LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN GUILLAIN BARRE SYNDROM (GBS)
A. Konsep Dasar Penyakit 1. Defenisi
Guillan Barre Syndrome (GBS) adalah proses peradangan akut dengan karakteristik kelemahan motorik dan paralisis yang disebabkan karena demylin pada sarat prifer. Sindrom penyakit ini berupa paralisis flaccid asenden simetris yang berkembang secara cepat, biasanya mengikuti infeksi virus. Pada kondisi ini peran perawat adalah memberikan perawatan proses rehabilitasim mencegah komplikasi, memenuhi kebutuhan ADL dan support emosional. Sedangkan menurut Parry mengatakan bahwa, GBS adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut. Menurut Bosch, GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis.
2. Etiologi
Secara pasti penyebab GBS tidak diketahui, namun diduga berkaitan dengan : a. Penyakit akut, trauma, pembedahanm dan imunisasi 1-4 minggu sebelum tanda dan gejala GBS (15% dari kasus) b. Di dahulu Infeksi saluran pernapasan akut, penyakit gastrointestinal (50% dari kasus) c. Reaksi immunologi d. Kehamilan atau dalam masa nifas e. Dahulu diduga penyakit ini disebabkan oleh virus tetapi tidak ditemui pada pemeriksaan patologis. Teori sekarang ini mengatakan bahwa GBS disebabkan oleh kelainan immunobiologik.
3. Patofisiologi
Kerusakan myelin diantara Node of Ranvier ditemukan pada sebagian besar kasus GBS, sehinga konduksi impuls akan lambat dan terganggu. Myelin berfungsi menghantarkan impuls yang pada respon motorik berasal dari otak. Keadaan ini mengakibatkan kelemahan/paralisi pada ekstermitas bawah kemudian berjalan ke tubuh bagian atas. Fase Sindroma Guillain Barre. a. Fase Progresif Fase ini dimulai dari terjangkit penyakit. Selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal, belangsung beberapa hari sampai 4 minggu, jarang yang melebihi 8 minggu. b. Fase Plateau Fase ini telah mencapai maksimal dan menetap. Fase ini biasanya hanya 2 hari samapi 3 minggu. FaseRekonvalesen(perbaikan) Fase ini ditandai dengan terjadi perbaikan kelumpuhan ekstremitas yang berlangsung selama beberapa bulan. Seluruh perjalan penyakit Sindroma Guillain Barre ini biasanya berlangsung dalam kurun 6 bulan.
4. Manifestasi Klinis
a. Gangguan motorik - Kelemahan otot secara asending dengan paralisis flaksid dan atropi - Kesulitan berjalan - Menurunnya atau tidak adanya reflex tendon dalam - Gangguan pernafasan (dispnea dan menurunnya bunyi nafas) - Kehilangan control bowel dan bladder b. Gangguan sensorik - Paresthesia - Kram - Kerusakan saraf cranial
- Kelemahan otot wajah - Dysphagia - Diplopia - Kerusakan saraf cranial (IX, X, XI, XII) c. Gangguan saraf otonom - Tekanan darah tidak stabil - Kardiak disritmia - Takhikardia
5. Patofisiologi
GBS merupakan suatu demielinasi polineuropati akut yang dikenal dengan beberapa nama lain yaitu, polineurutis akut, paralisis asenden Landry, dan polineuropati inflamasi akut. Gambaran utama GBS adalah paralisis motorik asendens secara primer dengan berbagai gangguan fungi sensorik. GBS adalah gangguan neuron motorik bagian bawah dalam saraf primer, final common pathway, untuk gerakan motorik juga terlibat. Usaha untuk memisahkan agen penyebab infeksi tidak berhasil dan penyebabnya tidak diketahui. Namun telah diketaui bahwa GBS bukan penyakit herediter atau menular. Walaupun mungkin tidak terdapat peristirwa pencetus, anamnesis pasien yang lengkap sering kali memperlihatkan suatu penyakit virus biasa yang terjadi 1 hingga 3 minggu sebelum awitan kelemahan motorik. Jenis penyakit lain yang mendahului sidrom tersebut adalah infeksi pernapasan ringan atau infeksi GI. Pembedahan, imunisasi, penyakit Hodgkin, atau limfoma lain, dan lupus eritomatosus. Keadaan yang paling sering dilaporkan adalah infeksi Campylobacter jejuni yang secara khas memyebabkan penyakit GI swasirna yang ditandai dengan diare, nyeri abdomen, dan demam. Akibat tersering dari kejadian ini dalam petologi adalah bahwa kejadian pencetus (virus atau proses inflamasi) merubah dalam sistem saraf sehingga sistem imun mengenali sistem tersebut sebagai sel asing. Sesudah itu, limfosit T yang tersensitisasi dan amkrofag akan menyerang mielin. Selain itu limfosit
