BAB I PENDAHULUAN
Guillain Guillain
Barre Barre Syndrome Syndrome (GBS (GBS)) adala adalah h peny penyak akit it lang langka ka dan dan parah parah..
Sindroma Guillain Barre mengambil nama dari dua Ilmuwan Perancis, Guillain (baca Gilan) dan Barré (baca Barre), yang menemukan dua orang praurit perang di tahun !"!# yang mengidap kelumpuhan kemudian sembuh setelah menerima perawatan medis. Guillain Barre Syndrome (GBS) adalah penyakit penyakit neurologis autoimun autoimun yang arang teradi, di mana sistem kekebalan kekebalan tubuh menghasilkan menghasilkan antibodi antibodi terhadap sara$ sendiri, sendiri, sehingga teradi kerusakan kerusakan dari sara$ tersebut. Guillain Guillain
Barre Syndro Syndrome me diseb sebut uga Acute Inflammatory Demyelinating
Polyneuropathy Polyneuropathy yang menyerang radiks sara$ baik %entral maupun dorsal yang bersi$at akut dan mengakibatkan kelumpuhan yang gealanya dimulai dari tungkai bagian bawah dan meluas sampai tubuh dan otot&otot waah. Penyakit ini menangkiti satu dari ', orang tiap tahunnya. ! Penyakit ini teradi setelah prosedur prosedur in$eksi akut. Sindroma Guillain Barre mulanya mempengaruhi sistem sara$ peri$er. Biasanya penyakit ini adalah bentuk kelu kelum mpuha puhan n
akut akut di
daer daerah ah tubu tubuh h bagi bagian an
bawa bawah h
yang yang berg berger erak ak
ke
arah arah
ekstremitas atas dan waah. Secara bertahap pasien kehilangan semua re$leks lalu mengalami kelumpuhan tubuh lengkap. alaupun sindroma ini merupakan penyakit yang sebagian besar dapat mengalami mengalami kesembuhan $ungsional $ungsional yang sempurna, sempurna, tetapi tidak arang teradi kematian karena peralanan penyakitnya yang akut dan meluas ke bagian atas !
tubuh sehingga menimbulkan kegagalan perna$asan. *ntuk itu pengawasan yang ketat dan penanganan yang baik pada penderita GBS sangat diperlukan untuk memp emperke erkeci cill
angk angkaa
kem kematia atiann nny ya
dan dan
mengu engura ran ngi
geal ealaa
sisa sisa
de$i de$isi sitt
neurologisnya. Beriku Berikutt ini akan akan dilapo dilaporka rkan n kasus kasus seorang seorang anak berusi berusiaa ! tahun tahun yang yang didiagnosis +etraparese +etraparese Guillain Barre Syndrome (GBS)
-
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Guillain Barre Syndrome (GBS) Syndrome (GBS) adalah sindrom klinis yang ditunukkan oleh awitan akut dari geala&geala yang mengenai sara$ peri$er dan kranial. Proses penyakit mencakup demielinisasi dan degenerasi selaput myelin dan sara$ peri$er kranial () GBS merupakan suatu penyakit autoimun, dimana proses imunologis tersebut langsu langsung ng mengenai mengenai sistem sara$ peri$er (!). Guillain Guillain Barre Syndrome Syndrome (GBS) adalah suatu kelainan sistem sara$ akut dan di$us yang mengenai radiks spinalis dan sara$ peri$er, dan kadang&kadang uga sara$ kranialis, yang biasanya timbul sete setela lah h suat suatu u in$e in$eks ksii (-). (-). Parr Parry y meng mengat atak akan an bahw bahwaa GBS GBS adal adalah ah suat suatu u polineuropati yang bersi$at ascending dan akut yang sering teradi setelah ! sampai / minggu setelah in$eksi akut. 0aka dapat diambil kesimpulan bahwa GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis yang teradi secara akut berhubung berhubungan an dengan dengan proses autoimun autoimun dimana dimana targetnya targetnya adalah sara$ peri$er, radiks, dan ner%us ner%us kranialis. 2. Kla Klasifi sifika kasi si
Sindroma Guillain Barre diklasi$ikasikan sebagai berikut1 1) Acute Inflamm Inflammatory atory Demyelin Demyelinating ating Polyrad Polyradiculon iculoneuro europathy pathy Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy polyradiculoneuropathy (2I3P) adalah enis paling umum ditemukan pada SGB, yang uga cocok dengan geala asli dari /
sindro sindrom m tersebu tersebut. t. 0ani$e 0ani$estas stasii klinis klinis paling paling sering sering adalah adalah kelemah kelemahan an anggot anggotaa gerak gerak proksim proksimal al diband dibanding ing distal distal.. Sara$ Sara$ krania kranialis lis yang yang paling paling umum umum terliba terlibatt adalah ner%us $acialis. $acialis. Penelitian Penelitian telah menunukkan menunukkan bahwa pada 2I3P terdapat in$iltrasi lim$ositik sara$ peri$er dan demielinasi segmental makro$ag. 2) Acute Acute Motor Motor Axon Axonal al Neur Neurop opath athyy Acute motor axonal neuropathy neuropathy (2024) dilaporkan selama musim panas SGB epidemik pada tahun !""! dan !""- di 5ina *tara dan 6 hingga #6 dari pasien SGB merupakan enis ini. 7enis ini lebih menonol pada kelompok anak& anak, anak, dengan dengan ciri ciri khas khas degene degenerasi rasi motor motor a8on. a8on. 9linis 9linisnya nya,, ditand ditandai ai dengan dengan kelema kelemahan han yang yang berkem berkemban bang g cepat cepat dan sering sering dikaitk dikaitkan an dengan dengan kegagal kegagalan an pernapasan, meskipun pasien biasanya memiliki prognosis yang baik. Sepertiga dari pasien dengan 2024 dapat hiperre$leks, tetapi mekanisme belum elas. 3is$ungsi sistem penghambatan melalui interneuron spinal dapat meningkatkan rangsangan neuron motorik. ) Acute Acute Motor Motor Sen!o Sen!ory ry Axonal Axonal Neur Neurop opath athyy Acute Motor Sen!ory Axonal Neuropathy Neuropathy (20S24) adalah penyakit akut yang yang berbed berbedaa dari dari 2024, 2024, 20S24 20S24 uga uga mempen mempengar garuhi uhi sara$ sara$ sensor sensorik ik dan motori motorik. k. Pasien Pasien biasany biasanyaa usia usia dewasa, dewasa, dengan dengan karakt karakteris eristik tik atro$i atro$i otot. otot. 3an pemulihan lebih buruk dari 2024. ") Mille Millerr #i!he #i!herr Syndr Syndrom omee Miller #i!her Syndrome adalah karakteristik dari triad ata8ia, are$leksia, dan o$talmoplegia. 9elemahan pada ekstremitas, ptosis, $acial palsy, dan bulbar palsy mungkin teradi pada beberapa pasien. :ampir semua menunukkan IgG auto
'
antibodi terhadap ganglioside G;!b.
