiatan dalam tubuh yang memerlukan energi.



Oksidasi sempurna asam lemak berantai panjang di dalam semua sel jaringan hewan mamalia, kecuali di dalam sel otak, menghasilkan CO2 dan H2O sebagai hasil akhir.



Dalam keadaan tertentu oksidasi asam lemak dalam sel otak menghasilkan asam βhidroksibutirat.



Kelincahan gerak, penyebaran, dan oksidasi asam lemak yang terjadi di dalam tubuh berlangsung secara terpadu dengan proses metabolisme karbohidrat dan diatur oleh sistem hormon endokrin yang rumit.

OKSIDASI ASAM LEMAK



Asam lemak yang ada di dalam tubuh banyak mengalami oksidasi dalam β-oksidasi menjadi asetil KoA.



Oksidasi asam lemak ini terjadi di dalam mitokondria.



Untuk memasuki mitokondria, asam-asam lemak pertama-tama harus diubah menjadi suatu bentuk asil-KoA oleh aksi tiokinase dan ATP dalam mikrosom atau pada permukaan mitokondria.



Untuk asam-asam lemak rantai panjang, biasanya harus diubah terlebih dahulu menjadi asilkarnitin supaya dapat masuk menembus membran mito kondria.



Sesampainya di dalam mitokondria, barulah asam lemak dapat dioksidasi.



Semua proses ini mulai dari masuk ke dalam mitokondria hingga mengalami oksidasi terjadi dalam 3 tahap.

Sistem β-oksidasi pada asam lemak melibatkan 3 tahap, yaitu: 1. Aktivasi asam lemak yang terjadi di sitoplasma 2. Transport asam lemak ke dalam mitokondria 3. Proses β-oksidasi di dalam matriks mitokondria Aktivasi asam lemak  

Asam lemak diaktifkan menjadi bentuk asil KoA oleh tiokinase atau Asil KoA sintetase (tiokinase).



Reaksi ini terjadi dalam dua langkah dan membutuhkan ATP, KoA dan Mg2+. Asam lemak bereaksi dengan ATP membentuk asiladenilat yang kemudian bergabung dengan KoA untuk menghasilkan asil KoA.



Dalam proses aktivasi ini dibutuhkan 2 fosfat berenergi tinggi karena ATP akan diubah menjadi pirofosfat (PPi).



Enzim inorganik pirofosfatase menghidrolisis PPi menjadi fosfat (Pi) dan proses ini bersifat irreversibel.



Aktivasi asam lemak ini umumnya terjadi di retikulum endoplasma, peroksisom dan membran luar mitokondria.



Sebab pada daerah-daerah ditemukan enzim asil KoA sintetase yang berfungsi mengaktifkan asam lemak.



Dalam aktivasi asam lemak ada yang harus diperhatikan. Yaitu panjang rantai asam lemak yang akan diaktivaskan.



Apakah asam lemak tersebut berantai panjang (10-20 karbon), medium (4-12 karbon) ataupun berantai pendek.

Transport asil KoA ke dalam mitokondria 

Asil KoA (asam lemak yang sudah diaktifkan) yang berantai panjang tidak dapat menembus membran mitokondria dengan mudah.



Oleh karena itu, Asil KoA berantai panjang akan diubah dulu menjadi asilkarnitin oleh karnitin parmitoiltransferase-I (karnitin asiltransferase-I) yang ada di sitoplasma agar dapat masuk ke dalam mitokondria.



Semua proses ini terjadi dalam 4 tahap

1. Grup Asil pada asilKoA ditransfer ke karnitin yang dibantu oleh karnitin asiltransferase-I. Pada tahap ini asilKoA akan diubah menjadi Asilkarnitin. 2. Asilkarnitin akan dibawa masuk menembus membran mitokondria sampai ke matriks oleh protein carrier. 3. Karnitin asiltransferase-II (yang berada di membran dalam mitokondria) akan mengkonversi asilkarnitin menjadi asilKoA kembali sedangkan karnitin akan dilepas. 4. Karnitin akan dilepaskan ke sitoplasma untuk digunakan kembali. Proses β-oksidasi di dalam matriks mitokondria 

Setiap siklus β-oksidasi akan membebaskan dua unit karbon asetil KoA dan terjadi dalam 4 urutan reaksi.

1. Oksidasi: Asil KoA mengalami dehidrogenasi oleh FAD-dependent flavoenzim, asilKoA dehidrogenase. Ikatan double dibentuk antara karbon α dan β. 2. Hidrasi: Enoil KoA hidratase menghidrasi ikatan double tadi sehingga membentuk βhidroksiasil KoA. 3. Oksidasi: Dalam tahap ini akan dihasilkan β-ketoasil KoA. 4. Pemecahan (Cleavage): Reaksi terakhir β-oksidasi akan membebaskan 2 karbon asetil KoA dari asil KoA. 

Pada  jalur β-oksidasi, asam lemak yang jumlah atom karbonnya ganjil, akan membentuk asetil KoA hingga tersisa sebuah residu tiga karbon (propionil KoA). Propionil KoA ini akan diubah menjadi suksinil KoA yang siap memasuki siklus asam sitrat.

Kesimpulan:



Pada oksidasi asam lemak, asam lemak akan diubah dalam proses β-oksidasi menjadi asetil KoA.



Proses Oksidasi lain dengan α-oksidasi.



Meskipun β-oksidasi merupakan jalur paling dominan pada oksidasi lemak, namun sebenarnya masih ada jalur oksidasi lain yang di kenal, yaitu α-oksidasi. α-oksidasi melakukan penghapusan/penghilangan satu atom karbon pada asam lemak dan tidak  melibatkan ikatan asam lemak dengan koenzim A.



Dalam proses ini tidak ada energi apapun yang dihasilkan.



Sebelum memulai oksidasi, terlebih dahulu asam lemak dihidroksilasi. Baik itu hidroksilasi pada asam lemak rantai pendek maupun hidroksilasi asam lemak rantai panjang (untuk sintesis sfingolipid).



Proses hidroksilasi ini kemungkinan besar terjadi di retikulum endoplasma dan mitokondria yang melibatkan “fungsi oksidasi campuran.”



Proses Oksidasi lain dengan ω-oksidasi



Jalur ini termasuk jalur yang jarang. jalur ini terjadi di retikulum endoplasma pada hampir semua jaringan tubuh.



Sama seperti α-oksidasi, ω-oksidasi juga melibatkan hidroksilasi sebelum oksidasi asam lemak.



Dalam hal ini hidroksilasi terjadi pada karbon metil di akhir gugus karboksil atau karbon disebelah metil akhir.



Jalur ini juga melibatkan “fungsi oksidasi campuran” (mixed function oxidase) dan membutuhkan sitokrom P450, O2, dan NADPH.



Bahan dari piruvat membuat proses ini seolah-olah lebih mudah.



Piruvat diubah menjadi asetilKoA dan oksaloasetat, yang akhirnya akan bergabung kembali membentuk sitrat.

BIOSINTESIS ASAM LEMAK 

Karbohidrat dan asam amino yang dikonsumsi berlebihan akan dikonversi menjadi asam lemak dan disimpan sebagai triasilgliserol.



Dan proses ini (selanjutnya kita sebut sintesis asam lemak) paling banyak terjadi di hati, ginjal, jaringan adiposa dan kelenjar mamaria.



Dalam proses ini, asetil KoA bertindak sebagai substrat langsung atau bahan utamanya, sedangkan palmitat sebagai produk akhirnya.



Sintesis asam lemak melibatkan asetil KoA dan NADPH. Asetil KoA disini berfungsi sebagai sumber atom karbon sementara NADPH berperan sebagai bahan pendukungnya saja.

Sintesis asam lemak terjadi dalam 3 proses. Yang diantaranya: 1. Produksi asetil KoA dan NADPH 2. Pembentukan Malonil KoA dari asetil KoA 3. Reaksi kompleks sintesis asam lemak 

Produksi asetil KoA dan NADPH 

Asetil KoA dan NADPH merupakan syarat paling penting dalam sintesis asam lemak.



Asetil KoA diproduksi di dalam mitokondria melalui oksidasi asam lemak dan piruvat, asam amino dan juga dari badan keton.



Seperti yang sudah di atas sebelumnya, bagaimana oksidasi asam lemak dapat menyediakan asetil KoA di dalam mitokondria.



Dimulai dari proses yang terjadi di sitoplasma sampai ke dalam mitokondria.



Asetil KoA yang dihasilkan tersebutlah yang menjadi salah satu sumber bahan untuk  sintesis asam lemak ini.



Sedangkan sumber asetil KoA yang diperoleh dari piruvat disediakan oleh piruvat dehidrogenase.



Piruvat yang masuk ke dalam mitokondria akan diubah menjadi asetil KoA dan oksaloasetat.



Piruvat dehidrogenase akan merubah piruvat menjadi asetil KoA sedangkan piruvat karboksilase mengubah piruvat menjadi oksaloasetat.



Sedangkan bahan NADPH dapat diperoleh dari jalur pentosa fosfat dan bisa juga dari NADPH yang dihasilkan enzim malat.



Kemudian, untuk memulai proses sintesis asam lemak, asetil KoA akan bergabung terlebih dahulu dengan oksaloasetat membentuk sitrat.



Asetil KoA harus diubah dulu menjadi sitrat karena asetil KoA tidak mampu menembus membran mitokondria.



Sitrat yang baru saja dibentuk mampu dengan bebas menembus membran mitokondria sampai ke sitoplasma.



Di sitoplasma sitrat ini akan dipecah oleh sitrat liase menjadi asetil KoA dan oksaloasetat.



Pada tahap ini, oksaloasetat diteruskan hingga membentuk malat sedangkan asetil KoA dilanjutkan ke proses berikutnya, yaitu pembentukan malonil KoA dari asetil KoA.

Comparison of Energy Yields and Oxygen Consumption for Fats vs. Ketones vs. Carbohydrates: 1 NADH = 3 ATP 1 FADH2 = 2 ATP Palmitate (3 molecules = 48 "C"s) 

Step 1: -oxidation to acetyl CoA (6 cycles); (1 NADH + 1 FADH2)/cycle Step 1cont'd: 7 x 3 molecules 21 FADH2+ 21 NADH ==> +105 ATP; -42 O atoms



Step 2: Acetyl CoA oxidation via TCA cycle; (3 NADH, 1 FADH2, 1 GTP) / Acetyl CoA Step 2 cont'd: 8(6 + 2) x 3 molecules: 24 Acetyl CoA ==> +288 ATP; -96 O atoms



Step 3: Acyl CoA formation (ATP --> AMP + PPi; 2 ATP / molecule) Step 3 cont'd: 2 x 3 molecules: ==> -6 ATP

Hydroxybutyrate (12 molecules = 48 "C"s)



Step 1: oxidation to acetoacetate via b-hydroxybutyrate DH Step 1 cont'd: 1 x 12 molecules: 12 NADH ==> +36 ATP; -12 O atoms



Step 2: Acetoacetate cleaved to 2 acetyl CoA ( loss 1 GTP due to succinyl CoA diversion) Step 2 cont'd: 1 x 12 molecules: -12 GTP ==> -12 ATP



Step 3: Oxidation of acetyl CoA via TCA cycle Step 3 cont'd: 2 x 12 molecules: 24 Acetyl CoA ==> +288 ATP; -96 O atoms

Glucose (8 molecules = 48 "C"s) 

Step 1: Aerobic glycolysis, 2 NADH (mal-asp shuttle) + 2 ATP/glucose Step 1 cont'd: 2 x 8 molecules: 16 NADH + 16 ATP ==> +64 ATP; -16 O atoms



Step2: PDH Step 2 cont'd: 2 x 8 molecules: 16 NADH ==> +48 ATP; -16 O atoms



Step 3: Oxidation of acetyl CoA via TCA cycle Step 3 cont'd: 2 x 8 molecules: 16 Acetyl CoA ==> +192 ATP; -64 O atoms

Pembentukan Malonil KoA 

Asetil KoA dikarboksilasi menjadi malonil KoA oleh asetil KoA karboksilase.



Malonil KoA nantinya akan mendonor 2 unit karbon untuk ditambahkan ke rantai asam lemak yang sedang tumbuh pada kompleks asam lemak sintase.



Proses pembentukan ini membutuhkan vitamin biotin.

Reaksi ini terjadi dalam dua tahap: 1. karboksilasi biotin yang membutuhkan ATP dan 2. pembentukan malonil KoA dengan pemindahan gugus karboksil ke asetil KoA.



Saat asetilKoA karboksilase diaktifkan kadar malonil KoA akan meningkat.



Saat sintesis asam lemak berlangsung, malonil KoA akan menginhibisi oksidasi asam lemak agar asam lemak yang akan terbentuk nantinya tidak langsung dioksidasi.

Kompleks Asam Lemak Sintase 

Asam lemak sintase merupakan enzim besar yang terdiri dari dimer yang identik, yang masing-masing subunitnya (monomer) memiliki tujuh aktivitas enzim asam lemak sintase pada rantai polipeptida.



Setiap monomernya berberat molekul 240.000 dan memiliki sebuah protein pembawa asil (ACP, acyl carrier protein).



Fungsi ACP dalam sintesis asam lemak adalah bertindak sebagai suatu karier perantara. Segmen ACP memiliki sebuah residu 4- fosfopanteteinil yang berasal dari pemutusan koenzim A.



Kedua subunit tersebut tersusun (kepala ke leher).



Salah satu subunit bergandengan dengan gugus fosfopanteteinil sulfhidril sedangkan subunit yang lainnya bergandengan dengan sisteinil sulfhidril.



Pada proses ini, gugus asetil dari asetil KoA akan dipindahkan ke gugus fosfopanteteinil sulfhidril ACP pada satu subunit, dan kemudian ke gugus siteinil sulfhidril pada subunit yang lainnya.



Gugus malonil dari malonil Ko A kemudian melekat ke gugus fosfopanteteinil sulfhidril ACP pada subunit pertama.



Gugus asetil dan malonil berkondensasi sehingga menyebabkan pelepasangugus karboksil malonil sebagai karbondioksida. Kemudian sebuah rantai α-keto asil (C4) akan melekat pada gugus fosfopanteteinil sulfhidril.

NOTE 

Malonil KoA mampu menghambat kerja oksidasi lemak dengan menginhibisi Karntinasiltransferase-I yang berperan membawa asam lemak rantai panjang ke dalam mitokondria dari sitoplasma. Secara otomatis, asam lemak gagal dibawa masuk ke dalam mitokondria sehingga oksidasi asam lemak tidak terjadi.Mekanisme ini berfungsi untuk mencegah asam lemak yang baru terbentuk langsung mengalami oksidasi.



Pemindahan gugus asetil dari asetil KoA ke ACP dikatalisis oleh enzim asetil KoAACP transasilase. Sedangkan pemindahan gugus malonil dari malonil KoA ke ACP dibantu oleh enzim malonil KoA-ACP transasilase



Gugus malonil (dari malonil KoA) dan gugus asetil (dari asetil KoA) melekat pada gugus fosfopanteteinil sulfhidril ACPRantai asil lemak 4-karbon tersebut kemudian dipindahkan\ ke gugus sisteinil sulfhidril dan kemudian bergaung dengan sebuah gugus malonil.



Urutan reaksi ini terus menerus dilakukan sehingga panjang rantai mencapai 16 karbon (palmitat).



Dalam tahap ini, palmitat dibebaskan. Selanjutnya palmitat dapat mengalami desaturasi atau pemanjangan rantai.



Asetoasetil KoA merupakan kondensasi antara dua molekul asetil KoA



sedangkan HMG KoA merupakan gabungan antara asetoasetil KoA dan satu molekul asetil KoA.

KETOGENESIS 

Asetoasetat, β-hidroksibutirat (D-3-hidroksibutirat), dan aseton merupakan senyawasenyawa keton yang sangat penting bagi tubuh.



Apabila laju oksidasi asam lemak tinggi, hati akan memproduksi banyak asetoasetat dan β-hidroksibutirat.



Proses ketogenesis ini terjadi di dalam matriks mitokondria dengan asetil KoA sebagai bahan utamanya.



Asetil KoA yang dibentuk dari oksidasi asam lemak, piruvat, atau beberapa asam amino merupakan prekursor badan keton.



Proses ketogenesis terjadi melalui tahap-tahap berikut:

1. Dua mol asetil KoA hasil β-oksidasi bergabung dan membentuk asetoasetil KoA yang dikatalisis oleh enzim tiolase. 2. Asetoasetil KoA yang baru saja terbentuk akan bergabung dengan molekul asetil KoA yang lain untuk membentuk β-hidroksi β-metil glutaril BKoA (HMG-KoA). 3. HMG-KoA dipecah menjadi asetoasetat dan melepas asetil KoA oleh HMG-KoA liase. 4. Asetoasetat secara spontan dapat mengalami dekarboksilasi sehingga membentuk  aseton yang termasuk salah satu senyawa keton. 5. Kemudian asetoasetat juga dapat tereduksi menjadi β-hidroksibutirat.

Asetoasetil KoA merupakan kondensasi antara dua molekul asetil KoA sedangkan HMG KoA merupakan gabungan antara asetoasetil KoA dan satu molekul asetil KoA .

SINTESIS TRIASILGLISEROL 

Sintesis triasilgliserol paling sering terjadi di hati dan di sel lemak.



Triasilgliserol merupakan ester dari gliserol dan asam lemak.



Di hati gliserol 3 fosfat dapat diperoleh dari fosforilasi gliserol dan dari glikolisis.



Gliserol yang ada di hati difosforilasi oleh enzim gliserol kinase.



Sayangnya jaringan adiposa tidak memiliki enzim gliserol kinase ini sehingga pasokan gliserol 3 fosfat di jaringan adiposa hanya diperoleh dari jalur glikolisis.

Gambar proses pembentukan triasilgliserol 

Pada gambar diatas, jalur glikolisis dimulai dari bahan glukosa hingga menjadi bentuk  DHAP (Dalam gambar tersebut jalur glikolisis hanya ditampilkan secara singkat, tidak dipaparkan secara jelas).



Dihidroksiaseton fosfat (DHAP) selanjutnya direduksi oleh gliserol 3 fosfat

Dehidrogenase menjadi gliserol 3 fosfat. 

Proses selanjutnya dapat diterangkan dengan tahap-tahap berikut:

1. Gliserol 3-fosfat yang sudah tersedia (baik dari fosforilasi gliserol maupun dari jalur glikolisis) akan ditambahkan dengan grup asil. 2. Proses ini dikatalisis oleh gliserol 3-fosfat asiltransferase sehingga akan membentuk  asam lysofosfatidat. 3. Grup asil lainnya akan ditambahkan pada asam lysofosfatdat untuk membentuk asam fosfatidat. Proses ini juga dikatalisis oleh enzim asiltransferase. Asam fosfatidat mengalami defosforilasi danmenghasilkan diasilgliserol.