mengiduksi limfosit B untuk menghasilkan antibody yang menyerang bagian tertentu daris selubung mielin, menyebabkan kerusakan mielin (NINDS,2000). Akibatnya adalah cedera demielinasi ringan hingga berat yang mengganggu konduksi impuls dalam saraf perifer yang terserang. (sebaliknya, demielinasi pasda MS hanya terbatas pada sistem saraf pusat). Perubahan patologi mengikuti pola yang tepat : infiltrasi limfosit terjadi dalam ruang perivaskular yang berdekatan dengan saraf tersebut dan menjadi fokus degenerasi mielin. Demielinsi akson saraf perifer menyebabkan timbulnya gejala positif dan negatif. Gejala positif adalah nyeri dan perestesia yang berasal dari aktivitas impuls abnormal dalam serat sensoris atau “ cross-talk” listrik antara akson abnormal yang rusak. Gejala negatif adalah kelemahan atau paralisis otot, hilangnya refleks tendon, dan menurunnya sensasi. Dua gejala negatif pertama tersebut disebabkan oleh kerusakan akson motorik; yagn terakhir disebabkan oleh kerusakan serabut sensorik. Pada GBS, gejala sensorik cenderung ringan dan dapat terdiri dari rasa nyeri, geli, mati rasa, serta kelainan sensasi getar dan posisi. Namun, polineuropati merupakan motorik dominan dan temuan klienis dapat bervarisasi mulai dari kelemahan otot hingga paralisis otot pernapasan yang membutuhkan penanganan ventilator. Kelemahan otot rangka sering kali sangat akut sehingga tidak terjadi atrofi otot, namun tonus otot hilang dan mudah terdeteksi arefleksia. Kepekaan biasnya dirangsang dengan tekanan yang kuat dan pemerasan pada otot. Lengan dapat menjdi kurus atau otot lengan kurang lemah dibandingkan dengan otot tungkai. Gejala autonom termasuk hipotensi postural, takikardi sinus, dan tidak kemampuan untuk berkeringat. Bila saraf kranial terlibat, paralisis akan menyerang otot wajah, okular, dan otot orofaringeal biasanya setelah keterlibatan lengan. Gejala saraf kranial adalah palsi wajah dan kesulitan bicara, gangguan visual dan kesulitan menelan. Istilah palsi bulbar kadang-kadang digunakan secara khusus untuk peralisis rahang, faring, dan otot
lidah yang disebabkan oleh kerusakan saraf kranial IX, X, dan XI, yang berasal dari medula oblongata dan biasa disebut bulb.
6. Komplikasi
a. Kegagalan jantung b. Kegagalan pernapasan c. Infeksi dan sepsis d. Trombosis vena e. Emboli paru
7. Pemeriksaan Diagnostik
a. Pungsi lumbal berurutan : memperlihatkan fenomena klasik dari tekanan normal dan jumlah sel darah putih yang normal, dengan peningkatan protein nyata dalam 4-6 minggu. Biasanya peningkatan protein tersebut tidak akan tampak pada 4-5 hari pertama, mungkin diperlukan pemeriksaan seri pungsi lumbal (perlu diulang untuk dalam beberapa hari). b. Elektromiografi : hasilnya tergantung pada tahat dan perkembangan sinrdom yang timbul. Kecepatan konduksi saraf diperlambat pelan. Fibrilasi (getaran yang berulang dari unit motorik yang sama) umumnya terjadi pada fase akhir. c. Darah lengkap : terlihat adanya leukositosis pada fase awal. d. Fotorontgen : dapat memperlihatkan berkembangnya tanda-tanda dari gangguan pernapasan, seperti atelektasis, pneumonia. e. Pemeriksaan fungis paru : dapat menunjukan adanya penurunan kapasitas vital, volume tidal, dan kemampuan inspirasi.