9erusakan imunitas tampak teradi di
daerah paranodal pada sara$ kranialis III, I<,
I memainkan peran penting dalam diagnosis B==. Sebagian besar pasien B== telah dikaitkan dengan SGB aksonal, dengan indikasi bahwa dua gangguan yang erat terkait dan membentuk spectrum lanutan. 3. Epidemioloi
2ngka keadian Guillain Barre Syndrome, di seluruh dunia berkisar antara !&!, kasus per !. penduduk per tahun. 3i Indonesia, kasus GBS masih belum begitu banyak. Penelitian 5handra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak
di Indonesia adalah dekade I, II, III (di bawah usia / tahun) dengan umlah penderita laki&laki dan wanita hampir sama. Insidensi lebih tinggi pada perempuan dari pada laki&laki dengan perbandingan - 1 !. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki&laki dan wanita / 1 ! dengan usia rata&rata -/, tahun. Penyakit ini menyerang semua umur, dan lebih banyak teradi pada usia dewasa muda yaitu antara ! sampai dengan / tahun. 4amun tidak arang uga menyerang pada usia sampai dengan ?' tahun. 7arang sekali GBS menyerang pada usia di bawah - tahun. *mur termuda yang dilaporkan adalah / bulan dan tertua adalah " tahun, dan tidak ada hubungan antara $rekuensi penyakit ini dengan suatu musim tertentu. Insiden tertinggi pada bulan 2pril s@d 0ei di mana teradi pergantian musim huan dan kemarau. Guillain Barre Syndrome adalah penyebab paling umum dari acute $laccid paralysis pada anak&anak. Acute Motor Axonal Neuropathy (2024) sering didapatkan di daerah 7epang dan 5ina, terutama pada orang muda. :al ini teradi lebih sering teradi selama musim panas, sporadic 2024 seluruh dunia mempengaruhi !6 sampai -6 pasien dengan Guillain Barre Syndrome (GBS). Miller, #i!her Syndrome mempengaruhi antara 6 dan !6 GBS di ngara&negara bagian barat, tetapi lebih umum di 2sia +imur, dengan persentase -6 di 7epang dan !"6 di +aiwan. !. E"ioloi
=tiologi GBS sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti dan masih menadi bahan perdebatan. +eori yang dianut sekarang ialah suatu kelainan imunobiologik, baik secara primary immune re!pon!e maupun immune mediated #
proce!!. Periode laten antara in$eksi dan geala polineuriti! memberi dugaan bahwa kemungkinan kelainan yang terdapat disebabkan oleh suatu respons terhadap reaksi alergi sara$ peri$er. Pada banyak kasus, in$eksi sebelumnya tidak ditemukan, kadang&kadang kecuali sara$ peri$er dan serabut spinal %entral dan dorsal, terdapat uga gangguan di medula spinalis dan medula oblongata. (-) Beberapa
keadaan@
penyakit
yang
mendahului
dan
mungkin
ada
hubungannya dengan teradinya GBS, antara lain1 (-, /) !. In$eksi %irus atau bakteri GBS sering sekali berhubungan dengan in$eksi akut non spesi$ik. Insidensi kasus GBS yang berkaitan dengan in$eksi ini sekitar antara #6 & A6, yaitu ! sampai ' minggu sebelum geala neurologi timbul seperti in$eksi saluran perna$asan atas atau in$eksi gastrointestinal. In$eksi akut yang berhubungan dengan GBS 1 a.
?
2kson bermielin mengkonduksi impuls sara$ lebih cepat dibanding akson tak bermielin. Sepanang peralanan serabut bermielin teradi gangguan dalam selaput (nodu! ran7ier ) tempat kontak langsung antara membran sel akson dengan cairan ekstraseluler. 0embran sangat permeabel pada nodus tersebut, sehingga konduksi menadi baik. Gerakan ion&ion masuk dan keluar akson dapat teradi dengan cepat hanya pada nodu! ran7ier , sehingga impuls&impuls sara$ sepanang serabut bermielin dapat melompat dari satu nodus ke nodus lain ((ondu(!i !al!atori) dengan cukup kuat. () Pada GBS, selaput mielin yang mengelilingi akson hilang. Selaput mielin cukup rentan terhadap cedera karena banyak agen dan kondisi, termasuk trauma $isik, hipoksemia, toksik kimia, insu$isiensi %askular, dan reaksi imunologi. 3emielinasi adalah respons umum dari aringan sara$ terhadap banyak kondisi yang merugikan ini. 9ehilangan serabut mielin pada Guillain 8 Barre Syndrome membuat (ondu(!i !al!atori tidak mungkin teradi, dan transmisi impuls sara$ dibatalkan. () 0ekanisme bagaimana in$eksi, %aksinasi, trauma, atau $aktor lain yang mempresipitasi teradinya demielinisasi akut pada GBS masih belum diketahui dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan sara$ yang teradi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunologi (proses respon antibodi terhadap %irus atau bakteri) yang menimbulkan kerusakan pada syara$ tepi hingga teradi kelumpuhan(-) Bukti&bukti bahwa imunopatogenesa
merupakan
mekanisme
yang
menimbulkan eas sara$ tepi pada sindroma ini adalah1 (-) !. 3idapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen in$eksious pada sara$ tepi. -. 2danya auto antibodi terhadap sistem sara$ tepi A
/. 3idapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah sara$ tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi sara$ tepi. Proses demyelinisasi sara$ tepi pada GBS dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yang paling sering adalah in$eksi %irus.
