Laporan Kasus Preeklampsia Berat Nas

LAPORAN KASUS

PREEKLAMPSIA BERAT

Nasrullah H1A 004 039

PEMBIMBING : dr. H. Doddy Ario Kumboyo, SpOG (K)

Dalam Rangka Mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya Di Lab/SMF Kebidanan dan Penyakit Kandungan Fakultas Kedokteran Universitas Mataram/RSU Mataram 2008

KATA PENGANTAR Puji sukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan karuniaNyalah

sehingga laporan kasus ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Laporan kasus ini disusun untuk memenuhi salah satu persyaratan persyaratan kelulusan dari Lab/ SMF Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan, Fakultas Kedokteran Universitas Mataram/ RSU Mataram. Dalam penyusunan laporan yang berjudul “Preeklampsia Berat” ini penulis memperoleh bimbingan, petunjuk serta bantuan moral dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis: 1. Dr. H. Doddy Ario Kum Kumboyo, boyo, SpOG (K), selaku Dosen Pembimbing laporan kasus ini. 2. Dr. Edi P. Wibowo, SpOG, selaku selaku kepala SMF Kebidanan Kebidanan dan Penyakit Penyakit Kandungan Kandungan RSU Mataram 3. Dr. Agus Thoriq, Sp.OG, Sp.OG, selaku Koordinator Koordinator Pendidika Pendidikan n Bagian/ SMF Kebidanan Kebidanan dan Kandungan RSU Mataram 4. Dr. A. Rusdhy H. Hamid, SpOG selaku supervisor 5. Dr. Gede Made Punarbawa, SpOG selaku supervisor 6. Rekan-rekan dokter muda 7. Pihak-pihak lain yang tidak dapat dapat saya sebutkan satu persatu yang telah memberikan memberikan

masukan, bantuan dan informasi dalam pengumpulan bahan tinjauan pustaka. Menyadari masih terdapat banyak kekurangan, penulis mengharapkan mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak demi kesempurnaan laporan kasus ini. Semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan pengetahuan khususnya kepada penulis dan kepada pembaca dalam menjalankan praktek sehari-hari sebagai dokter.

Mataram,

November 2008

Penulis

BAB I PENDAHULUAN

Di dunia dunia ini setiap setiap menit seorang seorang perempu perempuan an meninggal meninggal

karena karena komplikasi komplikasi yang yang

terkait dengan dengan kehamilan dan persalinan. persalinan. Dengan Dengan kata lain, 1.400 perempuan perempuan meninggal meninggal

setiap hari atau lebih dari 500.000 perempuan meninggal setiap tahun karena kehamilan dan persalina persalinan. n. Di Indo Indonesia nesia,, 2 orang orang ibu meningg meninggal al setiap setiap jam karena karena kehamila kehamilan, n, persalina persalinann dan nifas. Begitu juga dengan kematian anak, di Indonesia setiap 20 menit anak usia di bawah 5 tahun meninggal. Dengan kata lain 30.000 anak balita meninggal setiap hari dan 10,6 juta anak balita meninggal setiap tahun. Sekitar 99 % dari kematian ibu dan balita terjadi di negara miskin, miskin, terutama terutama di Afrika Afrika dan Asia Selatan. Selatan. Di Indo Indonesia nesia angka angka kematian kematian anak balita balita menurun 15 % dalam 15 tahun, dari 79 kematian per 1.000 kelahiran hidup pada tahun 1988 menjadi menjadi 46 per 1.000 kelahiran kelahiran hidup pada kurun waktu 1998-2002 (Survei Demografi Demografi