8. Penatalaksanaan
a. Perawatan pernapasan seperti antispasi kegagalan pernapasan, persiapan ventilator dan pemeriksaan AGD b. Monitoring hemodinamik dan kardiovaskuler c. Management bowel dan bladder d. Support nutrisi e. Perawatan immobilisasi f. Plasmapheresis seperti penggantian plasma untuk meningkatkan kemampuan motorik g. Pengobatan dengan pemberian kortikosteroid, immunosuppressive dan antikoagulan h. Pembedahan tracheostomy dan indikasi kegagalan pernapasan
9. Terapi
Sampai saat ini belum ada pengotan spesifik untuk GBS, pengobatan terutama secara simtomatis, tujuan utama pengobatan adalah perawatan yang baik dan memperbaiki prognosisnya. a. Perawatan umum dan fisioterapi Perawatan yang baik sangat penting dan terutama di tujukan pada perawatan sulit, kandung kemih. Saluran pencernaan, mulut,faring dan trakea.infeksi paru dan saluaran kencing harus segera di obati. Respirasi di awasi secara ketat, terhadap perubahan kapasitas dan gas darah yang menunjukan permulaan kegagalan pernapasan. Setiap ada tanda kegagalan pernapasan maka penderita harus segera di bantu dengan pernapasan buatan. Jika pernapasan buatan di perlukan untuk waktu yang lama maka trakeotomi harus di kerjakan fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps paru. Gerakan pasti pada kaki lumpuh mencegah
deep
voin
trombosis
spientmungkin
di
perlukan
untuk
mempertahankan posisi anggota gerak yang lumpuh, dan kekakuan sendi di cegah dengan gerakan pasif. Segera setelah penyembuhan mulai fase
rekonfaselen maka fisioterapi aktif di mulai untuk melati dan meningkatkan kekuatan otot. b. Pertukaran Plasma Pertukaran plasma ( plasma excange) bermanfaat bila di kerjakan dalam waktu 3 minggu pertama dari onset penyakit. Jumlah plasma yang di keluarkan per excange adalah 40-50 ml/kg. dalam waktu 7-14 hari x excahange c. Kortikostiroid Walaupun telah melewati 4 dekade pemakaian kortikostiroid pada GBS masih di ragukan manfaatnya. Namun demikian bahwa pemakaian kortikostiroid pada vase dini penyakit mungkin b ermanfaat
10. Prognosis
Dahulu sebelum adanya ventilasi buatan lebih kurang penderita meninggal oleh karena kegagalan pernasan. Sekarang ini berkisar antara 2-10%,deangan penyebab kematian, oleh karena kegagalan pernasan, ganggan fungsi otonom, infeksi paru dan emboli paru. Sebagian besar penderita 60-80% sembuh secara sempurna dalam waktu 6 bulan. Sebagian kecil 7-22% sembuh dalam waktu 21 bulan dengan motorik ringan dan atrofi otot kecil di tangan dan di kaki. Kira- kira 3-5% penderita mengalami relaps
KONSEP DASAR KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Riwayat kesehatan a. Riwayat kejadian/gejala b. Riwayat ISPA, pembedahan dan imunisasi c. Riwayat hepatitis dan influenza 2. Pemeriksaan fungsi tubuh a. Fungsi motorik - Kelemahan otot yang menjalar ke atas - Paresthesia, atropi otot b. Saraf cranial Kelemahan saraf fasial (VII), glossopharegeal (IX), vagus (X) menyebabkan kelemahan otot wajah, disphagia, distrimia dan gangguan jantung. c. Refleks Tidak adanya reflek tendon dalam d. Fungsi pernapasan Bunyi napas berkurang, ekspansi paru berkuran. e. Fungsi jantung Sinus takhikardia, bradikardia, distrimia 3. Pemeriksaan psikososial a. Rasa kecemasan, ketakutan dan panic b. Intonasi bicara lambat c. Penampilan fisik d. Kemampuan kognitig
B. Diagnosa keperawatan