Gambar -.! 0yelinated dan 3emyelination
2kibat suatu in$eksi atau keadaan tertentu yang mendahului GBS akan timbul autoantibodi atau imunitas seluler terhadap aringan sistim sara$&sara$ peri$er. In$eksi&in$eksi meningokokus, in$eksi %irus, si$ilis ataupun trauma pada medula spinalis, dapat menimbulkan perlekatan&perlekatan selaput araknoid. 3i negara&negara tropik penyebabnya adalah in$eksi tuberkulosis. Pada tempat& tempat tertentu perlekatan pasca in$eksi itu dapat menirat radiks %entralis (sekaligus radiks dorsalis). 9arena tidak segenap radiks %entralis terkena iratan, "
namun kebanyakan pada yang berkelompokan saa, maka radiks&radiks yang diinstrumensia ser%ikalis dan lumbosakralis saa yang paling umum dilanda proses perlekatan pasca in$eksi. leh karena itu kelumpuhan C04 paling sering diumpai pada otot&otot anggota gerak, kelompok otot&otot di sekitar persendian bahu dan pinggul. 9elumpuhan tersebut bergandengan dengan adanya de$isit sensorik pada kedua tungkai atau otot&otot anggota gerak. Secara patologis ditemukan degenerasi mielin dengan edema yang dapat atau tanpa disertai in$iltrasi sel. In$iltrasi terdiri atas sel mononuklear. Sel&sel in$iltrat terutama terdiri dari sel lim$osit berukuran kecil, sedang dan tampak pula, makro$ag, serta sel polimor$onuklear pada permulaan penyakit. Setelah itu muncul sel plasma dan sel mast. Serabut sara$ mengalami degenerasi segmental dan aksonal. Cesi ini bisa terbatas pada segmen proksimal dan radiks spinalis atau tersebar sepanang sara$ peri$er. Predileksi pada radiks spinalis diduga karena kurang e$ekti$nya permeabilitas antara darah dan sara$ pada daerah tersebut. (-, A) Peralanan alamiah GBS, skala waktu dan beratnya kelumpuhan ber%ariasi antara berbagai penderita GBS. Peralan penyakit ini terdiri dari / $ase, yaitu 1 (-) !. Dase progresi$ *mumnya berlangsung -&/ minggu, seak timbulnya geala awal sampai geala menetap, dikenal sebagai Etitik nadirF. Pada $ase ini akan timbul nyeri, kelemahan progresi$ dan gangguan sensorik deraat keparahan geala ber%ariasi tergantung seberapa berat serangan pada penderita. 9asus GBS yang ringan mencapai nadir klinis pada waktu yang sama dengan GBS yang lebih berat. +erapi secepatnya akan mempersingkat transisi !
menuu $ase penyembuhan, dan mengurangi resiko kerusakan $isik yang permanen. +erapi ber$okus pada pengurangan nyeri serta geala. -. Dase plateau Dase in$eksi akan diikuti oleh $ase plateau yang stabil, dimana tidak didapati baik perburukan ataupun perbaikan geala. Serangan telah berhenti, namun deraat kelemahan tetap ada sampai dimulai $ase penyembuhan. +erapi dituukan terutama dalam memperbaiki $ungsi yang hilang atau mempertahankan $ungsi yang masih ada. Perlu dilakukan monitoring
tekanan
darah,
irama
antung,
perna$asan,
nutrisi,
keseimbangan cairan, serta status generalis. Imunoterapi dapat dimulai di $ase ini. Penderita umumnya sangat lemah dan membutuhkan istirahat, perawatan khusus, serta $isioterapi. Pada pasien biasanya didapati nyeri hebat akibat sara$ yang meradang serta kekakuan otot dan sendi namun nyeri ini akan hilang begitu proses penyembuhan dimulai. Cama $ase ini tidak dapat diprediksikan beberapa pasien langsung mencapai $ase penyembuhan setelah $ase in$eksi, sementara pasien lain mungkin bertahan di $ase plateau selama beberapa bulan, sebelum dimulainya $ase penyembuhan. /. Dase Penyembuhan Sistem imun berhenti memproduksi antibodi yang menghancurkan myelin, dan geala berangsur&angsur menghilang, penyembuhan sara$ mulai teradi. +erapi pada $ase ini dituukan terutama pada terapi $isik, untuk membentuk otot pasien dan mendapatkan kekuatan dan pergerakan otot !!
yang normal, serta mengaarkan penderita untuk menggunakan otot& ototnya secara optimal. 9adang masih didapati nyeri, yang berasal dari sel&sel sara$ yang beregenerasi. Cama $ase ini uga ber%ariasi, dan dapat muncul relaps. 9ebanyakan penderita mampu bekera kembali dalam /&# bulan, namun pasien lainnya tetap menunukkan geala ringan samapi waktu yang lama setelah penyembuhan. 3eraat penyembuhan tergantung dari deraat kerusakan sara$ yang teradi pada $ase in$eksi. Peran imunitas seluler 3alam sistem kekebalan seluler, sel lim$osit + memegang peranan penting disamping peran makro$ag. Prekursor sel lim$osit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam aringan lim$oid dan peredaran. Sebelum respon imunitas seluler ini teradi pada sara$ tepi antigen harus dikenalkan pada lim$osit + (53') melalui makro$ag. 0akro$ag yang telah menelan ($agositosis) antigen@ terangsang oleh %irus, allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyai antigen (antigen pre!enting cell H 2P5). 9emudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit + (53'). Setelah itu limposit + tersebut menadi akti$ karena akti%asi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IC-), gamma inter$eron serta al$a +4D. 9elarutan = selectin dan adesi molekul (I520) yang dihasilkan oleh akti$asi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah sara$, untuk mengakti$kan sel lim$osit + dan pengambilan makro$ag . 0akro$ag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan +4D dan komplemen.(-) !-
$. Pa"oloi
Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak elas gambaran pembengkakan sara$ tepi. 3engan mikroskop sinar tampak perubahan pada sara$ tepi. Perubahan pertama berupa edema yang teradi pada hari ke tiga atau ke empat, kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima, terlihat beberapa lim$osit pada hari ke sembilan dan makro$ag pada hari ke sebelas, poli$erasi sel schwan pada hari ke tiga belas. Perubahan pada myelin, akson, dan selubung schwan beralan secara progresi$, sehingga pada hari ke enampuluh enam, sebagian radiks dan sara$ tepi telah hancur. (-)
Gambar -.- Cokasi GBS yang 0enyerang 4er%us Peri$er
!/
2sbury, dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang teradi adalah in$iltrasi sel lim$osit yang ekstra%asasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural.
9eadaan
ini
segera
diikuti
demyelinisasi
segmental.
Bila
peradangannya berat akan berkembang menadi degenerasi allerian. 9erusakan myelin disebabkan makro$ag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson (-).
%. &anifes"asi Klinis
!) 9elemahan Gambaran klinis yang klasik adalah kelemahan yang a!cending dan simetris secara natural. 2nggota tubuh bagian bawah biasanya terkena duluan sebelum tungkai atas. tot&otot proksimal mungkin terlibat lebih awal daripada yang lebih distal. +ubuh, bulbar, dan otot pernapasan dapat terpengaruh uga. 9elemahan otot pernapasan dengan sesak napas mungkin ditemukan, berkembang secara akut dan berlangsung selama beberapa hari sampai minggu. 9eparahan dapat berkisar dari kelemahan ringan sampai tetraplegia dengan kegagalan %entilasi. ? -) 9eterlibatan sara$ kranial 9eterlibatan sara$ kranial tampak pada '&?6 pasien dengan SGB. Sara$ kranial III&
/) Perubahan Sensorik Geala sensorik biasanya ringan. 3alam kebanyakan kasus, kehilangan sensori cenderung minimal dan %ariabel. ? 9ebanyakan pasien mengeluh parestesia, mati rasa, atau perubahan sensorik
serupa. Geala sensorik
sering mendahului
kelemahan. Parestesia
umumnya dimulai pada ari kaki dan uung ari, berproses menuu ke atas tetapi umumnya
tidak
melebar
keluar
pergelangan
tangan
atau
pergelangan
kaki. 9ehilangan getaran, proprioseptis, sentuhan, dan nyeri distal dapat hadir.
