LAPORAN TUTORAL B BLOK 15

2

LAPORAN TUTORIAL
SKENARIO B BLOK 15 2014


Disusun Oleh :
Kelompok L7

Trie Vany P. (04121001008)
Ardi Septiawan (04121001064)
M. Nafil Fauzan (04121001067)
Solastika Olivia MCS (04121001082)
Siti Nurul B. (04121001086)
Muhammad Bazli F. (04121001087)
Gregorius Abram (04121001096)
Giovianto Ryelcius (04121001097)
Asnhy Anggun D. (04121001102)
Bena Nadhira (04121001114)
Ahmad Syaukat (04121001115)
Fredy Ciputra (04121001117)
Rizkia Retno D. (04121001120)

Tutor : dr. Enny Rahmawati



PENDIDIKAN DOKTER UMUM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan karunia-Nya kami dapat menyusun Laporan Tutorial Skenario B Blok 15 ini dengan baik dan tepat waktu.
Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Diharapkan pada kegiatan tutorial ini menjadi sarana bagi kami untuk belajar lebih aplikatif dalam menjalani profesi dokter nantinya.
Tak lupa kami mengucapkan terima kasih kepada dr. Enny Rahmawati, atas bimbingannya selaku tutor kami serta semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan tutorial ini.
Kami menyadari laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, kami mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca guna perbaikan di kesempatan mendatang. Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi kita semua.



Palembang, 6 Februari 2014



Penyusun


DAFTAR ISI

Halaman Judul 1
Kata Pengantar 2
Daftar Isi 3
Skenario B Blok 15 4
Klarifikasi Istilah 4
Identifikasi Masalah 5
Analisis Masalah 6
Keterkaitan Antar Masalah 32
Hipotesis 32
Learning Issue 33
Heart failure .................................................................................. 33
Anatomi dan fisiologi jantung ...................................................... 50
Biomarker jantung ........................................................................ 55
Farmakologi obat gagal jantung ................................................... 61
EKG .............................................................................................. 66
Kerangka Konsep ........................................................................................ 74
Kesimpulan 75
Daftar Pustaka 75













SKENARIO B BLOK 15
Mr. Y, 48 years old, comes to MH Hospital with chief complain of severe shotness of breath since yesterday. One week ago, he felt very tired and slept in semi-fowler's position. Since one moth ago, he felt shortness of breath while doing daily activities, fatigue and nausea. Thre month ago, he felt pain on his left chest and was hospitalized for 3 days. Then he discharged early before completing the treatment.
Past medical history: heavy smoker, his father had sudden death at 52 years old (+)
Physical exam:
General examination: orthopnoe, height 165 cm, weight 90 kg, BP 100/60 mmHg, HR 130 bpm. PR: 130 bpm, regular, equal. RR: 26 x/m
Head and neck : pale, JVP <5+2> cmH2O
Thorax : basal rales (+), wheezing (-)
Abdomen: liver is palpable 4 fingers below the costal arch
Extremities: minimal ankle edema

Laboratory results:
Hemoglobin: 15 g/dl, WBC: 7.000/mm3 , diff.count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20/mm3 , platelet: 250.000/mm3
Total cholesterol 300 mg/dl, LDL 165 mg/dl, HDL 35 mg/dl, triglyceride 280 mg/dl
Fasting blood glucose: 110 mg/dl, urine glucose (-), sediment: normal finding
CK NAC 125 U/L, CK MB 22 U/L, troponin I: 0,1 µg/ml

Additional exam:
Chest X-ray: CTR 50%, signs of cephalization.
ECG: sinus rhytm, left axis deviation, HR 130 x/m, QS pattern in V1-4 with ST elevation.
Echo: normal chamber, LVH (-), LV regional wall motion abnormality (anteroseptal wall), thrombus attached to LV apex, Lv ejecton fraction 35%.

Klarifikasi Istilah
Semi fowler's position : Sikap dalam posisi setengah duduk 45-60o
Severe shortness of breath : Sesak nafas yang parah
Orthopnea : Dyspnea yang mereda pada posisi tegak
Heavy smoker : Seseorang yang mengonsumsi rokok lebih dari 20 batang sehari
Wheezing : Jenis bunyi kontinyu seperti bersiul
Basal rales : Ronkhi basah paru pada fase inspirasi
Chepalization : Tanda dari kerusakan bentuk secara permanen yang menandakan keadaan kardiomegali
Left axis deviation : arah vektor impuls rata-rata jantung yang menyimpang ke arah kiri
Normal chamber : Ruang jantung yang normal
LV ejection fraction : Fraksi volume sistolik dari ventrikel kiri
Thrombus attached : Bekuan darah yang tidak bergerak dan menempel di sepanjang dinding pembuluh darah
LV regional wall motion abnormality (anteroseptal wall) : gerakan abnormal dari otot jantung pada bagian ventrikel kiri, bisa hipokinetik atau hiperkinetik.

Identifikasi Masalah
Mr. Y, 48 years old, Three month ago, he felt pain on his left chest and was hospitalized for 3 days. Then he discharged early before completing the treatment.
Since one month ago, he felt shortness of breath while doing daily activities, fatigue and nausea.
One week ago, he felt very tired and slept in semi-fowler's position.
He comes to MH Hospital with chief complain of severe shotness of breath since yesterday. (CHIEF COMPLAIN)
Past medical history: heavy smoker, his father had sudden death at 52 years old (+)
Physical exam
Laboratory result
Additional exam (MAIN PROBLEM)

Analisis Masalah
Mr. Y, 48 years old, Three month ago, he felt pain on his left chest and was hospitalized for 3 days. Then he discharged early before completing the treatment.
Apa akibat yang dapat dialami Tuan Y karena tidak menyelesaikan treatment dan bagaimana prognosisnya?
Akibat yang bisa dialami oleh Tuan Y karena tidak menyelesaikan pengobatan adalah
1. Infraksi myokardium yang akut
2. Tachicardia dan fibrilasi ventrikel
3. Kematian jantung secara tiba-tiba
4. Menurunnya nadi perifer
5. Gangguan kontraktilitas
6. Abnormalitas sirkulasi
7. Disritmia ventrikuler berat
8. Dekompensasi jantung atau komplikasi paru dan dispnea
Komplikasi pada Miocard Infark adalah
Gagal jantung kongestif
Apabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yang diterimanya,dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif. Gagal jantung dapat timbul segera setelah infrak apabila infark awal berukuran sangat luas atau timbul setelah pengaktifan refleks baro reseptor terjadi peningkatan darah kembali kejantung yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir. Hal ini menyebabkan darah berkumpul dijantung dan menimbulkan peregangan berlebihan terhadap sel-sel otot jantung. Apabila peregangan tersebut cukup hebat, maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang tegangan.
Disritmia
Dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH. Daerah-daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disritmia.
Syok Kardiogenik
Dapat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkan kematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan sebanyak 40% massa otot jantung.
Dapat terjadi trombo embolus akibat kontraktilitas miokardium berekurang. Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark semula. Embolus tersebut juga dapat mengalir keorgan lain, menghambat aliran darahnya dan menyebabkan infark di organ tersebut.
Dapat terjadi perikarditis,peradangan selaput jantung.
Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cidera dan kematian sel. Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark, dan mungkin mencerminkan suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan. (Elizabeth,2001)

Bagaimana tata laksana yang seharusnya dilakukan kepada Tuan Y?
Tatalaksana awal di ruang emergensi (10 menit pertama saat kedatangan)
Tirah baring (bed rest total)
Oksigen 4 L/menit untuk mempertahankan saturasi oksigen > 90%.
Aspirin 160-325 mg tablet dikunyah
Nitrat: bisa diberikan nitrat oral sublingual yaitu isosorbid dinitrat 5 mg dapat diulang setiap 5 menit sampai 3 kali untuk mengatasi nyeri dada
Clopidogrel dosis awal 300 mg peroral (jika sebelumnya belum pernah diberi)
Morfin iv bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat
Tentukan pilihan revaskularisasi (memperbaiki aliran darah koroner) dan reperfusi miokard harus dilakukan pada pasien STEMI akut dengan presentasi 12 jam

Tatalaksana di ruang perawatan intensif
Monitor kontinu 24 jam
Nitrogliserin
Nitrat oral short acting SL tiap 5 menit untuk mengatasi nyeri dada
Pemberian intravena kontinu pada keadaan gagal jantung, hipertensi atau tanda-tanda iskemia menetap
Aspirin
Aspirin kunyah 162-325 mg diberi jika belum pernah diberikan, selanjutnya 75-162 mg sehari
Clopidogrel
Loading clopidogrel 300 mg per oral dilanjutkan 75 mg sehari
Pasien pasca PCI, clopidogrel diberi berdasarkan jenis stent; bare metal stent diberi minimum 1 bulan, dan drug eluting stent diberi minimum 12 bulan
Beta-blocker
Diberi bila tidak ada kontraindikasi dan dilanjutkan hingga dosis optimal
Kontraindikasi pemberian beta blocker adalah:
Terdapat tanda-tanda gagal jantung akut
Hipotensi
Meningkatkan syok kardiogenik
Kontraindikasi relative lain:
PR interval > 0,24 detik
Blok AV derajat dua atau tiga
Asma bronkial aktif atau kelainan saluran nafas reaktif
ACE Inhibitor
ACE Inhibitor oral diberi pada pasien dengan infark anterior, kongesti paru, atau EF < 40% jika tidak terdapat tanda-tanda hipotensi (TD sistolik < 100 mmHg atau < 30 mg dari baseline) atau terdapat kontraindikasi
Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
ARB diberikan bila pasien intoleran ACE inhibitor
Heparinisasi
Diberi pada keadaan: infark anterior luas, risiko tinggi thrombosis, fungsi LV buruk, fibrilasi atrial, dugaan thrombus intrakardiak, onset STEMI > 12 jam tanpa revaskularisasi
Pengobatan nyeri
Morfin sulfat intravena dapat diberi dengan dosis 2 – 4 mg dengan interval 5 – 15 menit
Penggunaan obat anti inflamasi non steroid (NSAID) harus dihentikan dan dihindari
Anti ansietas (anxiolitik) diberikan sesuai penilaian di ruang perawatan
Pencahar
Laboratorium
Pemeriksaan biomarker kardiak, darah lengkap, elektrolit, ureum, kreatinin

Apa kemungkinan penyebab nyeri dada yang dirasakan Tuan Y?
Nyeri dada yang diderita Mr. Y disebabkan oleh keadaan iskemik. Pada gagal jantung, terjadi suatu keadaan dimana otot-otot jantung tidak mendapatkan pasokan darah yang cukup atau sering disebut iskemi. Oksigen yang tidak memadai inilah yang menyebabkan kram atau kejang yang akan terasa nyeri. Pada beberapa kasus, beberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa juga tidak merasakan nyeri atau disebut silent ischemia.

Apakah ada keterkaitan antar umur dan jenis kelamin dengan keluhan yang dialami Tuan Y?
Jika seseorang beresiko untuk terkena penyakit jantung atau coronary MVD, orang tersebut juga akan beresiko untuk terkena angina. Resiko tersebut antara lain:
Kadar kolesterol tinggi
Tekanan darah tinggi
Merokok
Diabetes
Overweight atau obesity
Metabolic syndrome
Makanan yang tidak sehat
Riwayat keluarga
Usia (Pria > 45 tahun, wanita > 55 tahun)
Umur. Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol meningkat sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelummenopause (45-50 tahun) lebih rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki.
Jenis kelamin. Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan . Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai resiko PJK 2-3 X lebih besar dari perempuan.

Since one month ago, he felt shortness of breath while doing daily activities, fatigue and nausea.
Bagaimana mekanisme dari gejala-gejala yang dialami Tuan Y?
Shortness of breath
Gagal jantung CO perfusi O2 di perifer jaringan kekurangan O2 kemoreseptor O2 di badan karotis terangsang serabut aferen melaui nervus glosofaringeus pusat pengaturan pernafasan di medulla mekanisme kompensasi nafas cepat dan pendek
Gagal jantung kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri menurun volume sekuncup turun, volume sisa ventrikel meningkat peningkatan tekanan jantung kiri disalurkan ke vena pulmonalis (pada atrium kiri) jika tekanan hidrostatik kapiler paru > tekanan onkotik vaskuler (diatas 18mmHg) transudasi ke dalam intertisial perembesan cairan ke dalam alveoli edema paru mengganggu pertukarann gas napas pendek, sesak

Fatigue
Gagal jantung kontraktilitas ventrikel kiri volume sekuncup perfusi ke organ menurun penurunan O2 pada otot rangka mekanisme anaerob penimbunan asam laktat fatigue

Nausea
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi pada gagal jantung akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan tekanan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut, seperti bendungan dalam hepar yang dapat menyebabkan kongesti hepar dan dinding usus yang dapat menyebabkan rasa mual.

Adakah keterkaitan antara nausea dengan chest pain yang dialami? Jika ada, jelaskan!
Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru meningkat darah dari ventrikel kanan sulit masuk ke paru peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan (agar darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan pada vena sistemik n peningkatan tekanan vena cava superior Peningkatan tekanan pada atrium kanan darah dari vena cava inferior dan superior sulit memasuki atrium kongesti vena sistemik pada hati : hepatomegaly menekan lambung mual
Selain itu, karena iskemia dari sel otot jantung sehingga otot jantung menggunakan metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob dari sel otot ini akan mengakibatkan sel melepaskan zat-zat seperti histamin, kinin, dan enzim proteolitik yang menyebabkan impuls pada serabut saraf aferen nervus vagus pada bagian inferior dan posterior jantung sehingga memberikan efek yang sama pada perangsangan serabut saraf aferen n.vagus pada traktus gastrointestinal sehingga menyebabkan nausea atau perasaan mual.
Selain itu penurunan cardiac output akan menganggu sistem dari renin-angiotensin sehingga mengakibatkan vasokonstriksi arteri perifer yang menyebabkan pefusi darah ke gastrointestinal menurun yang menyebabkan terjadinya nausea.

