Laporan Kasus GBS Doc

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Sindrom Guillain-Barre adalah penyakit autoimun yang menimbulkan peradangan dan kerusakan myelin (material lemak, terdiri dari lemak dan protein yang membentuk selubung pelindung di sekitar beberapa jenis serat saraf perifer). Gejala dari penyakit ini mula-mula adalah kelemahan dan mati rasa di kaki yang dengan cepat menyebar menimbulkan kelumpuhan. Penyakit ini perlu penanganan segera dengan tepat, karena dengan penanganan cepat dan tepat, sebagian besar sembuh sempurna.6 Guillain-Barre mungkin dipicu oleh Paling sering, infeksi dengan campylobacter, jenis bakteri yang sering ditemukan dalam makanan matang, khususnya unggas, Virus Epstein-Barr, Penyakit Hodgkin, Mononucleosis, HIV, virus penyebab AIDS, Jarang, rabies atau imunisasi influenza.2 Manifestasi klinis utama dari SGB adalah suatu kelumpuhan yang simetris tipe lower motor neuron dari otot-otot ekstremitas, badan dan kadang-kadang juga muka. Penyakit ini merupakan penyakit dimana sistem imunitas tubuh menyerang sel saraf. Kelumpuhan dimulai pada bagian distal ekstremitas bawah dan dapat naik ke arah kranial (Ascending Paralysis) dengan karakteristik adanya kelemahan arefleksia yang bersifat progresif dan perubahan sensasi sensorik. Gejala sensorik muncul setelah adanya kelemahan motoric. 95 % pasien dengan GBS dapat bertahan hidup dengan 75 % diantaranya sembuh total. Kelemahan ringan atau gejala sisa seperti dropfoot dan postural tremor masih mungkin terjadi pada sebagian pasien. Kelainan ini juga dapat menyebabkan kematian , pada 5 % pasien, yang disebabkan oleh gagal napas dan aritmia.3

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1.

Definisi syndrome Guillain – Barre Syndrome Guillain-Barre adalah penyakit autoimun yang menimbulkan peradangan dan kerusakan myelin (material lemak, terdiri dari lemak dan protein yang membentuk selubung pelindung di sekitar beberapa jenis serat saraf perifer). Gejala dari penyakit ini mula-mula adalah kelemahan dan mati rasa di kaki yang dengan cepat menyebar menimbulkan kelumpuhan. Penyakit ini perlu penanganan segera dengan tepat, karena dengan penanganan cepat dan tepat, sebagian besar sembuh sempurna. 6

2.

Klasifikasi Berikut terdapat klasifikasi dari SGB, yaitu: 4,6,7 2.1 Acute Motor-Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN) Patologi yang ditemukan adalah degenerasi akson dari serabut saraf sensorik dan motorik yang berat dengan sedikit demielinisasi. 2.2 Acute Motor-Axonal Neuropathy (AMAN) Berhubungan dengan infeksi saluran cerna C jejuni dan titer antibody gangliosid meningkat (seperti, GM1, GD1a, GD1b). Penderita tipe ini memiliki gejala klinis motorik dan secara klinis khas untuk tipe demielinisasi dengan asending dan paralysis simetris. 2.3. Miller Fisher Syndrome Sindroma ini terdiri dari ataksia, optalmoplegia dan arefleksia. Ataksia terlihat pada gaya jalan dan pada batang tubuh dan jarang yang meliputi ekstremitas. Motorik biasanya tidak terkena. Perbaikan sempurna terjadi dalam hitungan minggu atau bulan 2.4. Chronic Inflammatory Demyelinative Polyneuropathy (CIDP) Pada sebagian anak, kelainan motorik lebih dominant dan kelemahan otot lebih berat pada bagian distal

Laporan kasus guillain barre sindrom

2

2.5. Acute pandysautonomia Tanpa sensorik dan motorik merupakan tipe GBS yang jarang terjadi.

3.