Kesehatan Indonesia 2002/2003). Sebagai perbandingan, angka kematian bayi di negara maju seperti di Inggris saat ini sekitar 5 per 1.000 kelahiran hidup (WHO, 2005). Sebagian besar kematian perempuan disebabkan komplikasi karena kehamilan dan persalinan, termasuk perdarahan, infeksi, aborsi tidak aman, tekanan darah tinggi dan persalinan lama (Anonim, 2005). Preeklampsia-eklampsia merupakan kesatuan penyakit yang masih merupakan penye penyebab bab utama utama kematia kematiann ibu dan penye penyebab bab kematia kematiann perinat perinatal al terting tertinggi gi di Indo Indones nesia. ia. Wahdi, Wahdi, dkk (2000) mendapatkan angka kematian ibu akibat preeklampsia/ eklampsia di RSUP Dr. Kariadi Semarang selama tahun 1996-1998 sebanyak 10 kasus (48%). Data ini sebanding

dengan dokumen WHO (18 September 1989) yang menyatakan bahwa penyebab langsung kematian kematian terbanya terbanyakk adalah adalah preeklamp preeklampsia/e sia/eklamp klampsia, sia, perdarah perdarahan, an, infeksi infeksi dan penyebab penyebab tak langsung adalah anemia, penyakit jantung. Sehingga diagnosis dini preeklampsia yang

merupakan pendahuluan eklampsia serta penatalaksanaannya harus diperhatikan dengan seksama. Disamping itu, pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin untuk mencari tanda preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria sangat penting dalam usaha pencegahan, disamping pengendalian faktor-faktor predisposisi lain (Sudinaya, 2003). Insiden preeklampsia sangat dipengaruhi oleh paritas, berkaitan dengan ras dan etnis. Disamping itu juga dipengaruhi oleh predisposisi genetik dan juga faktor lingkungan. Sebagai contoh, dilaporkan bahwa tempat yang tinggi di Colorado meningkatkan insiden

preeklampsia. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa wanita dengan sosio ekonominya lebih maju jarang terkena preeklampsia (Cunningham, 2003). Preeklampsia lebih sering terjadi pada primigravida dibandingkan multigravida. Faktor risiko lain yang menjadi predisposisi terjadinya preeklampsia meliputi hipertensi kronik, kelainan faktor pembekuan, diabetes, penyakit ginjal, penyakit autoimun seperti Lupus, usia ibu yang terlalu muda atau yang terlalu tua dan riwayat preeklampsia dalam keluarga (George, 2007).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Preeklampsia

Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria (Cunningham et al, 2003, Matthew warden, MD, 2005). Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu, paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George, 2007).

2.2 Epidemiologi Preeklampsia 2.2.1 Insiden Preeklampsia

Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan lain-lain. Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 310% (Triatmojo, 2003), Sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan (23,6 kasus per 1.000 kelahiran) (Dawn C Jung, 2007). Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda, Sudinaya (2000) mendapatkan angka kejadian preeklampsia dan eklamsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5,1%) dari 1431 persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000, dengan preeklampsia sebesar 61 kasus (4,2%) dan eklamsia 13 kasus (0,9%). Dari kasus ini terutama dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan primigravida (17,5%). Diabetes melitus, mola

merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklampsia (Trijatmo, 2005). Peningkatan kejadian preeklampsia pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik yang tidak terdiagnosa dengan superimposed PIH (Deborah E Campbell, 2006) . Di samping itu, preklamsia juga dipengaruhi oleh paritas. Surjadi, dkk (1999)

mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU Dr. Hasan Sadikin Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus. Wanita dengan kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan tunggal, maka memperlihatkan insiden hipertensi gestasional (13 % : 6 %) dan preeklampsia (13 % : 5 %) yang secara bermakna lebih tinggi. Selain itu, wanita dengan kehamilan kembar memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk daripada wanita dengan kehamilan

tunggal (Cunningham, 2003).

2.2.2 Faktor Risiko Preeklampsia

Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi;

1) Riwayat preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia. 2) Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat ( blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia

Perkembangan preklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua. 3) Kegemukan

4) Kehamilan ganda. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi

kembar atau lebih. 5) Riwayat penyakit tertentu. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu sebelumnya, memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit tersebut meliputi hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degenerati seperti reumatik

arthritis atau lupus.