Gejala-gejala diatas mengindikasikan penyakit apa?
Gejala nausea mengindikasikan: Mual merupakan gejala umum berbagai penyakit, seperti gangguan lambung, masuk angin, gangguan empedu, dan mabuk perjalanan. Mual juga dapat terjadi karena menghirup bau busuk atau menyengat.
Gejala dyspnea mengindikasikan: Dispnea atau sesak nafas merupakan keadaan yang sering ditemukan pada penyakit paru maupun jantung. Bila nyeri dada merupakan keluhan yang paling dominan pada penyakit paru. Akan tetapi kedua gejala ini jelas dapat dilihat pada emboli paru,bahkan sesak napas merupakan gejala utama pada payah jantung.
Gejala fatigue mengindikasikan: Depresi dan melankolis, Anemia, Rheumatoid arthritis dan penyakit jaringan ikat lain (autoimun), Masalah tiroid, Kurang vitamin B12, depresi dan kurang cairan
Namun ketiga gejala tersebut mengindikasikan penyakit gagal jantung.

One week ago, he felt very tired and slept in semi-fowler's position.
Apa saja posisi tubuh yang dapat meringankan dyspnea?
Posisi fowler
Posisi fowler adalah posisi setengah duduk atau duduk, dimana bagian kepala tempat tidur lebih tinggi atau dinaikkan. Posisi ini adalah posisi yang dipilih oleh orang yang mengalami kesulitan bernapas dan beberapa orang dengan masalah jantung. Posisi fowler yang paling umum adalah posisi semi fowler yaitu kepala dan tubuh ditinggikan 45-60 derajat. Sedangkan posisi fowler rendah ialah ketika kepala dan tubuh ditinggikan 15-45 derajat, dan posisi fowler tinggi pada 60-90 derajat.


Posisi orthopnea
Posisi ini merupakan penyesuaian dari posisi fowler tinggi. Pasien duduk di atas tempat tidur atau di sisi tempat tidur dengan overbed table di atas pangkuannya. Posisi ini memfasilitasi pernapasan dengan memungkinkan ekspansi dada maksimum. Posisi ini terutama membantu pasien yang mempunyai masalah ekshalasi karena mereka dapat menekan bagian bawah dada pada tepi overbed table.

Mengapa posisi semi-fowler bisa meringankan dyspnea? (ciput, kikai)

Karena dengan posisi ini, gravitasi menarik diafragma ke bawah sehingga memungkinkan ekspansi paru yang lebih baik saat pasien berada pada posisi semi fowler atau high fowler. Diafragma dapat mengembang sehingga membantu pernafasan. Posisi ini juga mengurangi tengangan pada otot abdominal sehinnga membantu pernafasan.

Bagaimana mekanisme Tuan Y merasa sangat lelah?
Saat jantung dalam tubuh tidak berfungsi maksimal, maka volume darah yang dicurahkan oleh jantung akan mengalami penurunan. Penurunan volume darah ini menyebabkan volume oksigen yang beredar juga akan menurun. Penurunan volume oksigen akan mempengaruhi kerja organ-organ yang lain dan menyebabkan otot-otot tubuh tidak mendapat oksigen untuk memproduksi ATP yang memadai.

Bagaimana hubungan antar gejala yang dialami oleh Tuan Y? (chest pain, nause, fatigue, shortness of breath, very tired and slept in semi-fowler's position)
Nyeri dada disebabkan karena infark miokard gagal jantung edema paru shortness of breath dan slept in semi-fowler's position.
Nyeri dada disebabkan karena infark miokard gagal jantung berkurangnya perfusi ke otot rangka Very tired/fatigue.
Gagal Jantung kegagalan pompa ventrikel kiri bendungan ventrikel kiri cardiomegali mendesak lambung gangguan fungsi lambung peningkatan HCL mual

He comes to MH Hospital with chief complain of severe shortness of breath since yesterday.
Apa saja faktor pemberat dan peringan dari dyspnea?
Faktor yang memperberat: berjalan, naik tangga, mengangkat barang, mengedan, dan aktivitas berat lainnya
Faktor yang meringankan: istirahat, duduk, obat-obatan

Bagaimana penatalaksanaan awal dan lanjutan untuk dyspnea?
Penatalaksanaan awal pada Pasien Ortopneu dengan Gagal jantung Kongestif
Dudukkan pasien agak tinggi
Berikan O2 aliran tinggi. Oksigen diberikan secepat mungkin kepada penderita. Untuk tatalaksana lanjutan adalah edukasi penderita agar mengatur pola hidup secara tepat dengan meminimalkan aktivitas yang bisa membuat tubuh membutuhkan lebih banyak oksigen.

Bagaimana mekanisme perjalanan penyakit dari 3 bulan yang lalu sampai sekarang?
Gejala-gejala yang muncul tiga minggu sebelum Mr. Y ke rumah sakit pada kasus ini saling berhubungan karena hal-hal ini disebabkan oleh penyebab yang sama dan muncul sebagai akibat dari perjalanan penyakit yang semakin hari semakin memburuk. Keluhan utama yang muncul pada kasus ini merupakan pertanda bahwa penyakit yang dialami Mr. Y mengalami perjalanan penyakit ke arah yang lebih buruk lagi.
Mr. Y memiliki riwayat yang menunjukkan BMI termasuk orang yang obesitas tingkat satu, dislipidemia, dan memiliki kebiasaan merokok. Faktor-faktor ini bekerja sebagai pemberat kondisi dan akan menyebabkan peningkatan kerja jantung, peningkatan tekanan hemodinamik, dan memperburuk berbagai aktivitas sistem kardiovaskular. Selain itu, dislipidemia juga merupakan salah satu penyakit yang dapat menyebabkan penyakit jantung koroner. Dalam kasus ini, Mr. Y kemungkinan mengalami penyakit jantung koroner pada tiga bulan silam, gaya hidup yang kurang baik, dan keluhan utama berupa chest discomfort. Penyakit jantung koroner ini dapat menyebabkan gangguan bahkan kerusakan pada sel-sel otot jantung sehingga menyebabkan kehilangan fungsi sel-sel otot jantung atau dapat pula menyebabkan gangguan pada kemampuan dari myocardium untuk menghasilkan tenaga, sehingga menghambat jantung untuk berkontraksi secara normal.
Karena beberapa faktor, pada kasus ini seperti BMI yang obesitas dan kebiasaan merokok yang berat dan jarang berolah raga, kerusakan yang telah terjadi pada jantung terus berkembang sehingga menyebabkan gagal jantung dengan gejala. Gejala tersebut muncul pada satu bulan yang lalu, yaitu mudah lelah saat beraktivitas (cardiac output yang rendah), nausea dan kehilangan nafsu makan (sensasi rasa penuh pada abdomen, terutama karena ada desakan pada lambung dan duodenum akibat adanya hepatomegali akibat adanya flowback ke vena cava inferior kemudian ke vena porta). Dan pada satu minggu terakhir tidur dalam posisi Semi-fowler (peningkatan tekanan arteri pada paru-paru sehingga menyebabkan menumpuknya cairan pada jaringan paru yang menyebabkan paru-paru tidak dapat mengembang secara sempurna, sehingga terjadi sesak). Keadaan ini akan terus berkembang hingga akhirnya akan menyebabkan keadaan yang semakin parah termasuk keadaan edema pulmoner yang akan menyebabkan perasaan sesak nafas atau nafas yang pendek yang tidak segera berhenti walaupun sudah dalam keadaan istirahat.
Past medical history: heavy smoker, his father had sudden death at 52 years old (+)
Bagaimana keterkaitan antara kebiasaan merokok dengan penyakit yang dialami?
Umumnya, rokok akan lebih difokuskan pada peran nikotin dan karbon monoksida. Kedua-dua bahan ini, selain meningkatkan kebutuhan oksigen, juga mengganggu suplai oksigen ke otot jantung sehingga akhirnya merugikan kerja otot jantung.
Gas CO
Gas CO mempunyai kemampuan mengikat hemoglobin (Hb) yang terdapat dalam sel darah merah (eritrosit) lebih kuat dibanding oksigen, sehingga setiap ada asap rokok disamping kadar oksigen udara yang sudah berkurang, ditambah lagi sel darah merah akan semakin kekurangan oksigen, oleh karena yang diangkut adalah CO dan bukan O2 (oksigen).
Sel tubuh yang menderita kekurangan oksigen akan berusaha meningkatkan yaitu melalui kompensasi pembuluh darah dengan jalan menciut atau spasme. Bila proses spasme berlangsung lama dan terus menerus maka pembuluh darah akan mudah rusak dengan terjadinya proses aterosklerosis (penyempitan). Penyempitan pembuluh darah akan terjadi dimana-mana. Di otak, di jantung, di paru, di ginjal, di kaki, di saluran peranakan, di ari-ari pada wanita hamil. Dapat dipahami penyempitan itu dapat berakibat sumbatan di otak, penyempitan pembuluh darah jantung, penyakit paru menahun, betis kaki menjadi sakit malahan sampai pembusukan kering (gangrene), kemandulan, keguguran atau kematian bayi di dalam kandungan, atau bayi lahir prematur atau cacat. Pokoknya setiap organ yang ada pembuluh darahnya akan diserang.
Nikotin
Nikotin yang terkandung di dalam asap rokok antara 0.5 - 3 ng, dan semuanya diserap, sehingga di dalam cairan darah atau plasma antara 40 - 50 ng/ml. Efek nikotin menyebabkan perangsangan terhadap hormon kathekolamin (adrenalin) yang bersifat memacu jantung dan tekanan darah. Jantung tidak diberikan kesempatan istirahat dan tekanan darah akan semakin meninggi, berakibat timbulnya hipertensi.
Efek lain merangsang berkelompoknya trombosit (sel pembekuan darah), trombosit akan menggumpal dan akhirnya akan menyumbat pembuluh darah yang sudah sempit akibat asap yang mengandung CO yang berasal dari rokok.

Hubungan rokok dengan pembuluh darah
Merokok penyebab utama timbulnya penyakit arteriosklerosis, yaitu menebal dan mengerasnya pembuluh darah (arteriosklerosis). Arteriosklerosis membuat pembuluh darah kehilangan elastisitas serta liang pembuluh darah menyempit. Proses itu terjadi diseluruh tubuh. Arteriosklerosis dapat berakhir dengan penyumbatan yang disebabkan oleh gumpalan darah yang menyumbat pembuluh darah (trombosis), atau mungkin saja terjadi aneurisma (pelebaran pemburuh darah menyerupai kantung). Penyumbatan dapat terjadi secara mendadak jika suatu gumpalan darah lepas terbawa aliran (emboli) sehingga dapat menyumbat dimana saja, mungkin di paru atau otak. Wanita yang merokok dan menggunakan pil kontrasepsi (mengadung estrogen) mempunyai kemungkinan untuk menderita penggumpalan pembuluh darah pada vena dalam (DVT) dan sekitar 10% nya akan mengalami Emboli Paru.

Bagaimana keterkaitan antara riwayat keluarga dengan penyakit yang dialami?
Keluarga yang punya sejarah penyakit jantung pada usia dini dinilai membawa faktor risiko penyakit jantung untuk generasi mendatang. Para peneliti menemukan bahwa orang-orang yang punya orang tua atau saudara yang mati muda karena masalah jantung punya risiko dua kali lipat lebih banyak menderita penyakit jantung koroner. Kondisi itu menyebabkan adanya plak di arteri jantung, meningkatkan risiko serangan jantung sebelum umur 50 tahun. Mereka juga punya risiko dua kali lipat lebih banyak menderita aritmia ventrikular yang dapat menyebabkan kematian mendadak. Risiko itu semakin meningkat saat keluarga lapis dua seperti kakek-nenek juga meninggal di usia muda. Dengan kata lain semakin banyak saudara yang meninggal muda, risikonya pun semakin besar.

Physical exam:
Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik Tuan Y dan mekanisme abnormal?

Kasus
Normal

Orthopnea
Ada
Tidak ada

BMI
33.06 kg/m2
18.5-25 kg/m2
Obesitas
BP
100/60 mmHg
120/80 mmHg
Hipotensi
HR
130 bpm, regular
60-100 bpm regular
Tachycardia
PR
130 x/menit, regular, equal
60-100 x/menit, regular, equal

RR
26 x/menit
16-24 x/menit
Tachypnea
JVP
(5+2) cmH2O
(5-2)

Rales
+
-

Liver :
palpables 4 fingers below the arcus costae
-

Wheezing
-
-


Orthopneu
Saat berbaring (posisi paru-paru lebih rendah dibandingkan pada saat posisi tegak) redistribusi cairan dari sirkulasi viscera dan extermitas inferior ke sirkulasi utama menambah aliran balik pembuluh darah dan meningkatkan tekanan kapiler paru-paru sesak (orthopnoe)
Orthopnea disebabkan oleh akumulasi cairan berlebihan pada paru-paru. Pada posisi berbaring, terjadi redistribusi darah dari daerah tubuh yang bergantung pada gravitasi (abdomen dan ekstremitas bawah) menuju paru-paru/chest cavity. Jika jantung tidak mampu untuk memompa darah keluar dari area ini, darah akan masuk ke paru-paru. Darah akan berpindah dari extrathoracic compartment ke thoracic compartment. Ventrikel kiri yang menurun kemampuannya, tidak mampu memompa jumlah berlebih ini keluar tanpa dilatasi. Akan terjadi peningkatan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Peningkatan tekanan kapiler paru akan menyebabkan peningkatan interstitial pulmonary edema, penurunan pulmonary compliance, peningkatan airway resistance, dan dyspnea
Orthopnea sering kali merupakan gejala dari gagal jantung kiri dan atau edema pulmonal. Orthopnea juga dapat ditemukan pada pasien dengan asma, bronchitis kronik, dan sleep apnea atau panic disorder.
BP 100/60 mmHg
Gagal jantung dapat menyebabkan hipotensi postural

HR 130 x/min
Hipertensi hipertrofi ventrikel kiri ventrikel kiri kelelahan kemampuan ventrikel kiri untuk memompa darah menurun volume sekuncup curah jantung peningkatan stimulasi saraf simpatis Vasokonstriksi perifer peningkatan kontraktilitas dan denyut jantung takikardia

Peningkatan denyut jantung merupakan mekanisme kompensasi tubuh atas berkurangnya cardiac output. Namun keadaan ini dapat memperburuk keadaan dari otot jantung karena dengan meningkatnya heart rate, otot jantung akan memerlukan lebih banyak nutrisi untuk memompa lebih cepat.