4. Diasilgliserol bergabung dengan grup asil yang lain yang dikatalisis oleh asiltransferase hingga membentuk triasilgliserol. 

Tiga asam lemak yang ditemukan di triasilgliserol bukanlah asam lemak yang sama.



Pada karbon 1 ditemukan asam lemak jenuh (misal asam palmitat)



sedangkan pada karbon 2 dan 3 dapat ditemukan asam lemak tidak jenuh (misal asam oleat).

Metabolisme Karbohidrat Metabolisme karbohidrat pada respirasi aerob ada 4 tahap, yaitu : 1.GLIKOLISIS

Adalah proses pemecahan glukosa melalui fosforilasi & oksidasi, menghasilkan 2 piruvat, 2 NADH, 2 ATP & 2 H 2O yang terjadi di sitosol. Pada proses glikolisis :  

Input = 2 ATP

Output / Hasil = - Bruto : 4 ATP + 2 NADH - Netto :

2 ATP 2 NADH

= 2 ATP = 6 ATP

2 piruvat

Total

= 8 ATP / molekul glukosa

2. DEKARBOKSILASI OKSIDATIF / REAKSI TRANSISI

Adalah proses konversi Asam piruvat menjadi gugus karboksil dengan atom C & bergabung dengan CoA membentuk Asetil Coenzim ( CoA ) yang terjadi di mitokondria. 

CoA adalah koenzim A yang dibentuk dari vitamin B asam pentatonat.



Asetil CoA adalah ikatan yang terdiri atas 2 ikatan C( asetat ) yang terkait pada 1

molekul CoA

Hasil : 2 NADH = 6 ATP / molekul glukosa

3. SIKLUS KREB 

Ditemukan oleh Sir Hans Kreb



Disebut juga : -

Siklus ASAM SITRAT karena setelah asetil KoA memasuki siklus, ikatan

pertama yang terbentuk adalah asam sitrat. -

Siklus TCA ( Tri Carboxylic Acid ) karena melibatkan asam sitrat dengan 3

gugus karboksil ( COOH ).



Terjadi di mitokondria



Hasil : - 2 CO2 - 6 NADH

= 18 ATP

- 2 FADH2

= 4 ATP

- 2 ATP

= 2 ATP

Total

= 24 ATP

4. SISTEM TRANSPOR ELEKTRON / FOSFORILASI OKSIDATIF

Adalah reaksi yang digunakan O 2 untuk mengubah moleku-molekul NADH & FADH 2 menjadi NAD & FAD, air & ATP yang terjadi pada membran mitokondria. Reaksi ini membutuhkan unsur Fe & Cu sebagai katalisator.Elektron berenergi tinggi dalam NADH dan FADH 2 dilewatkan setahap demi setahap ke tingkat energi yang rendah dan akhirnya diterima oksigen (O 2) .

Di sistem transpor elektron, oksidasi :

- 1 NADH

= 3 ATP

- ! FADH2

= 2 ATP

Tempat proses

Produk

Setara ATP Total ATP

Dalam sitoplasma  Glikolisis

2 ATP

2 ATP

2 NADH

6 ATP

2 ATP

Dalam mitokondria  Dari glikolisis

6 ATP

Dari respirasi asampiruvat-

1 NADH

3 ATP (2x) 6 ATP

3 NADH

9 ATP

AsetilKoA SiklusKrebs

1 FADH2 1 ATP

Total

2ATP (2x)

24 ATP

1ATP

=

38 ATP

Metabolisme Mineral Unsur-unsur kimia yang terdapat di dalam tubuh manusia terdiri atas 5 kelompok, yaitu : 1. Karbon, hidrogen, oksigen, nitrogen dan sulphur, merupakan komponen utama molekulmolekul tubuh.

2. Kalsium, fosfor, magnesium, natrium, kalium, dan klorida. Merupakan mineral-mineyang penting untuk  nutrisi. Dibutuhkan dalam makanan lebih besar dari 100 mg/hari. 3. Kromium, kobalt, tembaga,yodium, besi, mangan, molybdenum, selenium, dan seng. Merupakan unsur runutan (trace elemen) yang terdapat sedikit dalam tubuh. Fluor,dianggap sebagai bagian kelompok ini, berperan mencegah kerusakan gigi. 4. Arsen, kadmium, nikel silicon, timah, dan vanadium. Merupakan unsur tambahan dan tidak diketahui mempunyai fungsi essensial pada manusia. 5. Timah hitam dan air raksa. Unsur tersebut beracun. Berikut ini adalah penjelasan mengenai unsur - unsur kimia yang ada dalam tubuh manusia beserta fungsi , kegunaan bagi metabolisme , dan unsur Toksisitas nya :

Kalsium ( Ca ) Fungsi dari Kalsium merupakan mineral terbanyak di tubuh manusia, yaitu 1200 gram pada

orang dewasa berat 70 kg. 99 persen Ca terdapat pada tulang dan gigi. Ca dan fosfat membentuk endapan hidroksiapatit

di bawah jaringan kolagen. Hubungan hi-droksiapatit dengan kolagen bertanggung jawab terhadap kekerasan dan daya tahan tu-lang.Tulang mengandung cukup banyak Ca fosfat nonkristal, Ca karbonat dan garam-garam lain dalam jumlah lebih kecil. Mineral menyusun

sekitar 50 persen total masa rangka, sisa massa terdiri dari matrik organik protein, glikoprotein, dan proteoglikan, dimana garam Ca diendapkan. Tulang terus menerus dibentuk kembali (remodel), kadar mineral mencerminkan keseimbangan antara endapan dan pengambilan dari tulang sehari-hari. Sebanyak 700 mg Ca,memasuki dan meninggalkan tulang setiap hari. Kalsium berguna untuk mengatur aktivitas sel , fungsi saraf dan otot, kerja hormon, pembekuan darah, mobilitas seluler, dll. Karena mengatur banyak proses maka kalsium dise-but messenger kedua, sebagai perantara respon seluler untuk berbagai stimulus dengan cara yang analog terdapat pada pengaturan kerja nukleotida siklik. Kerja kalsium melalui reseptor protein intrasel yang disebut kalmodulin. Ca yang terikat kalmodulin menga-tur aktivitas sejumlah enzim, termasuk berperan dalam metabolisme siklik nukleotida, fosforilasi protein, fungsi sekresi, kontraksi otot penyusun mikrotubuli, metabolisme gli-kogen dan pengaliran kalsium. Obat fenotiazin dan beberapa peptida dalam racun serangga merupakan penghambat kuat kerja kalmodulin. Kadar Ca dalam plasma mengandung 9-11 mg kalsium/100ml plasma, pengaturannya dijaga oleh vitamin D, hormon paratiroid, kalsitonin. Kalsium dalam plasma terdapat dalam 3 bentuk yaitu :

1. Ion bebas 2. Berikatan dengan ion organik  3. Terikat oleh protein Metabolisme

Ca diabrospsi duodenum dan jejunum proksimal oleh protein pengikat Ca yang di-sintesis sebagagi respon terhadap kerja 1,25-dihidroksikolekalsiferol (1,25-dihidroksivi-tamin D ). Abrospsi dihambat oleh senyawa yang membentuk garam Ca yang tidak larut. Kalsium diekskresi melalui ginjal bila kadarnya diatas 7 mg/100 ml. Sejumlah besar diekskresi melalui usus dan hampir semuanya hilang dalam feses. Sejumlah kecil diekskresi melalui keringat. Pengaturan keseimbangan kalsium Untuk mempertahankan kadar kalsium dala keadaan normal, diperlkan interaksi beberapa proses antara lain : 1. Pemasukan yang berasal dari makanan dan absorpsi saluran cerna 2. Pengeluaran melalui ekskresi urin dan faeses 3. Keseimabnan formasi dan resorpsi tulang yang disebut sebagai dinamika tulang(bone turnover)

Untuk menjamin keseimbnagan proses-2 diatas dengan baik diperlukan pengatran secara hormonal,yaitu : 1. Hormon paratiroid 2.Vitamin D 3. Kalsitonon Defisiensi

Gejala difisiensi Ca antara lain adalah tetani, gangguan otot dan syaraf yang berhu-bungan. Sering terjadi akibat defisiensi vitamin D, hipoparatiroidisme, atau insufisiensi ginjal, dan kekurangan kalsium. Bila kadar kalsium dibawah normal, kalsium tulang dimobilisasi, meningkatkan Ca yang bersirkulasi, sehingga pembentukan tulang baru dihambat. Keseimbangan negatif Ca menyebabkan rakitis pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Toksisitas

Hiperkalemia tampaknya tidak terjadi, karena kelebihan kalsium tidak diabsorpsi Intake berlebihan, menyebabkan kadar Ca serum tinggi, dapat menyertai adanya gangguan klinis seperti hiperparatiroidisme, intoksikasi vitamin D, sarkoidosis dan kanker.

Fosfor ( P ) Fosfor sebagai fosfat, penting dalam struktur dan fungsi semua sel hidup. Fosfat da-lam sel

sebagai ion bebas, merupakan bagian penting asam-asam nukleat, nukleotida dan beberapa protein.Dalam ruang ekstraseluler, fosfat bersirkulasi sebagai ion bebas dan terdapat sebagai hidroksiapatit, komponen utama dari tulang, Semua sel mempunyai enzim-enzim yang dapat mengikatkan fosfat dalam ikatan ester atau anhidrida asam ke molekul lain. Metabolisme

Fosfat bebas diabsorpsi dalam jejunum bagian tengah dan masuk aliran darah melalui sirkulasi portal. Pengaturan absorpsi fosfat diatur oleh 1 , 25 – dihidroksikolekalsiferol (1,25dihidroksivitamin D ). Fosfat ikut dalam pengaturan derivat aktif vitamin D . Bila kadar fosfat serum rendah, pembentukan 1,25-dihidroksivitamin D dalam tubu-lus renalis dirangsang, sehingga terjadi penambahan absorpsi fosfat dari usus. Deposisi fosfat sebagai hidroksiapatit dalam tulang diatur oleh kadar hormon paratiroid.1,25-dihidroksivitamin D ,memegang peranan yang memungkinkan hormon paratiroid melakukan mobilisasi kalsium dan fosfat dari tulang. Ekskresi fosfat terjadi terutama dalam ginjal. 80persen-90persen fosfat plasma difiltrasi pada glomerulus ginjal. Jumlah fosfat yang diekskresi dalam urin menunjukkan perbedaan antara

 jumlah yang difiltrasi dan yang direabsorpsi oleh tubulus proximal dan tubulus distal ginjal. 1,25-Dihidroksivitamin D merangsang reabsorpsi fosfat bersama kalsium dalam tu-bulus proksimal. Hormon paratiroid mengurangi reabsorpsi fosfat oleh tubulus renalis sehingga mengurangi efek 1,25-Dihidroksivitamin D pada ekskresi fosfat. Bila tidak ada efek kuat hormon paratiroid, ginjal mampu memberi respon terhadap 1,25-dihdrok-sivitamin D dengan pengambilan semua fosfat yang difiltrasi. Defisiensi

Kekurangan fosfat terjadi akibat berkurangnya absorpsi dari usus, pembuangan ber-lebihan melalui ginjal. Hipofosfatemia mempengaruhi sebagian besar tipe sel. Rakitis pada anak dan osteomalasia pada orang dewasa adalah akibat metabolisme abnormal kalsium dan fosfat. Selain itu terdapat kelainan pada eritrosit, leukosit, trombosit dan pada hati. Toksisitas

Jarang terjadi, kecuali bila kegagalan ginjal akut atau kronis menghambat ekskresi fosfat normal.

Magnesium ( Mg )

Ion magnesium terdapat pada semua sel. Pada reaksi ATP, substrat sebenarnya adalah Mg ATP. Mg dikhelasi di antara fosfat beta dan gama dan mengurangi sifat kepada-tan anionic ATP, sehingga Mg dapat mencapai dan mengikat secara reversible tempat protein spesifik. Sintesis semua protein, asam nukleat nucleotida, lipid dan karbohidrat dan pengaktifan kontraksi otot memerlukan magnesium. Metabolisme

Absorpsi Mg terjadi diseluruh usus halus.Dalam plasma, sebagian besar Mg terdapat dalam bentuk padat difiltrasi oleh glomelurus ginjal Diekskresi melalui urin sebanyak 35persen-45persen dari intake sehari-hari. Toksisitas

Keracunan Mg jarang terjadi pada fungsi ginjal normal. Pada penderita payah ginjal, hipermagnesemia dapat menimbulkan masalah. Efek depresan magnesium pada system saraf  pusat biasanya mendominasi gejala toksisitas hipermagnesemia.

Natrium ( Na )

Natrium adalah kation Na utama cairan ekstrasel dan sebagian besar berhubungan dengan klorida dan bikarbonat dalam pengaturan asam-basa. Na penting dalam mem-pertahankan tekanan osmotik cairan tubuh. Pada individu yang peka, terdapat hubungan jelas antara intake

Na dengan tekanan darah diastolik. Jadi NaCl dapat memperhebat hipertensi yang telah ada. Sumber utama dalam makanan adalah pada garam dapur (NaCl). Metabolisme

Diserap oleh ileum, diekskresi melalui urin. Ginjal mampu menghemat Na dengan membuang K atau H . Apabila diperlukan intake air lebih dari 4 l/hari untuk mengganti keringat yang hilang, maka harus diberi Na Cl ekstra. Kontak terus menerus dengan suhu tinggi dengan berkeringat berlebihan, kehilangan Na dalam keringat akan dijurangi oleh proses adaptasi yang mengikut sertakan aldosteron. Pada penyakit ginjal, kemampuan menghemat Na seringkali hilang, dan terjadi gangguan keseimbangan natrium, klorida, kalium dan air yang parah.

Kalium ( K )

Kalium adalah kation (K )utama cairan intra sel Metabolisme

K mudah di serap oleh usus halus, sebanding dengan jumlah yang dimakan dan bere-dar dalam plasma. Di dalam cairan ekstra sel memasuki semua jaringan. Mempunyai efek besar pada fungsi beberapa organ, terutama depolarisasi dan kontraksi jantung. Ginjal tidak dapat menghemat K selektif ginjal menghemat Na .Penghematan Na disertai dengan pembuangan kalium adalah efek aldosteron. Jadi terdapat kehilangan kalium obligatorik pada fungsi ginjal normal, dan jumlah kehilangan obligatorik 160 mg per-hari. Bila intake K kurang dari kebutuhan minimal, konsentrasi K serum akan menu-runkan, K intrasel, dan tubulus renalis bersama-sama sel-sel tubuh menggunakan pro-ton (H ) sebagai pengganti K , jadi konsentrasi H intrasel meningkat, menyebabkan asidosis intraseluler. Kehilangan K obligatorik oleh tubulus renaslis diganti dengan ke-hilangan H obligatorik, karena tubulus renalis menghemat Na dengan membuang H , sehinga menyebabkan alkalosis ekstraseluler dan asidosis intraseluler. Penggunaan obat-obat diuretic meningkatkan pembuangan Na dan K oleh ginjal Toksisitas

Keracunan K (hiperkalemia) sering terjadi pada penderita payah ginjal. Kelebihan K pada  jantung dapat membahayakan kehidupan. Cobalt (Co), Tembaga (Cu), Besi (Fe), Molibdenum (Mo), Selenium (Se), Mangan (Mn), Zinc (Zn), Kromium (Cr) dan Iodium (I) adalah unsur-unsur runutan (trace element) yang diperlukan dalam jumlah kecil saja. Dalam makanan diubah menjadi kobalamin oleh bakteri usus. Kobalt anorganik di-absorpsi

di usus dan ikut pada mekanisme transpor besi. Absorpsi meningkat pada pen-derita penyakit hati, kelebihan besi hemokromatosis idiopatik. Diekskresi melalui urin.

Tembaga ( Cu ) Tubuh manusia mengandung sekitar 100 mg tembaga. Konsentrasi tertinggi terdapat di dalam hati, otak, ginjal dan jantung. Metabolisme

Absorpsi tembaga dalam traktus gastrointestinalis. Dalam sel mukosa usus, tembaga mungkin berikatan dengan protein pengikat metal yaitu metalotionein. Tembaga dalam plasma, terikat pada asam amino terutama histidin, dan pada albumin serum. Tembaga yang diserap kurang dari satu jam, akan diambil dari sirkulasi oleh hati. Hati memproses tembaga melalui 2 jalan : 1.Tembaga diekskresi dalam empedu ke dalam traktus gastrointestinalis, dan tidak diabsorpsi kembali. Homeostasis tembaga dipertahankan oleh sekresi bil lier. Semakin tinggi dosis tembaga, semakin banyak yang diekskresi dalam feses. Dalam keadaan normal, urin hanya mengandung sedikit tembaga. 2.Penggabungan tembaga sebagai bagian integral seruloplasmin, suatu glikoprotein yang disentesis dalam hati. Seruloplasmin bukan protein pembawa Cu , karena tembaga seruloplasmin tidak bertukar dengan ion tembaga atau tembaga yang terikat dengan molekul-molekul lain. Seruloplasmin mengandung 6-8 atom tembaga, 50persen ion kupro (Cu ) dan 50persen ion kupri ( Cu ). Seruloplasmin , mengoksidasi Fe menjadi Fe Metaloprotein tembaga lainnya adalah sitokrom oksidase, tironase, monoamin oksida-se, superoksida dimutase dan lisil oksidase. Toksisitas

Manifestasi keracunan tembaga yaitu diare dengan feses biru hijau hemolisis akut, dan kelainan fungsi ginjal. Penyakit Menkes (sindroma rambut keriting atau seperti baja) adalah kelainan yang terangkai kromosom X dari absorpsi tembaga usus. Fase pertama absorpsi tembaga, up-take tembaga ke dalam sel mukosa, dan fase kedua, transpor intraseluler tembaga dalam sel mukosa. Pada penyakit menkes keduanya normal. Fase ketiga, transpor melalui aspek serosa membran sel mukosas terganggu. Pemberian tembaga intravena normal diperguna-kan untuk terapi. Penyakit Wilson adalah kelainan heriditer autosimal resesif pada penggabungan tem-baga ke

dalam aposeruloploasmin. Pada penderita ini, hati kurang mampu mengekskresi tembaga kedalam empedu. Retensi tembaga meningkat, terutama dalam hati, otak, ginjal, kornea. Terjadi demensia dan kegagalan hati. Seruloplasmin pada pendeerita tidak me-ngandung Cu, kadar tembaga serum rendah. Ekskresi dalam urin meningkat.