') 4yeri 3alam sebuah studi tentang nyeri pada pasien dengan SGB, A"6 pasien melaporkan nyeri yang disebabkan SGB pada beberapa waktu selama peralanannya.4yeri paling parah dapat dirasakan pada daerah bahu, punggung, pantat, dan paha dan dapat teradi bahkan dengan sedikit gerakan. >asa sakit ini sering digambarkan sebagai sakit atau berdenyut. Geala dy!e!thetic diamati ada dalam sekitar 6 dari pasien selama peralanan penyakit mereka. Dy!e!the!ia! sering digambarkan sebagai rasa terbakar, kesemutan, atau sensasi !hoc(li(e dan sering lebih umum di ekstremitas bawah daripada di ekstremitas atas. Dy!e!the!ia! dapat bertahan tanpa batas waktu pada &!6pasien. Sindrom nyeri lainnya yang biasa diala mi oleh sebagian pasien dengan SGB adalah sebagai berikut Myalgic, nyeri %isceral, dan rasa sakit
!
yang terkait dengan kondisi imobilitas (misalnya, tekanan palsi sara$, ulkus dekubitus).? ) Perubahan otonom 9eterlibatan sistem sara$ otonom dengan dis$ungsi dalam sistem simpatis dan parasimpatis dapat diamati pada pasien dengan SGB. Perubahan otonom dapat mencakup sebagai berikut +akikardia, Bradikardia, #acial flu!hing , :ipertensi paroksimal, :ipotensi ortostatik, 2nhidrosis dan @ atau diaphoresis >etensi urin karena gangguan s$ingter urin, karena paresis lambung dan dismotilitas usus dapat ditemukan. 3isautonomia lebih sering pada pasien dengan kelemahan dan kegagalan perna$asan yang parah. ?
#) Pernapasan =mpat puluh persen pasien SGB cenderung memiliki kelemahan perna$asan atau oro$aringeal. 9eluhan yang khas yang sering ditemukan adalah sebagai berikut 3ispnea saat akti%itas, Sesak napas, 9esulitan menelan, Bicara cadel. 9egagalan %entilasi yang memerlukan dukungan pernapasan biasa teradi pada hingga sepertiga dari pasien di beberapa waktu selama peralanan penyakit mereka.? %. Dianosis
9riteria diagnosa yang umum dipakai adalah criteria dari National In!titute of Neurological and ommunicati7e Di!order and Stro(e (4I453S), yaitu1! a. 5iri&ciri yang perlu untuk diagnosis1 '
+eradinya kelemahan yang progresi$
'
:ipore$leksi !#
(. 5iri&ciri yang secara kuat menyokong diagnosis GBS1
5iri&ciri klinis1 '
Progresi$itas1 geala kelemahan motorik
berlangsung cepat,
maksimal dalam ' minggu, 6 mencapai puncak dalam minggu, A6 dalam / minggu, dan "6 dalam ' minggu. '
>elati$ simetris
'
Geala gangguan sensibilitas ringan
'
Geala sara$ kranial J 6 teradi parese 4
Sara$
otak
lain
dapat
terkena
khususnya
yang
mempersara$i lidah dan otot&otot menelan, kadang K 6 kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau sara$ otak lain '
Pemulihan1 dimulai -&' minggu setelah progresi$itas berhenti, dapat memanang sampai beberapa bulan.
'
3is$ungsi otonom. +akikardi dan aritmia, hipotensi postural, hipertensi dan geala %asomotor.
'
+idak ada demam saat onset geala neurologis
c. 5iri&ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa1 & Protein 5SS. 0eningkat setekah geala ! minggu atau teradi peningkatan pada CP serial & 7umlah sel 5SS K ! 04@mm/ &
!?
& Perlambatan konduksi sara$ bahkan blok pada A6 kasus. Biasanya kecepatan hantar kurang #6 dari normal.
). Dianosis Bandin
GBS harus dibedakan dari kondisi medis lainnya dengan geala kelemahan motorik subakut lainnya, antara lain sebagai berikut1 !) 0iastenia gra%is akut, tidak muncul sebagai paralisis asendens, meskipun terdapat ptosis dan kelemahan okulomotor. tot mandibula penderita GBS tetap kuat, sedangkan pada miastenia otot mandibula akan melemah setelah berakti%itas selain itu tidak didapati de$isit sensorik ataupun are$leksia. -) +hrombosis arteri basilaris, dibedakan dari GBS dimana pada GBS, pupil masih reakti$, adanya are$leksia dan abnormalitas gelombang D sedangkan pada in$ark batang otak terdapat hipere$leks serta re$leks patologis Babinski /) Paralisis periodik, ditandai oleh paralisis umum mendadak tanpa keterlibatan otot perna$asan dan hipo atau hiperkalemia. ') Botulisme, didapati pada penderita dengan riwayat paparan makanan kaleng yang terin$eksi.!/ Geala dimulai dengan diplopia!/ disertai dengan pupil yang non&reakti$ pada $ase awal, serta adanya bradikardia yang arang teradi pada pasien GBS. ) 5ic( paraly!i!, paralisis $lasid tanpa keterlibatan otot perna$asan umumnya teradi pada anak&anak dengan didapatinya kutu ( tic( ) yang menempel pada kulit. !A
#) Por$iria intermiten akut, terdapat paralisis respiratorik akut dan mendadak, namun pada pemeriksaan urin didapati por$obilinogen dan peningkatan serum asam aminole%ulinik delta. ?) 4europati akibat logam berat umumnya teradi pada pekera industri dengan riwayat kontak dengan logam berat. nset geala lebih lambat daripada GBS. A) 5edera medulla spinalis, ditandai oleh paralisis sensorimotor di bawah tingkat lesi dan paralisis s$ingter. Geala hampir sama yakni pada $ase syok spinal, dimana re$leks tendon akan menghilang. ") Poliomyelitis, didapati demam pada $ase awal, mialgia berat, geala meningeal, yang diikuti oleh paralisis $lasid asimetrik. !) 0ielopati ser%ikalis. Pada GBS, terdapat keterlibatan otot waah dan perna$asan ika muncul paralisis, de$isit sensorik pada tangan atau kaki arang muncul pada awal penyakit, serta re$leks tendon akan hilang dalam -' am pada anggota gerak yang sangat lemah dalam melawan gaya gra%itasi. *. Peme+iksaan Pen,n-an
!) 5airan serebrospinal (5SS) Mang paling khas adalah adanya disosiasi sitoalbuminik, yakni meningkatnya umlah protein (!&! mg@dC) tanpa disertai adanya pleositosis (peningkatan hitung sel). Pada kebanyakan kasus, di hari pertama umlah total protein 5SS normal setelah beberapa hari, umlah protein mulai naik, bahkan lebih kanut di saat geala klinis mulai stabil, umlah protein 5SS tetap naik dan !"