Etiologi Ada yang menyebutkan kerusakan tersebut disebabkan oleh penyakit autoimun. Pada sebagian besar kasus, GBS didahului oleh infeksi yang disebabkan oleh virus, yaitu Epstein-Barr virus, coxsackievirus, influenzavirus, echovirus, cytomegalovirus, hepatitis virus, dan HIV. Selain virus,

penyakit ini juga didahului oleh infeksi yang disebabkan

oleh bakteri seperti Campylobacter Jejuni pada enteritis, Mycoplasma pneumoniae, Spirochaeta , Salmonella, Legionella dan , Mycobacterium Tuberculosa. Vaksinasi. Infeksi ini biasanya terjadi 2 – 4 minggu sebelum timbul GBS.6

4.

Patofisiologi Infeksi , baik yang disebabkan oleh bakteri maupun virus, dan antigen lain memasuki sel Schwann dari saraf dan kemudian mereplikasi diri. Antigen tersebut mengaktivasi sel limfosit T. Sel limfosit T ini mengaktivasi proses pematangan limfosit B dan memproduksi autoantibodi spesifik. Ada beberapa teori mengenai pembentukan autoantibodi , yang pertama adalah virus dan bakteri mengubah susunan sel sel saraf sehingga sistem imun tubuh mengenalinya sebagai benda asing. Teori yang kedua mengatakan bahwa infeksi tersebut menyebabkan kemampuan sistem imun untuk mengenali dirinya sendiri berkurang. Autoantibodi ini yang kemudian menyebabkan destruksi myelin bahkan kadang kadang juga dapat terjadi destruksi pada axon. Destruksi pada myelin tersebut menyebabkan sel sel saraf tidak dapat mengirimkan signal secara efisien, sehingga otot kehilangan kemampuannya untuk merespon perintah dari otak dan otak menerima lebih sedikit impuls sensoris dari


3

seluruh bagian tubuh. 3

5.

Gejala klinis GBS merupakan penyebab paralisa akut yang dimulai dengan rasa baal, parestesia pada bagian distal dan diikuti secara cepat oleh paralisa ke empat ekstremitas yang bersifat asendens. Parestesia ini biasanya bersifat bilateral. Refleks fisiologis akan menurun dan kemudian menghilang sama sekali. Kerusakan saraf motorik biasanya dimulai dari ekstremitas bawah dan menyebar secara progresif , dalam hitungan jam, hari maupun minggu, ke ekstremitas atas, tubuh dan saraf pusat. Kerusakan saraf motoris ini bervariasi mulai dari kelemahan sampai pada yang menimbulkan quadriplegia flaccid. 1

6.

Diagnosis 7 6.1 Anamnesis 

Factor pencetus missal infeksi virus ( infeksi saluran nafas bagian atas dan bagian cerna ) suntikan , dsb



Penyakit berjalan mendadak, progresif , naik dari tungkai bawah ke anggota gerak atas

6.2 Pemeriksaan neurologi 

Kelumpuhan tipe flasid mengenai otot proksimal dan distal



Gangguan rasa raba, rasa getar, dan rasa posisi lebih terkena dibandingkan rasa nyeri dan rasa suhu



Gangguan syaraf otak terutama n.VIII perifer , gangguan menelan ( n IX,X ) serta kadang disertai gangguan otot ekstra ocular.

6.2 Pungsi Lumbal


4



Didapatkan disosiasi sitoalbumin( kenaikan kadar protein tanpa diikuti kenaikan sel ) pada minggu kedua. Pada minggu pertma kadar protein masih normal.

6.3 Elektrodiagnostik 

AIDP Konduksi sensoris sering nihil , bila muncul latensi distal memanjang, kecepatan hantar syaraf sangat lambat , dan amplitudo rendah. Konduksi motoris, distal latensi sangat memanjang, dan kecepatan hantar saraf sangat lambat. Bila didapatkan blok konduksi atau disperse temporal pada stimulasi proksimal. F – wafe dan H – reflex sangat memanjang dan nihil



AMSAN Konduksi sensoris nihil atau amplitude rendah dengan distal latensi dan kecepatan hantar saraf normal Konduksi motor nihil, atau amplitude rendah , dengan distal latensi dan kecepatan hantar saraf normal



AMAN Pemeriksaan konduksi saraf sama dengan AMSAN , kecuali konduksi sensoris normal.