2.3 Etiologi Preeklampsia

Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut “penyakit teori”; namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori “iskemia plasenta”. Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini (Rustam, 1998).

Adapun teori-teori tersebut adalah ; 1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstrikso generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangn perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume plasma (Y. Joko, 2002). 2) Peran Faktor Imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I karena pada kehamilan I terjadi pembentukan blocking antibodies

terhadap antigen plasenta tidak sempurna.

preeklampsia terjadi komplek imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat

diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria. 3) Peran Faktor Genetik Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu

yang menderita preeklampsia. 4) Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus 5) Defisiensi kalsium. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah (Joanne, 2006). 6) Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin diketahui

dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan (Drajat koerniawan, ).

2.4 Patofisiologi Preeklampsia Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia

(Cunningham, 2003). Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan

proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume

intavaskular, meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Michael, 2005). Perubahan pada organ-organ : 1) Perubahan kardiovaskuler. Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru (Cunningham, 2003). 2) Metabolisme air dan elektrolit Hemokonsentrasi

yang

menyerupai preeklampsia

dan

eklamsia

tidak diketahui

penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang

diberikan. Hal

ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal (Trijatmo, 2005 ). 3) Mata Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia berat

yang mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini

disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina (Rustam, 1998). 4) Otak

Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks

serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan (Trijatmo, 2005). 5) Uterus Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga

terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap

rangsangan, sehingga terjadi partus prematur. 6) Paru-paru Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang

menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau

abses paru (Rustam, 1998).

2.5 Gambaran Klinis Preeklampsia 2.5.1 Gejala subjektif Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia,

penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklamsia akan timbul. Tekanan darahpun akan meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria bertambah meningkat (Trijatmo, 2005). Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90 mmHg.

Tekanan darah pada preklamsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga akan menemukan takikarda, takipnu, edema

paru, perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan otak (Michael, 2005).

2.6 Diagnosis Preeklampsia Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan

laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu; 1) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut: a) Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih, atau

kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal. b) Proteinuria kuantitatif ≥ 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter atau midstearm.

2) Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut: a) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih. b) Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+ c) Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam. d) Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium. e) Terdapat edema paru dan sianosis f) Trombositopeni g) Gangguan fungsi hati

h) Pertumbuhan janin terhambat (Lanak, 2004).

2.7 Penatalaksanaan Preeklampsia Berat Penanganan umum.

a) Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi, sampai tekanan diastolik diantara 90-100 mmHg b) Pasang infus RL c) Ukur keseimbangan cairan, jangan sapai terjadi overload d) Kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria e) Jika jumlah urin < 30 ml perjam: •

Infus cairan dipertahankan 1 1/8 jam

•

Pantau kemungkinan edema paru

f) Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat mengakibatkan kematian ibu dan janin g) Observasi tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin setiap jam h) Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru. Krepitasi merupakan tanda edema paru. Jika terjadi edema paru, stop pemberian cairan dan berikan diuretik misalnya furosemide 40 mg intravena i) Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside. Jika pembekuan tidak terjadi sesudah 7 menit, kemungkinan terdapat koagulapati (Abdul bari, 2001).

Antikonvulsan. Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium sulfat yang

diberikan secara parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa menimbulkan depresi susunan syaraf pusat baik bagi ibu maupun janinnya. Obat ini dapat diberikan secara intravena melalui infus kuntinu atau intramuskular dengan injeksi intermiten.