menadi sangat tinggi. Puncaknya pada '&# minggu setelah onset. 3eraat penyakit tidak berhubungan dengan naiknya protein dalam 5SS. :itung enis umumnya
di bawah ! leukosit
mononuclear@mm -) Pemeriksaan kecepatan hantar sara$ (9:S) dan elektromiogra$i (=0G) 0ani$estasi elektro$isiologis yang khas dari GBS teradi akibat demyelinasi sara$, antara lain prolongasi masa laten motorik distal (menandai blok konduksi distal) dan prolongasi atau absennya respon gelombang D (tanda keterlibatan bagian proksimal sara$), blok hantar sara$ motorik, serta berkurangnya 9:S. Pada "6 kasus GBS yang telah terdiagnosis, 9:S kurang dari #6 normal. /) =0G menunukkan berkurangnya rekruitmen motor unit 3apat pula diumpai degenerasi aksonal dengan potensial $ibrilasi -&' minggu setelah onset geala, sehingga ampilitudo 502P dan S42P kurang dari normal. 3eraat hilangnya aksonal ini telah terbukti berhubungan dengan tingkat mortalitas yang tinggi serta disabilitas angka panang pada pasien GBS, akibat $ase penyembuhan yang lambat dan tidak sempurna. Sekitar !6 penderita menunukkan penyembuhan yang tidak sempurna, dengan periode penyembuhan yang lebih panang (lebih dari / minggu) serta berkurangnya 9:S dan dener%asi =0G. ') Pemeriksaan
darah
Pada
darah
tepi,
didapati
leukositosis
polimor$onuklear sedang dengan pergeseran ke bentuk yang imatur, lim$osit cenderung rendah selama $ase awal dan $ase akti$ penyakit. -
Pada $ase lanut, dapat teradi lim$ositosis eosino$ilia arang ditemui. Cau endap darah dapat meningkat sedikit atau normal, sementara anemia bukanlah salah satu geala. ) 3apat diumpai respon hipersensiti%itas antibodi tipe lambat, dengan peningkatan immunoglobulin IgG, Ig2, dan Ig0, akibat demyelinasi sara$ pada kultur aringan. 2bnormalitas $ungsi hati terdapat pada kurang dari !6 kasus, menunukkan adanya hepatitis %iral yang akut atau sedang berlangsung umumnya arang karena %irus hepatitis itu sendiri, namun akibat in$eksi 50< ataupun =B<. #) =lektrokardiogra$i
(=9G)
menunukkan
adanya
perubahan
gelombang +serta sinus takikardia. Gelombang + akan mendatar atau in7erted pada lead l ateral. Peningkatan %oltase ;>S kadang diumpai, namun tidak sering. ?) +es $ungsi respirasi (pengukuran kapasitas %ital paru) akan menunukkan adanya insu$isiensi respiratorik yang sedang beralan (impending ). A) Pemeriksaan patologi anatomi, umumnya didapati pola dan bentuk yang relati$ konsisten yakni adanya in$iltrat lim$ositik mononuklear peri%askuler serta demyelinasi multi$okal. Pada $ase lanut, in$iltrasi sel&sel radang dan demyelinasi ini akan muncul bersama dengan demyelinasi segmental dan degenerasi wallerian dalam berbagai deraat Sara$ peri$er dapat terkena pada semua tingkat, mulai dari akar hingga uung sara$ motorik intramuskuler, meskipun lesi yang -!
terberat bila teradi pada 7entral root , sara$ spinal proksimal, dan sara$ kranial. In$iltrat sel&sel radang (lim$osit dan sel mononuclear lainnya) uga didapati pada pembuluh lim$e, hati, limpa, antung, dan organ lainnya 1. Ta"alaksana
Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan secara umum bersi$at simtomatik. 0eskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (geala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. +uuan terapi
khusus
adalah
mengurangi
beratnya
penyakit
dan
mempercepat
penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi). (-, ') !. Sindrom, Guillain Barre dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis dan pasien diatasi di unit perawatan intensi$. (-, ') a. Pengaturan alan napas >espirasi diawasi secara ketat terhadap perubahan kapasitas %ital dan gas darah yang menunukkan permulaan kegagalan perna$asan. Setiap ada tanda kegagalan perna$asan maka penderita harus segera dibantu dengan oksigenasi dan perna$asan buatan. +rakheotomi harus dikerakan atau intubasi penggunaan %entilator ika perna$asan buatan diperlukan untuk waktu yang lama atau resiko teradinya aspirasi. alaupun pasien masih berna$as spontan, monitoring $ungsi respirasi dengan mengukur kapasitas %ital secara regular sangat penting untuk mengetahui progresi%itas penyakit. b. Pemantauan =9G dan tekanan darah 0onitoring yang ketat terhadap tekanan darah dan =9G sangat penting karena gangguan $ungsi otonom dapat mengakibatkan timbulnya --
hipotensi atau hipertensi yang mendadak serta gangguan irama antung. *ntuk mencegah takikardia dan hipertensi, sebaiknya diobati dengan obat&obatan yang waktu keranya pendek (short&acting), seperti 1 penghambat beta atau nitroprusid, propanolol. :ipotensi yang disebabkan disotonomi biasanya membaik dengan pemberian cairan i% dan posisi terlentang (supine). 2tropin dapat diberikan untuk menghindari episode brakikardia selama pengisapan endotrakeal dan terapi $isik. 9adang diperlukan pacemaker sementara pada pasien dengan blok antung deraat - atau /. c. Plasmaparesis Pertukaran plasma ( pla!ma exchange) yang menyebabkan reduksi antibiotik ke dalam sirkulasi sementara, dapat digunakan pada serangan berat dan dapat membatasi keadaan yang memburuk pada pasien demielinasi. Berman$aat bila dikerakan dalam waktu / minggu pertama dari onset penyakit. 7umlah plasma yang dikeluarkan per e8change adalah '& ml@kg. 3alam waktu ?&!' hari dilakukan tiga sampai lima kali e8change. Plasmaparesis atau plasma e8change bertuuan untuk mengeluarkan $aktor autoantibodi yang beredar. 2lbumin 1 dipakai pada plasma$eresis, karena Plasma pasien harus diganti dengan suatu substitusi plasma. d. Perlu diperhatikan pemberian cairan dan elektrolit terutama natrium karena penderita sering mengalami retensi airan dan hiponatremi disebabkan sekresi hormone 23: berlebihan.