Besi ( Fe )

Dalam tubuh orang dewasa 70 kg mengandung 3-4 gr besi. Fungsi utama adalah un-tuk  transpor oksigen oleh hemoglobin. Terdapat pada daging organ, tumbuhan polong, tetes tebu, kerang-kerangan, dan daun sup. Pada makanan, besi berbentuk feri yang terikat molekul organik. Dalam lambung, jika pH kurang dari 4, Fe berdisosiasi dan bereaksi dengan senya-wa BM rendah seperti fruktosa, asam askorbat, asasm sitrat, dan asam amino untuk mem-bentuk  kompleks yang memungkinkan Fe larut dalam pH netral cairan usus. Biasanya kehilangan besi pada laki-laki sekitar 1 mg/hari akibat lepasnya sel-sel usus dan sel lainnya yang mengandung besi. Wanita yang menstruasi, kehilangan besi bersama darah menstruasi, sekitar 2 mg. Metabolisme

Besi hem diabsorpsi oleh sel mukosa usus, dan hem kemudian dipecah dan besi dibe-baskan dalam sel. Besi non hem diabsorpsi dalam bentuk ferro. Fe diabsorpsi ke da-lam sel mukosa duodenum dan jejunum proksimal dan segera dioksidai menjadi Fe . Ion feri terikat oleh molekul pengemban intraseluler. Dalam sel molekul karier membawa Fe ke mitokondria dan kemudian, tergantung pada keadaan metabolisme besi indivi-dual, mendistribusikan Fe dalam proporsi spesifik ke apoferitin atau apotransferin. Apoferitin, suatu molekul dengan BM sekitar 500.000, tersusun dari 24 subunit identik  dengan BM 18.000 . Menyusun 4300 atom besi kedalam molekul t unggal untuk mem-bentuk  feritin, protein penyimpan besi utama dan paling banyak tersedia. Apotransferin, suatu protein BM 90.000 yang mengikat 2 atom besi untuk membentuk  transferin. Transferin adalah pengangkut besi sejati, sebagai suatu beta globulin, yang terdapat dalam plasma. Pada keadaan difisiensi besi, kapasitas karier besi intraseluler bertambah, dan lebih banyak  besi diabsorpsi bila tersedia dalam makanan. Kelebihan besi, kapasitas dan kejenuhan karier besi intraseluler berkurang. Transpor

Besi ditranspor ke tempat penyimpanan dalam sumsum tulang dan sampai batas ter-tentu ke

hati dalam bentuk Fe , terikat pada transferin plasma. Pada tempat penyimpa-nan, Fe diubah menjadi apoferitin sebagai bentuk cadangan yang stabil tetapi dapat mengalami pertukaran. Feritin dalam system retikuloendotelial merupakan cadangan besi yang dapat diambil. Feritin dapat mengalami denaturasi, kehilangan subunit apoferitin dan kemudian beragre-gasi (berkumpul) ke misel-misel hemosiderin. Hemosiderin mengandung lebih banyak besi dibandingkan feritin dan terdapat sebagai partikel-partikel. Besi dalam hemosiderin tersedia untuk pembentukan hemoglobin. Mobilisasi besi besi lebih lambat dari hemosi-derin dibanding feritin. Pembentukan feritin dari apofeeritin mula-mula memerlukan pengikatan Fe pada permukaan kulit apoferitin.Apoferitin bekerja sebagai feroksidase dan mengoksidase Fe menjadi Fe , yang terikat pada apofereitin. Supaya dapat dilepaskan dari feritin, besi harus direduksi dari Fe menjadi Fe Cacat heriditer pada absorpsi besi oleh mukosa menyebabkan sindroma kelebihan besi, dinamakan hemokromatosis. Besi yang ditimbun sebagai endapan hemosiderin dalam hati, pancreas, kulit, dan sendi, menyebabkan penyakit. Bila cadangan besi ber-tambah dan endapan hemosiderin tersebar luas, dinamakan hemosiderosis. Ini disebabkan oleh i ntake besi makanan yang bertambah atau lisis sel-sel darah merah yang bertambah dan peningkatan absorpsi besi yang menyertai eritropoisis. Bila endapan hemosiderin mulai mengganggu fungsi sel dan orgam normal, kelainan disebut hemokramatosis.

Molibdenum (Mo)

Logam ini diperlukan untuk fungsi metaloenzim xantin oksidase, aldehida oksidase, dan sulfit oksidase. Ekskresi utama melalui urin. Terdapat beberapa bukti bahwa molybdenum dapat mempengaruhi metabolisme tembaga dengan mengurangi efisiensi penggunaan tembaga dan bahkan mungkin mobilisasi tembaga dari jaringan.

Selenium (Se) berfungsi sebagai Unsur glutation peroksidase, suatu enzim anti oksidan

intraseluler, mirip dengan fungsi vit. E atau alfa-tokoferol Defisiensi menyebabkan dilatasi jantung dan payah jantung kongestif  Toksisitas

Tanda keracunan adalah nafas berbau bawang putih akibat pengeluaran dimetilselenida. Penebab keracunan adalah kontak jabatan pada industri elektronik, kaca, dan cat.

Mangan

Terdapat pada kacang-kacangan, biji-bijian utuh, sayuran, dan sedikit pada daging. ikan, produk susu. Pada konsentrasi tinggi terdapat pada mitokondria. Fungsi Mangan :

1. Sebagai faktor penting untuk pengaktifan glikosiltransferase yang berperan pada sintesis oligosakarida, glikoprotein dan proteoglikan 2. Untuk aktivitas superoksida dimutase Metabolisme

Diserap melalui usus halus. Pada difisiensi besi, absorpsi Mn meningkat dan dihambat oleh besi. Adanya etanol dalam usus, menambah absorpsi Mn Toksisitas

Keracunan dapat terjadi pada penambang yang kontak dengan Mn 2+ biji tambang.

Seng ( Zn )

berfungsi sebagai tempat penampung dan terdapat sekitar 2 lusin metaloenzim seng antara lain karbonat anhidrase, laktat dehi-drogenase, glutamat dehidrogenase, alkali fosfatase, dan tumidin kinase. Metabolisme

Dalam lumen usus terdapat factor pengikat Zn yang diekskresi oleh pankreas dan membantu absorpsi Zn. Seng kemudian diangkut kemolekul albumin pada sisi serosa membran sel mukosa. Tembaga dapat mempengaruhi absorpsi Zn dengan kompetisi pada tempat pengikatan molekul albumin dalam ruang intravaskuler. Seng disekresi dalam getah pancreas dan dalam jumlah sedikit dalam empedu. Ekskresi melalui feses, dan keringat. Seng dapat diikat oleh metalotionin hati bila intake seng bertambah.  Defisiensi akibat kelainan primer absorpsi Zn pada akrodermatitis enteropatika, sua-tu penyakit autosomal yang jarang ditemukan. Defisiensi sekunder terjadi akibat malab-sorpsi atau peningkatan ekskresi dalam urin. Keadaan terakhir berperan pada defisiensi Zn yang relatif sering terjadi pada penderita penyakit sel sabit (sicle cell disease). Zn ma-kanan dapat terikat pada fitat dalam lumen usus (inositol heksafosfat) pada roti tak bera-gi. Kompleks fitat Zn tidak diabsorpsi dan dapat menyebabkan defisiensi Zn sebagai sin-droma hambatan pertumbuhan, hipogonadism, alposia, dan nafsu makan kurang, Alko-holisme akut akan menambah ekskresi seng p ada

urin. Fosfat dan kalsium kadar tinggi akan memperberat defisiensi seng.

Chromium ( Cr ) berfungsi : 1. Pada pengaturan metabolisme glukosa, mungkin sebagai penguat kerja insulin. 2. Bentuk krom valensi 3 dapat memperbaiki toleransi glujosa penderita malnutrisi protein kalori. Metabolisme

Diabsorpsi dalam usus halus. Krom yang ditransfer ke jar ingan terikat pada trans-ferin dan terdapat pada mitokondria hati, mikrosom, dan sinositol. Diekskresi terutama dalam urin. Toksisitas

Krom valensi 6 lebih toksik dari pada valensi 3. Kontak kronis debu kromat akibat peker jaan, akan menambah risiko kanker paru-paru. Krom dalam jumlah berarti masuk maka-nan pada waktu memasak dengan panic stainless steel.

Iodium ( I ) berfungsi :

1. Untuk sintesis hormon tiroid 2.Mengatur temperatur tubuh, kecepatan metabolisme, pertumbuhan dan fungsi otot. Sumber : 1. 150 uq/haro 9 ½ sendok the/2 gram garam beriodium) 2. Sea food 3. Tanaman yang tubuh di tanah kaya iodium Defisiensi :

1. Gondok (penbesaran glandula tiroid) 2. Kecepatan metabolisme basal menurun 3. Daerah dekat laut kaya iodi, daerah sekitar danau kekurangan iodium 4. Bahan giotergenik dapat dihilangkan saat memasak  Toksisitas

1. Terjadi bila intake 10 kali lebih besar dari RDA 2. Menyebabkan gondok 

Fluoride ( F )

Anggota golongan halogen, sangat reaktif berikatan dengan senyawa logam membentuk  kompleks kuat. Mempunyai sifat antibakteri. Membantu proses remineralisasi, mengurangi demineralisasi dan mengurangi perkembangan bakteri plak di rongga mulut.

• Topikal & sistemik (Air minum, tablet, makanan & minuman) • Simtom awal keracunan F akut jika dosis 30 mg/kg BB • Lethal Dosis : 50 mg/kg BB

Pengaruh F pada masa pembentukan email Proses kalsifikasi primer : • Ektomesenchym membentuk odontoblast • Lapisan epitel di atas ektomesenkim mengalami proses induksi menjadi ameloblast Odontoblast dan ameloblast berasal dari protein dan bahan dasar pengendapan kalsium dan fosfat membentuk (pre)dentin dan (pre)email Mekanisme F menghambat pertumbumbuhan bakteri Streptokokus mutans (Anaerob) Streptococcus mutans memfermentasi manitol, sorbitol dan memproduksi glukan yang merupakan polisakarida ekstraseluler, glukan 1,3 dari sukrosa yang bersifat lengket dan tidak  larut pembentuk plak. Streptococcus mutans memetabolisme substrat diet dari sukrosa. Sukrosa memasuki sistem fosfotransferase sel menggunakan fosfofenol piruvat disintesis enzim enolase melalui fermentasi asam. Selama proses glikolisis itulan pH menjadi asam. Asam melepas ion H berreaksi dengan hidroksiapatit sehingga kristal tidak stabil. Terbentuknya air dan fosfat menghancurkan membrane email dan berpenetrasi pada lapisan yang lebih dalam. Dapat menghambat enolasese sehingga proses glikolisis terganggu dan phosphofenol piruvat tidak disintesis, selanjutnya transportasi sukrosa ke dalam sel bakteri dihambat dan bakteri Streptococcus mutans kekurangan sumber karbon. Jika , Fluor berlebihan : • Amelogenesis yang terganggu • Mottled enamel • Enamel hypoplasia (fluorosis)

Absorbsi Mineral ( Penyerapan Mineral )

Mineral, (kecuali K dan Na), membentuk garam dan senyawa lain yang relatif sukar larut, sehingga sukar diabsorpsi. Absorpsi mineral sering memerlukan protein pengemban spesifik  (spesific carrier proteins), sintesis protein ini berperan sebagai mekanisme penting untuk  mengatur kadar mineral dalam tubuh. Ekskresi sebagian besar mineral melalui ginjal, ada juga disekresi kedalam getah pencernaan, empedu dan hilang dalam feses.

 Kelainan akibat kekurangan mineral  Kekurangan intake semua mineral esensial dapat menyebabkan sindroma klinik.Bila terjadi difisiensi biasanya sekunder, akibat malabsorpsi, perdarahan, berlebihan (besi), penyakit ginjal(kalsium), atau problem klinis lain. Kelaianan akibat kelebihan mineral. Kelebihan intake dari hampir semua mineral menyebabkan gejala toksik.

Metabolisme Vitamin Definisi : Vitamin adalah zat organik yang diperlukan oleh tubuh dalam jumlah yang kecil

untuk metabolisme yang penting dalam kehidupan. Vitamin tersebut ada yang dapat dibuat oleh tubuh manusia tetapi banyak pula yang tak dapat disintesis oleh tubuh sehingga harus diperoleh dari makanan. Jumlah Vitamin yang dibutuhkan 1 ug - 100 mg/hr. Faktor-faktor yang mempengaruhi penggunaan Vitamin :

1. Availability : Tidak semua Vitamin mudah diabsorbsi, misalnya : -

Niacin

dalam

cereal

terikat

sedemikian rupa

sehingga

tak

dapat

diabsorbsi.

- Vitamin yg larut dalam Lemak sukar diabsorbsi bila ada gangguan pencernaan Lemak. 2. Antivitamin : Zat-zat yg bersifat antagonis terhadap Vitamin, zat tersebut bisa merupakan derivat Vitamin yang dihambatnya atau merupakan zat yang bentuk susunan kimianya hampir sama. Mekanisme cara penghambatan : a. Zat Antavitamin merebut tempat Vitamin dalam molekul Enzym, sehingga Enzym tersebut tak berfungsi. Misal :

Pyrithiamin

merupakan Antivitamin B1, Desoxypiridoxin

merupakan Antivitamin B6. b. Antivitamin berikatan dengan Vitamin membentuk Kompleks yg melalui dinding usus. Misal : Zat Avidin berikatan dgn

tak dapat diserap

yang terdapat dalam putih telur mentah akan

Bioltin sehingga tubuh tak dapat memperoleh Biotin.

c. Pengrusakan Vitamin, misalnya : Thyaminase yang terdapat pada ikan mentah akan merusak Vitamin B1. Antivitamin yang dikenal antara lain terhadap Vitamin : B1, B2, B3, B6, Panthotenic Acid, Biotin, Asam Folat, Vitamin C dan Vitamin K. 3. Provitamin : Merupakan zat yang terdapat dalam makanan yang

bisa diubah menjadi

Vitamin dalam tubuh, misalnya : - Caroten adalah Provitamin A. - Asam Amino Trypthopan dapat diubah menjadi Niacin (Vit. B3) . 4. Biosintesis didalam usus :Flora bakteri normal dalam usus dapat

membuat Vitamin :

Vitamin K, Asam Pantotenat, Biotin dalam

jumlah yang cukup, demikian pula Vitamin

B1,

dapat

B2,

B6,

B12

dan

Niacin

disintesis

dalam

usus

tetapi

terbatas

atau

sama

sekali

tak

ada.

Sebaliknya ada beberapa bakteri (mis. Bacillus Thyaminolitycus) dapat menghasilkan Aneurinase yaitu Enzym yang merusak Vitamin B1. Klasifikasi Vitamin

Secara klasik, berdasarkan kelarutannya, vitamin digolongkan dalam dua kelompok, yaitu (1) vitamin yang larut dalam lemak dan (2) vitamin yang larut dalam air, karena yang pertama dapat diekstraksi dari bahan makanan dengan pelarut lemak dan yang terakhir dengan air. Beberapa vitamin larut lemak adalah vitamin A, D, E, dan K, yang hanya mengandung unsur- unsur karbon, hidrogen dan oksigen. Vitamin yang larut dalam air terdiri atas asam askorbat (C) dan B-komplek (B 1 sampai B12), yang selain mengandung unsurunsur karbon, hidrogen, oksigen, juga mengandung nitrogen, sulfur atau kobalt. Vitamin yang larut dalam lemak, yaitu A, D, E dan K, memiliki sifat-sifat umum, antara lain (1) tidak terdapat di semua jaringan; (2) terdiri dari unsur-unsur karbon, hidrogen dan oksigen; (3) memiliki bentuk prekusor atau provitamin; (4) menyusun struktur jaringan tubuh; (5) diserap bersama lemak; (6) disimpan bersama lemak dalam tubuh; (7) diekskresi melalui feses; (8) kurang stabil jika dibandingkan vitamin B, dapat dipengaruhi oleh cahaya, oksidasi dan lain sebagainya. Vitamin yang larut dalam air memiliki sifat-sifat umum, antara lain : (1) tidak hanya tersusun atas unsur-unsur karbon, hidrogen dan oksigen; (2) tidak memiliki provitamin; ( 3) terdapat di semua jaringan; (4) sebagai prekusor enzim-enzim; (5) diserap dengan proses difusi biasa; (6) tidak disimpan secara khusus dalam tubuh; (7) diekskresi melalui urin; (8) relatif lebih stabil, namun pada temperatur berlebihan menimbulkan kelabilan. Fungsi Vitamin

Beberapa vitamin berfungsi langsung dalam metabolisme penghasilan energi Jalur metabolisme yang menghasilkan energi untuk mendukung kerja sel diantaranya adalah glikolisis, siklus kreb, transport elektron, dan β oksidasi. Metabolisme Umum Vitamin

Vitamin yang larut lemak atau minyak, jika berlebihan tidak dikeluarkan oleh, tubuh, melainkan akan disimpan. Sebaliknya, vitamin yang larut dalam air, yaitu vitamin B kompleks dan C, tidak disimpan, melainkan akan dikeluarkan oleh sistem pembuangan tubuh. Akibatnya, selalu dibutuhkan asupan vitamin tersebut setiap hari. Vitamin yang alami bisa didapat dari sayur, buah dan produk hewani. Seringkali vitamin yang terkandung dalam makanan atau minuman tidak berada dalam keadaan bebas, melainkan terikat, baik secara fisik maupun kimia. Proses pencernaan makanan, baik di dalam lambung maupun usus halus

akan membantu melepaskan vitamin dari makanan agar bisa diserap oleh usus. Vitamin larut lemak diserap di dalam usus bersama dengan lemak atau minyak yang dikonsumsi. Vitamin diserap oleh usus dengan proses dan mekanisme yang berbeda. Terdapat perbedaan prinsip proses penyerapan antara vitamin larut lemak dengan vitamin larut air. Vitamin larut lemak akan diserap secara difusi pasif dan kemudian di dalam dinding usus digabungkan dengan kilomikron (lipoprotein) yang kemudian diserap sistem limfatik, baru kemudian bergabung dengan saluran darah untuk ditransportasikan ke hati. Sedangkan vitamin larut air langsung diserap melalui saluran darah dan ditransportasikan ke hati. Proses dan mekanisme penyerapan vitamin dalam usus halus diperlihatkan pada Tabel 1. Tabel 1. Proses dan Mekanisme Penyerapan Vitamin dalam Usus Halus Jenis Vitamin

Mekanisme Penyerapan

Vitamin A, D, E, K dan Dari micelle, secara difusi pasif, digabungkan beta-karoten

dengan kilomikron, diserap melalui saluran limfatik.