Infus intravena kontinu; a) Berikan dosis bolus 4 - 6 gram MgSO

4

yang diencerkan dalam 100 ml cairan dan

diberikan dalam 15-20 menit b) Mulai infus rumatan dengan dosis 2 g/jam dalam 100 ml cairan intravena c) Ukur kadar MgSO4 pada 4-6 jam setelah pemberian dan disesuaikan kecepatan infus untuk mempertahankan kadar antara 4 dan 7 mEg/l (4,8-8,4 mg/l) d) MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir. Injeksi intamuskular intermiten: a) Berikan 4 gram MgSO 4 sebagai larutan 20% secara intavena dengan kecepatan tidak melebihi 1 g/manit b) Lanjutkan segera dengan 10 gram MgSO 4 50%, sebagian (5%) disuntikan dalamdalam di kuadran lateral atas bokong

(penambahan 1 ml lidokain 2 % dapat

mengurangi nyeri). Apabila kejang menetap setelah 15 menit, berikan MgSO 4 sampai 2 gram dalam bentuk larutan 20% secara intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1 g/menit. Apabila wanita tersebut bertubuh besar, MgSo 4 dapat diberikan samapi 4 gram perlahan. c) Setiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan MgSO 4 50% yang disuntikan dalamdalam ke kuadran lateral atas bokong bergantian kiri-kanan, tetapi setelah dipastikan bahwa: •

Reflek patela (+)

•

Tidak terdapat depresi pernapasan

•

Pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 ml

d) MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir. e) Siapkan antidotum

Jika terjadi henti napas •

Berikan bantuan dengan ventilator

•

Berikan kalsium glukonat

2 g (20 ml dalam larutan

10%) secara intravena

perlahan-lahan sampai pernapasan mulai lagi.

Antihipertensi.

a) Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg intravena pelan-pelan selama 5 menit sampai tekanan darah turun b) Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau 12,5 intamuskular

setiap 2 jam c) Jika hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan: •

Nifedipine dosis oral 10 mg yang diulang tiap 30 menit.

•

Labetalol 10 mg intravena sebagai dosis awal, jika tekanan darah tidak membaik dalam 10 menit, maka dosis dapat ditingkatkan samapi

20 mg intravena

(Cunningham, 2003) .

Persalinan.

a) Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam. b) Jika seksio sesarea akan dilakukan, perhatikan bahwa: •

•

Tidak terdapat koagulapati Anestesi yang aman/ terpilih adalah anastesia umum. Jangan lakukan anastesia

lokal, sedangkan anestesia spinal berhubungan dengan hipotensi c) Jika anestesia yang umum tidak tersedia, atau janin mati, aterm terlalu kecil, lakukan persalinan pervaginam.

•

Jika servik matang, lakukan induksi dengan aksitosin

2-5 IU dalam 500 ml

dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin (Abdul bari, 2001).

BAB III LAPORAN KASUS I. IDENTITAS

Nama

: Nyonya “Hd”

Umur

: 22 tahun

Agama

: Islam

Suku/Bangsa : Sasak Pendidikan

: SD

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Nama Suami : Tuan “Pr” Suku/Bangsa : Sasak Pendidikan

: SMP

Pekerjaan

: Wiraswasta

Status

: Nikah ~ 13 tahun

Alamat

: Pagutan

MRS

: 15 Oktober 2008 pukul 03.00 WITA

II. ANAMNESIS

:

Keluhan Utama

: Keluar air dari jalan lahir

Penderita kiriman Puskesmas Tanjung Karang dengan keluhan sakit perut hilang

timbul sejak pukul 00.00 WITA (15/10/2008) dan keluar air dari jalan lahir sejak pukul 00.30 WITA (15/10/2008), keluar air tiba-tiba, berwarna jernih dan tidak berbau. Penderita tidak mengeluhkan nyeri perut, dan tidak ada riwayat keluar darah dan lendir sebelumnya. Penderita tidak mengeluhkan pusing, mual/ muntah (-), nyeri epigastrium (-), pandangan kabur (-), kejang (-). Pada kehamilan sebelumnya menurut penderita, tekanan darahnya dalam batas normal. Gerakan anak masih dirasakan. Hari pertama haid terakhir : penderita lupa namun menurut pengakuan penderita umur kehamilannya cukup 9 bulan. Selama kehamilannya penderita memeriksa kehamilannya ke Puskesmas 4x, terakhir tanggal 22 Agustus 2008. Pemeriksaan USG belum pernah dilakukan. Selama pemeriksaan kehamilan dikatakan keadaan janinnya sehat dan tekanan darahnya dalam batas normal. 02.00 WITA (15/10/2008 di PKM Tanjung Karang)