-/
e. Ileus paralitik terkadang ditemukan terutama pada $ase akut sehingga parenteral nutrisi perlu diberikan pada keadaan ini. -. Perawatan umum 1 a. 0encegah timbulnya luka baring@bed sores dengan perubahan posisi tidur. b. Disioterapi yang teratur dan baik uga penting. Disioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps aru. Segera setelah penyembuhan mulai $ase rekon%alesen) maka $isioterapi akti$ dimulai untuk melatih dan meningkatkan kekuatan otot. c. Spint mungkin diperlukan untuk mempertahakan posisi anggota gerak yang lumpuh, d. 9ekakuan sendi dicegah dengan gerakan pasi$. Gerakan pasti pada kaki yang lumpuh mencegah deep %oin thrombosis. e. Perawatan kulit, kandung kemih, saluran pencernaan, mulut, $aring dan trakhea. $. In$eksi paru dan saluran kencing harus segera diobati. g. Bila ada nyeri otot dapat dapat diberikan analgetik. /. Pengobatan a. 9ortikosteroid Seperti 1 aNathioprine, cyclophosphamid 9ebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai@tidak berman$aat untuk terapi GBS. Peter kemungkinan
e$ek steroid dosis
melaporkan
tinggi intra%enous menguntungkan.
3ilaporkan / dari penderita memberi respon dengan methyl prednisolon sodium succinate intra%enous dan diulang tiap # am diikuti pemberian prednisone oral / mg setiap # am setelah 'A am pengobatan intra%enous. =$ek samping dari obat&obat ini adalah1 alopecia, muntah, mual dan sakit kepala. -'
b. Pro$ilaksis terhadap 3<+ (deep %ein thrombosis) Pemberian heparin dengan berat molekuler yang rendah secara subkutan ($ractioned Cow 0olecular eight :eparin@ $ractioned C0:) seperti 1 eno8aparin, lo%eno8 dapat mengurangi insidens teradinya tromboembolisme %ena secara dramatik, yang merupakan salah satu sekuele utama dari paralisis ekstremitas. 3<+ uga dapat dicegah dengan pemakaian kaus kaki tertentu *true
gradient
compre!!ion
ho!e0
anti
em+olic
!toc(ing!0
anti,
throm+oem+olic di!ea!e *5&D) ho!e). c. Pengobatan imunosupresan1 !) Imunoglobulin I< Beberapa peneliti pada
tahun
!"AA
melaporkan
pemberian
immunoglobulin atau gamaglobulin pada penderita GBS yang parah ternyata
dapat
mempercepat
penyembuhannya
seperti
halnya
plasmapharesis. Gamaglobulin (
dibandingkan lebih
ringan
plasmaparesis tetapi
karena
harganya
e$ek
mahal.
3osis
aintenance .' gr@kg BB@hari selama / hari dilanutkan dengan dosis maintenance
.'
gr@kg
BB@hari
tiap
!
hari
sampai
sembuh.
imunoglobulin intra%ena (I
-
ini dan de$isiensi Ig2, antibodi anti Ig=@ IgG. +idak ada interaksi dng obat ini dan sebaiknya tidak diberikan pd kehamilan. -) bat sitotoksik Pemberian obat sitoksik yang dianurkan adalah1 a) # merkaptopurin (#&0P) b) 2Nathioprine c) cyclophosphamid =$ek samping dari obat&obat ini adalah1 alopecia, muntah, mual dan sakit kepala
11. P+onosis
Pada umumnya, sekitar /6 sampai 6 pasien tidak dapat bertahan dengan penyakitnya, tetapi pada sebagian kecil penderita dapat bertahan dengan geala sisa. "6 teradi penyembuhan tanpa geala sisa dalam waktu / bulan bila dengan keadaan antara lain pada pemeriksaan 45<&=0G relati$ normal, mendapat terapi plasmaparesis dalam ' minggu mulai saat onset, progresi$i tas penyakit lambat dan pendek, dan teradi pada penderita berusia /&# tahun BAB III LAP/0AN KASUS
I. IDENTITAS
!. Identitas penderita 1 4ama penderita
1 2n. 0:
7enis 9elamin
1 Caki&laki
*mur
1 ! tahun ! bulan
-. Identitas rang tua@wali -#
2M2: 1 4ama
IB*
II.
1 +n. 3:
Pendidikan
1 S0P
Pekeraan
1 Pedagang
2lamat
1 7l. Bangkal +engah >+ /
1 4ama
1 4y. 0
Pendidikan
1 S0P
Pekeraan
1 Ibu rumah tangga
2lamat
1 7l. Bangkal +engah >+ /
ANA&NESIS
9iriman 3ari
1 Poliklinik 2nak >S*3 *lin Banarmasin
3iagnosa
1 +etraparese e.c susp GBS
2loanamnesis dengan
1 Ibu pasien
+anggal@am
1 !A& "& -!/@ !#. I+2
!. 9eluhan *tama 1 9elehaman keempat ekstremitas -. >iwayat penyakit sekarang 1 9eluhan muncul seak ? hari sebelum masuk rumah sakit (>abu,!!&"&-!/). 9eluhan mulai dirasakan saat pasien bangun tidur pada pagi hari, muncul tiba&tiba dan makin lama makin memberat. Saat itu pasien sulit beranak dari tempat tidurnya untuk duduk dan berdiri. rang tua pasien kemudian membantu bangun dan mendirikan pasien. Saat itu pasien masih dapat beralan dan duduk serta memegang benda atau mainan namun masih terlihat sedikit lemah. -?