1. Pola napas tidak efektif b/d kelemahan otot pernapasan atau paralisis. 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kesulitan mengunyah, menelan, paralisis ekstremitas 3. Gangguan mobilitas fisik b/d kelemahan otot, paralisis dan ataksia 4. Resiko tinggi ganguan integritas kulit b/d paralisi ekstremitas 5. Gangguan komunikasi verbal b/d paralisis saraf kranial VII
C. Intervensi
1. Pola nafas tidak efektif b/d kelemahan otot pernapasa atau paralisis Intervensi keperawatan: a. Monitor jumlah pernapasan, irama dan kedalamannya setiap 1-4 jam. Rasional: Paralisis pernapasan dapat terjadai 48 jam b. Auskultasi bunyi nafas setiap 4 jam. Rasional: Bunyi nafas indikasi adekuatnya ventilasi c. Pertahankan kepatenan jalan napas dengan cara suction dan bersihkan mulut. Rasional: Jalan napas paten d. Lakukan fisioterapi dada. Rasional: Mencegah peneumonia dan atelektasis e. Kolaborasi dalam pemberian oksigen Rasional: Pemenuhan kebutuhan oksigen
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kesulitan mengunyah, menelan, paralisis ekstremitas. Intervensi Keperawatan a. Tinjau faktor-faktor individual yang mempengaruhi kemampuan untuk mencerna/makan makanan Rasional: Mempengaruhi pilihan intervensi b. Monitor intake dan output nutrisi. Rasional: Menentukan adekuatnya kebutuhan nutrisi pasien
c. Berikan makanan sesuai diet TKTP Rasional: kontributor utama untuk pemeliharaan jaringan dan perbaikan. d. Berikan makanan personde dengan posis setengah duduk atau semifowler Rasional: Menghindari terjadinya aspirasi e. Lakukan perawatan mulut sesudah dan sebelum makan Rasional: Meningkatkan rasa nyaman dan meningkatkan nafsu makan f. Timbanglah berat badan 3 hari sekali jika memungkinkan Rasional: Mengetahui status nutrisi.
3. Kelemahan mobilitas fisik b/d kelemahan otot, paralisis dan ataksia. Intervensi keperawatan a. Kaji fungsi motorik dan sensorik setiap 4 jam. Rasional: Paralisis otot dapat terjadi dengan cepat dengan pola yang makin naik. b. Kaji derajat ketergantungan pasien. Rasional: Mengidentifikasikan kemampuan pasien dalam kebutuhan ADL. c. Lakukan alih posisi setiap 2 jam yaitu posisi sim. Rasional: Menghindarai dekubitus. d. Lakukan ROM. Rasioanal: Mencegah atropi dan kontraktur.
4. Resiko tinggi ganguan integritas kulit b/d paralisis ekstremitas. Intervensi keperawatan a. Kaji fungsi motorik dan sensorik setiap 4 jam. Rasional: Paralisis otot dapat terjadi dengan cepat dengan pola yang makin naik. b. Kaji derajat ketergantungan pasien. Rasional: Mengidentifikasikan kemampuan pasien dalam kebutuhan ADL. c. Lakukan alih posisi setiap 2 jam yaitu posisi sim. Rasional: Menghindarai dekubitus.
d. Lakukan ROM. Rasioanal: Mencegah atropi dan kontraktur e. Lakukan massage pada daerah yang tertekan Rasional: Memperlancar aliran darah.
5. Gangguan komunikasi verbal b/d paralisis saraf kranial VII Intervensi Keperawatan a. Kaji kemampuan komunikasi pasien verbal/nonverbal Rasional: Identifikasikan kemampuan komunikasi pasien b. Bicara pelan dan terjadi kontak mata. Rasional: memudahkan dalam berkomunikasi. c. Komunikasikan kepada keluarga tentang gangguan komunikasi Rasional:
keluarga tidak memaksakan untuk berkomunikasikan secara
verbal sehingga mengakibatkan rasa frustasi pada pasien
DAFTAR PUSTAKA
Tarwoto (2007). Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Persarafan, Jakarta, Sagung Seto
askep GBS
Konsep Dasar
1. Pengertian -
Merupakan peradangan neuritis demielinasi (disebut juga polineuropati) progresif dan akut yang mengenai sistem saraf perifer - Gangguan kelemahan neuromuskular akut yang memburuk secara progresif yang dapat mengarah pada kelumpuhan total tetapi biasanya parolisis sementara