Vitamin C

Difusi pasif (lambat) atau menggunakan Na

+

(cepat) Vitamin B1 (Tiamin)

Difusi pasif (apabila jumlahnya dalam lumen usus

sedikit),

dengan

bantuan

Na

+

(bila

umlahnya dalam lumen usus banyak). Vitamin B2 (Riboflavin)

Difusi pasif 

Niasin

Difusi pasif (menggunakan Na )

Vitamin B6 (Piridoksin)

Difusi pasif 

Folasin (Asam Folat)

Menggunakan Na

Vitamin B12

Menggunakan bantuan faktor intrinsik (IF) dari

+

+

lambung. Sumber : Muchtadi, 2009 VITAMIN LARUT DALAM AIR

Water Soluble Vitamin : 1. Kebanyakan WSV yaitu Vitamin B Kompleks berfungsi sebagai Coenzim, jadi bersifat sebagai katalisator proses rantai Biokimia. 2. WSV diekspresikan melalui urine. 3.

WSV

tidak

di

simpan

dalam

(hanya

dalam tubuh, sehingga jarang terjadi Hipovitaminosis.

dalam

jumlah

sedikit)

Fat Soluble Vitamin : 1. Mekanisme kerjanya belum begitu jelas. Ditemukan dalam makanan yang mengandung Lemak.

Gangguan

Absorbsi

Lemak

akan

mengganggu

Absorbsi

FSV.

2. Dalam keadaan Normal tak diekskresikan melalui urine, tetapi melalui Faeces. 3. FSV disimpan dalam jumlah cukup banyak.

Gambar

1.

Vitamin B kompleks dalam metabolisme

Energi

Keterangan Bt=Biotin,

: FA=Folic Acid,

B12=Cobalanine, PA=Panthotenic

Acid,

Nicotinamide, B2=Riboflavin, B6=Pyridoxine, B1=Thiamine.

VITAMIN B KOMPLEKS : Vitamin B Kompleks merupakan merupakan sejumlah faktor yang berbeda berbeda dalam susunan kimia dan funsinya, tetapi semuanya semuanya larut dalam dalam air. Macam-macam Vitamin Vitamin B Kompleks : 1. Thiamin ( Vitamin B1, Aneurine, Anti Beri-beri Substance,

Antineuritic Vitamin).

2. Riboflavin (Vitamin B2, Lactoflavin). 3. Niacin (Vitamin B3, Asam Nikotinat = Nicotinic Acid, Nico

tineamide p-p factor

of Goldberger, Pallagra Preventing Factor) . 4. Panthonic acid (vit. B5, asam asam pantoten = asam pantotenat, Chick anti anti dermatitis faktor). 5. Pyridoxin Pyridoxin (Vitamin B6, B6, Rat anti Deramatitis factor, Adermine). Adermine). 6. Inositol (Vitamin B7, Mesoinositol). 7. Biotin ( Vitamin Vitamin B8, Vitamin H, Anti egg-white egg-white injury factor).

8. Folic Acid Group (Vitamin B9, B10, B11, Vitamin Bc, Asam PGA = Pteroyl Monoglutamic Acid, Lacto

Folat, Vitamin M,

bacillus Caseri factor).

9. Vitamin B12 (Cyanocobalatamine (Cyanocobalatamine,, Cobamide, Anti-Pernicious Anemia Anemia factor Extrinsic factor of Castle). 10. Lipoic Acid (Thioctic Acid). 11. PABA (Para Animo Banzoic Acid). 12. Choline. Menurut beberapa orang Sarjana , Vitamin B4 yaitu campuran Lysine + Arganine atau Cysine + Glycocoll Glycocoll + Arganine, menurut Sarjana lainnya terdiri atas Adenine (anti Paralytic

factor

of the rat). Pada umumnya Vitamin B Kompleks Kompleks ini berfungsi

sebagai Coenzyme ( bagian non Protein dari pada pada Enzyme) membentuk Holoennzyme. Holoennzyme. Holoenzyme ini menjadi akif akif dengan adanya adanya regulasi regulasi hormonal dan ion-ion mineral seperti seperti : Cu,

Mg,

dsb.

Gamba r

2.

Hubung an Apo enzim koenzi m hormon dan mineral Karena kebanyakan kebanyakan enzyme enzyme itu fungsinya fungsinya sangat berhubungan berhubungan erat, maka kekurangan kekurangan salah satu

faktor faktor

(Vitamin)

dapat

mengganggu mengganggu

sebuah

rantai

proses proses

kimia yang menyebabkan menyebabkan gejala-gejala klinik defisiensi defisiensi Vitamin B Kompleks yang beraneka

warna.

Makanan yang kurang salah satu satu Vitamin B Kompleks Kompleks biasanya biasanya merupakan sumber yang kurang pula untuk untuk Vitamin B Kompleks lainnya. Vitamin B1 = Aneurine, Thiamin :

Sifat-sifat : - Larut dalam air, kristal berwarna putih. - Mudah dirusak dalam larutan Alkali / netral oleh pemanasan. pemanasan. - Pada larutan Asam Asam bisa tahan sampai sampai 120 C. Fungsi : - Bentuk aktif daripada Thiamin adalah TPP (Thiamin Pyrophos (Thiamin Diphosphate) yang merupakan Coenzime oksidasi Pyruvic Pyruvic Acid.

phate) atau TDP

Carboxylase untuk Deccarboxylasi Deccarboxylasi dan

TPP juga merupakan Coenzyme dari Enzyme Transketolase

pada Hexose Monophosphate Shunt (HMP Shunt). Jadi Vitamin B1 penting untuk  metabolisme Karbohidrat, jika kekurangan Vitamin B1 maka Pyruvic Acid dan Lactic Acid dalam darah akan meningkat,

sedangkan aktifitas Enzyme Transketolase menurun.

- Vitamin B1 juga diperlukan untuk sintesis Acethyl Choline, akan terjadi gangguan gangguan penghantaran penghantaran

sehingga bila defisiensi

saraf.

Metabolisme

:

Thiamin diabsorbsi dalam usus secara aktif, hanya sedikit yang yang ditimbun (terdapat dalam hati, otak, ginjal, otot); kelebihannya diekskresi melalui urine. urine. VITAMIN B2 = Riboflavin, Bactofllavin

Sifat-sifat : - Larut dalam air. - Terdiri dari Kristal berwarna berwarna kuning, kuning, ini yang memberikan memberikan warna kuning pada susu. Oleh karena terdapat dalam susu, maka disebut

Lactoflavin.

- Larutannya memberikan Fluorescensi kuning-hijau. - Tahan terhadap pemanasan dan asam, asam, tetapi dirusak oleh oleh cahaya cahaya /

Ultra Violet atau

adanya Alkali. Fungsi

:

Bitamin B2 akan berkombinasi dengan Ester Phosphoric Acid membentuk 2 macam Coenzyme yaitu yaitu FMN (Flavin Mononucleotide) Mononucleotide) dan FAD (Flavin Adenin Adenin Dinucleotide). Kemudian beberapa

keduanya sistem

akan

Enzyme.

membentuk

Kelompok

Phrosthetic

Enzyme

dengan

group

dari

Prosthetic

group

ini disebut Flavoprotein yang penting dalam transport Hydrogen. Vitamin B2 berperanan dalam : 1.Metabolisme

Karbohidrat, Karbohidrat,

untuk pertumbuhan. 2.Respirasi Seluler.

Asam

Amino, Amino,

Asam

Lemak,

jadi jadi

penting

3.Mungkin

juga

mempunyai

peranan

dalam

metabolisme

Iodopsin,

pig

men retina untuk adaptasi cahaya. Pada jaringa-jaringan Vasculer Vasculer seperti Cornea, oksidasi jaringan dengan menggunakan menggunakan enzyme yang yang mengandung mengandung Vitamin

B2.

Jika defisiensi defisiensi Vitamin B2, maka terjadi

Vascularisasi Vascularisasi yang berlebihan sebagai usaha untuk menambah Oksigenasi. Metabolisme : Absorpsi dalam usus. usus. Selama Selama absorpsi absorpsi terjadi terjadi Phosphorilasi. Ini Ini akan terganggu bila ada gangguan Gastrointestinal (misal : Gastroenteritis, Gastroenteritis, Achlorhydria). Achlorhydria). Disimpan dalam tubuh tubuh (Hati, Ginjal, Liem, Otot) dalam jumlah yang terbatas, Antivitamin terhadap Vitamin B2 yaitu Derivatnya yang mengandung mengandung Galactityl. Cincin Pyrimidine yang berubah berubah menja di cincin 2 : 4 dinitro Benzena juga mempunyai mempunyai aktivitas anti B2. NIACIN = PP factor, Nicotonic Acid, Niacinamide :

Sifat-sifat : -

Nicotinic

Acid

dan

Niacinamide

merupakan

kristal

putih,

larut

dalam air - Stabil terhadap t erhadap panas, cahaya, cahaya, udara dan Alkali. Fungsi : Niacine meruapakan bagian dari Coenzyme : - Coenzyme I - Nicotinamide Adenin Dinucleotide Dinucleotide (NAD). - Coenzyme II - Nicotinamide Adenin Dinucleotide Phosphate (NADP) Kedua

enzyme

ini

penting

untuk

pemindahan

hydrogen

dalam

metabolisme.

Coenzime ini diperlukan diperlukan dalam metabolisme Intermedier Hidrat Arang (Glykolisis) dan respirasi seluler, yaitu dalam sistem Dehydrogenase. Dehydrogenase. Melihat fungsi-fungsi Biokimia tadi, maka

Niacin penting untuk keutuhan keutuhan jaringan normal, khususnya khususnya kulit, Taraktus

Gastrointestinal dan susunan saraf. Nicotinic

Acid

(tetapi tidak

Niacinamide) mempunyai efek Farmakologis, yaitu :

1. Vasodilatasi Perifer. 2. Bersifat menurunkan m enurunkan Cholesterol serum. Metabolisme : Niacin diabsorpsi dengan dengan mudah dalam usus. usus. Dalam tubuh kemudian diubah jadi Coenzyme. Penyimpanan Penyimpanan dalam tubuh sangat terbatas. Sebagian besar besar diekskresikan sebagai sebagai bentuk  Methyl (misal N-Methyl Nicotinamide, Nicotinamide, dll) dalam urine. Tubuh bisa membentuk Niacine Niacine dari Precursornya yaitu Asam Amino Tryptophane. Tryptophane. Enam Puluh Mmg Tryptophan sama dengan 1 mg Niacine. Jadi kadar Niacine dalam makanan sebaiknya disebutkan dalam "Nicotinic

Acid Equivalent" Equivalent" (=kadar (=kadar Nicotinic Acid Acid + 1/60

kadar Tryptophan).

Asam Amino Leucine meningkatkan keperluan akan Nicotinic Acid. Zat yang bersifat antagonis (anti Vitamin) terhadap Niacin, yaitu : 3 - Acetyl P yridine. VITAMIN B6 (Pyridoxin).

Sifat-sifat : - Yang temasuk kelompok Vtamin B6, yaitu : * Pyridoxin (bentuk Alkohol) = Pyridokxol * Pyridoxal ( bentuk Aldehide) * Pyridoxamine (bentuk Amine) - Kristal tak berwarna - Tahan terhadap panas biasa, tetapi dengan pemanasan yang terlalu lama bisa rusak. Vitamin B6 juga dirusak oleh suasana Alkali dan sinar Ultraviolet. Fungsi : Dalam tubuh Vitamin B6 tadi diubah jadi bentuk Phosphate (Pyridoxal-5-Phosphate atau Pyridoxamine-5-Phosphate)

yang

berfungsi

sebagai

Coenzime

Transaminase dan Decarboxylase, dll. Antara lain penting dalam : - Metabolisme Asam Amino --- Transfer Amino Group. - Metabolisme Kynurenine, yaitu dalam metabolisme Asam Amino Tryptophane menjadi Nicotinic Acid. Jika kekurangan Vitamin B6, Proses rantai kimia akan terganggu dan terbentuklah

Xanthurenic

Acid

yang

dikeluarkan

melalui

urine.

- Metabolisme Asam Lemak Esensial, dalam perubahan Linoleic Acid menjadi Arashidonic Acid. - Biosintesis Co--enzyme A. -Penggabungan

Fe

dalam

sintesis

haem

yang

penting

untuk

pembentu

kan Hb. - Glycogen Phosphorilase untuk Glycogenolysis, dll. Metabolisme : Vitamin

B6

diabsopsi

dengan

baik

didalam

usus.

Dalam

jaringan

diubah menjadi Coenzyme. Diekskresikan dalam urine sebagai 4-Pyridoxic Acid yaitu metabolit yang tak aktif. Vitamin B6 bisa diproduksi oleh Microorganisme dalam usus manusia. Anti Vitamin terhadap Vitamin B6, yaitu : Desoxypyridoxin, Hidralazyne, Isonicotinic

VITAMIN B12 :

Sifat-sifat :

Acid

Hydrazide

(INH,

obat

untuk

Tuberculosis).

- Kristal berwarna merah, merupakan zat Hydroskopis, pada bagian

sentral terdapat Atom

Cobalt. - Larut dalam air, Alkohol. - Tahan terhadap pemanasan dalam larutan netral. - Labil terhadap Asam Kerat, Alkali dan Cahaya. - Vitamin C, Vitamin B1 bisa menggunakan Stabilitas Vitamin B12. Fungsi

:

Dalam metabolisme, Vitamin B12 penting untuk Biosintesis, Labile Methyl group yang penting

untuk

pembentukan

purine

dan

pirimidine (bagian dari

Nucleic Acid).

Dalam beberapa proses Biokimia dalam tubuh, Vitamin B12 ada hubungannya dengan Folic Acid. Vitamin B12 juga berfungsi dalam metabolisme intermedier Hidrat Arang dan Lemak. Defisiensi Vitamin B12 bisa mempengaruhi setiap sel tubuh, terutama sel-sel yang cepat membelah sepereti jaringan pembentuk darah, traktus-gastro intestinal dan susunan syaraf  yang

menyebabkan degenerasi sel saraf pada madula spinalis & saraf perifer.

Metabolisme : Untuk absorpsi Vitamin B12, (extrinstic factor) diperlukan instrinstic fantir yang terdapat dalam getah lambung. Absorpsi Vitamin B12 terjadi di ileum. Di dalam darah Vitamin B12 terikat dengan Protein serum. Di ekskresikan melalui urine. Vitamin B12 disimpan di dalam hati. Vitamin B12 dapat dibuat dalam jumlah yang cukup oleh flora usus. FOLIC ACID :

Fungsi : - Folic Acid di dalam hati akan diubah menjadi Folic Acid (N5 Acid = Citrovorum Factor Leucovorum Folic

Acid.

Perubahan

ini

Formil Tetra Hydro Folic

Factor) yang merupakan bentuk aktif daripada dipercepat

dengan

Folic Acid berfungsi sebagai Carrier gugusan Atom Carbon,

adanya

Vitamin

C.

misalnya Formyl (-CHO)

yang digunakan untuk proses sintesis dalam tubuh, seperti Nucleic Acid, Protein dll. Dalam beberapa proses ini ikut serta Vitamin B12. Folic Acid mempunyai antagonis yaitu Aninopterin (4--Amino Folic Acid) ia mencegah perubahan Folic Acid ke Folinic Acid. Aminopterin

mempunyai

blokir

sintesis nucleic acid. Obat

antagonist adalah : Pyrimethamin, Derivat Barbitrat, Methothrexate. BIOTIN (VITAMIN H) :

lain

yang bersifat

Fungsi :Biotin

berperanan

untuk

reaksi-reaksi

Carboxylasi

dalam metabolisme

intermedier (antara) Hidrat Arang, Protein dan Lemak. Metabolisme : - Biotin diabsorpsi dalam usus halus. - Biotin dapat dibuat oleh microorganisme dalam usus manusia. Telur mentah mengandung zat Avidin yang merupakan antagonist terhadap biotin. Tetapi bila telur dimasak, zat avidin ini akan rusak. PANTHOTENIC ACID :

Fungsi : Merupakan

bagian

dari

Co-enzyme

A

(Co

A).

Fungsi

Co

A

adalah

untuk pembawa Carboxylic Acid, misalnya dengan asam asetat, panthotenic acid membentuk Acetyl Co A yang penting untuk metabolisme Lemak, Hidrat Arang dan Protein. Metabolisme

:

Panthotenic acid diabsorpsi dalam usus. Dalam jaringan akan diubah menjadi Co Enzyme A (Co-Acetylase). Zat-zat yang bersifat Antagonist yaitu Salysilic Acid, Mandelic Acid, juga Omega Methil Panthotenic Acid. CHOLINE :

Fungsi : - Sebagai Lipotropic Factor, untuk mencegah degenerasi Lemak dalam Hepar. - Dapat diubah menjadi Betaine untuk donor Methyl. -

Dapat diasetilasikan menjadi Acethyl Choline yang penting untuk penghantaran

rangsangan saraf. Phosphoric Acid.

- Ditemukan dalam jaringan dan cairan tubuh. Fungsi : - Pada manusia belum jelas fungsinya. - Pada tikus, inositol merupakan Lipotropic Factor. VITAMIN C (Ascorbic Acid)

Vitamin merupakan suatu molekul organik yang sangat diperlukan tubuh untuk proses metabolisme dan pertumbuhan yang normal. Vitamin tidak dapat dihasilkan oleh tubuh manusia dalam jumlah yang cukup, oleh karena itu harus diperoleh dari bahan pangan yang dikonsumsi. Vitamin C atau asam askorbat adalah komponen penting dalam makanan karena berguna sebagai antioksidan dan memiliki sifat farmakologis.

Salah satu fungsi utama vitamin C berkaitan dengan sintesis kolagen. Kolagen adalah sejenis protein yang merupakan salah satu komponen utama dari jaringan ikat, tulang-tulang rawan, dentin, lapisan endotelium pembuluh darah dan lain-lain. Kekurangan asupan vitamin C dapat menyebabkan skorbut (scurvy). Dalam kasus-kasus skorbut spontan, biasanya terjadi gigi mudah tanggal, gingivitis, dan anemia, yang mungkin disebabkan oleh adanya fungsi spesifik asam askorbat dalam sintesis hemoglobin. Skorbut dikaitkan dengan gangguan sintesis kolagen yang manifestasinya berupa luka yang sulit sembuh, gangguan pembentukan gigi, dan robeknya kapiler (Tjokronegoro, 1985). Vitamin C mudah diabsorpsi secara aktif, tubuh dapat menyimpan hingga 1500 mg vitamin C bila dikonsumsi mencapai 100 mg sehari. Jumlah ini dapat mencegah terjadinya skorbut selama tiga bulan. Tanda-tanda skorbut akan terjadi bila persediaan di dalam tubuh tinggal 300 mg. Konsumsi melebihi taraf kejenuhan akan dikeluarkan melalui urin (Almatsier, 2001) Bagaimana peran vitamin C dalam regulasi metabolisme tubuh?