7.

Penatalaksanaan 

Observasi tanda tanda vital



Pasien dengan progresivitas yang lambat dapat hanya diobservasi tanpa diberikan medikamentosa.


5



Plasma exchange therapy (PE) telah dibuktikan dapat ` memperpendek amanya paralisa dan mepercepat terjadinya penyembuhan.



Intravenous inffusion of human Immunoglobulin ( IVIg ) dapat menetralisasi autoantibodi patologis yang ada atau menekan produksi auto antibodi tersebut



Fisiotherapy juga dapat dilakukan untuk meningkatkan kekuatan dan fleksibilitas otot setelah paralisa.

8.

Komplikasi Komplikasi dari sindrom Guillan-Barre dapat termasuk:2  .Kesulitan bernapas.  Sisa mati rasa atau sensasi lainnya.

9.

10.

Diagnosis banding 

Hypokalemia



Myasthenia gravis

Prognosis 95 % pasien dengan GBS dapat bertahan hidup dengan 75 %

diantaranya sembuh total. Kelemahan ringan atau gejala sisa seperti dropfoot dan postural tremor masih mungkin terjadi pada sebagian pasien. Kelainan ini juga dapat menyebabkan kematian , pada 5 % pasien, yang disebabkan oleh gagal napas dan aritmia. 3


6

BAB III LAPORAN KASUS ANAMNESA ( 30 JANUARI 2015 ) Diperoleh dari penderita dan keluarganya I. IDENTITAS PENDERITA Nama

: sdr. Ismail

Umur

: 20 tahun

Alamat

: Mulyo 03/04 Kejayan – Pasuruan

Jenis kelamin

: Laki-laki

Pekerjaan

: Pekerja disebuah pabrik kayu

Masuk RS

: 27 januari 2015

No CM

: 00-24-98- 96

Ruang / Kelas

: A4 / III

Kelompok

: UMUM

II. ANAMNESIS Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 30 Januari 2015, pukul 12.30 WIB Keluhan Utama : Kedua kaki lemas Riwayat Penyakit Sekarang: (allo anamnesa dan auto anamnesa ) Sdr. I datang ke IGD ( 27 /02/ 2015 ) dalam keadaan sadar dengan keluhan lemas kedua kakinya. sdr. I merasakan keluhan tungkai kedua kaki lemas sejak pagi sewaktu bekerja. Selain kedua kaki ,dirasakannya kedua jari-jari tangan terasa kaku. Pasien juga tidak dapat merasakan sentuhan pada kedua kaki. Seperti kesemutan dari bawah kaki sampai paha menjalar ke atas. Keluhan dirasakan secara tiba-tiba. Keluhan dirasakan terus menerus, tidak berkurang dengan istirahat. Dua hari MRS ( 29/02/2015 ) mengeluh setiap minum tersedak dan sedikit susah makan. Dan merasa lebih susah minum daripada makan. Pasien tidak mengeluh adanya pusing, mual, muntah, demam ini atau pun semingguan ini


7

, sempat mengeluh pernah flu sekitar 2 minggu sbelum MRS. Pasien baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini. Riwayat Penyakit Dahulu 

Riwayat trauma sebelumnya disangkal



Riwayat tekanan darah tinggi disangkal



Riwayat sakit kencing manis disangkal



Riwayat stroke disangkal



Riwayat flu 2 minggu sebelum MRS

Riwayat Penyakit Keluarga 

Riwayat keluhan serupa disangkal



Riwayat tekanan darah tinggi disangkal



Riwayat sakit kencing manis disangkal

Riwayat Penyakit Sosial Ekonomi 

Pasien tinggal dirumah beserta kedua orangtuanya, dengan jumlah 4 orang penghuni di rumah



Pasien seorang pekerja disebuah pabrik



Untuk pengobatan biaya ditanggung oleh orang tua, orang tua bekerja sebagai kuli batu dan ibu bekerja sebagai ibu rumah tangga.