PR 130 x/min, regular, equal
RR 26 x/min
Gagal jantung Gangguan pertukaran gas dan penurunan perfusi Penurunan kadar oksigen terdeteksi kemoreseptor impuls ke otak rangsangan saraf simpatis ke paru bernapas cepat.

Pallor
Hipertensi hipertrofi ventrikel kiri ventrikel kiri kelelahan kemampuan ventrikel kiri untuk memompa darah menurun volume sekuncup curah jantung peningkatan stimulasi saraf simpatis Vasokonstriksi perifer berkurangnya aliran darah ke kulit pallor

JVP (5+2) cmH20
Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru meningkat darah dari ventrikel kanan sulit masuk ke paru peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan (agar darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan pada vena sistemik n peningkatan tekanan vena cava superior peningkatan JVP

Rales (+)
Kongesti paru tekanan arteri dan vena pulmonal meningkat dimana tekanan vena yang meningkat keseimbangan tekanan hidrostatik dan osmotik terganggu sehingga terjadi ekstravasasi cairan ke rongga alveolar hal inilah yang menyebabkan bunyi ronkhi dan mengi terjadi.

Wheezing (-)
Adalah bunyi mengi yang timbul karena adanya penyempitan jalan napas atau obstruksi yang dapat disebabkan oleh sekresi atau edema. Tidak adanya wheezing menandakan edema belum masuk ke jalan napas.
Palpable Liver
Gagal jantung kanan, ventrikel kanan pada saat sistol tidak mampu memompa darah tekanan akhir iastol ventrikel kanan akan meninggi tekanan di atrium kanan meninggi bendungan v. cava superior, v.cava inferior, dan seluruh system vena bendungan di v. jugularis dan v. hepatica (hepatomegali)

Ankle Edema
Penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Dalam kasus ini ada karena gagal jantung kanan sehingga terdapat antrian darah sampai sistemik.

Bagaimana cara pengukuran JVP? (asnhy, bena)
Pengukuran Tekanan Vena Jugularis
Pemeriksaan dilakukan pada vena jugularis interna kanan karena ia merupakan hubungan (sambungan) langsung dari vena kava superior. Pada gagal jantung kanan, bendungan di ventrikel kanan diteruskan ke atrium kanan dan vena kava superior sehingga tekanan vena jugularis meninggi. Pada gagal jantung kiri, bendungan ventrikel kiri diteruskan ke atrium kiri dan vena pulmonalis dan kemudian tertampung dalam paru.
Cara pengukuran tekanan vena jugularis adalah dengan cara langsung dan tidak langsung.
Cara Langsung
Titik-titik pengukuran:
Titik acuan adalah bidang horizontal melalui tempat sambungan iga ke-2 dengan sternum
Titik nol adalah tempat di mana tekanan sama dengan nol, yaitu setinggi tengah-tengah atrium kanan
Jarak titik acuan-titik nol pada orang dewasa adalah 5 cm (R). Jarak ini konstan.
Teknik Pengukuran: Pasien berbaring dengan lengan diletakkan 5 cm di bawah titik acuan (jadi setinggi atrium kanan). Jarum dimasukkan dalam vena brakialis dan dihubungkan dengan manometer air. Tekanan dibaca pada manometer.
Cara Tidak Langsung
Menurut Lewis Borst, sebagai pengganti manometer dipakai vena jugularis. Pasien berbaring dan leher harus lemas. Tentukan vena jugularis interna kanan. Vena tidak boleh dikosongkan dengan mengurutnya. Vena ditekan 1 jari mula-mula di sebelah bawah (proksimal) dekat klavikula, lalu di sebelah atas (distal) dekat mandibula dengan jari lain, kemudian tekanan oleh jari pertama dilepaskan. Lihat sampai di mana vena terisi waktu inspirasi biasa. Tingginya diukur dari titik acuan.
Misalnya pada pemeriksaan tekanan vena 2 cm lebih tinggi dari titik acuan. Karena jarak titik acuan-titik nol sama dengan R (atau 5 cm), maka tekanan vena adalah R + 2 cm H2O atau 5 + 2 cm H2O. Lebih baik tidak ditulis 7 cm H2O, untuk memperlihatkan jarak R adalah 5 cm H2O. Tekanan vena normal menurut cara ini: 3 cm H2O (5 – 2 cm H2O).
Letak kepala atau posisi leher pasien harus sedemikian rupa sehingga vena terisi sampai kira-kira di pertengahan antara mandibula dan klavikula.
Jika pada gagal jantung kanan hebat dengan vena jugularis yang terisi penuh sampai mandibula, pasien harus ditinggikan letak kepalanya. Harus diingat pula bahwa kepala dan leher pasien selalu dalam keadaan lemas.
Pada keadaan normal dengan tekanan vena normal, kadang-kadang kepala harus diturunkan agar vena dapat terisi sampai kira-kira di pertengahan leher. Peninggian dan penurunan letak kepala pasien tidak akan mengubah tekanan vena oleh karena jarak R merupakan jari-jari konstan suatu bola dengan pusat atrium kanan sebagai titik pusatnya.
Pengukuran tekanan vena di leher (cara tidak langsung) tidak dapt dipercaya pada anak-anak karena leher terlalu pendek atau pada pasien dengan struma karena struma mungkin menekan vena jugularis. Tekanan vena meninggi pada gagal jantung kanan, perikarditis eksudativa dengan tamponade jantung, atau pericarditis konstriktiva.

Bagaimana hubungan tekanan darah yang rendah dengan heart rate yang tinggi?
Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas pada pembuluh darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan resistensi perifer. Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap – tiap ventrikel per menit. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa per denyut.
Pada saat terjadi penurunan tekanan darah, yang harus dilihat adalah apakah terjadi masalah pada curah jantung atau pada resistensi perifer. Dalam kasus Mr. Y, terjadi penurunan Left Ventricel Ejection Fraction menjadi 35% adalah permasalahan yang serius dimana terjadi penurunan Cardiac Ouput. Untuk mencapai keadaan yang adekuat kembali, tubuh melakukan mekanisme kompensasi dengan cara menstimulasi miokardium lewat rangsangan simpatis untuk meningkatkan denyut jantung supaya tekanan darah kembali adekuat. Hal ini terlihat dari peningkatan denyut jantung Mr. Y sampai 130 bpm. Sayangnya, peningkatan denyut jantung ini tidak mengakibatkan perbaikan dari tekanan darah Mr.Y. Kemungkinan hal ini disebabkan oleh gangguan dari kontraktilitas miokardium pada ventrikel kirinya.

Laboratory result:
Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium Tuan Y dan mekanisme abnormal? (perbedaan troponin I dan troponin T?)
Pemeriksaan
Hasil
Nilai Normal
Interpretasi
Hemoglobin
15 g/dl
: 13.5-17.5 g/dl
Normal
WBC
7000 mm3
5.000 – 10.000 mm³
Normal
Diff. Count
Basofil: 0
Eusinofil: 2
N. Batang: 10
N. Segmen: 60
Limfoit: 22
Monosit: 6
Basofil: 0-2%
Eosinofil: 0-7%
N.Batang: 0-10%
N.Segmen: 35-80%
Limfosit: 20-50%
Monosit: 2-12%
Normal
ESR
20/mm3


Platelet
250000/mm3
140.000 – 450.000/mm3
Normal
Total Cholesterol
300 mg/dl
<200 mg/dl
Dyslipidemia
LDL
165 mg/dl
<130 mg/dl
Dyslipidemia
HDL
35 mg/dl
>55 mg/dl
Dyslipidemia
Triglyceride
280 mg/dl
<150 mg/dl
Dyslipidemia
Fasting Blood Glucose
110 mg/dl
80-110 mg/dl
Normal
Urine Glucose
(-)
(-)
Normal
Sediment
Temuan Normal
Temuan Normal
Normal
CK NAC
125 U/L
38 – 174 U/L
Normal
CK MB
22 U/L
<24 U/L
Normal
Troponin I
0.1 ng/ml
<0.1 ng/ml
Normal

Different count/ hitung jenis leukosit
Urutan : basofil/eosinofil/Netrofil batang/Netrofil segmen/limfosit/Monosit
Nilai normal : 0,4-1/1-3/0-10/50-65/25-35/4-6
0/2/10/60/22/6 (NORMAL)

Glukosa puasa : 60-100 mg/dl, (NORMAL)
Urine glukose (-): Normal
Sedimen ; Normal
CK MB: 22 U/L (tinggi) => Infark miokard akut
Normal = < 10 U/L
CK-MB Merupakan Isoenzim CK. Seperti kita ketahui ada beberapa jenis CK yaitu CK-MM, CK-BB dan CK-MB. M artinya muscular/skelet (otot) dan B artinya brain (otak). Jumlah CK-MB ternyata lebih banyak di dalam otot jantung sehingga spesifik untuk kelainan jantung. CK-MB Meningkat pada angina pektoris berat atau iskemik reversibel. Kadar meningkat 4-8 jam setelah infark.Mencapai puncak 12-24 jam kemudian kadar menurun pada hari ke-3. Kriteria untuk diagnosis IMA adalah : CK-MB > 16 U/l, CK-Total > 130 U/l dan CK-MB > 6% dari CK Total.
CK NAC = 125U/L (NORMAL)
Merupakan enzim berkonsentrasi tinggi pada jantung dan otot rangka.
Nilai Normal : Pria : 30-180 IU/L. Wanita : 25-150 IU/L
Troponin I= 0,1 ng/ml (meningkat) Normal = <0.03 ng/mL
Cardiac Troponin
Filamen otot jantung terdiri atas :Actin, Myosin dan Troponin regulatory complex. Troponin terdiri atas 3 sub-units TnC, TnT& TnI. BM TnT = 37.000 dan BM TnI = 24.000. Fraksi troponin total ditemukan bebas dalam sitosol. Berikut penjelasan singkat tentang Troponin :
a. Kompleks pengatur kontraksi otot
b. Dilepaskan secara cepat, mis : dari cytosolic pool
c. Prolonged release karena degradasi myofilaments
d. Bentuk yang berbeda antara otot skelet dan miokard
e. Spesifitas tinggi untuk cedera miokard.
f. Sensitif untuk kerusakan miokard dalam jumlah kecil.

cTn T dan cTn I terdapat pada otot jantung, menigkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam. cTn I masih bertahan setelah 5-10 hari. Tuan Y menderita penyakit gagal jantung setelah mengalami infark dan tidak mendapat penatalaksanaan yang baik.

Apa saja pemeriksaan laboratorium lain yang dibutuhkan untuk mendiagnosa penyakit jantung?
Myoglobin
Mengandung protein yang ada dalam otot jantung dan rangka, yang juga naik mengikuti MI dan juga telah digunakan dalam diagnosis MI, tetapi Mioglobin adalah tes spesifik dan tampaknya tidak memberikan keuntungan yang signifikan atas estimasi CK.
Myoglobin adalah protein BM rendah (oxygen-binding heme protein). Skeletal & cardiac muscle Mb identik. Kadar Serum meningkat dalam 2 jam setelah kerusakan otot. Kadar puncak pada 6 – 7 jam. Kadar normal setelah 24 – 36 jam. NEGATIVE predictoryang sangat baik pada cedera miokard. Pemeriksaan dua sampel, 2 – 4 jam terpisah tanpa peningkatan kadar adalah bukan AMI. Dilaksanakan cepat , quantitative serum immunoassays.
Natriuretic Peptida
Tingkat NP dalam sirkulasi bebas berguna dalam penegakan diagnosis pada pasien heart failuire. B-type natriuretic peptide (BNP) and N-terminal pro-BNP, yang mana dilepaskan oleh jantung yang mengalami HF, relatif sensitif sebagai penanda pada HF dengan penurunan volume afterload. Walaupun begitu, penting diketahui bahwa tingkat NP akan berbanding lurus dengan usia dan gangguan ginjal, pada wanita NP lebih tinggi, dan dapat meningkat pada HF kanan dari apapun sebabnya. Kadar NP dapat menurun pada penderita obesitas dan mungkin normal pada pasien yang telah mendapatkan penatalaksanaan yang baik. Konsentrasi normal peptida natriuretik pada pasien yang belum diobati sangat berguna untuk menyingkirkan diagnosis HF. NP meliputi Atrial Natriuretic Peptide (ANP), Brain Natriuretic Peptide (BNP) pada jantung dan C-type Natriuretic Peptide (CNP) pada sel endotel dan SSP.
Tes yang biasa dilakukan adalah dengan melakukan tes pada BNP. BNP disintesis & disimpan di miosit atrium & ventrikel, terutama berasal dari ventrikel kiri. Dilatasi ventrikel akan melepaskan BNP dari miosit ventrikel. Hal ini akan meningkatan kecepatan filtrasi glomerulus serta menghambat reabsorbsi sodium. Dan akan terjadi natriuresis & diuresis. Pemeriksaan ini cukup mudah, cepat, sangat sensitif dan spesifik, serta dapat membantu dalam membedakan gagal jantung dari penyakit pulmonal. Waktu yang diperlukan untuk perubahan hemodinamik bermakna hanya kurang lebih 2 jam.