Sebelumnya, kita bahas dulu tentang struktur kolagen. Kolagen adalah protein utama jaringan ikat dan mempunyai struktur heliks-rangkap tiga. Pada stukturnya terdapat asam amino yang kurang terkenal (jarang ditemukan) yaitu 4-hidroksi prolin. Studi menggunakan pelacak  radioaktif menunjukkan bahwa prolin pada sisi amino residu-residu glisin menjadi terhidroksilasi pada rantai kolagen. Atom oksigen dari O2 terikat pada dengan C-4 prolin, atom oksigen sisanya diambil oleh alfa-ketoglutarat yang dikonversi menjadi suksinat. Reaksi kompleks itu dikatalisis oleh enzim prolil hidroksilase (suatu dioksigenase). Reaksi dibantu oleh ion Fe2+ yang terikat kuat sekali dan berperan untuk mengaktifkan oksigen. Enzim ini juga mengkonversi alfa-ketogultarat menjadi suksinat tanpa hidroksilasi prolin. Pada sebagian reaksi ini, terbentuk kompleks Fe3+-O- dan bersifat meng-inaktifkan enzim. Bagaimana pembentukan kembali enzim aktif? Vitamin C (askorbat) menjadi penyelamat dengan mereduksi ion feri enzim inaktif. Pada proses pengaktifan kembali, askorbat

dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat. Jadi, askorbat bertindak sebagai antioksidan spesifik. Primata (juga manusia tergolong di sini) dan marmot tidak mampu mensintesis asam askorbat. Oleh karena itu harus mendapatkannya dari diet. Pentingnya asam askorbat ini menjadi nyata sekali pada penyakit skorbut. Kondisi mereka saai itu kekuatannya berkurang, tidak bisa berdiri, kulit kakinya muncul bercak-bercak karena bintik-bintik darah warna ungu. Kemudian naik sampai pergelangan kaki, lutut, paha, bahu, lengan dan leher. Mulut menjadi berbau sekali, gusinya juga busuk, hingga hampir seluruh akar gigi rontok.

Mengapa gangguan hidroksilasi begitu penting dalam struktur kolagen? Menurut penelitian in vitro, kolagen yang disintesis tanpa askorbat mempunyai suhu leleh lebih rendah daripada protein normal. Studi tentang stabilitas suhu polipeptida sintetik sangat informatif. Tm heliks rangkap tiga (Pro-Pro-Gli) adalah 24 derajat, sedangkan heliks rangkap tiga (Pro-Hyp-Gli) adalah 58 derajat (Hyp = hidroksiprolin). Ini terjadi karena hidroksiprolin menstabilkan heliks rangkap tiga kolagen dengan pembentukan ikatan hidrogen antar untai. Serat-serat abnormal yang terbentuk oleh ketidakcukupan kolagen terhidroksilasi turut menyebabkan kelainan kulit dan menambah fragilitas pembuluh darah yang dijumpai pada skorbut. VITAMIN LARUT DALAM LEMAK VITAMIN A

Sebelum ditemukan vitamin yang larut dalam lemak, orang menduga bahwa lemak hanya berfungsi sebagai sumber energi. Vitamin yang larut dalam lemak biasanya ditimbun dalam tubuh dan karenanya tidak perlu disediakan setiap hari dalam makanan. Absorbsi vitamin larut lemak yang normal ditentukan oleh absorbsi normal dari lemak. Gangguan

absorbsi

lemak

yang disebabkan

oleh

gangguan sistim

empedu

akan

menyababkan gangguan absorbsi vitamin – vitamin yang larut lemak. Setelah diabsorbsi,

vitamin ini dibawa ke hepar dalam bentuk kilomikron dan disimpan di hepar atau dalam  jaringan lemak. Di dalam darah, vitamin larut lemak diangkut oleh lipoprotein atau protein pengikat spesifik ( Spesific Binding Protein) , dan karena tidal larut dalam air, maka ekskresinya lewat empedu, yang dikeluarkan bersama-sama feses. Provitamin A

Vitamin A dalam tumbuhan terdapat dalam bentuk prekusor (provitamin). Provitamin A terdiri dari α, β, dan γ- karoten. β – karoten merupakan pigmen kuning dan salah satu jenis antioksidan yang memegang peran penting dalam mengurangi reaksi berantai radikal bebas dalam jaringan. Struktur Kimia Vitamin A

Vitamin A terdiri dari 3 biomolekul aktif, yaitu retinol, retinal (retinaldehyde) dan retinoic acid . Sifat-sifat Vitamin A

Tumbuh-tumbuhan tidak mensintesis vitamin A, akan tetapi manusia dan hewan mempunyai enzim di dalam mukosa usus yang sanggup merubah karotenoid provitamin A menjadi vitamin A. Dikenal bentuk-bentuk vitamin A, yaitu bentuk alkohol, dikenal sebagai retinol, bentuk aldehid disebut retinal, dan berbentuk asam, yaitu asam retinoat. Retinol dan retinal mudah dirusak oleh oksidasi terutama dalam keadaan panas dan lembab dan bila berhubungan dengan mineral mikro atau dengan lemak/minyak yang tengik. Retinol tidak akan berubah dalam gelap, sehingga bisa disimpan dalam bentuk ampul, di tempat gelap, pada suhu di bawah nol. Retinol juga sukar berubah, jika disimpan dalam tempat tertutup rapat, apalagi disediakan antioksidan yang cocok. Vitamin dalam bentuk ester asetat atau palmitat bersifat lebih stabil dibanding bentuk alkohol maupun aldehid. Secara kimia, penambahan vitamin E dan antioksidan alami dari tanaman bisa melindungi vitamin A dalam bahan makanan. Leguminosa tertentu, terutama kacang kedele dan alfafa, mengandung enzim lipoksigenase yang bisa merusak karoten, xantofil, bahkan vitamin A, melalui tahapan-tahapan oksidasi dengan asam lemak tidak jenuh. Melalui pemanasan yang sempurna pada kacang kedele dan pengeringan pada alfafa akan merusak enzim tersebut. Di dalam praktek, terutama dalam penyimpanan, vitamin A bersifat tidak stabil. Guna menciptakan kestabilannya, maka dapat diambil langkah-langkah, yaitu secara kimia, dengan penambahan antioksidan dan secara mekanis dengan melapisi tetesan-tetesan vitamin A dengan lemak stabil, gelatin atau lilin, sehingga merupakan butiran-butiran kecil. Melalui teknik tersebut, maka sebagian besar vitamin A bisa dilindungi dari kontak langsung dengan oksigen.

Manfaat Vitamin A

Vitamin A essensial untuk pertumbuhan, karena merupakan senyawa penting yang menciptakan tubuh tahan terhadap infeksi dan memelihara jaringan epithel berfungsi normal. Jaringan epithel yang dimaksud adalah terutama pada mata, alat pernapasan, alat pencernaan, alat reproduksi, syaraf dan sistem pembuangan urine. Hubungan antara vitamin A dengan fungsi mata yang normal, perlu mendapat perhatian khusus. Vitamin A berperan dalam sintesis stereoisomer dari retinal yang disebut retinen, yang berkombinasi dengan protein membentuk  grup prostetik yang disebut “visual purple”, yang lebih dikenal dengan istilah rodopsin. Jadi vitamin A diperlukan untuk 

mensintesis rodopsin, yang selalu pecah atau dirusak oleh proses fotokimiawi sebagai salah satu proses fisiologis dalam sistem melihat. Apabila vitamin A pada suatu saat kurang dalam tubuh, maka sintesis ”visual purple” akan terganggu, sehingga terjadi kelainan-kelainan melihat. Vitamin A berperan dalam berbagai proses tubuh, antara lain, stereoisomer dari retinal yang disebut retinen, memainkan peranan penting dalam penglihatan. Vitamin A diperlukan juga dalam pencegahan ataxia , pertumbuhan dan perkembangan sel, pemeliharaan kesempurnaan selaput lendir (mukosa), reproduksi, pertumbuhan tulang rawan yang baik dan cairan serebrospinal yang norma, mampu meningkatkan sistem imun, berperan penting dalam menjaga kesehatan kulit dan terbukti bisa melawan ketuaan. Secara metabolik, vitamin A berperan dalam memacu sintesis kortikosteroid, yaitu pada proses hidroksilasi pregnenolon menjadi progesteron, memacu perubahan mevalonat menjadi squalen, yang selanjutnya dirubah menjadi kolesterol dan sebagai pengemban (carrier) pada sintesis glikoprotein membran. Sumber Vitamin A

Vitamin A banyak terkandung dalam minyak ikan. Vitamin A 1 (retinal), terutama banyak  terkandung dalam hati ikan laut. Vitamin A 2 (retinol) atau 3-dehidro retinol, terutama terkandung dalam hati ikan tawar. Vitamin A yang berasal dari minyak ikan, sebagian besar ada dalam bentuk ester. Vitamin A juga terkandung dalam bahan pangan, seperti mentega (lemak susu), kuning telur, keju, hati, hijauan dan wortel. Warna hijau tumbuh-tumbuhan merupakan petunjuk yang baik  tingginya kadar karoten. Buah-buahan berwarna merah dan kuning, seperti cabe merah, wortel, pisang, pepaya, banyak mengandung provitamin A, ß-karoten. Untuk makanan, biasanya vitamin A terdapat dalam makanan yang sudah difortifikasi (ditambahkan nilai gizinya).

Metabolisme Vitamin A

Vitamin A dan β-karoten diserap dari usus halus dan sebagian besar disimpan di dalam hati. Bentuk karoten dalam tumbuhan selain β, adalah α, γ-karoten serta kriptosantin. Setelah dilepaskan dari bahan pangan dalam proses pencernaan, senyawa tersebut diserap oleh usus halus dengan bantuan asam empedu (pembentukan micelle). Vitamin A dan karoten diserap oleh usus dari micelle secara difusi pasif, kemudian digabungkan dengan kilomikron dan diserap melalui saluran limfatik, kemudian bergabung dengan saluran darah dan ditransportasikan ke hati. Di hati, vitamin A digabungkan dengan asam palmitat dan disimpan dalam bentuk retinil-palmitat. Bila diperlukan oleh sel-sel tubuh, retinil palmitat diikat oleh protein pengikat retinol (PPR) atau retinol-binding protein ( RBP), yang disintesis dalam hati. Selanjutnya ditransfer ke protein lain, yaitu “transthyretin” untuk  diangkut ke sel-sel jaringan. Vitamin A yang tidak digunakan oleh sel-sel tubuh diikat oleh protein pengikat retinol seluler (celluler retinol binding protein ), sebagian diangkut ke hati dan bergabung dengan asam empedu, yang selanjutnya diekskresikan ke usus halus, kemudian dikeluarkan dari tubuh melalui feses. Sebagian lagi diangkut ke ginjal dan diekskresikan melalui urine dalam bentuk  asam retinoat. Karoten diserap oleh usus seperti halnya vitamin A, sebagian dikonversi menjadi retinol dan metabolismenya seperti di atas. Sebagian kecil karoten disimpan dalam jaringan adiposa dan yang tidak digunakan oleh tubuh diekskresikan bersama asam empedu melalui feses. Pada diet nabati, di lumen usus, oleh enzim β- karoten 15,15-deoksigenase , β- karoten tersebut dipecah menjadi retinal (retinaldehid), yang kemudian direduksi menjadi retinol oleh enzim retinaldehid reduktase. Pada diet hewani, retinol ester dihidrolisis oleh esterase dari pankreas, selanjutnya diabsorbsi dalam bentuk retinol, sehingga diperlukan garam empedu. Proses di atas sangat terkontrol, sehingga tidak dimungkinkan produksi vitamin A dari karoten secara berlebihan. Tidak seluruh karoten dapat dikonversi menjadi vitamin A, sebagian diserap utuh dan masuk ke dalam sirkulasi, hal ini akan digunakan tubuh sebagai antioksidan. Beberapa hal yang menyebabkan karoten gagal dikonversi menjadi vitamin A, antara lain (1) penyerapan tidak sempurna ; (2) konversi tidak 100%, salah satu sebab adalah diantara karoten lolos ke saluran limfe, dan (3) pemecahan yang kurang efisien. Defisiensi Vitamin A

Penyakit

yang

ditimbulkan

akibat

kekurangan

vitamin

A,

antara

lain

rabun senja (night blindness )), katarak, infeksi saluran pernapasan, menurunnya daya tahan tubuh, keratinisasi (sel epithel kering), kulit yang tidak sehat, bersisik dan mengelupas. Hipervitaminosis A

Terutama pada anak-anak, kelebihan vitamin A ditandai dengan kemunculan gejala-gejala, antara lain hilangnya napsu makan, mual, berat badan menurun, pusing, luka di sudut mulut, bibir

pecah-pecah,

rambut

rontok

dan

nyeri

tulang.

VITAMIN D

Vitamin D dalam tubuh kita berasal dari dua sumber yaitu yang berasal dari makanan baik  dari tumbuh-tumbuhan ( vitamin D2= ergokalsiferol) atau dari hewan ( vitamin D3= kolekalsiferol), dan yang dibentuk dikulit. Di daerah tropis, kulit kita cukup menghasilkan vitamin D, akan tetapi pad daerah yang berada jauh dari garis equator, asupan vitamin D yang berasal dari luar sungguh sangat penting. Vitamin D yang dibentuk dikulit yaitu vitamin D3 ( 7 dehidrokolesterol) akan mengalami dua kali hidroksilasi sebelum menjadi vitamin D yang biologis aktif yaitu 1,25 dihidroksivitamin D atau kalsitriol, yang lebih tepat disebut sebagi suatu hormone daripada vitamin. Hidroksilasi vitamin D didalam tubuh terjadi sebagi berikut:

1). Hidroksilasi pertama terjadi di hati oleh enzim 25-hidroksilase menjadi 25hidroksikolekalsiferol yang kemudian dilepas ke darah dan berikatan dengan suatu protein ( vitamin D binding protein) selanjutnya diangkut keginjal. 2). Hidroksilasi kedua terjadi di ginjal yaitu oleh enzim 1α-hidroksilase sehingga 25hidroksikolekalsiferol menjadi 1,25 dihidroksikolekalsiferol atau kalsitriol yang merupakan suatu hormone yang berperan penting dalam metabolisme kalsium. Peranan hormone paratiroid dalam kaitan dengan perubahan metabolisme vitamin D adalah dalam perubahan dari 25-hidroksivitamin D atau kalsitriol diginjal. Pada keadaan dimana terjadi hipokalsemi, maka kelenjar paratiroid akan melepaskan hormone paratiroid lebih banyak dan hormone ini akn merangsang ginjal menghasilkan lebih banyak 1,25 dihidroksivitamin D atau kalsitriol. Fungsi dari kalsitriol adalah meningkatkan kadar kalsium dan fosfat dalam plasma, dengan demikian mempertahankam keadaan agar mineralisasi tulang tetap terjamin. Vitamin D bekerja pada 3 alat yaitu: 1. Di usus, kalsitriol meningkatkan penyerapan kalsium dan fosfat dan dianggap sebagai fungsi utama kalsitriol dalam metabolisme kalsium. Pada keadaan hipokalsemi berat misalnya pada pasca tiroidektomi yang menakibatkan kelenjar paratiroid ikut terangkat , pemberian kalsium oral tidak cukup untuk memperbaiki kadar kalsium tanpa penambahan vitamin D. 2. Di tulang, vitamin D mempunyai reseptor pada sel osteoklas, oleh karena itu vitaminD mempunyai efek langsung pada tulang yang kerjanya mirip dengan hormone paratiroid yaitu mengaktifkan sel osteoklas. 3. Di ginjal, sendiri kalsitriol menurunkan reabsorbsi kalsium di tubuli ginjal. VITAMIN E Definisi : vitamin E merupakan vitamin yang larut lemak dan banyak ditemukan dalam VLDL (very low density lipoprotein), memiliki sifat antioksidant dan komposisi terdiri dari kepala yang chromanol dan ekor rantai karbon. Kepalanya ini berfungsi sebagai anti oksidant karena memiliki gugus  – OH yang bisa melepaskan H+ dan menterminasi reaksi radikal bebas. Vitamin E Terdiri dari 3 macam, tocopherol, tocotrienol dan tocomonoenol. Kalau tocopherol gak ada ikatan rangkap di ekornya, kalau tokotrienol ada 3 ikatan rangkap, kalau tocomonoenol ada satu ikatan rangkap. Tocopherol memiliki isomer α, β, γ, δ( dibagian chromanol a.k.a kepala nya) bedanya : - Kalau α-tocopherol gugus metil (-CH3) ada pada atom C nomer 5,7, dan 8 (potensi 100%) - Kalau β-tocopherol gugus metal (-CH3) ada pada atom C nomer 5 dan 8 (potensi 40%) - Kalau γ-tocopherol gugus metal (-CH3) ada pada atom C nomer 5 dan 7(potensi 10%)

- Kalau δ-tocopherol gugus metal (-CH3) ada pada atom C nomer 8(potensi 1%) - Kalau α-tocotrienol gugus metil (-CH3) ada pada atom C nomer 5,7, dan 8 (potensi 25%), dan beda ekor nya VITAMIN K Forms of Vitamin K.

Vitamin K adalah nama generik untuk beberapa bahan yang diperlukan dalam pembekuan darah yang normal. Bentuk dasarnya adalah vitamin K1 (filokuinon), yang terdapat dalam tumbuh-tumbuhan, terutama sayuran berdaun hijau. Bakteri dalam usus kecil sebelah bawah dan bakteri dalam usus besar menghasilkan vitamin K2 (menakuinon), yang dapat diserap dalam jumlah yang terbatas. Jenisnya

Vitamin K terdapat dalam tiga bentuk berbeda. Pertama adalah vitamin K1 atau phylloquinone, yaitu jenis yang ditemukan dan dihasilkan tumbuhan. Kedua adalah K2 atau disebut juga dengan menaquinone, yang dihasilan bakteri menguntungkan dalam sistem pencernaan. Dan yang ketiga adalah K3 atau menadione yang merupakan vitamin buatan bagi mereka yang tak mampu menyerap dari makanan.Seluruh vitamin K dalam tubuh Anda diproses dalam liver di mana nantinya akan digunakan untuk memproduksi zat yang membuat darah Anda bisa membeku. Selain berperan dalam pembekuan, vitamin ini juga

penting untuk pembentukan tulang terutama jenis K1. Vitamin K1 diperlukan supaya penyerapan kalsium bagi tulang menjadi maksimal dan memastikan tidak salah sasaran. Berapa kebutuhannya?