2. Etiologi Penyebab dari Guillain Barre Syndrome belum diketahui.
3. Patofisiologi Kerusakan myelin di antara nodus ranvier adalah patofisiologi utama yang ditemukan pada GBS akibatnya impuls dan nodus ranvier satu ke nodus ranvier lain menjadi terganggu. Sehingga penyebaran impuls terhalang (conduction block) pada tahap lanjut dari penyakit ini. Terdapat 3 tahap pada keadaan akut GBS yaitu : a.
The initial period (1-3 minggu), dimulai pada onset pertama dari gejala yang nyata dan berakhir ketika tidak terjadi keadaan yang memburuk
b. c.
The plateu period (beberapa hari sampai 2 minggu) The recovery period (4-6 bulan) bersamaan dengan remyelinisasi dan regenerasi aksonal Klien yang mengalami injury pada akson memerlukan rehabilitasi yang intensive mungkin lebih dari 2 tahun penyembuhan tidak terjadi dengan baik maka disebut sebagai GBS kronik.
4. Manifestasi Klinik
a. b.
Manifestasi motorik : Kelemahan otot secara ascending (dari distal ke proksimal) flaccid parolysis tanpa atropi otot Penurunan atau tidak adanya reflek tendon dalam Gangguan pernapasan (dyspnea, penurunan suara napas) Manifestasi sensori :
kesemutan) ing) c.
Manifestasi pada syaraf kronialis :
d.
Manifestasi pada syaraf otonom :
tot muka
ah yang labil tung
Pada umumnya GBS tidak mempengaruhi tingkat kesadaran, fungsi serebral dan tanda gangguan pada pupil.
5. Diagnostik Test Analisis fungsi lumbal menunjukkan peningkatan protein CSS dan jumlah sel darah putih rendah Pemeriksaan elektrofisiologis menunjukkan pelambatan velositas konduksi saraf, menunjukkan demielinasi Darah lengkap : terlihat adanya leukositosis pada fase awal Uji fungsi pulmonal dapat dilakukan jika GBS terduga, sehingga dapat ditetapkan nilai dasar untuk perbandingan sebagai kemajuan penyakit Foto ronsen : dapat memperlihatkan perkembangannya tanda-tanda dari gangguan pernapasan, seperti atelektosis, pneumonia Pemeriksaan fungsi paru dapat menunjukkan adanya penurunan kapasitas vital, volume tidal, dan kemampuan inspirasi
6. Penatalaksanaan Ventilasi mekanis untuk kegagalan pernapasan Fisiotherapi dada dan penghisapan endotrakeal apabila kemampuan untuk batuk hilang dan sekresi mulai terkumpul di paru-paru Pemasangan selang nasogastrik untuk pemberian makanan, bila pasien tidak dapat menelan Analgesik untuk mengatasi rasa nyeri, selama periode penyembuhan Terapi fisik untuk memulihkan kekuatan otot, dimulai bila px menunjukan tandatanda pemulihan Plasmaferesis (pertukaran plasma untuk tujuan terapeutik) Pemberian penyekat-beta untuk mengatasi hipertensi Pemantulan EKG secara terus-menerus Terapi intravena untuk meningkatkan volume cairan dan memperbaiki hipotensi
7. Komplikasi -
Gagal pernapasan, melemahnya otot pernapasan membuat pasien beresiko tinggi terhadap hipoventilasi, dan infeksi pernapasan berulang, disfagia juga dapat timbul mengarah pada aspirasi. - Penyimpangan pada kardiovaskuler dapat mengakibatkan distritmia jantung atau perubahan drastis yang mengancam kehidupan dalam tanda vital. -
Plasma faresis infeksi mungkin terjadi pada akses vaskuler, hipofolemia, dapat mengakibatkan hipotensi, takikardia pening dan diaforesis.