IL-6 dan TNF alfa
IL-6 adalah Interleukin 6 yang merupakan sitokin untuk inflamasi, sedangkan TNF-α adalah Tumor Necrosis Factor alpha yang juga merupakan indikator radang. Kedunya terlibat dalam penanda awal plak aterosklerosis jauh sebelum terjadinya aterosklerosis. Yang mana dahulunya aterosklerosis selalu dihubungan dengan pemeriksaan LDL-cholesterol saja, namun tidak spesifik dan bahkan pasien telah jatuh ke dalam plak yang sudah besar. Keterangan mengenai keduanya adalah sebagai berikut :
IL-6 diketahui sebagai sitokin yang diproduksi oleh sel T.
Dihasilkan sebagai respon meningkatnya TNF-α.
TNF-αmerupakan senyawa proinflamasi yang akan memicu produksi NF-κB sehingga menyebabkan disfungsi endotel dan akhirnya akan meningkatkan resiko aterosklerosis.

Additional exam:
Bagaimana interpretasi pemeriksaan penunjang Tuan Y dan mekanisme abnormal?
Hasil Pemeriksaan
Intepretasi
Chest X Ray : Sign of Chepalization
Kongesti vascular , Kardiomegali
Chest X-Ray: CTR 50%
Kardiomegali
ECG : LAD (Left Axis Deviation)
Hipertrofi ventrikel kiri, Left Bundle Branch Block
HR 130 bpm
Takikardi
ECG : QS pattern V1-V4
Infark anteroseptal Left ventricular hypertrophy (LVH), Left Bundle Branch Block (LBBB), Right ventricular hypertrophy (RVH), Emfisema
Echo : LV regional wall motion abnormality (anteroseptal wall)
Hipertrofi ventrikel kiri
Echo : thrombus attached to LV apex
Trombus pada Apeks Ventrikel Kiri
Echo : Lv ejecton fraction 35%.
normal atau midly reduced LV systolic function.

-ECG : atrial fibrillation, LAD, HR 120x/min, QS pattern V1-V4, LV strain
Atrial fibrillation

Gambaran EKG diatas merupakan gambaran khas untuk "Atrial Fibrilasi" (AF), (terdapat irreguleritas yang absolut- interval yang tidak sama antara gelombang R & tidak terdapat Gelombang P yg normalnya mendahului setiap Komplek QRS)
Kejadian AF disebabkan oleh berbagai keadaan, salah satunya adalah pada pasien-pasien dengan Congestive Heart Failure (CHF), dimana terjadi pembesaran ruang-ruang jantung, termasuk atrium tempat permulaan terjadi konduksi aliran listrik jantung (SA node).
Pada AF, nodus SA tidak mampu melakukan fungsinya secara normal, hal ini menyebabkan tidak teraturnya konduksi sinyal elektrik dari atrium ke ventrikel. Akibat dari hal tersebut, detak jantung menjadi tidak teratur dan terjadi peningkatan denyut jantung. Keadaan ini dapat terjadi dan berlangsung dari menit ke minggu atau dapat terjadi sepanjang waktu selama bertahun-tahun. Kecenderungan alami dari AF sendiri adalah kecenderungan untuk menjadi kondisi kronis dan menyebabkan adanya komplikasi lain.
AF seringkali tanpa disertai adanya gejala, tapi terkadang AF dapat menyebabkan palpitasi, penurunan kesadaran, nyeri dada dan gagal jantung kongestif. Orang dengan AF biasanya memiliki peningkatan signifikan risiko stroke (hingga >7 kali populasi umum).
LAD
Apabila aksis jantung antara-30 s/d -90 derajat dinamakan left axis deviation (LAD), apabila +110 derajat s/d +180 derajat dinamakan Right axis deviation (RAD), apabila aksis jantung antara +180 derajat s/d +270 derajat atau -90 derajat s/d -180 derajat dinamakan extrem axis.


Interpretasi : pembesaran jantung kiri
Mekanisme abnormal: sebagai kompensasi terhadap tahanan perifer yang meningkat pada hipertensi dan mekanisme kompensasi pada gagal jantung guna meningkatkan kekuatan kontraksi.
HR 120x/min (normal 60-100x/min), interpretasi: takikardi
QS pattern V1-V4
Gelombang Q:
Normal:
Lebar kurang dari 0,04 second
Tinggi < 0,1 second
Patologis:
Panjang gelombang Q > 1/3 R
Ada QS pattern dengan gelombang R tidak ada.
Adanya gelombang Q patologis ini menunjukkan adanya Old Miocard infark (OMI). Bila gelombang ini belum ada (tetapi sudah ada ST depresi) berarti iskemik belum lama terjadi (< 12 jam), masih ada KEMUNGKINAN diselamatkan.
Gelombang Q patologis :
Lebarnya sama atau lebih dari 0,04 detik (1 mm)
Dalamnya lebih dari 25% tinggi gel R
Gel Q pada sandapan aVR : Normal
Gelombang Q patologis menggambarkan adanya nekrosis miokard

LV Strain
LVH sering berhubungan dengan depresi segmen ST dan inversi dalam dari gelombang T. Perubahan ini tampak di sandapan prekordial, V5 dan V6. pada sandapan ekstremitas terdapat pula perubahan ST-T berlawanan dengan defleksi dominan dari gelombang QRS. Jika aksis ekg adalah vertikal maka akan tampak perubahan di sadapan II, III, aVF, jika horizontal maka akan tampak perubahan di sadapan I dan aVL.

-Chest X-ray: CTR>50%, shoe-shaped cardiac, Kerley's line (+), sign of cephalization
1. CTR (Cardio Thoracic Ratio)
Normal: <50% (48%-50%)
Interpretasi: Meningkat. Hal ini menandakan kardiomegali.
Cara pengukuran:
A : jarak garis lurus pertengahan thorax dengan dinding kanan terjauh jantung.
B : jarak garis lurus pertengahan thorax dengan dinding kiri terjauh jantung.
C : jarak titik terluar bayangan paru kanan dan kiri

CTR = A+B x 100% C
CTR = A+B x 100%
C
Mekanisme:

Kardiomegali terjadi akibat hipertrofi ventrikel kiri (seperti telah dijelaskan sebelumnya) yang kemudian diikuti oleh hipertrofi bagian lain dari jantung (karena jantung merupakan suatu sirkuit yang tersambung). Hal ini juga diperparah oleh kegagalan jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh sehingga seluruh bagian jantung harus bekerja lebih berat yang menyebabkan hipertrofi dan memberi penampakan kardiomegali.
2. Shoe shaped Cardiac:
Interpretasi: Abnormal. Menandakan adanya gangguan struktural jantung. Biasanya terjadi pada penderita penyakit jantung kongestif.

Mekanisme: Sama dengan terbentuknya kardiomegali.
3. Kerley's line
Interpretasi: Abnormal.
Garis Kerley merupakan garis mendatar dari dinding thorak ke medial kira-kira 3-4 cm. Edema interstitial menyebabkan paru berbercak-bercak tipis, halus, sehingga gambaran radiolusen paru berubah menjadi suram. Garis Kerley ini muncul akibat terbendungnya aliran limfe karena edema intraalveolar. Edema ini menunjukkan septal line yang dikenal sebagai Kerley's line, ada 4 jenis yaitu:
a. Kerley A: garis panjang di lobus superior paru, berasal dari daerah hilus menuju ke atas dan perifer
b. Kerley B: garis-garis pendek dengan arah horizontal tegak lurus pada dinding pleura dan letaknya di lobus inferior, paling mudah terlihat karena letaknya tepat diatas sinus costophrenicus
Garis ini adalah yang paling mudah ditemukan di gagal jantung
c. Kerley C: garis-garis pendek, bercabang, ada di lobus inferior. Perlu pengalaman untuk melihatnya, karena hampir sama dengan pembuluh darah.
d. Kerley D: garis-garis pendek, horizontal, letaknya retrostrenal hanya tampak pada foto lateral.
Mekanisme:
Kerley;s line menandakan adanya edema di paru. Edema di paru ini diakibatkan oleh berkurangnya volume cardiac output yang bisa dipompa jantung ke sistemik. Turunnya cardiac output menyebabkan darah menumpuk di ventrikel kiri, atrium kiri, dan juga diparu-paru sehingga menyebabkan edema paru.
Kebocoran cairan ke dalam interlobular dan interstisium peribronkial sebagai hasil dari meningkatnya tekanan di kapiler. Ketika cairan bocor ke dalam septum interlobular perifer, itu memperlihatkan Kerley B atau garis septal. Kerley B terlihat sebagai garis horizontal pendek 1-2 cm di perifer dekat sudut costaphrenicus. Garis ini tegak lurus terhadap pleura.

Sign of cephalization:
Interpretasi: Abnormal. Pinggang jantung hilang (atau tampak tumpul), menandakan kardiomegali.
Mekanisme:
akibat adanya peningkatan tekanan pada vena jugularis yang disebabkan oleh kompensasi jantung (yang meningkatkan volume darah yang kembali ke jantung) agar tetap dapat memenuhi kebutuhan jaringan perifer.
Sefalisasi aliran darah pulmonal ditemukan bila tekanan vena pulmonalis melebihi tekanan interstisial pulmonal. Hal ini mengakibatkan penumpahan cairan ke dalam interstisium pulmonal dan selanjutnya hipoksia alveolar. Hipoksia mengakibatkan konstriksi pembuluh darah paru-paru lobus bawah yang menyebabkan redistribusi atau shunt aliran darah ke arah pembuluh darah lobus atas yang mempunyai tekanan parsial oksigen lebih tinggi.

Keterkaitan Antar Masalah
Tuan Y perokok berat dan keluarganya mengalami sudden death obesitas dan disiplidemia infark dirawat dirumah sakit tetapi tidak ditreatment dengan baik gangguan otot jantung ateroseptal wall gangguan sirkulasi darah ke seluruh tubuh menaikkan heart rate dan hipertensi pulmonal sesak nafas mengalami gejala

Hipotesis
Tuan Y menderita penyakit gagal jantung setelah mengalami infark dan tidak mendapat penatalaksanaan yang baik.






LEARNING ISSUE
HEART FAILURE
DEFINISI
Gagal jantung merupakan kondisi patofisiologis dimana jantung mengalami abnormalitas fungsi, sehingga gagal untuk memompa darah dalam jumlah yang tepat untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Gagal jantung bisa disebabkan oleh kegagalan miokardial, bisa juga pada jantung dalam kondisi normal tetapi permintaan sirkulasinya tinggi.
Sedangkan gagal jantung kongestif adalah kegagalan ventrikel kiri dan atau ventrikel kanan dari jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan cardiac output yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan, menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik.
ETIOLOGI
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Di Negara berkembang, penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam 6 kategori utama, yaitu :
Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh
infark miokard, kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block),
berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).
Kegagalan yang berhubungan dengan overload.
Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).
Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard.
Kelainan congenital jantung.



















EPIDEMIOLOGI
Gagal jantung merupakan masalah yang sudah mendunia, lebih dari 20 juta orang di dunia mengalami gagal jantung. Prevalensi pasien dewasa yang mengalami gagal jantung di negara berkembang adalah 2%. Keterjadian gagal jantung meningkat 6-10% pada orang dengan usia di atas 65 tahun. Walaupun insiden gagal jantung relative rendah pada wanita dibandingkan laki-laki, tetapi wanita menempati hampir separuh jumlah kasus gagal jantung. Di Amerika Selatan dan Eropa, risiko berkembangnya gagal jantung adalah satu dari 5 orang di usia 40 tahun. Prevalensi gagal jantung juga akan semakin meningkat pada orang dengan infark miokard, penyakit katup jantung, dan aritmia jantung. Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50 % akan meninggal pada tahun pertama.



FAKTOR RISIKO
Faktor risiko untuk penyakit gagal jantung merupakan satu kesatuan dengan factor risiko penyakit kardiovaskuler lainnya. Factor risiko penyakit kardiovaskuler terdiri dari factor yang bisa dimodifikasi dan tidak bisa dimodifikasi.
Bisa dimodifikasi :
Kebiasaan Merokok
Merokok meningkatkan 2-3 kali lipat risiko kematian akibat penyakit jantung koroner dan penyakit kardiovaskuler laninnya disebabkan oleh efek dari zat-zat yang terkandung dalam rokok. Risiko orang berhenti merokok terkena penyakit kardiovaskuler akan berkurang sebesar 50%.
Kurang aktifitas fisik
Aktifitas fisik menurunkan risiko penyakit kardiovaskuler dan diabetes tipe 2 melalui beberapa mekanisme. Secara umum, aktifitas fisik memperbaiki metabolism glukosa, mengurangi lemak tubuh, dan menurunkan tekanan darah juga mengontrol berat badan. Kurangnya aktifitas fisik meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler.
Perubahan pola diet, kelebihan berat badan, dan hiperlipidemia.
Kecenderungan masyarakat modern dalam mengkonsumsi makanan cepat saji akan meningkatkan risiko kelebihan berat badan dan penyakit DM juga dislipidemia. Kolesterol diketahui merupakan factor kunci dari proses aterosklerosis, yang menjadi dasar meningkatnya risiko penyakit kardiovaskuler.
Diabetes dan hipertensi
AHA menganggap diabetes sebagai factor utama risiko penyakit kardiovaskuler. Saat ini diabetes diidap sekita 150 juta orang di dunia terutama pada usia muda dan akan meningkat dua kali lipat dalam 25 tahun kedepan. Diperkirakan 690 juta jiwa di dunia mengidap hipertensi. Hipertensi sering ditemukan pada pasien diabetes yang prevalensinya berkisar 20-6-%. Hipertensi merupakan factor risiko utama penyakit kardiovaskuler.