Anamnesis Sistem: Sistem serebrospinal Sistem kardiovaskuler Sistem respirasi Sistem gastrointestinal Sistem musculoskeletal Sistem integumentum Sistem urogenital

: : : : : : :

Tidak ada keluhan Tidak ada keluhan Tidak ada keluhan Tidak ada keluhan Kedua tungkai tidak bisa digerakkan Sensasi peraba berkurang pada kedua tungkai Tidak ada keluhan


8

III. PEMERIKSAAN (Dilakukan pada tanggal 30 Januari 2015 ) Status Generalis Keadaan Umum

: Lemas Kesadaran compos mentis, GCS: E4V5M6 : Tekanan darah : 120/80 mmHg

Tanda Vital

Nadi

: 72x/menit

Nafas

: 22x/menit

Suhu : 36,2oC : Mesosephal, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak

Kepala

ikterik, pupil isokor diameter 3/3 mm, reflek cahaya +/+, reflek kornea +/+ : Pembesaran kgb - , peningkatan jvp : Paru : sonor, vesikuler diseluruh lap. paru, suara

Leher Dada

tambahan (-). Jantung : SI- S II tunggal, murmur - , gallop : Inspeksi : flat

Abdomen

Auskultasi : bising usus (+) normal Perkusi

: thimpany seluruh lapang abomen

Palpasi

: Supel, nyeri tekan - , hepar dan lien tak

teraba : Edema (-), atrofi otot ( + )

Ekstremitas Status Neurologis: Keadaan umum

: lemas

Kesadaran

: compos mentis , gcs 456

a. Meningeal Sign Kaku kuduk (-) lasegue sign (-) brudzinski 1 ( - ) brudzinski 2 ( - )


9

b. Refleks Fisiologis: Bisep +2 / +2 Trisep + 1 / +1 Patella + 1 / +1 Achilles +1/+1 Brachioradialis +1/+1 c. Refleks Patologis: Babinski: -/Chadodock: -/Oppenheim -/Trommer -/d. Pemeriksaan motorik 4

4

4-

4–

Atrofi otot + / + Tonus otot + /+

e. Pemeriksaan sensorik Sensasi nyeri + -

+ -


10

Sensasi suhu tidak dilakukan Sensasi getar tidak dilakukan

Nervi Cranialis NI Daya Penghidu N II Daya Penglihatan Medan Penglihatan Pengenalan warna N III Ptosis Gerakan Mata Ukuran Pupil Bentuk Pupil Refleks Cahaya Refleks Akomodasi N IV Strabismus Divergen Gerakan Mata Ke Lateral Bawah Strabismus Konvergen NV Menggigit Membuka Mulut Sensibilitas Muka Refleks Cornea Trismus N VI Gerakan Mata Ke Lateral Strabismus Konvergen Diplopia N VII Kedipan Mata Lipatan Nasolabial Sudut Mulut Mengerutkan Dahi Mengerutkan Alis Menutup Mata Meringis Menggembungkan Pipi Daya Kecap Lidah 2/3 Depan

Kanan N N N N (-) B 3 mm Bulat (+) (+) (-) (+) (-) (+) (+) N (+) (-) (+) (-) (-) (+) Simetris Simetris (+) (+) (+) (+) (+) Tidak

Kiri N N N N (-) B 3 mm Bulat (+) (+) (-) (+) (-) (+) (+) N (+) (-) (+) (-) (-) (+)

N VIII

Mendengar Suara Berbisik

dilakukan Tidak

dilakukan Tidak

Mendengar Detik Arloji

dilakukan Tidak

dilakukan Tidak

(+) (+) (+) (+) (+) Tidak


11

Nervi Cranialis

N IX

NX

N XI

N XII

Tes Rinne

Kanan dilakukan Tidak

Kiri dilakukan Tidak

Tes Weber

dilakukan Tidak

dilakukan Tidak

Tes Schwabach

dilakukan Tidak

dilakukan Tidak

Arkus Faring

dilakukan N

dilakukan N

Daya Kecap Lidah 1/3 Belakang

Tidak

Tidak

Refleks Muntah Suara Sengau Tersedak Denyut Nadi

dilakukan (+) (-) (+) 72 x / menit

dilakukan (+) (-) (+) 72 x / menit

Arkus Faring Bersuara Menelan

N N (+)