Menurut standar RDA (Recommended Dietary Allowance), kebutuhan vitamin K seseorang tergantung dari berat badannya. Untuk dewasa, setidaknya membutuhkan 1 mikrogram setiap hari per kg berat badan. Jadi, kalau berat badan Anda 50 kg maka kebutuhan perharinya

BMI (Body Mass Index) / IMT (Indeks Massa Tubuh) Indeks Massa Tubuh (IMT) atau Body Mass Index (BMI) merupupakan alat atau cara yang sederhana untuk memantau status gizi orang dewasa, khususnya yang berkaitan dengan kekurangan dan kelebihan berat badan. Berat badan kurang dapat meningkatkan resiko terhadap penyakit infeksi, sedangkan berat badan lebih akan meningkatkan resiko terhadap penyakit degeneratif. Oleh karena itu, mempertahankan berat badan normal memungkinkan seseorang dapat mencapai usia harapan hidup yang lebih panjang. Pedoman ini bertujuan memberikan penjelasan tentang cara-cara yang dianjurkan untuk  mencapai berat badan normal berdasarkan IMT dengan penerapan hidangan sehari-hari yang lebih seimbang dan cara lain yang sehat. Untuk memantau indeks masa tubuh orang dewasa digunakan timbangan berat badan dan pengukur tinggi badan. IMT sebagai alat memantau berat badan

Dengan IMT akan diketahui apakah berat badan seseorang dinyatakan normal, kurus atau gemuk. Penggunaan IMT hanya untuk orang dewasa berumur > 18 tahun dan tidak dapat diterapkan pada bayi, anak, remaja, ibu hamil, dan olahragawan. Untuk mengetahui nilai IMT ini, dapat dihitung dengan rumus berikut: Berat Badan (Kg) IMT

= ------------------------------------------------------Tinggi Badan (m) X Tinggi Badan (m)

Batas ambang IMT ditentukan dengan merujuk ketentuan FAO/WHO, yang membedakan batas ambang untuk laki-laki dan perempuan. Disebutkan bahwa batas ambang normal untuk  laki-laki adalah: 20,1 – 25,0; dan untuk perempuan adalah : 18,7-23,8. Untuk kepentingan pemantauan dan tingkat defesiensi kalori ataupun tingkat kegemukan, lebih lanjut FAO/WHO menyarankan menggunakan satu batas ambang antara laki-laki dan perempuan. Ketentuan yang digunakan adalah menggunakan ambang batas laki-laki u ntuk kategori kurus tingkat berat dan menggunakan ambang batas pada perempuan untuk kategorigemuk tingkat berat. Untuk kepentingan Indonesia, batas ambang dimodifikasi lagi berdasarkan pengalam klinis dan hasil penelitian dibeberapa negara berkembang.

Pada akhirnya diambil

kesimpulan, batas ambang IMT untuk Indonesia adalah sebagai berikut: Kategori

Kurus

Kekurangan berat badan tingkat berat Kekurangan berat badan tingkat ringan

Normal Gemuk

IMT

< 17,0 17,0 – 18,4 18,5 – 25,0

Kelebihan berat badan tingkat ringan

25,1 – 27,0

Kelebihan berat badan tingkat berat

> 27,0

Jika seseorang termasuk kategori : 1. IMT < 17,0: keadaan orang tersebut disebut kurus dengan kekurangan berat badan tingkat berat atau Kurang Energi Kronis (KEK) berat. 2. IMT 17,0  –  18,4: keadaan orang tersebut disebut kurus dengan kekurangan berat badan tingkat ringan atau KEK ringan. Contoh cara menghitung IMT: Eko dengan tinggi badan 148 cm, mempunyai berat badan 38 kg.

38 --------------------

= 17,3

(1,48 X 1,48) m Status gizi Eko adalah kurus tingkat ringan. Eko dianjurkan menaikkan berat badan sampai menjadi normal antara 41- 54 kg dengan IMT 18,5 – 25,0.  PERHATIAN ! Seseorang yang termasuk kategori kekurangan berat badan tingkat ringan (KEK   ringan) sudah perlu mendapat perhatian untuk segera menaikkan berat badan. 3. IMT 18,5 – 25,0

: keadaan orang tersebut termasuk kategori normal.

4. IMT 25,1 – 27,0

: keadaan orang tersebut disebut gemuk dengan kelebihan berat badan tingkat ringan.

5.

IMT > 27,0

: keadaan orang tersebut disebut gemuk dengan kelebihan berat badan tingkat berat

Contoh cara menghitung : Opong dengan tinggi badan 159 cm, mempunyai berat badan 70 kg. Maka IMT Opong adalah : 70 --------------------

70 =

(1,59 X 1,59) m

--------

= 27,7

2,53

Berarti status gizi Opong adalah gemuk tingkat berat, dan Opong dianjurkan menurunkan berat badannya sampai menjadi 47- 63 kg agar mencapai berat badan normal (dengan IMT 18,5 – 25,0).  PERHATIAN ! Seseorang dengan IMT > 25,0 harus berhati-hati agar berat badan tidak naik.  Dianjurkan untuk menurnkan berat badannya sampai dalam batas normal. Cara menentukan IMT dengan grafik

1. Tentukan titik berat badan tinggi badan anda pada masing-masing sumbu grafik.

2. Tarik garis lurus dari titik yang menunjukkan berat badan sejajar dengan sumbu tinggi badan. 3. Tarik garis lurus dari titik tinggi badan tegak lurus sejajar dengan sumbu berat badan. 4. Angka pertemuan antara garis berat badan dan tinggi badan tersebut adalah nilai IMT anda.

KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKROLIT, ASAM DAN BASA Manusia sebagai organisme multiseluler dikelilingi oleh lingkungan luar ( milieu exterior ) dan sel-selnya pun hidup dalam milieu interior  yang berupa darah dan cairan tubuh lainnya. Cairan dalam tubuh, termasuk darah, meliputi lebih kurang 60% dari total berat badan lakilaki dewasa. Dalam cairan tubuh terlarut zat-zat makanan dan ion-ion yang diperlukan oleh sel untuk hidup, berkembang, dan menjalankan fungsinya. Untuk dapat menjalankan fungsinya dengan baik sangat dipengaruhi oleh lingkungan di sekitarnya. Semua pengaturan fisiologis untuk mempertahankan keadaan normal disebut homeostasis. Homeostasis ini bergantung pada kemampuan tubuh mempertahankan keseimbangan antara substansisubstansi yang ada di milieu interior. Pengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan 2 (dua) parameter penting, yaitu: volume cairan ekstrasel dan osmolaritas cairan ekstrasel. Ginjal mengontrol volume cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan garam dan mengontrol osmolaritas cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan cairan. Ginjal mempertahankan keseimbangan ini dengan mengatur keluaran garam dan air dalam urin sesuai kebutuhan untuk mengkompensasi asupan dan kehilangan abnormal dari air dan garam tersebut. Ginjal juga turut berperan dalam mempertahankan keseimbangan asam-basa dengan mengatur keluaran ion hidrogen dan ion bikarbonat dalam urin sesuai kebutuhan. Selain ginjal, yang turut berperan dalam keseimbangan asam-basa adalah paru-paru dengan mengekskresi ion hidrogen dan CO2, dan sistem dapar ( buffer ) kimia dalam cairan tubuh. Komposisi Cairan Tubuh

Telah disampaikan pada pendahuluan di atas bahwa cairan dalam tubuh meliputi lebih kurang 60% total berat badan laki-laki dewasa. Prosentase cairan tubuh ini bervariasi antara individu sesuai dengan jenis kelamin dan umur individu tersebut. Pada wanita dewasa, cairan tubuh meliputi 50% dati total berat badan. Pada bayi dan anak-anak, prosentase ini relative lebih besar dibandingkan orang dewasa dan lansia. Cairan tubuh menempati kompartmen intrasel dan ekstrasel. Dua pertiga bagian (67%) dari cairan tubuh berada di dalam sel (cairan intrasel/CIS) dan sepertiganya (33%) berada di luar sel (cairan ekstrasel/ CES). CES dibagi

cairan intravaskuler atau plasma darah yang meliputi 20% CES atau 15% dari total berat badan, dan cairan intersisial yang mencapai 80% CES atau 5% dari total berat badan. Selain kedua kompartmen tersebut, ada kompartmen lain yang ditempati cairan tubuh, yaitu cairan transel. Namun, volumenya diabaikan karena kecil, yaitu cairan sendi, cairan otak, cairan perikard, liur pencernaan, dll. Ion Na+ dan Cl- terutama terdapat pada cairan ekstrasel, sedangkan ion K+ di cairan intrasel. Anion protein tidak tampak dalam cairan intersisial karena jumlahnya paling sedikit dibandingkan dibandingkan dengan intrasel dan plasma. Perbedaan komposisi cairan tubuh berbagai kompartmen terjadi karena adanya barier yang memisahkan mereka. Membran sel memisahkan cairan intrasel dengan cairan intersisial, sedangkan dinding kapiler memisahkan cairan intersisial dengan plasma. Dalam keadaan normal, terjadi keseimbangan susunan dan volume cairan dan elektrolit antar kompartmen. Bila terjadi perubahan konsentrasi atau tekanan di salah satu kompartmen, maka akan terjadi perpindahan cairan atau ion antar kompartmen sehingga terjadi keseimbangan kembali. Perpindahan Substansi Antar Kompartmen

Setiap kompartmen dipisahkan oleh barier atau membran yang membatasi mereka. Setiap zat yang akan pindah harus dapat menembus barier atan membran tersebut. Bila substansi zat tersebut dapat melalui membran, maka membran tersebut permeabel terhadap zat tersebut. Jika tidak dapat menembusnya, maka membran tersebut tidak permeable untuk substansi tersebut. Membran disebut semipermeabel (permeabel selektif) bila beberapa partikel dapat melaluinya tetapi partikel lain tidak dapat menembusnya. Perpindahan substansi melalui membran ada yang secara aktif atau pasif. Transport aktif membutuhkan energi, sedangkan transport pasif tidak membutuhkan energi. Difusi Partikel (ion atau molekul) suatu substansi yang terlarut selalu bergerak dan cenderung menyebar dari daerah yang konsentrasinya tinggi ke konsentrasi yang lebih rendah sehingga konsentrasi substansi partikel tersebut merata. Perpindahan partikel seperti ini disebut difusi. Beberapa faktor yang mempengaruhi laju difusi ditentukan sesuai dengan hukum Fick ( Fick’s law of diffusion ). Faktor-faktor tersebut adalah:

1. Peningkatan perbedaan konsentrasi substansi. 2. Peningkatan permeabilitas. 3. Peningkatan luas permukaan difusi. 4. Berat molekul substansi. 5. Jarak yang ditempuh untuk difusi Osmosis

Bila suatu substansi larut dalam air, konsentrasi air dalam larutan tersebut lebih rendah dibandingkan konsentrasi air dalam larutan air murni dengan volume yang sama. Hal ini karena tempat molekul air telah ditempati oleh molekul substansi tersebut. Jadi bila konsentrasi zat yang terlarut meningkat, konsentrasi air akan menurun. Bila suatu larutan dipisahkan oleh suatu membran yang semipermeabel dengan larutan yang volumenya sama namun berbeda konsentrasi zat yang terlarut, maka terjadi perpindahan air/ zat pelarut dari larutan dengan konsentrasi zat terlarut yang rendah ke larutan dengan konsentrasi zat terlarut lebih tinggi. Perpindahan seperti ini disebut dengan osmosis. Filtrasi Filtrasi terjadi karena adanya perbedaan tekanan antara dua ruang yang dibatasi oleh membran. Cairan akan keluar dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah. Jumlah cairan yang keluar sebanding dengan besar perbedaan tekanan, luas permukaan membran, dan permeabilitas membran. Tekanan yang mempengaruhi filtrasi ini disebut tekanan hidrostatik. Transport aktif  Transport aktif diperlukan untuk mengembalikan partikel yang telah berdifusi secara pasif  dari daerah yang konsentrasinya rendah ke daerah yang konsentrasinya lebih tinggi. Perpindahan seperti ini membutuhkan energi (ATP) untuk melawan perbedaan konsentrasi. Contoh: Pompa Na-K. Keseimbangan Cairan dan Elektrolit

Pengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan 2 (dua) parameter penting, yaitu: volume cairan ekstrasel dan osmolaritas cairan ekstrasel. Ginjal mengontrol volume cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan garam dan mengontrol osmolaritas cairan ekstrasel

dengan

mempertahankan

keseimbangan

cairan.

Ginjal

mempertahankan

keseimbangan ini dengan mengatur keluaran garam dan air dalam urin sesuai kebutuhan untuk mengkompensasi mengkompensasi asupan dan kehilangan abnormal dari air dan garam tersebut. t ersebut. 1. Pengaturan volume cairan ekstrasel Penurunan volume cairan ekstrasel menyebabkan penurunan tekanan darah arteri dengan menurunkan volume plasma. Sebaliknya, peningkatan volume cairan ekstrasel dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah arteri dengan memperbanyak volume plasma. Pengontrolan volume cairan ekstrasel penting untuk pengaturan tekanan darah jangka panjang. Pengaturan volume cairan ekstrasel dapat dilakukan dengan cara sbb.:

a. Mempertahankan keseimbangan asupan dan keluaran ( intake & output ) air Untuk  mempertahankan volume cairan tubuh kurang lebih tetap, maka harus ada keseimbangan antara air yang ke luar dan yang masuk ke dalam tubuh. Hal ini terjadi karena adanya pertukaran cairan antar kompartmen dan antara tubuh dengan lingkungan luarnya. 2.  Internal fluid exchange, pertukaran cairan antar pelbagai kompartmen, seperti proses filtrasi dan reabsorpsi di kapiler ginjal. b. Memperhatikan keseimbangan garam Seperti halnya keseimbangan air, keseimbangan garam juga perlu dipertahankan sehingga asupan garam sama dengan keluarannya. Permasalahannya adalah seseorang hampir tidak pernah memperhatikan jumlah garam yang ia konsumsi sehingga sesuai dengan kebutuhannya. Tetapi, seseorang mengkonsumsi garam sesuai dengan seleranya dan cenderung lebih dari kebutuhan.Kelebihan garam yang dikonsumsi harus diekskresikan dalam urin untuk mempertahankan keseimbangan garam. Ginjal mengontrol jumlah garam yang diekskresi dengan cara: 1. Mengontrol jumlah garam (natrium) yang difiltrasi dengan pengaturan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG)/ Glomerulus Filtration Rate(GFR) . 1. Mengontrol jumlah yang direabsorbsi di tubulus ginjal Jumlah Na+ yang direabsorbsi juga bergantung pada sistem yang berperan mengontrol tekanan darah. Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron mengatur reabsorbsi Na+ dan retensi Na+ di tubulus distal dan collecting . Retensi Na+ meningkatkan retensi air sehingga meningkatkan volume plasma dan menyebabkan peningkatan tekanan darah arteri . Selain sistem renin-angiotensin-aldosteron,  Atrial Natriuretic Peptide (ANP) atau hormon atriopeptin menurunkan reabsorbsi natrium dan air. Hormon ini disekresi oleh sel atrium  jantung jika mengalami distensi akibat peningkatan volume plasma. Penurunan reabsorbsi natrium dan air di tubulus ginjal meningkatkan eksresi urin sehingga mengembalikan volume darah kembali normal. 2. Pengaturan osmolaritas cairan ekstrasel Osmolaritas cairan adalah ukuran konsentrasi partikel solut (zat terlarut) dalam suatu larutan. Semakin tinggi osmolaritas, semakin tinggi konsentrasi solute atau semakin rendah konsentrasi air dalam larutan tersebut. Air akan berpindah dengan cara osmosis dari area yang konsentrasi solutnya lebih rendah (konsentrasi air lebih tinggi) ke area yang konsentrasi solutnya lebih tinggi (konsentrasi air lebih rendah). Osmosis hanya terjadi jika terjadi perbedaan konsentrasi solut yang tidak dapat menembus membran plasma di intrasel dan ekstrasel. Ion natrium merupakan solut yang banyak ditemukan di cairan ekstrasel, dan ion utama yang berperan penting dalam menentukan aktivitas osmotik cairan ekstrasel.

Sedangkan di dalam cairan intrasel, ion kalium bertanggung jawab dalam menentukan aktivitas osmotik cairan intrasel. Distribusi yang tidak merata dari ion natrium dan kalium ini menyebabkan perubahan kadar kedua ion ini bertanggung jawab dalam menentukan aktivitas osmotik di kedua kompartmen ini. Pengaturan osmolaritas cairan ekstrasel oleh tubuh dilakukan melalui: a. Perubahan osmolaritas di nefron Di sepanjang tubulus yang membentuk nefron ginjal, terjadi perubahan osmolaritas yang pada akhirnya akan membentuk urin yang sesuai dengan keadaan cairan tubuh secara keseluruhan di duktus koligen. Glomerulus menghasilkan cairan yang isosmotik di tubulus proksimal (± 300 mOsm). Dinding tubulus ansa Henle pars desending sangat permeable terhadap air, sehingga di bagian ini terjadi reabsorbsi cairan ke kapiler peritubular atau vasa recta. Hal ini menyebabkan cairan di dalam lumen tubulus menjadi hiperosmotik. Dinding tubulus ansa henle pars asenden tidak permeable terhadap air dan secara aktif memindahkan NaCl keluar tubulus. Hal ini menyebabkan reabsorbsi garam tanpa osmosis air. Sehingga cairan yang sampai ke tubulus distal dan duktus koligen menjadi hipoosmotik. Permeabilitas dinding tubulus distal dan duktus koligen bervariasi bergantung pada ada ti daknya vasopresin (ADH). Sehingga urin yang dibentuk di duktus koligen dan akhirnya di keluarkan ke pelvis ginjal dan ureter juga bergantung pada ada tidaknya vasopresin/ ADH. b. Mekanisme haus dan peranan vasopresin (anti diuretic hormone/ ADH) Peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel (> 280 mOsm) akan merangsang osmoreseptor di hypothalamus. Rangsangan ini akan dihantarkan ke neuron hypothalamus yang menyintesis vasopressin. Vasopresin akan dilepaskan oleh hipofisis posterior ke dalam darah dan akan berikatan dengan reseptornya di duktus koligen. Ikatan vasopressin dengan resptornya di duktus koligen memicu terbentuknya aquaporin, yaitu kanal air di membrane bagian apeks duktus koligen. Pembentukan aquaporin ini memungkinkan terjadinya reabsorbsi cairan ke vasa recta. Hal ini menyebabkan urin yang terbentuk di duktus koligen menjadi sedikit dan hiperosmotik atau pekat, sehingga cairan di dalam tubuh tetap dapat dipertahankan. Selain itu, rangsangan pada osmoreseptor di hypothalamus akibat peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel juga akan dihantarkan ke pusat haus di hypothalamus sehingga terbentuk perilaku untuk mengatasi haus, dan cairan di dalam tubuh kembali normal. Pengaturan Neuroendokrin dalam Keseimbangan Cairan dan Elektrolit Sebagai kesimpulan, pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit diperankan oleh system saraf dan sistem endokrin. Sistem saraf mendapat informasi adanya perubahan keseimbangan cairan dan

elektrolit melali baroreseptor di arkus aorta dan sinus karotiikus, osmoreseptor di hypothalamus, dan volumereseptor atau reseptor regang di atrium. Sedangkan dalam sistem endokrin, hormon-hormon yang berperan saat tubuh mengalami kekurangan cairan adalah Angiotensin II, Aldosteron, dan Vasopresin/ ADH dengan meningkatkan reabsorbsi natrium dan air. Sementara, jika terjadi peningkatan volume cairan tubuh, maka hormone atripeptin (ANP) akan meningkatkan ekskresi volume natrium dan air . Perubahan volume dan osmolaritas cairan dapat terjadi pada beberapa keadaan. Sebagai contoh Faktor-faktor lain yang mempengaruhi keseimbangan cairan dan elektrolit diantaranya ialah umur, suhu lingkungan, diet, stress, dan penyakit. Keseimbangan Asam-Basa

Keseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam cairan tubuh. pH rata-rata darah adalah 7,4, pH darah arteri 7,45 dan darah vena 7,35. Jika pH darah < 7,35 dikatakan asidosis, dan jika pH darah > 7,45 dikatakan alkalosis. Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh. Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber, yaitu: 1. pembentukan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan bikarbonat 2. katabolisme zat organik  3. disosiasi asam organic pada metabolisme intermedia, misalnya pada metabolism lemak  terbentuk asam lemak dan asam laktat, sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H. Fluktuasi konsentrasi ion h dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel, antara lain: 1. perubahan eksitabilitas saraf dan otot; pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat, sebalikny pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas. 2. mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh. 3. mempengaruhi konsentrasi ion K Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara: 1. mengaktifkan sistem dapar kimia 2. mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernapasan 3. mekanisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan Ada 4 sistem dapar kimia, yaitu: 1. Dapar bikarbonat; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel teutama untuk perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat. 2. Dapar protein; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel.