Tidak bisa dimodifikasi :
Factor usia dan jenis kelamin
Ini merupakan factor risiko yang tidak dapat dimodifikasi. Risiko yang paling besar yaitu laki-laki usia di atas 45 tahun dan wanita di atas 55 tahun.
Factor keturunan/genetic
Seseorang tidak akan pernah bisa mengubah factor genetic yang ada pada dirinya, maka dari itu genetic merupakan factor risiko yang juga tidak bisa dimodifikasi. Seseorang yang lahir pada keluarga dengan riwayat penyakit kardiovaskuler, memiliki kemungkinan besar untuk menderita penyakit yang sama.
MANIFESTASI KLINIS
Fatigue dan dyspnea
Gejala kardinal gagal jantung adalah kelelahan dan sesak napas . Meskipun kelelahan dianggap berasal dari output jantung yang rendah pada gagal jantung , ada kemungkinan bahwa kelainan tulang - otot dan komorbiditas noncardiac lainnya (misalnya , anemia ) juga berkontribusi terhadap gejala ini . Untuk sesak nafas atau dyspnea, diamati hanya saat beraktivitas , namun dyspnea bisa terjadi dengan aktivitas yang tidak terlalu berat , dan akhirnya dapat terjadi bahkan pada saat istirahat . Asal usul dyspnea pada gagal jantung kemungkinan multifaktorial.. Mekanisme yang paling penting adalah kongesti paru dengan akumulasi cairan interstitial atau intra - alveolar, yang mengaktifkan J reseptor juxtacapillary , yang merangsang pernapasan cepat dan dangkal. Faktor-faktor lain yang berkontribusi terhadap dyspnea saat aktivitas termasuk pengurangan compliance paru , peningkatan resistensi saluran napas , otot pernapasan dan / atau kelelahan diafragma , dan anemia . Dyspnea lebih jarang terjadi pada kegagalan ventrikel kanan ( RV ) dan regurgitasi trikuspid.
Ortopnea
Orthopnea , yang didefinisikan sebagai dyspnea yang terjadi pada posisi berbaring , biasanya merupakan manifestasi lanjutan daripada exertional dyspnea pada gagal jantung . Ini merupakan hasil dari redistribusi cairan dari sirkulasi splanknikus dan ekstremitas bawah ke dalam sirkulasi pusat, dengan peningkatan resultan tekanan kapiler paru . Batuk malam hari adalah manifestasi yang sering muncul tetapi juga paling sering diabaikan oleh pasien . Orthopnea umumnya lega dengan duduk tegak atau tidur dengan bantal tambahan . Meskipun ortopnea adalah gejala yang relatif spesifik, hal ini juga dapat terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal atau asites.
Paroxysmal nocturnal dyspnea ( PND )
Istilah ini mengacu pada episode akut sesak napas dan batuk yang parah yang umumnya terjadi pada malam hari dan dapat membangunkan pasien dari tidur , biasanya 1-3 jam setelah pasien istirahat. PND dapat bermanifestasi melalui batuk atau mengi , mungkin karena peningkatan tekanan dalam arteri bronkial menyebabkan kompresi saluran udara , bersama dengan edema paru interstisial menyebabkan peningkatan resistensi saluran napas . Sedangkan ortopnea bisa dikurangi dengan duduk tegak di sisi tempat tidur dengan kaki dalam posisi tergantung, pasien dengan PND sering memiliki batuk persisten dan mengi bahkan setelah mereka telah berada pada posisi tegak. Asma jantung berkaitan erat dengan PND, ditandai dengan mengi sekunder untuk bronkospasme, dan harus dibedakan dari asma primer dan asma paru karena mengi/wheezing.
Nyeri
Pada suatu keadaan iskemi, otot tidak akan mendapatkan supply darah yang cukup untuk melakukan kerja, maka oksigen juga tidak memadai. Kekurangan oksigen dan hasil metabolism yang berlebihan inilah yang menyebabkan kram dan kejang hingga terasa nyeri atau angina (perasaan tidak nyaman di dada berupa nyeri seperti diremas, terbakar, atau tertindih.
Gejala lain pasien dengan gagal jantung juga dapat hadir dengan gejala gastrointestinal. Anoreksia, mual , dan cepat kenyang berhubungan dengan nyeri perut dan merasa terlalu kenyang juga sering dikeluhkan dan mungkin berhubungan dengan edema dinding usus dan / atau kongesti hati. Kongesti hati dan peregangan kapsul dapat menyebabkan rasa sakit pada kuadran kanan atas. Gejala Cerebral , seperti kebingungan , disorientasi , gangguan tidur dan suasana hati dapat dijumpai pada pasien dengan gagal jantung berat , terutama pasien lanjut usia dengan arteriosclerosis serebral dan penurunan perfusi serebral . Nokturia umum di gagal jantung dan dapat menyebabkan insomnia.

PATOGENESIS













Gagal jantung dapat dilihat sebagai gangguan progresif yang dimulai setelah peristiwa kerusakan otot jantung dengan resultan kekurangan fungsi miosit jantung, atau terganggunya kemampuan miokardium untuk menghasilkan kontraktilitas normal dari jantung. Pada gangguan miosit, terjadinya adaptasi tidak adekuat dari miosit jantung untuk meningkatkan tekanan dinding jantung guna meningkatkan CO setelah mengalami kerusakan miokardial. Terdapat 3 kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
Gangguan mekanik
Berikut ini merupakan factor yang dapat terjadi baik secara bersamaan ataupun tunggal :
a. Beban tekanan
b. Beban volume
c. Kontriksi perikard dimana jantung tidak mampu melakukan pengisian
d. Obstruksi pengisian ventrikel, aneurisma ventrikel, disinergi ventrikel
e. Restriksi endokardial atau miokardial
Abnormalitas otot jantung
a. Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolic (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika.
b. Sekunder : Iskemia, penyakit sistemik dan infiltrative, cor pulmonal
Gangguan irama jantung dan gangguan konduksi
Mekanisme kompensasi pada gagal jantung
Bila curah jantung karena suatu keadaan menjadi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolism tubuh, maka jantung akan memakai mekanisme kompensasi. Mekanisme kompensasi ini sebenarnya sudah dan selalu dipakai untuk mengatasi beban kerja ataupun pada saat menderita sakit. Bila mekanisme ini telah secara maksimal digunakan dan curah jantung tetap tidak cukup maka barulah timbul gejala gagal jantung. Mekanisme kompensasi ini terdiri dari beberapa macam dan bekerja secara bersamaan serta saling mempengaruhi, sehingga secara klinis tidak dapat dipisah-pisahkan secara jelas. Dengan demikian diupayakan memlihara tekanan darah yang masih memadai untuk perfusi alat-alat vital.

Mekanisme ini mencakup :
Mekanisme Frank-Starling
Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi peningkatan volume ventricular end-diastolic. Bila terjadi peningkatan pengisisan diastolic, berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal pada filament aktin dan myosin dan resultannya meningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya. Pada gagal jantung, mekanisme ini membantu mendukung cardiac output (CO). CO penderita mungkin akan normal pada penderita gagal jantung yang sedang berisitirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan volume ventricular end-diastolic. Mekanisme ini menjadi tidak efektif ketika jantung mengalami pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami peregangan yang berlebihan.
Hipertrofi Ventrikel dan remodelling
Pada gagal jantung, stress pada dinding ventrikel bisa meningkat, baik akibat dilatasi (peningkatan radius ruang) atau beban akhir yang tinggi (misalnya pada stenosis aortic atau hipertensi yang tidak terkendali). Peninggian stress terhadap dinding ventrikel yang terus menerus merangsang pertumbuhan hipertrofi ventrikel dan kenaikan massa ventrikel. Peningkatan ketebalan dinding ventrikel adalah suatu mekanisme kompensasi yang berfungsi untuk mengurangi stress dinding (ingat bahwa ketebalan dinding adalah faktor pembagi pada rumus stress dinding), dan peningkatan massa serabut otot membantu memelihara kekuatan kontraksi ventrikel.
Meskipun demikian, mekanisme kompensasi ini harus diikuti oleh tekanan diastolic ventrikel yang lebih tinggi dari normal, dengan demikian tekanan atrium kiri juga meningkat, akibat peninggian kekakuan dinding yang mengalami hipertrofi. Pola hipertrofi yang berkembang bergantung pada apakah beban yang dihadapi bersifat kelebihan beban volume atau tekanan yang kronis. Dilatasi ruang yang kronis akibat kelebihan volume, misalnya pada regurgitasi mitral atau aorta yang menahun, mengakibatkan sintesis sarkomer-sarkomer baru secara seri dengan sarkomer yang lama. Akibatnya radius ruang ventrikel membesar, dan ini berkembang sebanding dengan peningkatan ketebalan dinding. Hal ini disebut hipertrofi eksentrik.
Kelebihan tekanan yang kronis, misalnya pada hipertensi atau stenosis aortic, mengakibatkan sintesis sarkomer-sarkomer baru yang berjalan sejajar dengan sarkomer lama, sehingga terjadilah hipertrofi konsentrik, di mana tebal dinding meningkat tanpa adanya dilatasi ruang. Dengan demikian stress dinding bisa dikurangi secara bermakna.
Aktivasi neurohormonal
Perangsangan neurohormonal merupakan mekanisme kompensasi yang mencakup sistim syaraf adrenergic, sistim renin-angiotensin, peningkatan produksi hormone antidiuretik, semua sebagai jawaban terhadap penurunan curah jantung.
Pada aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi system saraf simpatik, stimulasi dari system saraf ini berperan penting dalam respon kompensasi menurunkan CO. Sistem saraf simpatik membantu memelihara perfusi berbagai organ terutama otak dan jantung. Aspek negative dari peningkatan aktivitas system saraf simpatik melibatkan peningkatan tahanan system vaskuler dan kelebihan kemampuan jantung dalam memompa. Stimulasi saraf simpatik yang berlebihan juga menghasilkan penurunan aliran darah ke kulit, otot, organ, ginjal dan organ abdominal. Hal ini tidak hanya menurunkan perfusi jaringan tetapi juga berkontribusi meningkatkan system tahanan vascular dan stress berlebihan dari jantung.
Mekanisme renin-angiotensin-aldosteron yaitu berpengaruh pada penurunan CO disebabkan oleh reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatan filtrasi glomerulus, yang menyebabkan retensi garam dan air. Penurunan aliran darah ke ginjal akan meningkatkan sekresi renin yang kemudian meningkatkan angiotensin II yang berkontribusi pada vasokontriksi dan menstimulasi produksi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron akan meningkatkan reabsorbsi natrium dengan meningkatkan retensi air. Angiotensin II dan aldosteron juga mampu menstimulasi produksi sitokin, adhesi sel inflamasi dan kemotaksis, mengaktivasi makrofag pada sisi yang mengalami kerusakan dan perbaikan, dan menstimulasi pertumbuhan fibroblast dan sintesis jaringan kolagen.

DIAGNOSIS
Diagnosis gagal jantung relatif mudah ketika pasien datang dengan tanda-tanda dan gejala klasik gagal jantung , namun ada pula tanda-tanda dan gejala gagal jantung yang tidak spesifik dan tidak sensitif . Oleh karena itu , kunci untuk membuat diagnosis adalah memiliki kecurigaan yang tinggi terhadap untuk pasien berisiko tinggi . Ketika pasien ini hadir dengan tanda-tanda atau gejala gagal jantung , pengujian laboratorium tambahan harus dilakukan. Penegakkan diagnosis gagal jantung juga bisa dengan EKG, Chest X-Ray dan biomarker jantung. Diagnosis gagal jantung ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dengan 1 kriteria minor pada waktu yang bersamaan.
Kriteria Mayor
a. Paroxisimal Nocturnal Dyspneu
b. distensi vena jugularis
c. ronkhi paru
d. kardiomegali
e. edema paru akut
f. gallop S3
g. peninggian tekanan vena jugularis
h. refluks hepatojugular
Kriteria Minor
a. Edema pergelangan kaki
b. batuk malam hari
c. dyspneu on effort
d. hepatomegali
e. efusi pleura
f. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal
g. takikardi
Kriteria mayor atau minor
Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari setelah treatment.

Klasifikasi gagal jantung untuk penegakkan diagnosis :

PENATALAKSANAAN
Tujuan :
Menentukan diagnosa yang tepat
Menyingkirkan kelainan yang menyerupai gagal jantung
Memberikan pengobatan untuk mengurangi keluhan
Tindakan dan pengobatan ditujukan pada aspek-aspek :
Mengurangi beban kerja
Memperkuat kontraksi miokard
Mengurangi kelebihan cairan dan garam
Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyakit, faktor pencetus dan kelainan yang mendasari
Tatalaksana :
Non Farmakologi
Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan
Edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi
Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alcohol
Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba
Istirahat menurunkan konsumsi O2
Olahraga
Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas
Menghentikan kebiasaan merokok
Konseling mengenai obat-obatan, dan menghindari obat tertentu, yaitu: NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid

Farmakologi
Reduksi volume preload
Vasodilator
Nitroglycerin
Secara sublingual dapat mereduksi volume preload selama 5 menit dan mengurangi sebagian voleme afterload. Namun harus dihindari pada pasien dengan kerusakan ventrikel kiri karena perfusi jaringan yang lemah. Dosisnya 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit iv.
Diuretik
Mengeluarkan kelebihan cairan, sehingga pembebanan jantung berkurang
Furosemida
Dosisnya 20-40 mg/hari untuk kasus ringan dan 40-80 mg/hari untuk kasus berat atau untuk efek cepat intravena 500 mg i.v. Bila furosemida tidak menghasilkan efek secukupnya karena terdapat resistensi diuretika maka ditambahkan thiazida.
Hidroklorotiazid
Klortalidon
Triamteren
Amlorid
Asam etakrinat
Morphine sulfate efek anxiolysis yang mengurangi produksi katekolamin dan resistensi perifer.
Reduksi dari resistensi perifer (afterload reduction)
ACE inhibitor
Kaptopril, enalapril, lisinopril, dll banyak digunakan pada gagal jantung kronis, juga setelah infark pada pasien tertentu. Senyawa ini merupakan vasodilator paling cocok pada gagal jantung dengan menghindari peningkatan angoitensin II yang seringkali timbukl pada penyakit ini yang berdaya mengurangi beban jantung yang sudah lemah dan gejala-gejalanya. Kaptopril dosisnya 2 x 6,25 mg.
Antagonis-Ca
Ttidak terdapat kesepakatan berhubungan dengan efek inotrop negatifnya.
AT-II-blockers
Antagonis angiotensin: losartan, valsartan, irbesartan, dll dapat digunakan pula. Obat-obat ini berkhasiat vasodilatasi perifer dan mengurangi preload maupun afterload darah.
Vasodilator koroner
Nitroprusida, prazosin, hidralazin obat-obat ini menurunkan afterload dengan jalan vasodilatasi arteri.
Hydralazine dipakai pada pasien yang tidak dapat mentoleransi ACE-inhibitor, selain itu juga dapat digunakan pada wanita hamil.
Nitroprusid 0,5-1 ug/kg BB/menit iv Nitrat sebagai dilator vena mengurangi preload darah.
Prasozin peroral 2-5 mg
Meningkatkan kontraktilitas jantung
Digitalisasi
Digoksin
Memperkuat daya kontraksi otot jantung yang lemah sehingga memperkuat fungsi pompa, berdasarkan peningkatan kadar kalsium. Sering kali diuretika dikombinasi dengan zat inotropik positif digoksin, yang juga berdaya mengatasi resistensi diuretika dengan cara memperbaiki volume menit jantung. Zat-zat inotropik positif lainnya seperti dopaminergika tidak dianjurkan karena kerjanya terlalu kuat tanpa memiliki efek kronotropik negatif, lagipula cenderung mngekibatkan aritmia, oleh karena itu obat-obat ini hanya digunakan i.v. pada keadaan akut (shock jantung dsb.). Penghambat fosfodiesterase pun tidak dianjurkan berhubung efek buruknya terhadap sel jantung.
Cedilanid
Folia digitalis
Cara pemberian digitalis :