Satu hari sesudahnya, keluhan lemah semakin memberat. Pasien tidak dapat beralan dan menggerakkan kakinya. 4amun masih bisa menggerakkan kedua tangannya. Pasien hanya dapat duduk namun harus dibantu kedua orang tuanya, pasien uga masih bisa memegang mainannya. Pada hari berikutnya pasien sudah tidak bisa lagi menggerakkan kedua tangan dan kedua kakinya. Sehingga pasien hanya dapat berbaring dan tidak dapat miring ke kanan atau kiri serta tidak dapat memegang benda lagi. Sebelum keadian, menurut kedua orang tua pasien masih bisa bergerak dengan bebas. *ntuk mengurangi keluhan pasien hanya dipiat didekat rumahnya, namun keluhan tidak berkurang. 4a$su makan menurun dan pasien uga mengeluhkan sulit B2B. Saat pasien ingin B2B, $eses yang keluar hanya sedikit dan bertekstur keras. +idak ada keluhan demam, keang, batuk, pilek, diare, sesak, muntah dan nyeri menelan /. >iwayat Penyakit dahulu &
>iwayat demam typoid umur ! tahun dan dibawa kedokter kemudian
pasien sembuh. & +idak ada riwayat keang atau asma. '. >iwayat Penyakit 9eluarga rang tua pasien mengatakan tidak ada keluarga yang menderita keluhan serupa. >iwayat :+ (&) 30 (&) 2sma (&) . >iwayat 9ehamilan dan Persalinan >iwayat antenatal 1 Selama kehamilan ibu hanya memeriksakan kehamilan ke bidan namun tidak rutin. Selama hamil ibu tidak ada riwayat darah tinggi dan kencing -A
manis. Ibu tidak menderita demam tinggi, tidak ada mengalami keputihan gatal berbau, tidak mengkonsumsi minuman energi pada usia kehamilan / bulan, tetapi tidak ada mengonsumsi obat&obatan selain tablet suplemen besi yang diminum setiap hari. Selama kehamilan na$su makan ibu cukup besar, mual&muntah tidak terlalu hebat. Ibu mendapatkan imunisasi satu kali (ibu lupa apa nama imunisasinya)
>iwayat 4atal 1 Spontan@tidak spontan
1 Spontan
4ilai 2PG2>
1 lahir langsung menangis
Berat badan lahir
1 -" gram
Panang badan lahir
1 Ibu lupa
Cingkar kepala
1 Ibu lupa
Penolong
1 bidan
+empat
1 >S 2nsari Saleh Banarmasin
>iwayat 4eonatal
1 anak lahir langsung menangis
#. >iwayat Perkembangan +iarap
1 Ibu lupa
0erangkak
1 Ibu lupa
3uduk
1 Ibu lupa
Berdiri
1 A bulan
Beralan
1 ! tahun ' bulan
Saat ini
1 Sebelumnya pasien dapat berakti%itas seperti anak seusianya sebelum sakit. -"
#. >iwayat Imunisasi 1 4ama
3asar (umur dalam hari bulan) ! minggu Bula ' #
B5G Polio
n Bulan -
:epatitis B 3P+ 5ampak
' "
*langan (umur dalam bulan)
# #
?. 0akanan bulan O / bulan
1 2SI sesuai dengan kemampuan anak menyusu.
/ bulan O # bulan
1 2SI dengan tambahan susu $ormula dan bubur
!, tahun
1 Pasien mulai makanan yang disaikan dirumah
A. >iwayat 9eluarga
By. 0:
9eterangan1 1 laki&laki 1 perempuan 1 pasien Susunan keluarga 1 /
4o. !. -. /.
4ama +n. 3: 4y. m 2n 0:
*mur / tahun /' tahun ! tahun
C@P C P C
9eterangan Sehat Sehat Sakit
>iwayat Sosial Cingkungan 2nak tinggal bersama kedua orangtua di rumah kayu ukuran ! 8 # m-, dengan - pintu, / %entilasi dan endela. Sehari&hari menggunakan air sungai untuk mandi, cuci, kakus. 2ir galon mineral digunakan untuk minum dan memasak. >umah terletak dalam kompek dekat sungai, padat penduduk dan auh dari pembuangan sampah.
III. PE&E0IKSAAN ISIK
!. 9eadaan umum
1 tampak sakit ringan
9esadaran
1 compos mentis
G5S
1 '&&!
-. Pengukuran +anda %ital 1
+ekanan darah 1 !@A mm:g 4adi
1 !-' 8@menit, reguler
Suhu
1 /#, 5
>espirasi
1 /# 8@menit
Berat badan
1 ", 9g
Panang@tinggi badan
1 ?A cm
Cingkar Cengan 2tas (CC2)
1 !' cm
Cingkar kepala
1 '# cm /!
/. 9ulit 1
arna
1 coklat
Sianosis
1 tidak ada
:emangioma
1
+urgor
1 cepat kembali
9elembaban
1 cukup
Pucat
1 tidak ada
'. 9epala 1 Bentuk
tidak ada
1 mesose$ali
**B
1 sudah menutup
**9
1 sudah menutup
& >ambut 1
& 0ata 1
arna
1 :itam
+ebal@tipis
1 +ipis
3istribusi
1 arang
Palpebra
1 =dema (&)
2lis dan bulu mata
1 +idak mudah dicabut
9onungti%a
1 anemis (&@&)
Sklera
1 ikterik ( &@& )
Produksi air mata
1 cukup
Pupil 1 3iameter
1 - mm@ - mm
Simetris
1 Isokor
>e$lek cahaya 1 @ 9ornea & +elinga 1
1 7ernih
Bentuk
1 Simetris
Sekret
1 +idak ada /-
& :idung 1
Serumen
1 0inimal
4yeri
1 +idak ada
Bentuk
1 Simetris
Cokasi 1 &
Perna$asan cuping hidung 1 tidak ada
& 0ulut 1
=pistaksis
1 tidak ada
Sekret
1 tidak ada
Bentuk
1 Simetris
Bibir
1 sianosis (&)
Gusi
1 +idak mudah berdarah, tidak ada pembengkakan
& Cidah 1
Gigi&geligi
1 Gigi sudah tumbuh
Bentuk
1 Simetris
Pucat@"idak
+remor@"idak
9otor@"idak
& Daring 1
arna
1 0erah muda
:iperemi
1 tidak ada
=dem
1 tidak ada
0embran@pseudomembran 1 tidak ada & +onsil 1
arna
1 merah muda
Pembesaran
1 +! @ +!
2bses@tidak
1 tidak ada
0embran@pseudomembran 1 tidak ada //
. Ceher 1 &
1 tidak terlihat 1 tidak meningkat
& Pembesaran kelenar leher
1 tidak ada
& 9aku kuduk
1 tidak ada
& 0assa
1 tidak ada
& +ortikolis
1 tidak ada
. +oraks 1 a. 3inding dada@paru Inspeksi 1 & Bentuk
1 simetris
& >etraksi
1 tidak ada
& 3ispnea
1 tidak ada
& Perna$asan
1 thorakal
Palpasi 1 Dremitus $okal
1 Simetris
Perkusi 1 Sonor 2uskultasi 1 Suara 4apas 3asar 1 bronko%esikuler Suara +ambahan
1 >onki (&@&) heeNing (&@&)
b. 7antung 1 Inspeksi 1 Iktus
1 tidak terlihat
Palpasi 1 2peks
1 tidak teraba
+hrill @ &
Cokasi 1 &
1 &
Perkusi 1 Batas kanan1 I5S II linea parastrernalis dekstra & I5S I< linea /'
Parastrernalis dekstra Batas kiri
1 I5S II linea parastrernalis sinistra O I5S < linea 0idkla%ikula sinistra
Batas atas
1 I5S II linea parastrernalis sinistra & I5S II linea parastrernalis sinistra
2uskultasi 1 Drekuensi
1 !!A 8@menit, Irama 1 >eguler
Suara 3asar
1 S! dan S- +unggal
Bising
1 tidak ada
3eraat 1 & Cokasi 1 & Punctum ma8 1 & Penyebaran 1 &
#. 2bdomen 1
.