Memalingkan Kepala

susah (+)

susah (+)

Sikap Bahu Mengangkat Bahu

N (+)

N (+)

Sikap Lidah

Ditengah

Tremor Lidah Menjulurkan Lidah

(-) Simetris

N N sedikit (+)sedikit

Pemeriksaan Penunjang 1. Darah lengkap tanggal 27/01/2015 WBC

8,3 x 103 (N: 4000- 11000/mm3)

Lym

1,3 x 103 (N: 1,2 - 3,4 x 103)

RBC

5,46 x 106 (N: 3,90-5,60 jt/mm3)

HB

15,9 g/dl (N : 12,0-15,0 g%)


12

HCT

45,3 % (N: 35,0-47,0 %)

MCV

83,8 fl (N: 76,0-96,0 fl)

MCH

29,1 pg (N : 27,0-32,0 pg)

MCHC RDW

35,1 g/dl (N : 29,0-36,0 g/dl) 11,3 % (N: 11,60-14,80 %)

PLT

416 x 103 (N : 150-400 x 103/mm3)

MPV

6,0 fL (N : 7,8-11,0 fL)

2. BUN & Serum Kreatinin 27/01/2015 BUN

: 10 mg/dl (nilai normal : 6-20 mg/dl)

Serum Kreatinin : 0,9 mg/dl (nilai normal L/P : <1,3 mg/dl) 3. Glukosa darah tanggal 27/01/2015 Glukosa darah Sewaktu

: 90 mg/dl (Normal : <200 mg/dl))

4. Serum elektrolit sebelum MRS Dengan hasil Kalium 4.006 Serum elektrolit 27/01/2015 K

4.006

Na

139,7

Cl

100.0

iCa

1.248

nCa

1.248

Tca

2.097

Ph

7.402

5. Urine lengkap tanggal 13/02/2015 Bilirubin

: Negatif

Urobillin

: positif 1


13

Keton

: Negatif

SG

: 1,015

Blood

: positif

PH

: 6,5

Protein

: negatif

Nitrit

: negatif

sedimen

: Negatif

epitel

: 2-3 plp

lekosit

: 2-3 plp

eritrosit

: 18-20 plp

Diagnosis Klinik

: 

tetraparese acute progresif



parestesia dari distal ke proksimal



stocking & glove



Disfagia



Gangguan N IX & X



Atrofi otot +/+

 

Motorik 4

4-

4

4–

Atrofi otot + / + Tonus otot + /+ Sensasi raba

Diagnosis topic Diagnosis etiologic

: :

+

+

-

-

Radiks sentralis atau dorsalis Guillain-Barre Syndrome dd hipokalemi


14

Penatalaksanaan Pdx : DL , GDA , SE , Bun / Sk , EMG, pungsi lumbal. Ptx : 1.

Ring As 2 flash/ 24 jam

2.

Inj. Alinamin F 2 x 1

3.

Inj. Kalmeco 1 x 1

4.

Inj. Ranitidine 2 x 1

5.

Po : sundimon 50 mg 2 x 1

6.

Po : neurodex 2 x 1

7.

Ada gangguan pernafasan pro ICU

Prognosis Death Disease Disability Discomfort Dissatisfaction Distitution

: : : : : :

Dubia ad bonam Dubia ad bonam Dubia ad bonam Dubia ad bonam Dubia ad bonam Dubia ad bonam