Dosis Permulaan (digitalisasi)
Dosis Pemeliharaan

Cepat
Lambat

Cedilanid
1-2 ml iv kemudian 1-2 ml tiap 4-6 jam sampai tercapai digitalisasi (max: 6-8 ml/hari)
Hari ke-2:
1-2 ml tiap 4-6 jam dengan max. 4-6 ml (sampai tercapai digitalisasi tergantung irama jantung


Digoksin
Sama
3x0,25 mg sampai tercapai digitalisasi
2-3 x 0,125 mg
Folia digitalis

3x100 mg sampai tercapai digitalisasi
2-3 x 50 mg
Dosis dan cara pemberian digitalis bergantung pada beratnya gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi lebih dari 120/menit, biasanya diberikan digitalisasi cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalisasi lambat. Pemberian digitalisasi per oral paling sering dilakukan karena paling aman. Pemberian dosis besar tidak selalu perlu, kecuali bila diperlukan efek maksimal secepatnya, misalnya pada fibrilasi atrium rapid response. Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara intravena hanya dilakukan pada keadaan darurat, harus dengan hati-hati, dan secara perlahan-lahan.
Aminsimpatomimetik
Dobutamine
Secara intravena mempunyai efek inotropik positif dengan efek kronotropik negative yang ringan, selain itu juga memiliki efek vasodilator ringan.
Dopamine
Dihindari pada pasien hipotensi karena efek vasodilatasinya yang kuat.
Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah
Revaskularisasi (perkutan, bedah)
Operasi katup mitral
Aneurismektomi
Kardiomioplasti
External Cardiac Support
Pacu Jantung
Heart transplantation

Tindakan Khusus
Ditujukan pada kelainan yang mendasari gagal janutng
Pada gangguan mekanis akibat stenosis katup, valvuloplasti balon atau pembedahan perlu dilakukan bila keadaan memungkinkan.
Angiografi koroner perlu dilakukan pada penderita yang diduga menderita penyakit jantung koroner
Pada waktu perawatan gagal jantung berat, penatalaksanaan akan lebih terarah apabila dalam dilakukan pemantauan hemodinamik terutama tekanan vena sentral dan tekanan pembuluh baji paru. Ini dapat dilakukan dengan pemasangan kateter Swan Ganz.

DIFFERENTIAL DIAGNOSES
Penyakit paru: pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru berat misalnya ARDS, emboli paru
Penyakit ginjal: gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik
Penyakit hati: sirosis hepatic


PROGNOSIS
Meskipun banyak kemajuan terbaru dalam evaluasi dan pengelolaan gagal jantung , pengembangan gejala gagal jantung masih membawa prognosis yang buruk . Studi berbasis masyarakat menunjukkan bahwa 30-40 % pasien meninggal dalam waktu 1 tahun dari diagnosis dan 60-70 % meninggal dalam waktu 5 tahun , terutama dari memburuknya gagal jantung atau sebagai kejadian mendadak ( mungkin karena aritmia ventrikel ) . Meskipun sulit untuk memprediksi prognosis pada seseorang , pasien dengan gejala saat istirahat [ New York Heart Association ( NYHA ) kelas IV ] memiliki tingkat kematian 30-70 % per tahun , sedangkan pasien dengan gejala dengan aktivitas moderat ( NYHA kelas II ) memiliki angka kematian tahunan dari 5-10 % .
Dari ½ populasi pasien congestif heart failure meninggal dalam 4 tahun setelah diagnosis ditegakkan.
Lebih dari 50% pasien gagal jantung berat meninggal dalam tahun pertama.
Gagal jantung kanan bergantung pada :
Beratnya penyakit dasar
Kecepatan respons terhadap pengobatan
Umur
Tingkat pembesaran jantung
Luasnya kerusakan miokard
Gagal jantung kiri bergantung pada:
Tergantung pada sifat penyebab yang mendasarinya dan pada ada tidaknya faktor pencetus lainnya.
Edema paru akut merupakan keadaan klinik yang membahayakan jiwa.

Pencegahan
Menjaga tekanan darah normal
Menjaga berat badan normal
Berhenti merokok
Asupan rendah garam
Istirahat yang cukup
Komplikasi
Komplikasi terbanyak dari CHF adalah sudden cardiac death yang diakibatkan ventricular tachyarrhythmias atau bradyarrhythmias dan kegagalan pompa dengan cardiovascular collapse. Kira-kira setengah dari pasien gagal jantung akan meninggal akibat ventricular arrhythmias yang fatal.
Episode tromboemboli
Efusi dan tamponade pericardium
Gagal jantung kanan : edema paru akut, syok kardiogenik

ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG
Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mergalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung.
Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf. Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis) akan kita bahas dalam tulisan ini, diantaranya yaitu :

a.Bentuk Serta Ukuran Jantung.
Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis. Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium.

b. Ruang Dalam Jantung
Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awam, atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.

c. Katup-Katup Jantung
Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

1)Katup Trikuspid
Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
2) Katup pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
3) Katup bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
2) Katup pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
3) Katup bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
4) Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

d. Komponen Sistem Induksi Jantung
1). Sinoatrial
2). Atrioventrikular
3). RA, LA, RV, LV
d. Peace Meker ( Pusat Picu Jantung )
Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik. Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

Pembuluh Darah Koroner
a.Arteri
Dibagi menjadi dua :
1)Left Coronary Arteri (LCA): left main kemudian bercabang besar menjadi:
left anterior decending arteri(LAD), left circumplex arteri (LCX).
2)Right Coronary Arteri (RCA)
b.Vena: vena tebesian, vena kardiaka anterior, dan sinus koronarius.

Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot jantung juga mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.

Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi memenuhi kebutuhan tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah dibandingkan dengan organ lain. Aliran darah untuk jantung diperoleh dari arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri koroner ini keluar dari aorta kira-kira ½ inchi diatas katup aorta dan berjalan dipermukaan pericardium. Lalu bercabang menjadi arteriol dan kapiler ke dalam dinding ventrikel. Sesudah terjadi pertukaran O2 dan CO2 di kapiler , aliran vena dari ventrikel dibawa melalui vena koroner dan langsung masuk ke atrium kanan dimana aliran darah vena dari seluruh tubuh akan bermuara.
Sirkulasi darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru mulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmHg pada arteri pulmonalis.

Sirkulasi sistemis dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriole lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan.

Sirkulasi sistemik mempunyai fungsi khusus sebagai sumber tekanan yang tinggindan membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan. Pada kapiler terjadin pertukaran O2 dan CO2 dimana pada sirkulasi sistemis O2 keluar dan CO2 masuk dalam kapiler sedangkan pada sirkulasi paru O2 masuk dan CO2 keluar dari kapiler.
Volume darah pada setiap komponen sirkulasi berbeda-beda. 84% dari volume darah dalam tubuh terdapat pada sirkulasi sistemik, dimana 64% pada vena, 13% pada arteri dan 7 % pada arteriol dan kapiler.

BIOMARKER JANTUNG
Penyakit Jantung Koroner Adalah penyakit yg disebabkan oleh penyumbatan sebagian/menyeluruh dari satu atau lebih pmbuluh drh koroner dan atau cabang2nya.Kelainan dimulai dari pembentukan sel busa,penimbunan lemak,plak aterosklerotik dan perubahan degeneratif dinding arteria.Fase ini dpt berlangsung 20-40 tahun. Penyumbatan > 75 % lumen arteria akan mengakibatkan iskemia dan infark miokard akut (IMA).Saat ini, Congestive Heart Failure (CHF) dan Acute Coronary Syndrome (ACS) merupakan dua penyakit dengan insiden terbesar di dunia.Beberapa biomarker dapat menyediakan informasi mengenai abnormalitas pada jantung sehingga progresifitas patologis dapat dipantau.
Tes Laboratorium Enzim Petanda Jantung adalah AST, CK,CK-MB,LDH, Cardiac Troponin T, Mioglobin dan juga telah dikembangkan tes high sensitiviti C-Reaktif Protein(hs-CRP). Saat ini sudah banyak sekali ditemukan biomarker penyakit jantung dan telah direkomendasikan untuk digunakan dalam klinis sehari-hari.
Biomarker adalah parameter yang dapat digunakan untuk mengukur perkembangan penyakit atau efek pengobatan. Jenis-jenis biomarker jantung :

PERBANDINGAN BIOMARKER ENZIM DENGAN BIOMARKER BUKAN ENZIM :
PERBANDINGAN
cTNI (Biomarker Jantung Bukan Enzim)
CK-MB (Biomarker Jantung Enzim)
Ditemukan pada organ
Kadar post trauma otot skeletal
Kadar 4-8 jam post AMI
Kadar yang meningkat tersebut
Otot jantung
Tidak Meningkat
Meningkat
Bertahan sampai 10 hari
Otot skelet dan otot jantung
Meningkat
Meningkat
Menurun setelah 36-72 jam

Secara berurutan akan dibahas indikator jantung yang berkaitan dengan enzim hingga pada mediator radang. Berikut ulasan-ulasannya :
Hitung leukosit
Jumlah lekosit dalam darah perifer meninggi dan sering disertai pergeseran ke kiri.Lambat laun jumlah lekosit menurun pada hari-hari berikut.
LED
Laju endap darah yang pada hari-hari berikutnya lebih meningkat.Kelainan tersebut diatas adalah tidak khas dan tidak selalu timbul.

ENZIM
AST
AST juga cepat akan meningkat dan cepat menurun pada saat terkena serangan jantung. Namun AST tidak spesifik untuk kelainan jantung karena selain dalam otot jantung juga terdapat pada hepar dalam jumlah besar, ginjal dan organ otak dalam jumlah kecil. AST sedapat-dapatnya diperiksa setiap hari selama 5 hari pertama dan bila perlu 2 kali sehari (pagi dan sore). SGOT pada IMA naik dengan cepat, setelah 6 jam mencapai 2 kali nilai normal, biasanya kembali normal dalam 2-4 hari.
LDH
LDH Merupakan enzim yang mengkatalisis perubahan reversibel dari laktat ke piruvat. Ada 5 isoenzim LDH (LDH1-LDH2 terutama pd otot jantung). Kadarnya meningkat 8-12 jam setelah infark mencapai puncak 24-28 jam untuk kemudian menurun hari ke-7. Enzim α-HBDH dan LDH termasuk lambat meningkat dan lambat menurun. Keduanya dimintahkan pemeriksaan tiap hari selama 5 hari pertama.LDH meninggi selama 10-14 hari. HBDH bahkan beberapa hari lebih lama. Interpretasi LDH: Peningkatan LDH pada IMA dapat mencapai 3-5 kali nilai rujukan. Peningkatan 5 atau lebih nilai rujukan ; anemia megaloblastik, karsinoma tersebar, hepatitis, infark ginjal.Peningkatan 3-5 kali nilai rujukkan pada infark jantung, infark paru, kondisi hemolitik, leukemia, distrofi otot dan peningkatan 3 kali nilai rujukkan pada penyakit hati, syndrome nefrotik, hipotiroidisme.
CK Total
Creatine Kinase Adalah enzim yg mengkatalisis jalur kretin-kretinin dalam sel otak&otot. Pada IMA CK dilepaskan dalam serum 48 jam setelah kejadian dan normal kembali > 3 hari.Perlu dipanel dengan AST untuk menaikkan sensitifitas. Peningkatan CK pada IMA : Peningkatan berat (5 kali nilai rujukan) dan Peningkatan ringan – sedang (2-4 kali rujukan).
CK-MB
CK-MB Merupakan Isoenzim CK. Seperti kita ketahui ada beberapa jenis CK yaitu CK-MM, CK-BB dan CK-MB. M artinya muscular/skelet (otot) dan B artinya brain (otak). Jumlah CK-MB ternyata lebih banyak di dalam otot jantung sehingga spesifik untuk kelainan jantung. CK-MB Meningkat pada angina pektoris beratatau iskemik reversibel. Kadar meningkat 4-8 jam setelah infark.Mencapai puncak 12-24 jam kemudian kadar menurun pada hari ke-3. Kriteria untuk diagnosis IMA adalah : CK-MB > 16 U/l, CK-Total > 130 U/l dan CK-MB > 6% dari CK Total.
CK-MB Mass Relative Index (%RI)
Ada istilah baru dalam pelaporan enzim CK-MB, dengan melaporkan CK-MB Mass Relative Index. Nilai ini didapat dari CK-MB mass dibagi aktifitas CK-Total dan dikalikan dengan 100% sehingga didapatkan % RI. Rumus adalah % RI = (CK-MBmass / aktivitas CK-Tot) x 100%. Peningkatan RI memperlihatkan keadaan miokard. Tidak absolut – kurangnya standardisasi uji CK-Mbmass dan variabilitas pada jaringan.RI > 3 – 6 % dengan peningkatan aktivitas CK-Tot (sekitar > 2x batas URR) menggambarkan nekrosis miokard.