3. Dapar hemoglobin; merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam karbonat. 4. Dapar fosfat; merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel. Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementera. Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan, maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespons secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akibat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernapasan, kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut. Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan mensekresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan ammonia. Ketidakseimbangan asam-basa

Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa, yaitu: 1. Asidosis respiratori, disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi. Pembentukan H2CO3 meningkat, dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H. 2. Alkalosis respiratori, disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat hiperventilasi. Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukan ion H menurun. 3. Asidosis metabolik, asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru. Diare akut, diabetes mellitus, olahraga yang terlalu berat, dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat. 4. Alkalosis metabolik, terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defisiensi asam non-karbonat. Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat. Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis. Hilangnya ion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat, sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat. Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut, fungsi pernapasan dan ginjal sangat penting.

Imunitas Gambaran sistem imunitas tubuh secara umum.

Sistem imun adalah Semua mekanisme yang digunakan badan untuk mempertahankan keutuhan tubuh, sebagai perlindungan terhadap bahaya yang dapat ditimbulkan oleh berbagai

bahan pada lingkungan hidup. Berikut adalah bagan sistem imun berdasarkan pembagiannya pada sistem spesifik dan nonspesifik : Imunitas adalah keadaan seseorang yang terlindung dari pembentukan penyakit. Imunitas terbagi dalam dua bagian : 1. Imunitas Inheren Adalah imunitas yang terjadi karena resistensi alami organisme. Imunitas inheren mencakup sawar terhadap infeksi yang dihasilkan oleh kulit, asam lambung, air mata serta oleh mediator peradangan yang non-spesifik. a. Imunitas Pasif  Mengacu pada imunitas yang diberikan seseorang melalui transfer antibodi dari orang lain atau pemberian antitoksin yang telah dipersiapkan. Antitoksin adalah antibodi yang diproduksi secara spesifik terhadap toksin bakteri tertentu. Ex : antitoksin difteri. b. Imunitas Aktif  Adalah proses imun seluler dan humoral yang dibentuk seseorang yang telah secara bermakna terpajan ke suatu mikrorganisme atau toksin. Pajanan dapat terjadi dalam bentuk  proses penyakit atau akibat imunisasi. Imunitas aktif ditandai oleh memori baik di sel T maupun sel B, dan pembentukan sel T dan antibodi spesifik. Kapan defesiensi imunitas terjadi dalam tubuh?

Defesiensi imunitas merupakan penurunan atau gagalnya fungsi dari salah satu atau lebih komponen sistem imun. Adapun faktor-faktor yang dapat menyebabkan terjadinya defesiensi imunitas dalam tubuh dibagi dalam 2 bentuk; 1. Primer

Diakibatkan oleh adanya defek (cacat) respon imun bawaan , yaitu kelainan dalam sistem fagosit dan atau komplemen, atau defek dalam proses maturasi(pematangan) dan fungsi (aktivasi) limfosit. Contoh penyakitnya : 1. Severe combine immunodeficiency disease (SCID) Penyakit “bubble boy” : anak yang menghabiskan sisa umurnya dalam suatu ruang isolasi untuk berlindung dari kuman. Penyebab : 

 X-linked scid à tipe terbanyak 



 Ada deficiency à penetralisir racun



 Pnp deficiency à masalah enzim



 Mhc class ii / bare lymphocyte syndrome à kerusakan komunikasi sel T & sel B. Gangguan enzim rekombinase à pembentukan reseptor sel B dan T.



Terapi : transplantasi ssm. Tulang.



Herediter à gejala : 6 bulan – 2 tahun

2. Sekunder a. Proses penuaan

Infeksi meningkat, penurunan respon terhadap vaksinasi, penurunan respon sel T dan sel B serta perubahan dalam kualitas respon b. Malnutrisi

Malnutrisi protein kalori, vitamin A & kekurangan elemen gizi tertentu (besi,zinc) c. Mikroba imunosuspresif 

co: malaria, virus, campak, terutama HIV mekanismenya melibatkan penurunan fungsi sel T dan APC d. Iradiasi

Obat yang digunakan banyak terhadap tumor, juga membunuh sel penting dari sel imun termasuk stem cells, progenitor neutrofil dan limfosit yang cepat membelah dalam organ limfoid e. Kurang Olahraga

Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa olahraga yang dilakukan rutin,seperti berjalan kaki selama 30 menit setiap hari, meningkatkan kadar leukosit, sel sistem imunitas yang bertugas memerangi infeksi.  f. Mengkonsumsi makanan dengan kadar gula dan lemak yang tinggi.

Terlalu banyak zat gula dapat menekan sel sistem imunitas yang berfungsi untuk memerangi bakteri. Bahkan mengonsumsi larutan gula sebanyak 75 atau 100 gram (kurang lebih sama dengan dua takaran minuman bersoda berberat 12 ons) dapat mengurangi kemampuan sel darah putih untuk mengalahkan dan menghancurkan bakteri. Pengaruh itu terlihat beberapa  jam setelah mengonsumsi minuman yang mengandung gula. g. Stres Berlarut.

Stres untuk jangka waktu yang singkat justru dapat memperkuat sistem imunitas-tubuh akan memproduksi kortisol dalam jumlah lebih banyak untuk melawan dan menangkal stres. Namun stres kronis memiliki pengaruh berkebalikan. Hal itu dapat membuat anda rentan penyakit. Stres kronis membuat hormon dan adrenalin turun yang akhirnya menekan sistem imunitas. h. Tumor 

Efek langsung dari tumor terhadap sistim imun melalui penglepasan molekul imonoregulatori imunosupersif (TNF-) β.

i. Trauma

Infeksi meningkat, diduga berhubungan dengan pelepasan molekul imunosuspresif seperti glukokortikoid Apa peran zat gizi dalam meningkatkan dan mempetahankan imunitas tubuh.

Zat gizi sangat berperan dalam meningkatkan dan mempetahankan imunitas tubuh, sehingga asupan zat-zat gizi harus seimbang. Zat-zat gizi yang sangat diperlukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh adalah protein, vitamin A,C,E, sedangkan mineral berupa selenium, zat besi dan seng. a)

Protein

Kemampuan tubuh dalam memerangi infeksi bergantung pada kemampuannya untuk  memperoduksi antibodi teradap organisme yang menyebabkan infeksi tertentu atau terhadap bahan-bahan asing yang memasuki tubuh. Kemampuan tubuh untuk melakukan detoksifikasi terhadap bahan-bahan racun dikontrol oleh enzim-enzim yang terutama terdapat di dalam hati. Dalam keadaan kekurangan protein kemampuan tubuh untuk menghalangi pengaruh toksik bahan-bahan beracun ini berkurang. Seseorang yang menderita kekurangan protein lebih rentan terhadap bahan-bahan beracun dan obat-obatan. b)

Vit A

Vitamin A berpengaruh terhadap fungsi kekebalan tubuh. Retinol tampaknya berpengaruh terhadap pertmbuhan dan diferensiasi limposit B. disamping itu kekurangan vitamin A menurunkan respon anti bodi yang bergantung pada sel T. sebaliknya infeksi dapat memperburuk kekurangan vitamin A. dalam kaitan vitamin A dan fungsi kekebalan ditemukan bahwa : (1) ada hubungan kuat antara status vitamin A dan resiko terhadap penyakit infeksi pernafasan; (2) hubungan antara vitamin A dan diare belum begitu jelas; (3) kekuranga vitamin A pada campak cenderung menimbulkan komplikasi yang dapat berakibat kematian. c)

Vit C

Pemeliharaan terhadap membran mukosa Fungsi vitamin C à vitamin C meningkatkan daya tahan terhadap infeksi, kemungkinan karena pemeliharaan terhadap membran mukosa atau pengaruh terhadap fungsi kekebalan. Dosis vitamin C yang tinggi dapat mencegah dan menyembuhkan pilek, namun belum dapat dibuktikan. Selain itu vitamin C juga dapat mencegah

dan

menyembuhkan

kangker.

Hal

ini

dikarenakan

vitamin

C

dapat

mencegah pembentukan nitrosamin yang bersifat karsinogenik. Disamping itu peranan vitamin C sebagai antioksida dapat mempengaruhi pembentukan sel-sel tumor. d)

Vit E

Sebagai anti oksidan (radikal bebas) Fungsi vitamin E à fungsi utama vitamin E adalah sebagai antioksidan yang larut dalam lemak dan mudah memberikan hidrogen dari gugus hidroksil (OH) pada struktur cincin ke radikal bebas. Radikal bebas adalah moleku-molekul reaktif dan dapat merusak, yang mempunyai elektron tidak berpasangan. Bila menerima hidrogen, radikal bebas menjadi tidak reaktif. Pembentukan radikal bebas terjadi dalam tubuh pada proses metabilisme aerobik normal pada waktu oksigen secara bertahap diredksi menjadi air. Radikal bebas yang dapat merusak itu juga diperoleh tubuh dari benda-benda polusi, ozon, dan asap rokok. Vitamin E berada di dalam lapisan fosfolipida membran sel dan memegang peranan biologik utama dalam melindungi asam lemak-jenuh ganda dan komponen membran sel lain dari oksidasi radikal bebas. e)

Selenium

Selenium tidak diproduksi oleh tubuh. Selenium berperan serta dalam sistem enzim yang mencegah terjadinya radikal bebas dengan menurunkan konsentrasi peroksida dalam sel, sedangkan vitamin E menghalagi bekerjanya radikal bebas setelah terbentuk. Dengan demikian konsumsi selesium dalam jumlah cukup menghemat penggunaan vitamin E. selenium dan vitamin E melindungi membran sel dari kerusakan oksidatif, membantu reaksi oksigen dan hidrogen pada akhir rantai metabolisme, memindahkan ion melalui membran sel dan membantu sintesis imunoglobulin dan ubikinon. Glutation peroksidase bereran di dalam sitosol dan mitokondria sel, sedangkan vtamin E di dalam membran sel. Selenuim juga mempunyai pottensi untuk mencegah penyakit kanker dan penyakit degeneratif lain. Selenium juga diketahui memerbaiki fungsi kelenjar tiroid. f)

Zat besi

Sel T terganggu karena berkurangnya pembentukan sel-sel tersebut, yang kemungkinan disebabkan oleh berkurangnya sintesis DNA. Berkurangnya sintesis DNA disebabkan oleh gangguan enzim reduktase ribonukleotida yang membutuhkan besi untuk dapat berfungsi. Disamping itu sel darah putih yang menghancurkan bakteri tidak dapat bekerja secara efektif  dalam keadaan tubuh kekurangan besi. Enzim lain yang berperan dalam sistem kekebalan adalah mieloperoksidase yang juga terganggu fungsinya pada difesiensi besi. Disamping itu dua protein pengikat-besi trsnsferin dan laktoferin mencegah terjadnya infeksi dengan cara memisahkan besi dari mikroorgnisme yang membutuhkannya untuk perkembangbiakan. g)

Seng

Fungsi seng (Zn) dalam fungsi sel T dan dalam pembentukan antibody oleh sel B. seng (Zn)  juga berperan dalam metabolisme tulang, transport oksigen, dan pemunahan radikal bebas, pembentukan struktur dan fungsi membrane serta proses penggumpalan darah.

Lapisan pelindung pada imunitas

Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung kekhususan yang meningkat. Pelindung fisikal mencegah patogen seperti bakteri dan virus memasuki tubuh. Jika patogen melewati pelindung tersebut,

sistem imun bawaan

menyediakan perlindungan dengan segera, tetapi respon tidak-spesifik. Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang.

[2]

Namun, jika patogen berhasil

melewati respon bawaan, vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga, yaitu sistem imun adaptif  yang diaktivasi oleh respon bawaan. Disini, sistem imun mengadaptasi respon tersebut selama infeksi untuk menambah penyadaran patogen tersebut. Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada bentuk  memori imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang lebih cepat dan serangan yang lebih kuat setiap patogen [3]

tersebut ditemukan.

Komponen imunitas Sistem imun bawaan

Sistem imun adaptif 

Respon tidak spesifik

Respon spesifik patogen dan antigen

Eksposur menyebabkan respon maksimal Perlambatan waktu antara eksposur dan respon segara

maksimal

Komponen imunitas selular dan respon imun Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Tidak ada memori imunologikal Ditemukan hampir pada semua bentuk  kehidupan

humoral Eksposur

menyebabkan

adanya

memori

imunologikal Hanya ditemukan pada Gnathostomata

Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk  memusnahkan baik molekul sendiri dan non-sendiri. Pada imunologi, molekul sendiri adalah komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh sistem imun .

[4]

Sebaliknya, molekul non-sendiri adalah yang dianggap sebagai molekul asing. Satu kelas dari molekul non-sendiri disebut antigen (kependean dari generator antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor imun spesifik dan mendapatkan respon imun.

[5]

Perisai permukaan

Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi, termasuk perisai mekanikal, kimia dan biologi. Kulit ari tanaman dari banyak daun, eksoskeleton serangga, kulit telur dan membran

bagian luar dari telur dan kulit adalah contoh perisai mekanikal yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi.

[5]

Namun, karena organisme tidak dapat sepenuhnya ditahan terhadap

lingkungan mereka, sistem lainnya melindungi tubuh seperti paru-paru, usus, dan sistem genitourinari. Pada paru-paru, batuk  dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari sistem pernapasan. Pengeluaran air mata dan urin  juga secara mekanis mengeluarkan patogen, sementara ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan untuk menangkap mikroorganisme.

[6]

Perisai kimia juga melindungi terhadap infeksi. Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan [7] peptida antimikroba seperti β-defensin. Enzim seperti lisozim dan fosfolipase A2 pada air [8][9]

liur, air mata dan air susu ibu  juga antiseptik .

Sekresi Vagina merupakan perisai kimia

selama menarche, ketika mereka menjadi agak bersifat asal, sementara semen memiliki pertahanan dan zinc untuk membunuh patogen.

[10][11]

Pada perut, asam lambung dan protase

menyediakan pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan ketika dimakan. Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari, flora komensal merupakan perisai biologi dengan bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat, dan pada beberapa kasus, dengan mengubah kondisi lingkungan mereka, seperti pH atau besi yang ada.

[12]

Hal

ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan penyakit. Namun, sejak  kebanyakan antibiotik  mengincar bakteri dan tidak menyerang fungi, antibiotik oral dapat menyebabkan "pertumbuhan lebih" fungi dan dapat menyebabkan kondisi seperti kandiasis vagina.

[13]

Terdapat bukti baik bahwa perkenalan kembali flora probiotik, seperti budaya asli

lactobacillus yang ada pada yogurt, menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada infeksi usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan pada penelitian Gastroenteritis bakterial, radang usus, infeksi saluran urin dan infeksi setelah operasi.

[14][15][16]

Imunitas bawaan

Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan, yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme.

[17]

Pertahanan imun bawaan tidak spesifik, berarti bahwa respon

sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum .

[5]

Sistem ini tidak berbuat lama-

penghabisan imunitas terhadap patogen. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme .

[2]

Pelindung humoral dan kimia

Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi .

[18]

Gejala

peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan oleh peningkatan aliran darah ke jaringan. Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin, yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka. Eikosanoid termasuk  prostaglandin yang memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan peradangan, dan leukotrin yang menarik  sel darah putih (leukosit).

[19][20]

Sitokin umum termasuk interleukin yang bertanggung jawab

untuk komunikasi antar sel darah putih; Chemokin yang mengangkat chemotaksis; dan interferon yang memiliki pengaruh anti virus, seperti menjatuhkan protein sintesis pada sel manusia.

[21]

Faktar pertumbuhan dan faktor sitotoksik juga dapat dirilis. Sitotokin tersebut

dan kimia lainnya merekrut sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan yang diikuti dengan pemindahan patogen.

[22]

Sistem komplemen Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel asing. Sistem komplemen memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena kemampuannya untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi. Komplemen adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan.

[23][24]

Banyak spesies memiliki sistem komplemen, [25]

termasuk spesies bukan mamalia seperti tumbuhan, ikan, dan beberapa invertebrata.

Pada manusia, respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi yang dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit pada karbohidrat di permukaan mikroba. Pengenalan sinyal menjalankan respon membunuh dengan cepat .