Inspeksi 1 Bentuk
1 datar
Palpasi1
1 tidak teraba
:epar Ginal
1 tidak teraba
Cien
1 tidak teraba
0assa
1 tidak teraba
4yeri tekan
1 tidak ada
Perkusi 1 +impani@pekak 2sites 2uskultasi ?. =kstremitas 1 & *mum
1 +impani
1 (&) 1 bising usus () normal 1 akral hangat
/
plegi
=dema
& 4eurologi Cengan
+ungkai
9anan +erbatas $laksid =utro$i !
9iri +erbatas $laksid =utro$i !
9anan terbatas $laksid =utro$i !
9iri +erbatas $laksid =utro$i !
&
&
&
&
>e$lek $isiologis
BP> (&)
BP> (&)
9P> (&)
9P> (&)
>e$lek patologis
+P> (&) :o$$man (&)
+P> (&) :o$$man (&)
2P> (&) Babinsky (&)
2P> (&) Babinsky (&)
+romner (&) 0enurun +idak ada
+romner (&) 0enurun +idak ada
5haddock (&) 0enurun +idak ada
5haddock (&) 0enurun +idak ada
Gerakan +onus +ro$i 9ekuatan 9lonus
Sensibilitas +anda meningeal A. Susunan Sara$
1
4 I
H sde
4 II
H re$leks cahaya (@), pupil isokor / mm @ / mm
4 III, I<,
H sensrik waah, simetrisitas rahang (simetris) /#
4
H waah (simetris)
4
H pendengaran (sde)
4 I,
H disartria (sde), dis$agia (sde)
4 I
H memalingkan leher ()
4 II
H de%iasi lidah (sde)
". Genitalia
1 Caki&laki, tidak ada kelainan
!. 2nus
1 positi$, tidak ada kelainan
I. 0ESU&E
4ama
1 By. 0:
7enis kelamin
1 Caki&laki
*mur
1 ! tahun ! bulan
Berat badan
1 ", 9g
9eluhan *tama
1 9elemahan pada kedua tangan dan kaki
*raian
1
9elemahan dirasakan seak ? hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit. 9eluhan muncul tiba&tiba dan makin lama semakin memberat. 9eluhan muncul saat pasien bangun tidur pada pagi hari. 2walnya pasien masih bisa beralan namun harus dibantu oleh kedua orang tua. Sehari sesudahnya keluhan semakin memberat, pasien tidak dapat menggerakkan kedua kakinya. Selanutnya sehari kemudian pasien tidak bisa lagi menggerakkan kedua tangan dan kedua kakinya, sehingga pasien hanya berbaring ditempat tidur. 4a$su makan
menurun dan
pasien uga mengeluhkan sulit B2B. Saat pasien ingin B2B, $eses yang keluar
/?
hanya sedikit dan bertekstur keras. +idak ada keluhan demam, keang, batuk, pilek, diare, sesak, muntah dan nyeri menelan
Peme+iksaaan isik
9eadaan umum
1 +ampak sakit ringan
9esadaran
1 5ompos mentis
Drekuensi 7antung
1 !-' kali@menit, reguler
Drekuensi Perna$asan
1 '- kali@menit
Suhu
1 /#, 5
9ulit
1 coklat, ikterik (&)
9epala
1 0esose$ali
0ata
1 9onungti%a anemis (&@&),
G5S 1 '&&!
sklera ikterik
(&@&) :idung
1 Simetris, Sekret (&@&), P5: (&)
+elinga
1 Simetris , Sekret (&) serumen minimal
0ulut
1 sianosis (&), mukosa lembab
+oraks@Paru
1
Simetris,
D<
simetris,
rhonki
(&@&),
wheeNing (&@&) 7antung 2bdomen
1 S! dan S- tunggal, bising (&) 1
datar, :@C@0 tidak teraba, B* ()normal, nyeri tekan (&)
=kstremitas
1 akral hangat
/A
plegi
=dema
4eurologi Cengan
+ungkai
9anan +erbatas $laksid =utro$i !
9iri +erbatas $laksid =utro$i !
9anan terbatas $laksid =utro$i !
9iri +erbatas $laksid =utro$i !
&
&
&
&
>e$lek $isiologis
BP> (&)
BP> (&)
9P> (&)
9P> (&)
>e$lek patologis
+P> (&) :o$$man (&)
+P> (&) :o$$man (&)
2P> (&) Babinsky (&)
2P> (&) Babinsky (&)
+romner (&) 0enurun +idak ada
+romner (&) 0enurun +idak ada
5haddock (&) 0enurun +idak ada
5haddock (&) 0enurun +idak ada
Gerakan +onus +ro$i 9ekuatan 9lonus
Sensibilitas +anda meningeal Susunan sara$
1
4 I
H Penciuman (sde)
4 II
H re$leks cahaya (@) pupil isokor / mm@/ mm
4 III, I<,
H Pergerakan mata bebas
4 <
H membuka@menutup mulut (sde)
4
H bentuk waah (simetris)
4
H Pendengaran (sde) /"
.
4 I,
H dis$onia (sde), dis$agia (&)
4 I
H menoleh ki@ka (sde), mengangkat bahu ki@ka (sde)
4 II
H bentuk lidah normal
Genitalia
1 Caki&laki, tidak ada kelainan
2nus
1 ada, tidak ada kelainan
PE&E0IKSAAN PENUNJAN4 15. PE&E0IKSAAN LAB/0AT/0IU& Tanal 1% Sep"em(e+ 213
Peme+iksaan HE&AT/L/4I :emoglobin Ceukosit =ritrosit :ematokrit
Hasil
+rombosit >3&5< 05< 05: 05:5 Gran6 Cim$osit6 0I36 GranQ Cim$ositQ 0I3Q
-"" !',?,! -.# /'.! , /#,A A.', /, ,#
!!," A,! /./',A
Nilai 0,-,kan
!!. O !?. '.&!. /.'&. /. O . ! O ' !!. O !'.? A. O "?. -? O //-. O /A. .&?. -.&'. '.&!!. -.&?. !.-&'.
25. PE&E0IKSAAN PENUNJAN4
Cumbal Pungsi 1
'
Sa",an
g@dl ribu@ul uta @u l %ol6 ribu @u l 6 Dl pg 6 6 6 6 ribu@ul ribu@ul ribu@ul