NON ENZIM
Cardiac Troponin
Troponin adalah kompleks dari tiga protein yang terlibat dalam mengatur kontraksi otot pada otot rangka dan jantung tetapi tidak pada otot polos. Pengukuran imunologi tingkat plasma jantung troponin I (cTnI) dan T (cTnT) memberikan indikator sensitif dan spesifik dari kerusakan otot jantung. Tingkat troponin meningkat 2-6 jam setelah MI yang tetap tinggi 4-10 hari. Selain MI, kerusakan otot jantung lain juga meningkatkan kadar troponin serum.
Hal ini dimungkinkan dengan troponin untuk mendeteksi infark yang lebih kecil daripada yang tidak terdeteksi dengan biomarker jantung lainnya.
Troponin berfungsi lebih baik pada 12 jam atau lebih setelah MI. Namun, meskipun troponin memiliki banyak peran potensi, Troponin tidak boleh dilihat sebagai 'Perfect Maker'.
Filamen otot jantung terdiri atas: Actin, Myosin dan Troponin regulatory complex. Troponin terdiri atas 3 sub-units TnC, TnT& TnI. BM TnT = 37.000 dan BM TnI = 24.000. Fraksi troponin total ditemukan bebas dalam sitosol. Berikut penjelasan singkat tentang Troponin :
a. Kompleks pengatur kontraksi otot
b. Dilepaskan secara cepat, mis : dari cytosolic pool
c. Prolonged release karena degradasi myofilaments
d. Bentuk yang berbeda antara otot skelet dan miokard
e. Spesifitas tinggi untuk cedera miokard.
f. Sensitif untuk kerusakan miokard dalam jumlah kecil.

Myoglobin
Mengandung protein yang ada dalam otot jantung dan rangka, yang juga naik mengikuti MI dan juga telah digunakan dalam diagnosis MI, tetapi Mioglobin adalah tes spesifik dan tampaknya tidak memberikan keuntungan yang signifikan atas estimasi CK.
Myoglobin adalah protein BM rendah (oxygen-binding heme protein). Skeletal & cardiac muscle Mb identik. Kadar Serum meningkat dalam 2 jam setelah kerusakan otot. Kadar puncak pada 6 – 7 jam. Kadar normal setelah 24 – 36 jam. NEGATIVE predictoryang sangat baik pada cedera miokard. Pemeriksaan dua sampel, 2 – 4 jam terpisah tanpa peningkatan kadar adalah bukan AMI. Dilaksanakan cepat , quantitative serum immunoassays.

CRP
CRP adalah C-Reactive Protein yang merupakan protein fase akut dilepaskan ke dalam darah sebagai akibat adanya suatu inflamasi. CRP diukur sebagai marker mediator inflamasi seperti IL-6 dan TNF-α untuk memahami inflamasi aterosklerosis.Diproduksi di hati dan otot polos arteri koroner sebagai respon terhadap sitokin inflamasi.Digunakan sebagai biomarker inflamasi sistemik khususnya untuk Penyakit jantung koroner (PJK).Pemeriksaan menggunakan metode imunoturbidimetrik dan imunofelometrik.CRP memiliki batas deteksi 3-5 mg/L.

hsCRP
hsCRP adalah high sensitivity C-Reactive Protein, Istilah untuk pemeriksaan lebih rendah kadar CRP. Istilah ini untuk mendeteksi konsentrasi CRP di bawah limit (3-5 mg/L) tersebut digunakan istilah hs-CRP (limit 0,1 mg/L)

IMA
IMA adalah Ischaemia Modified Albumin. Salah satu biomarker baru yang digunakan untuk Iskemik Jantung. Teori tentang IMA adalah :
a. Albumin serum dipengaruhi oleh radikal bebas yang dilepaskan oleh jaringan iskemia
b. Studi Angioplasty memperlihatkan bahwa albumin dimodifikasi dalam beberapa menit setelah onset of ischaemia.
c. Kadar IMA meningkat secara cepat, tetap bertahan selama 2-4 jam dan kembali normal setelah 6 jam.
d. Secara klinis, dapat digunakan untuk mendeteksi reversible myocardial ischaemic damage.
e. Tidak spesifik (meningkat dalam stroke, beberapa neoplasma, sirosis hati, end-stage renal disease).
f. Berpotensial sebagai negative predictor.
g. Uji Spekrofotometrik untuk IMA diadaptasi untuk automated clinical chemistry analysers.
h. FDA telah menetapkan IMA sebagai rule-out marker pada pasien low risk ACS(2003).

Natriuretic Peptide
Meliputi Atrial Natriuretic Peptide (ANP), Brain Natriuretic Peptide (BNP) pada jantung dan C-type Natriuretic Peptide (CNP) pada sel endotel dan SSP. ANP ditemukan oleh Adolfo de bold (1979), menggambarkan aktivitas endokrin atrium jantung (hipotensi, diuresis, natriuresis). BNP ditemukan pertama kalinya pada otak babi oleh Sudoh et al (1988) namun kemudian diketahui bahwa ventrikel jantung merupakan organ penghasil BNP terbesar (100 x otak).Pemeriksaan BNP menggunakan metode fluorescent immunoassay (kuantitatif), sampel whole blood dan plasma EDTA dan juga dapat diukur menggunakan HPLC.Range pengukuran : 5-1300 pg/ml, spesifitas 95 % dan sensitivitas 82 %.

IL-6 dan TNF alfa
IL-6 adalah Interleukin 6 yang merupakan sitokin untuk inflamasi, sedangkan TNF-α adalah Tumor Necrosis Factor alpha yang juga merupakan indikator radang. Kedunya terlibat dalam penanda awal plak aterosklerosis jauh sebelum terjadinya aterosklerosis. Yang mana dahulunya aterosklerosis selalu dihubungan dengan pemeriksaan LDL-cholesterol saja, namun tidak spesifik dan bahkan pasien telah jatuh ke dalam plak yang sudah besar. Keterangan mengenai keduanya adalah sebagai berikut :
a. IL-6 diketahui sebagai sitokin yang diproduksi oleh sel T
b. Dihasilkan sebagai respon meningkatnya TNF-α
c. TNF-αmerupakan senyawa proinflamasi yang akan memicu produksi NF-κB sehingga menyebabkan disfungsi endotel dan akhirnya akan meningkatkan resiko aterosklerosis.

Biomarker pada Pasien Nyeri dada :
1. Jika onset nyeri dada >9-12 jam sebelum admission hanya uji Troponin yang diperlukan
2. CK-MB mass merupakan biomarker yang paling berguna dalam mengakses a recent vs an older MI atau untuk mengkonfirmasi reinfarction (terjadi pada 17% AMI).
3. Gunakan spesimen heparin (plasma) untuk pemeriksaan biomarker troponin. (Heparin tidak menginterferensi uji TnI atau TnT).

Pertimbangan Laboratorium untuk pemilihan biomarker jantung :
1. Instrumentasi harus dapat melakukan pengujian Troponin, Myoglobin & CK-Mbmass secara cepat dan akurat
2. Uji Troponin yang baik seharusnya heparinate (plasma) compatible. Spesimen plasma lebih disukai untuk biomarker jantung untuk meningkatkan hasil turn-around time
3. Pilihan kadar cut-off Troponin :
Untuk uji TnI dapat digunakan cut-off sebesar 0.06 ng/mL, berdasarkan –The 99th percentile cut-off (0.04 ng/mL) dan Kadar dimana presisi analitik dari metode sekitar 10 % (0.06 ng/mL).
Untuk uji TnT dapat digunakan cut-off 0.1 ng/mL (presisi 10%).
4. Untuk memperoleh komparabilitas dengan metode CK-MB, TnI cut-off sebesar 0.4 ng/mL harus digunakan.

Kelemahan Perhitungan LDL-C metode Friedewald :
Asumsi permulaan bahwa TC = VLDL-C + LDL-C + HDL-C
Menurut rumus : LDL-C = TC – HDL-C – TG/5 TG/5 = asumsi untuk VLDL-C
Rumus diatas tidak dapat digunakan bila :
1. TG > 400 Mg/dl
2. Non-fasting sample (peningkatan Chylomicron)
3. Type III patients (present of -VLDL, TG:C = 3:1
Jadi yang paling terbaik adalah melakukan pemeriksaan LDL-C secara langsung saja, walaupun terlalu mahal.

FARMAKOLOGI OBAT GAGAL JANTUNG
Secara umurn tindakan dan pengobatan untuk gagal jantung didasarkan pada 4 aspek, yaitu:
Mengurangi beban kerja.
Memperkuat kontraktilitas miokard.
Mengurangi kelebihan cairan dan gararn.
Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyabab, factor-faktor pencetus, dan kelainan yang mendasari.
Pengobatan gagal jantung yaitu dapat dilakukan dengan mengurangi beban awal dengan cara pemberian diuretik, nitrat, atau vasodilator lainnya. Sedangkan untuk mengurangi beban akhir dapat dilakukan dengan pemberian pengharnbatan ACE. Untuk kontraktilitas dapat itingkatkan dengan obat-obat inotropik seperti digitalis, dopamine, dan dobutamin.
Kebanyakan penderita gagal jantung memperlihatkan gangguan fungsi sistolik. Pada penderita dernikian terapi obat dimaksudkan untuk :
Menghilangkan gejala bendungan sirkulasi dengan memperbaiki kontraktilitas miokard.
Mengurangi beban pengisian ventrikel dan menurunkan tahanan perifer
Karena penyembuhan fungsi pompa pada prinsipnya tidak bisa dicapai, maka penanganan khususnya ditujukan pada prevensi memburuknya penyakit dan meringankan gejalanya. Obat-obat yang umum digunakan untuk pengobatan ini adalah :
Loop diuretic
Diuretik kuat diindikasikan bagi pasien gagal jantung yang disertai gejala retensi cairan. Pemakaian secara intravena loop diuretic, seperti furosemid, bumetanid, dan torasemid, dengan efek cepat dan kuat, lebih disukai pada gagal jantung. Terapi dapat diberikan dengan aman sebelum pasien tiba di rumah sakit dan dosis harus dititrasi sesuai dengan respon terhadap diuretik. Pemberian loading dose furosemid atau torasemid yang diikuti dengan infus berkelanjutan terbukti lebih efektif dibanding hanya bolus saja. Kombinasi loop diuretic dengan tiazid, spironolakton, dobutamin, atau nitrat dapat diberikan. Pemberian loop diuretic yang berlebihan dapat menyebabkan hypovolemia, dan meningkatkan kemungkinan hipotensi saat pemberian ACEI (angiotensin converting enzyme inhibitor) atau ARB (angiotensin receptor blocker).
Mekanisme kerja : semua loop diuretik bekerja terutama dengan memblok Na+/K+/Cl- sebagai kotransporter pada membran apikal dari loop Henle. Karena pada sisi ini berperan untuk mengkonsentrasi dan dilusi dari urine, loop diuretik menyebabkan penurunan konsentrasi dan dilusi urine. Pada saluran ini merupakan tempat reabsorpsi Ca2+ dan Mg2+ dan merupakan proses yang tergantung oleh reabsorpsi Na+ dan Cl-. Karena itu, loop diuretik meningkatkan jumlah urine, Na+,K+,Ca2+ dan Mg2+. Loop diuretik juga menyebabkan dilatasi dari sisi vena dan fase dilatasi ginjal yang dipengaruhi oleh prostaglandin.
Farmakokinetik : semua loop diuretik bekerja dalam 20 menit dan t1/2 kira-kira 1-1,5 jam. Semua loop diuretik diabsorpsi dengan cepat dari usus dan dapat diberikan intra vena. Golongan diuretik ini dapat memnyebabkan 20% lebih pengeluaran Na+. Angka absorpsi menurun di CHF.

Vasodilator 
Vasodilator diindikasikan pada kebanyakan pasien gagal jantung sebagai terapi lini pertama pada hipoperfusi yang berhubungan dengan tekanan darah adekuat dan tanda kongesti dengan diuresis sedikit. Obat ini bekerja dengan membuka sirkulasi perifer dan mengurangi preload. Yang termasuk dalam vasodilator, antara lain:
Nitrat
Nitrat bekerja dengan mengurangi kongesti paru tanpa mempengaruhi stroke volume atau meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokardium pada gagal jantung kanan, khususnya pada pasien SKA. Pada dosis rendah, nitrat hanya menginduksi venodilatasi, tetapi bila dosis ditingkatkan secara bertahap dapat menyebabkan dilatasi arteri koroner. Dengan dosis yang tepat, nitrat membuat keseimbangan dilatasi arteri dan vena sehingga mengurangi preload dan afterload ventrikel kiri, tanpa mengganggu perfusi jaringan.
Nesiritid
Nesiritid merupakan rekombinan peptida otak manusia yang identik dengan hormon endogen yang diproduksi ventrikel, yaitu B-type natriuretic peptides dalam merespon peningkatan tegangan dinding, peningkatan tekanan darah, dan volume overload. Kadar B-type natriuretic peptides meningkat pada pasien gagal jantung dan berhubungan dengan keparahan penyakit. Efek fisiologis BNP mencakup vasodilatasi, diuresis, natriuresis, dan antagonis terhadap sistem RAA dan endotelin. Nesiritid memiliki efek vasodilator vena, arteri, dan pembuluh darah koroner untuk menurunkan preload dan afterload, serta meningkatkan curah jantung tanpa efek inotropik langsung. Nesiritid terbukti mampu mengurangi dispnea dan kelelahan dibandingkan plasebo. Nesiritid juga mengurangi tekanan kapiler baji paru (PCWP).
Nitropusid
Nitroprusid bekerja dengan merangsang pelepasan nitrit oxide (NO) secara nonenzimatik. Nitroprusid juga memiliki efek yang baik terhadap perbaikan preload dan after load. Venodilatasi akan mengurangi pengisian ventrikel sehingga preload menurun. Obat ini juga mengurangi curah jantung dan regurgitasi mitral yang diikuti dengan penurunan resistensi ginjal. Hal ini akan memperbaiki aliran darah ginjal sehingga sistem RAA tidak teraktivasi secara berlebihan. Nitroprusid tidak mempengaruhi sistem neurohormonal.