15

BAB IV PEMBAHASAN Pasien Sdr. I 20 tahun datang ke IGD ( 27/01/15 ) dengan keadaan sadar dengan keluhan lemas kedua kakinya. sdr. I merasakan keluhan tungkai kedua kaki lemas sejak pagi sewaktu bekerja. Selain kedua kaki ,dirasakannya kedua jarijari tangan terasa kaku dan kebal. Pasien juga tidak dapat merasakan sentuhan pada kedua kaki. Seperti kesemutan dari bawah kaki sampai paha menjalar ke atas. Keluhan dirasakan secara tiba-tiba. Keluhan dirasakan terus menerus, tidak berkurang dengan istirahat. Dua hari MRS ( 29/02/2015 ) mengeluh setiap minum tersedak dan sedikit susah makan. Dan merasa lebih susah minum daripada makan. Pasien tidak mengeluh adanya pusing, mual, muntah, demam ini atau pun semingguan ini, sempat mengeluh pernah flu sekitar 2 minggu sbelum MRS Pada pemeriksaan fisik status interna dalam batas normal. Pada pemeriksaan (kekuatan motorik atas 4/4 bawah 4-/4- ) ditemukan atrofi otot , tonus otot kuat .Pada pemeriksaan reflex fisiologis menghilang dan reflex patologis dalam batas normal. Pada pemeriksaan sensoris ditemukan sensasi perabaan masih teraba tetapi area pola kaos kaki dan kaos tangan tidak teraba. Pada data diatas, dapat disimpulkan bahwa diagnosis pasien ini mengarah pada pada sindrom gullain barre menurut penelitian kasus terjadi sindrom tersebut tidak memandang usia , usia muda bahkan usia lebih tua bisa terjangkit sindrom tersebut. Ditemukannya pada pasien kelemahan otot , yang ditandai dengan kelemahan secara tiba-tiba bersifat akut yang disertai dengan kedua tangan kaku dan baal. Yang diikuti dengan parastesia pada bagial distal yang diikuti secara cepat ke bagian proksimal bersifat progresif atau yang disebut dengan paralisys ascending. Pada sindrom guillain barre terjadi kerusakan saraf motoric maupun sensoric biasanya dimulai dari ekstremitas bawah menyebar secara progresif , dalam hitungan jam , hari, maupun minggu , pada pasien ini terjadi hanya dalam waktu beberapa jam saja. Dan kerusakan saraf motoric nya bisa bervariasi mulai dari kelemahan sampai pada yang menimbulkan quadriplegia flaccid. Tetapi pada pasien ini belum sampai terjadi quadriplegia flaccid. Laporan kasus guillain barre sindrom

16

Ditemukannya tanda-tanda LMN mendukung untuk terjadinya sindrom guillain barre sindrom, pada pasien ini ditemukan adanya tanda LMN yang didapatkan atrofi otot + , adanya hipotoni , reflek fisiologis yang menghilang , dan tidak adanya reflek patologis mendukung untuk terjadi sindrom guillain barre sindrom.Setelah 2hari MRS pasien mengeluh setiap minum tersedak dan merasa sedikit susah menelan , Antara minum dan makan lebih sering terasa tersedak saat minum Dari yang dirasakan pasien lebih mengarah ke saraf nya terganggu , apabila karena makan yang susah mengarah ke sakit THT. Karena merasa sering tersedak dipasang sonde untuk membantu proses menelan. Semakin hari pasien merasa memburuk 7 hari di ruangan merasa semakin susah nafas , dan direncanakan masuk icu untuk dipasang ventilator kelemahan otot pasien ini berlangsung cepat dan dengan cepat mempengaruhi otototot pengendalian pernafasan, dan harus dipasang ventilator mekanis untuk membantu bernafas sampai bisa bernafas dengan sendirinya. Pada sindrom ini merupakan penyakit imnunologis system saraf perifer , juga bisa terjadi akibat didahului infeksi campylobacter jejuni , haemophilus influenza, cytomegalovirus, Epstein barr virus, mycoplasma pneumonia , dsb . Pada pasien ini terjadi antibody yang melawan agen infeksi mengadakan reaksi silang ( cross – react ) dengan antigen spesifik pada sel schwan atau aksolemma. Penyebab infeksi masih belum jelas dari mana kemungkinan awalnya riwayat flu sekitar 2 minggu sebelum MRS ini yang menyebabkan infeksi , oleh karena pasien merasakan selama ini tidak pernah merasakan sakit apa-apa , bahkan 1 minggu sebelum MRS pun merasa kesehatannya baik. Didalam