[26]

Kecepatan

respon adalah hasil dari pengerasan yang muncul mengikuti aktivas proteolisis dari molekul kompleman, yang juga termasuk  protease. Setelah protein komplemen melilit pada mikroba, mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya, yang mengaktivasi protease komplemen lainnya. Hal ini menyebabkan produksi kaskade katalisis yang memperbesar sinyal oleh arus balik  positif  yang dikontrol. meningkatkan

[27]

vascular

Hasil kaskade adalah produksi peptid yang menarik sel imun, permeability ,

dan

opsonin

permukaan

patogen,

menandai

kehancurannya. This Pemasukan komplemen juga dapat membunuh sel secara langsung dengan menyerang membran plasma mereka.

[23]

Perisai selular sistem imun bawaan

Gambar darah manusia dari mikroskop elektron. Dapat terlihat sel darah merah, dan juga terlihat sel darah putih termasuk limfosit, monosit, neutrofil dan banyak platelet kecil lainnya. Leukosit (sel darah putih) bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan "lengan" kedua sistem imun bawaan. dendritik),

mastosit,

[5]

Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag, neutrofil, dan sel

eosinofil,

basofil

dan

sel

pembunuh

alami.

Sel

tersebut

mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh mikroorganisme .  juga merupakan mediator penting pada kativasi sistem imun adaptif .

[25]

Sel bawaan

[3]

Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut  fagosit . Fagosit menelan, atau memakan patogen atau partikel. Fagosit biasanya berpatroli

mencari patogen, tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin.

[5]

Ketika patogen

ditelan oleh fagosit, patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut fagosom, yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk membentuk  fagolisosom. Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan atau respiratory burst  yang mengeluarkan radikal bebas ke fagolisosom.

[28][29]

Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik 

pertengahan penerima nutrisi, tetapi peran ini diperluas di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan .

[30]

Fagositosis mungkin mewakili bentuk tertua

pertahanan, karena fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata .

[31]

Neutrofil dan makrofaga adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan menyerang patogen. Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan merupakan tipe fagosit yang paling berlebih, normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah peredaran

leukosit.

[33]

Selama fase akut radang, terutama sebagai akibat dari infeksi bakteri, neutrofil

bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut chemotaksis, dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi. Makrofaga adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia termasuk enzim, protein komplemen, dan faktor pengaturan seperti interleukin 1. Makrofaga juga beraksi sebagai pemakan, membersihkan tubuh dari sel mati dan debris lainnya, dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun adaptif. Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar; oleh karena itu, mereka terutama berada di kulit, hidung, paru-paru, perut, dan usus.

[35]

Mereka

dinamai untuk kemiripan mereka dengan dendrit, memiliki proyeksi mirip dengan dendrit, tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf. Sel dendritik merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan, dengan kehadiran antigen pada sel T, salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif. Mastosit terletak di  jaringan konektif  dan membran mukosa dan mengatur respon peradangan. Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis. Basofil dan eosinofil berhubungan dengan neutrofil. Mereka mengsekresikan perantara bahan kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi alergi, seperti asma. Sel pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel tumor, atau sel yang telah terinfeksi oleh virus. Imunitas adaptif 

Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal, yang tiap patogen diingat oleh tanda antigen. Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan antigen "bukan sendiri" spesifik selama proses disebut presentasi antigen. Spesifisitas antigen menyebabkan generasi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen. Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh "sel memori". Patogen akan menginfeksi tubuh lebih dari sekali, sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera memusnahkannya. Limfosit

Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit. Sel B dan sel T adalah tipe utama limfosit yang berasal dari sel punca hematopoietik pada sumsum tulang. Sel B ikut serta pada imunitas humoral, sedangkan sel T ikut serta pada respon imun selular. Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifil. Sel T mengenali target bukan diri sendiri, seperti patogen, hanya setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada kombinasi dengan reseptor "sendiri" yang

disebut molekul major histocompatibility complex (MHC). Terdapat dua subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T pembantu. Sel T pemnbunuh hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC, sementara sel T pembantu hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC. Dua mekanisme penyampaian antigen tersebut memunculkan peran berbeda dua tipe sel T. Yang ketiga, subtipe minor adalah sel T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor MHC. Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan mengenali semua patogen tanpa perlu adanya proses antigen. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda, sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh. Sel T pembunuh

Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau abnormal di permukaan mereka. Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya), atau merusak dan mematikan patogen. Seperti sel B, tiap tipe sel T mengenali antigen yang berbeda. Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor kelas I MHC dari sel lainnya. Pengenalan MHC ini:kompleks antigen dibantu oleh co-reseptor pada sel T yang disebut CD8. Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang reseptor I MHC mengangkat antigen. Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya, sitotoksin dikeluarkan yang membentuk pori pada membran plasma sel, membiarkan ion, air dan toksin masuk. Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis. Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus. Aktivasi sel T dikontrol dan membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat, atau penambahan aktivasi sinyak yang disediakan oleh sel T pembantu.

Sel T pembantu Sel T pembantu mengatur baik respon imun bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus .

[44][45]

Sel tersebut tidak 

memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara langsung, namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut. Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen melilit pada molekul MHC kelas II. MHC:antigen kompleks juga dikenali oleh reseptor sel pembantu CD4 yang merekrut molekul di dalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T. Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC:antigen kompleks daripada pengamatan sel T pembunuh, berarti banyak reseptor (sekitar 200-300) pada sel T pembantu yang harus dililit pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel pembantu, sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul MHC:antigen. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih lama dengan sel yang memiliki antigen. Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel. Sinyal sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh .

[5]

Aktivasi sel T

pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T, seperti CD154), yang menyediakan sinyal stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang memproduksi antibodi.

[47]

 Sel T γδ

Sel T γδ memiliki reseptor sel T alternatif yang opposed berlawanan dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T pembantu, sel T sitotoksik dan sel NK. Kondisi yang memproduksi respon dari sel T γδ tidak sepenuhnya dimengerti. Seperti sel T 'diluar kebiasaan' menghasilkan reseptor sel T konstan, seperti CD1d yang dibatasi sel T pembunuh alami, sel T γδ mengangkang perbatasan antara imunitas adaptif dan bawaan. Sel T γδ adalah komponen dari imunitas adaptif karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori fenotipe. Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun bawaan, karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan latar belakang, contohnya,  jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba, dan melarang sel T Vδ1+ T pada epithelium akan merespon untuk menekal sel epithelial.

Sebuah antibodi terbuat dari dua rantai berat dan dua rantai ringan. Variasi unik daerah membuat antibodi mengenali antigen yang cocok.  Antibodi dan limfosit B Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen asing.

[50]

Antigen/antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke

peptid. Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok, yang melepas limfokin dan mengaktivkan sel B.

[51]

Sel B yang aktif lalu mulai membagi keturunannya (sel plasma)

mengeluarkan jutaan kopi limfa yang mengenali antigen itu. Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa, melilit pada patogen menunjukan antigen dan menandai mereka untuk dihancurkan oleh aktivasi komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit. Antibodi  juga dapat menetralisir tantangan secara langsung dengan melilit toksin bakteri atau dengan mengganggu dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel.  Imunitas adaptif alternatif  Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor sel T) ada hanya pada vertebrata berahang, molekul berasal dari limfosit ditemukan pada vertebrata tak  berahang primitif, seperti lamprey dan hagfish. Binatang tersebut memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit variabel yang seperti reseptor antigen vertebrata berahang, diproduksi dari jumlah kecil (satu atau dua) gen. Molekul tersebut dipercaya melilit pada patogen dengan cara yang sama dengan antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama. Memori imunologikal

Ketika sel B dan sel T diaktivasi dan mulai untuk bereplikasi, beberapa dari keturunan mereka akan menjadi memori sel yang hidup lama. Selama hidup binatang, memori sel tersebut akan mengingat tiap patogen spesifik yang ditemui dan d apat melakukan respon kuat  jika patogen terdeteksi kembali. Hal ini adaptif karena muncul selama kehidupan individu sebagai adaptasi infeksi dengan patogen tersebut dan mempersiapkan imunitas untuk 

tantangan pada masa depan. Memori imunologikal dapat berbentuk memori jangka pendek  pasif atau memori jangka panjang aktif.

Memori pasif 

Imunitas pasif biasanya berjangka pendek, hilang antara beberapa hari sampai beberapa bulan. Bayi yang baru lahir tidak memiliki eksposur pada mikroba dan rentan terhadap infeksi. Beberapa lapisan perlindungan pasif disediakan oleh ibu. Selama kehamilan, tipe antibodi yang disebut IgG, dikirim dari ibu ke bayi secara langsung menyebrangi plasenta, sehingga bayi manusia memiliki antibodi tinggi bahkan saat lahir, dengan spesifisitas  jangkauan antigen yang sama dengan ibunya. Air susu ibu  juga mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan melindungi bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mengsintesiskan antibodinya sendiri. Imunitas pasif ini disebabkan oleh fetus yang tidak membuat memori sel atau antibodi apapun, tetapi hanya meminjam. Pada ilmu kedokteran, imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya melalui serum kaya-antibodi.

Lama waktu respon imun dimulai dengan penemuan patogen dan menyebabkan formasi memori imunologikal aktif. Memori aktif dan imunisasi

Memori aktif jangka panjang didapat diikuti dengan infeksi oleh aktivasi sl B dan T. Imunitas aktif dapat juga muncul buatan, yaitu melalui vaksinasi. Prinsip di belakang vaksinasi (juga disebut imunisasi) adalah ntuk memperkenalkan antigen dari patogen untuk menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan patogen tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut. Hal ini menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena mengeksploitasi spesifisitas alami sistem imun. Dengan

penyakit infeksi tetap menjadi salah satu penyebab kematian pada populasi manusia, vaksinasi muncul sebagai manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif. Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus, sementara banyak vaksin bakteri berasal dari komponen aselular dari mikroorganisme, termasuk komponen toksin yang tidak  melukai. Sejak banyak antigen berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat menyebabkan respon adaptif, kebanyakan vaksin bakteri disediakan dengan penambahan ajuvan yang mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun bawaan dan memaksimalkan imunogensitas. Gangguan pada imunitas

Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan adaptasi. Kegagalan pertahanan dapat muncul, dan jatuh pada tiga kategori: defisiensi imun, autoimunitas, dan hipersensitivitas. Defisiensi imun

Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua, dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun karena immunosenescence . Di negara-negara berkembang, obesitas, penggunaan alkohol dan

narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk. Namun, kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang. Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular, aktivitas komplemen, fungsi fagosit, konsentrasi antibodi IgA dan produksi sitokin. Defisiensi nutrisi seperti zinc, selenium, zat besi, tembaga, vitamin A, C, E, dan B6, dan asam folik  (vitamin B9) juga mengurangi respon imun.

[

Defisiensi imun juga dapat didapat. Chronic granulomatous disease , penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang, adalah contoh dari defisiensi imun dapatan. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan. Pertahanan dan mekanisme lainnya

Sistem imun bangun dengan vertebrata pertama, sementara invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respon humoral yang berdasarkan antibodi. Namun, banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme yang muncul sebagai tanda aspek imunitas vertebrata tersebut. Imunitas muncul pada bentuk kehidupan yang paling sederhana, dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut sistem modifikasi restriksi untuk  melindungi diri mereka dari patogen virus yang disebut bakteriofag.

Reseptor pengenalan susunan adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berhubungan dengan patrogen mikrobial. Peptid antimikrobial yang disebut defensin adalah komponen evolusioner sistem imun bawaan yang ditemukan pada semua jenis binatang dan tumbuan, dan menampilkan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata.

[1]

Sistem komplemen dan sel fagositik juga dimanfaatkan oleh hampir

semua bentuk kehidupan invertebrata. Ribonuklease dan jalan gangguan RNA digunakan pada semua eukariot, dan diketahui memainkan peran pada respon imun terhadap virus dan material genetika asing lainnya. Tidak seperti binatang, tanaman memiliki sedikit sel fagositik, dan kebanyakan respon imun tumbuhan melibatkan sinyak sistemik bahan kimia yang dikirim melalui tanaman. Ketika bagian dari tumbuhan terinfeksi, tumbuhan memproduksi respon hipersensitif, untuk sel pada tempat infeksi mengalami apoptosis cepat untuk mencegah penyebaran penyakit terhadap bagian lain tumbuhan. Perlawanan sistemik dapatan adalah tipe respon pertahanan yang digunakan oleh tumbuhan yang mengubah seluruh tumbuhan melawan pada penyebab infeksi. Mekanisme menghilangkan RNA sangat penting pada sistem respon karena mereka dapat menghalangi replikasi virus. GIZI DAN IMUNITAS Secara umum diterima bahwa gizi merupakan salah satu determinan penting respons imunitas. Penelitian epidemiologis dan klinis menunjukkan bahwa kekurangan gizi menghambat respons imunitas dan meningkatkan risiko penyakit infeksi. Sanitasi dan higiene perorangan yang buruk, kepadatan penduduk yang tinggi, kontaminasi pangan dan air, dan pengetahuan gizi yang tidak memadai berkontribusi terhadap kerentanan terhadap penyakit infeksi. Berbagai penelitian yang dilakukan selama kurun waktu 35 tahun yang lalu membuktikan bahwa gangguan imunitas adalah suatu faktor antara (intermediate factor) kaitan gizi dengan penyakit infeksi.

Sebagai contoh, kekurangan energy protein (KEP) berkaitan dengan gangguan imunitas berperantara sel (cell-mediated  immunity), fungsi fagosit, sistem komplemen, sekresi antibodi imunoglobulin A, dan produksi sitokin (cytokines). Kekurangan zat gizi tunggal, seperti seng, selenium, besi, tembaga, vitamin A, vitamin C, vitamin E, vitamin B6, dan asam folat juga dapat memperburuk respons imunitas. Selain itu, kelebihan zat gizi atau obesitas juga menurunkan imunitas.

Gangguan pada berbagai aspek imunitas, termasuk fagositosis, respons proliferasi sel ke mitogen, serta produksi Tlymphocyte dan sitokin telah ditemukan pada kondisi kekurangan gizi. Sampai saat ini, mekanisme yang melaluinya kekurangan gizi mengakibatkan gangguan fungsi imunitas masih terus mendapat perhatian serius .Karena begitu eratnya kaitan antara status gizi dan fungsi imunitas. Beberapa penelitian baik pada tikus maupun manusia telah menghasilkan informasi penting berkenan hubungan antara susu terfermentasi dengan imunitas. Pemberian susu terfermentasi dapat mendorong pembentukan antiobodi dan respons imunitas seluler pada orang sehat. Fungsi imunitas yang paling dipengaruhi adalah imunitas berperantara sel dan aktivitas sitokin (Solis-Pereira et al., 1997). Walaupun ada bukti bahwa kekurangan gizi dapat mempengaruhi patogen akan tetapi, pada umumnya dampak kekurangan gizi pada penyakit infeksi dikaitkan dengan menurunnya fungsi imunitas tubuh. Kekurangan energi-protein, misalnya, antara lain, menyebabkan penurunan pada proliferasi limposit, produksi sitokin, dan respons antibodi terhadap vaksin.

ENERGI DAN PROTEIN

Dampak KEP (zat gizi makro) pada timbulnya penyakit infeksi, terutama pada bayi dan anak  anak telah diteliti secara luas. Intervensi gizi (energi dan protein) pada bayi dan anak-anak  dapat menurunkan angka kesakitan dan kematian di Asia dan Amerika Latin. Berbagai penelitian juga telah secara meyakinkan menunjukkan bahwa peranan gizi pada penurunan angka kematian dan kematian ini adalah melalui perbaikan pada fungsi imunitas. Kekurangan energi-protein, misalnya, berkaitan dengan gangguan imunitas berperantara sel (cell-mediated immunity), fungsi fagosit, sistem komplemen, sekresi antibodi imunoglobulin A, dan produksi sitokin. Penelitian pada orang usia lanjut juga menunjukkan fenomena yang sama. Kekurangan energi-protein dapat mengarah pada imunodefisiensi yang parah pada orang usia lanjut, yang mempengaruhi tidak hanya imunitas spesifik  (B- dan T-lymphocytes).

VIII. DAFTAR PUSTAKA 

Koolman, J. & K.H Roehm. 2005. Color Atlas of Biochemistry 2nd Ed. New York: Thieme



Murray, Robert K., et al. 2009. Biokimia Harper. Jakarta: EGC



R, Gandasoebrata. 2007. Penuntun Laboratorium Klinik . Jakarta : Dian Rakyat Zuckerman K. 2007. Approach to the anemias. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier:chap 162.



Sherwood, Lauralee. 2009. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC



Sudoyo, Aru W., dkk. 2009.  Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing



Sumardjo, Damin. 2008. Pengantar Kimia. Jakarta: EGC



Stryer L, 1996,  Biokimia, Edisi IV, Penerjemah: Sadikin dkk (Tim Penerjemah Bagian Biokimia FKUI), Jakarta: EGC



Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI



Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme Biomolekul, Bandung, Alfabeta



Poedjiadi, Supriyanti, 2007, Dasr-dasar Biokimia, Bandung, UI Press



Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC



Supardan, 1989, Metabolisme Lemak, Malang: Lab. Biokimia Universitas Brawijaya



Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB



http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/18924/1/ikm-des2006-10%20(2).pdf 



http://www.scribd.com/doc/24753579/METABOLISME-KARBOHIDRAT



http://id.wikipedia.org/wiki/Imunitas



http://ms.wikipedia.org/wiki/Vitamin



http://ms.wikipedia.org/wiki/Protein



http://ms.wikipedia.org/wiki/Karbohidrat



http://ms.wikipedia.org/wiki/Lemak 



ephinapt.com/macam-macam-vitamin-fungsinya-bagi-tubuh/ 



http://id.shvoong.com/exact-sciences/1998456-macam-macam-mineral-sumberdan/#ixzz1wJ8vUJsq



http://id.shvoong.com/medicine-and-health/epidemiology-public-health/2162792fungsi-karbohidrat-dasar-dasar-ilmu/#ixzz1wJEowfsU



http://id.shvoong.com/medicine-and-health/medicine-history/2069038-protein-yangmengandung-fe-ferritin/#ixzz1wIt9e7N4



Anonim. 2008. Kendali Diabetes, Cegah Komplikasi: Hidup Berkualitas dengan Evaluasi Berkala [terhubung berkala] http://prodia.metatechnology.net/populer_detail.php?id=70&pagenum=1&lang=ina (29 Mei 2012)



Dugdale DC.[] RBC Indices. Diunduh dari : http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003648.htm.



Hall, John E. 2009. Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC



http://dr-suparyanto.blogspot.com/2010/01/metabolisme-protein.html



http://kumpulan-farmasi.blogspot.com/2010/11/anemia-mikrositik-hipokromik.html



http://labkesehatan.blogspot.com/2010/03/hemoglobin-a1c-hba1c.html