Inotropik
Obat inotropik diindikasikan apabila ada tanda-tanda hipoperfusi perifer (hipotensi) dengan atau tanpa kongesti atau edema paru yang refrakter terhadap diuretika dan vasodilator pada dosis optimal. Pemakaiannya berbahaya, dapat meningkatkan kebutuhan oksigen dan calcium loading sehingga harus diberikan secara hati-hati. Yang termasuk inotropik, antara lain: 
Dobutamin
Dobutamin merupakan simpatomimetik amin yang mempengaruhi reseptor β-1, β-2, dan α pada miokard dan pembuluh darah. Walaupun mempunyai efek inotropik positif, efek peningkatan denyut jantung lebih rendah dibanding dengan agonis β-adrenergik. Obat ini juga menurunkan Systemic Vascular Resistance (SVR) dan tekanan pengisian ventrikel kiri.
Dopamin
Dopamine merupakan agonis reseptor β-1 yang memiliki efek inotropik dan kronotropik positif. Pemberian dopamin terbukti dapat meningkatkan curah jantung dan menurunkan resistensi vaskular sistemik.
Milrinon
Milrinone merupakan inhibitor phosphodiesterase-3 (PDE3) sehingga terjadi akumulasi cAMP intraseluler yang berujung pada inotropik dan lusitropik positif. Obat ini juga vasodilator poten untuk sirkulasi sistemik dan pulmoner. Penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri lebih tinggi daripada dobutamin dan curah jantung yang dihasilkan lebih besar daripada nitroprusid. Obat ini biasanya digunakan pada individu yang dengan curah jantung rendah dan tekanan pengisian ventrikel yang tinggi serta resistensi vaskular sistemik yang tinggi.
Epinefrin dan norepinefrin
Epinefrin menstimulasi reseptor adrenergik β-1 dan β-2 di miokard sehingga menimbulkan efek inotropik kronotropik positif. Epinefrin bermanfaat pada individu yang curah jantungnya rendah dan atau bradikardi.
Digoksin
Digoksin digunakan untuk mengendalikan denyut jantung pada pasien gagal jantung dengan penyulit fibrilasi atrium dan atrial flutter. Amiodarone atau ibutilide dapat ditambahkan pada pasien dengan kondisi yang lebih parah.

ACEI dan ARB 
Pasien gagal jantung kronik dekompensasi akut yang sebelumnya mendapat ACEI/ARB sedapat mungkin harus meneruskan penggunaan obat tersebut. Jika pasien sebelumnya juga menggunakan penghambat beta, dosisnya mungkin perlu diturunkan atau dihentikan untuk sementara. Pengobatan dapat ditunda atau dikurangi bila terdapat komplikasi berupa bradikardia, blok AV lanjut, bronkospasme berat, atau syok kardiogenik, atau pada kasus gagal jantung yang berat dan respons yang tidak adekuat terhadap pengobatan awal.

Penghambat Beta
Penghambat beta merupakan kontraindikasi pada gagal jantung kecuali bila gagal jantung sudah stabil.

Antikoagulan 
Antikoagulan terbukti dapat digunakan untuk SKA dengan atau tanpa gagal jantung. Namun, tidak ada bukti manfaat heparin atau LMWH pada gagal jantung.

PENCEGAHAN
Pencegahan primordial
Ditujukan pada masyarakat dimana belum tampak adanya resiko gagal jantung. Upaya ini bertujuan memelihara kesehatan setiap orang yang sehat agar tetap sehat dan terhindar dari segala jenis penyakit termasuk penyakit jantung. Cara hidup sehat merupakan dasar pencegahan primordial penyakit gagal jantung seperti mengkomsumsi makanan sehat, tidak merokok, berolah raga secara teratur, meghindari stress, seta memelihara lingkungan hidup yang sehat.
Pencegahan Primer 
Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah menunjukkan adanya faktor risiko gagal jantung. Upaya ini dapat dilakukan dengan membatasi komsumsi makanan yang mengandung kadar garam tinggi, mengurangi makanan yang mengandung kolesterol tinggi, mengontrol berat badan dengan membatasi kalori dalam makanan sehari-hari serta menghindari rokok dan alkohol.
Pencegahan sekunder 
Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal jantung bertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih berat. Pada tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung,tindakan pengobatan denagn tetap mempertahankan gaya hidup dan mengindari faktor resiko gagal jantung.
Pencegahan tersier
Pencegahan tersier bertujuan untuk mencegah komplikasi yang lebih berat atau kematian akibat gagal jantung. Upaya yang dilakukan dapat berupa latihan fisik yang teratur untuk memperbaiki fungsional pasien gagal jantung.

ELEKTROKARDIOGRAM





Gambar 1. Skala pada kertas rekam EKG

Elektrokardiogram (EKG) adalah rekaman arus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung selama depolarisasi dan repolarisasi menyebar kedalam jarinagns ekitar jantung dan dihantarkan ke dinding dada melalui cairan tubuh (Fisiologi manusia , Sherwood hal. 340).
Beberapa catatan yang paling dasar yang mesti dipahami dahulu sebelum membaca EKG yaitu:
Grafik EKG dibentuk oleh gelombang listrik yang mengalir melalui serabut syaraf khusus yang ada pada jantung.
Listrik tersebut dibentuk oleh Nodus Sinuatria sebagai sumber primer dan nodus atrioventrikular sebagai cadangan listrik sekunder. tetapi listrik jantung ini dapat pula dibentuk oleh bagian lain dari jantung.
Gelombang P dibentuk oleh aliran listrik yang berasal dari nodus SA di atrium sedangkan kompleks QRS terbentuk oleh aliran listrik di ventrikel. sedangkan PR interval terbentuk ketika aliran listrik tersebut melewati bundle His. gelombang T terbentuk ketika terjadi repolarisasi jantung.
Arah aliran listrik ini mengarah ke apex jantung dan sejajar sumbu jantung (lihat gambar dibawah).
Setiap lead memandang aliran listrik jantung dari sudut pandang yang berbeda. Maka untuk mengatahui letak kelainan, perlu diperhatikan lead mana yang mengalami kelainan dan dari sudut pandang mana lead tersebut melihat jantung. lead dada melihat jantung dari sudut pandang horizontal, hal ini bisa dilihat dari tabel di bawah ini:
Lead ekstremitas melihat jantung secara vertikal. Hal ini bisa dijelaskan sebagai berikut:









Sebagai contoh: lead II melihat/mengintip jantung dari sudut pandang apex jantung.
Setiap aliran listrik tersebut menuju ke arah sudut pandang tempat melihat EKG, maka pada lead tersebut harus positif. Sebagai contoh adalah lead II yang melihat jantung dari sudut pandang di sekitar apex. Maka normalnya lead ini harus positif.
Karena otot jantung kiri lebih besar dari otot jantung kanan, maka yang terekam dominan pada EKG adalah bagian jantung kiri.
Pada EKG digunakan 12 sadapan yaitu :
Sadapan standar anggota tubuh/ ekstremitas (Lead I, II, III) sadapan bipolar (elektroda + dan elektroda -)


L1 : melihat jantung dari sumbu yang menghubungkan lengan kanan dan lengan kiri (+)
L2 : melihat jantung dari sumbu yang menghunungkan lengan kanan dan tungkai kiri (+)
L3 : melihat jantung dari sumbu yang menghunungkan lengan kiri dan tungkai kiri (+)
Sadapan anggota badan/ekstremitas yang diperkuat (aVR, aVL, dan aVF) sadapan unipolar (hanya elektroda positif)

aVR : mencatat dari lengan kanan
aVL : mencatat dari lengan kiri
aVF : mencatat dari tungkai kiri
Sadapan prekordial atau dada (sadapan V1 – V6)

Elektroda dipasang berurutan di enam tempat berbeda di dinding dada :
V1 : Pada ICS-4 linea parasternal dextra
V2 : Pada ICS-4 linea parasternal sinistra
V3: Pada pertengahan V2 dan V4
V4: Pada ICS-5 linea midclavicula sinistra
V5: Horizontal V4 di linea aksilaris anterior
V6: Horizontal V5 di linea midaksilaris
Sadapan standar anggota badan dan sadapan anggota badan yang diperkuat memandang jantung dari arah frontal. Sedangkan sadapan prekordial memandang jantung dari sudut pandang horizontal.

Pada EKG :
Kalibrasi standart : Patokan nilai (defleksi 10mm=1mV, kecepatan kertas 25mm/sec, 1mm=0,04 sec,5mm=0,20 sec, 10mm=0,4 sec)
Syarat EKG yang benar Pwave harus positif di Lead 2 dan negatif di aVR
Pada keadaan normal :dari V1-V6 , S wave semakin pendek dan R wave semakin tinggi




Gelombang pada EKG


Gelombang P : depolarisasi atrium, impuls listrik yang berasal dari SA node
Interval PR : penghantaran impuls melalui atrium dan hambatan AV node (0,12- 0,20 sec)
Kompleks QRS : depolarisasi ventrikel (0,06-0,10 sec)
Segment ST : interval dari depolarisasi ventrikel sampai repolarisasi ventrikel
Gelombang T : repolarisasi ventrikel
Interval QT : interval dari awal kompleks QRS sampai akhir gelombang T
Beberapa gambaran di bawah ini sangat khas pada kelainan irama . Contohnya adalah sebagai berikut:
Ventrikular takikardi



Ventrikular ekstrasistol


Suatu kelainan tidak akan bermakna jika ditemukan di satu lead saja. Berikut daftar lead yang mengalami kelainan dan tempat suspect kelainan tersebut:
I, III, aVF : inferior
V1-V2: Lateral Kanan
V3-V4: septal atau anterior
I, aVL, V5-V6: lateral Kiri
V1-V3: Posterior
Gelombang Q patologis :
a. Kelainan gelombang Q di sadapan II, III, AVF. Terjadi pada infark jantung, emfisema pulmonal, dan RVH.
b. Kelainan gelombang Q di sadapan I, AVL, dan V4-V6 terjadi pada infark jantung anterior.
c. Kelainan gelombang Q di sadapan V3R-V1, V1-V2, V1-V3, dan V1-V4. terjadi pada infark jantung anteroseptal, LVH, RVH, dan LBBB (Left Bundle Branch Block).
Left Axis Deviation

Left Axis Deviation


Definition
QRS axis between -30 and -90 degrees

Left axis deviation: -30 to -90 degrees
How to recognise left axis deviation
QRS is positive (dominant R wave) in leads I and aVL
QRS is negative (dominant S wave) in leads II and aVF

Left Axis Deviation: leads I and aVL are positive; leads II and aVF are negative
Causes
Left anterior fascicular block
Left bundle branch block
Left ventricular hypertrophy
Inferior MI
Ventricular ectopy
Paced rhythm
Wolff-Parkinson White syndrome


























KERANGKA KONSEP
Oklusi total koroner – iskemi- infark anteroseptal – angina 3bulan yg lalu – gagal kontraktilitas septum dan kiri jantung – gagal jantung kiri – sesak nafas, nausea, fatigue – 3 bulan setelahnya gagal jantung menjadi parah – gagal jantung kanan - orthopnea – pembesaran hepar dan ankle edema – jvp meningkat – BP turun HR meningkat.




























KESIMPULAN
Tuan Y, Laki-laki 48 tahun, menderita penyakit gagal jantung dengan gejala dyspnea, cepat lelah, nausea dan edema angkle setelah mengalami infark dan tidak mendapat penatalaksanaan yang baik. Hal ini dapat dilihat dari hasil pemeriksaan tambahan yaitu EKG dan radiologi.


DAFTAR PUSTAKA
Anonim. ____ . Anatomi Jantung Manusia . (dalam http://file.upi.edu/, diakses 28 Januari 2014)
Anonim . ____ . Fisiologi Jantung . (dalam http://repository.usu.ac.id/, diakses 28 Januari 2014)
Anonim . ____ . Gagal Jantung Kongestif . (dalam http://www.library.upnvj.ac.id/, diakses 4 Februari 2014)
Anonim . ____ . Konsep dasar CHF . (dalam http://share.pdfonline.com/, diakses 4 Februari 2014)
Arief, Irfan. 2007. Rokok & Kesehatan Jantung. (http://www.pjnhk.go.id/index2.php). Diunduh pada
Berman, Audrey, dkk. 2009. Buku Ajar Praktik Keperawatan Klinis Ed.5. Jakarta: EGC
Carter, J. Pamela. 2008. Lippincott's Textbook for Nursing Assistants. A Humanistic Approach to Caregiving 2nd ed. Philadelphia: Wolters Kluwer.
Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2012. Farmakologi dan Terapi (ed. 5). Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Dharma, Surya. 2012. Pedoman Praktik Sistematika Interpretasi EKG. Jakarta: EGC
Dhohar, Bahri Anwar . 2004. Penyakit Jantung Koroner dan Hipertensi . (dalam http://library.usu.ac.id/, diakses 4 Februari 2014)
Hunt, Sharon A, dkk. 2001. ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult. Pdf. American College of Cardiology and the American Heart Association, Inc.
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. (2008). Harrison's principles of internal medicine (17th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division.
Lee-Frye, Betsy. 2010. How does Smoking Affect Your Heart?. (Dalam http://cholesterol.about.com/lw/Health-Medicine/Conditions-and-diseases/Smoking-and-Cholesterol.htm Diakses pada 4 Februari 2014.
Markum, editor. 2000. Penuntun Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian IPD FK UI.
Team Dokter FKUI/RSCM. 1999. Kapita Selekta Kedokteran Ed3. Jakarta : Media Aesculapius.
Prince, Sylvia;Wilson, Lorraine . 2005 . Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:EGC
Swartz, Mark. 1995. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Jakarta: EGC.