GBS

ini

dibagi

beberapa

klasifikasi

berupa

acute

inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy ( AIDP ) , Acute motor sensory axonal neuropathy ( AMSAN ) , Acute motor axonal neuropathy ( AMAN ) , Sindrom Miller – Fisher yang ditandai adanya ataksia , arefleksia , oftalmoplegia. Pada pasien ini mengarah ke sindrom ke tipe AMSAN karena biasanya pada tipe ini sering muncul cepat dan mengalami paralisis yang berat dengan perbaikan yang lambat dan bisa terjadi perburukan . Laporan kasus guillain barre sindrom

17

Karena pada pasien ini terjadinya akut , mengenai motoric dan sensoriknya bahkan berjalannya pengobatan pasien merasakan keluhan yang lambat laun mulai dari gangguan menelan kemudian diikuti dengan susah bernafas , yang akhirnya butuh ventilator untuk alat bantu pernafasan. Untuk mendiagnosis yang pasti perlu diadakan juga pemeriksaan pungsi lumbal , dan EMG yang diharapkan pada EMG tipe AMSAN ditemukan konduksi sensoris nihil , atau amplitude rendah dengan distal latensi dan kecepatan hantar saraf normal dan konduksi motoris nihil atau amplitude rendah dengan distal latensi dan kecepatan hantar saraf normal. Sakit yang diderita pada pasien ini susah dibedakan dengan hipokalemi , menurut saya lebih mengarah ke sindrom guillain barre karena pada hipokalemi didapatkan

Syndrom guillain bare

Hipokalemi

-

Gangguan pada saraf perifer

-

Sama

-

Ada riw. Infeksi sebelumnya

-

Sama

-

Penyakit autoimun

-

-

Kelemahan dari ext. bawah ke

-

Sama

-

Sama

-

Sama

ext. atas -

Kelumpuhan LMN

-

Gangguan

sensorik

atau

motoric bahkan bisa duaduanya

-

-

Melibatkan syaraf kranial

-

Kalium dalam batas normal

-

Kalium turun


18

Dilihat dari diagnosis banding lebih mengarah syndrome guillain barre , dilakukan pemeriksaan penunjang pada pasien ini saat pemeriksaan laboratorium serum elektrolit tanggal 26 /01/2015 sebelum MRS dengan hasil kalium 4,2 masih dalam batas normal, bahkan waktu datang ke igd hasil kalium 4.006 . setelah 16 hari post hcu pasien merasakan sering demam , setelah dicari focus infeksi nya ditemukan dalam lab. Urin lengkap yang abnormal , kemungkinan terjadi infeksi saluran kemih dan dikonsulkan ke bagian penyakit dalam. Untuk penatalaksanaan terapi pada sindrom tersebut ada perawatan umum , dan pengobatan. Perawatan umumnya ditujukan pada pernafasan ( breathing ) , control tekanan darah ( blood ) , keseimbangan cairan dan elektrolit ( bladder ) , nutrisi dan vitamin ( bowel ) , perawatan body dan kulit ( body&skin care ) , mata dan mulut. Bila ada tanda-tanda kelumpuhan otot pernafasan harus secepatnya dirujuk / dikonsulkan bagian anastesi . intubasi endotrakeal dikerjakan bila kapasitas vital menurun 25 – 30 % normal. Pengobatan dengan plasmaferesis dan imunoglobullin 7SIV . Terapi pada pasien ini diberikan 

Inj. Alinamin F 2 x1 Berisi vitamin B1 yang digunakan sebagai neuroprotector



Inj. Kalmeco 1 x 1 Berisi mecobalamin yang digunakan untuk indikasi neuro perifer



Inj. Ranitidine 2 x 1 Ranitidine diberikan sebagai gastroprotector dan mencegah efek samping dan interaksi dari obat lain. Ranitidine adalah suatu antihistamin antagonis


19


20

Laporan Kasus GBS Doc

Recommend Documents