Letak kepala, Masuk PAP ↓ 4/5, TFU=35 cm, TBJ = 3.720 gram His (+) 1-2x/10’ ~ 25”, DJJ (+) 12.11.12 (140x/mnt) VT : Φ 1 jari longgar,

effacement 10 %, ketuban (-) jernih, teraba kepala denom belum jelas,

penurunan H I, tidak teraba bagian kecil/tali pusat janin 02.30 Rujuk RSU Mataram Riwayat Persalinan

: 1. ♂, lahir spontan, dukun, 12 thn

2. ♂, lahir spontan, dukun, 6 thn 3. Ini Riwayat

: Penderita menikah 1 kali dan telah berlangsung 13 tahun

Perkawinan Riwayat Kontrasepsi:

Penderita mengakui pernah menggunakan kontrasepsi jenis suntikan 3 bulan, terakhir spiral, stop 1 tahun yang lalu. Rencana penggunaan kontrasepsi MOW/ steril. Riwayat Penyakit Terdahulu:

Penderita mengaku tidak memiliki riwayat penyakit yang kronis ataupun berat seperti: HDK, PE-E, DM, asma, hipertensi, kelainan jantung, penyakit paru, dan penyakit berat

lainnya. III. PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis

Keadaan Umum

: Baik

Kesadaran

: E4V5M6

BB

: 58 kg

TB

: 155 cm

TD

: 160/110 mmHg

Nadi

: 88 x/menit

Respirasi

: 20 x/menit

T rectal

: 36,8 0C

Mata

: anemis -/-, ikterus -/-

Thorax

: Cor : S1 S2 tunggal, Reguler, Mur (-), Gal (-) Pulmo : Ves +/+, Rh -/-, Whez -/-

Status Obstetri

17

Abdomen

: •

Leopold I

: teraba bagian lunak (bokong)

•

Leopold II

: teraba bagian punggung di perut kanan (puka)

•

•

Leopold III : teraba bagian bulat, keras (kepala) Leopold IV : letak kepala, masuk PAP ↓ 4/5

Tinggi Fundus Uteri (TFU): 36 cm, Taksiran Berat Janin (TBJ) : 3.875 gram His: (positif) 2 x /10 menit selama 30 detik Denyut Jantung Janin (DJJ) : 12.12.12 (144 x/menit) Pemeriksaan Dalam Vagina (03.15 WITA)

: Pembukaan ( Φ) 2 cm,

VT

effacement 25 %, ketuban (-) jernih, teraba kepala

sutura sagitalis melintang, penurunan H I+, tidak teraba bagian kecil/tali pusat janin. IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG •

Pemeriksaan Laboratorium : DL, UL dan HbsAg Hb : 11,3 g%, Leukosit : 14.900/mm 3 Trombosit : 247.000/mm3, Hematokrit : 35,7 HbsAg : (-), Proteinuria (++)

V. DIAGNOSIS 03.00 G3P2A0H2 A/T/H dengan HDK + inpartu kala I fase laten + Riwayat keluar air 04.00 G3P2A0H2 A/T/H dengan PEB + inpartu kala I fase laten + Riwayat keluar air VI. PENATALAKSANAAN •

•

Observasi kesra Ibu dan Janin Cek Laboratorium : Darah Lengkap (DL), HbSAg, Urine Lengkap (UL)

Pemberian Antibiotik : Tes Ampicilin dan Injeksi Ampicilin 1 gram IV

•

•

Lapor Supervisor -

Usul : pemberian MgSO4 40% 15 cc dalam 500 cc larutan RL (drip 28

tetes/ menit) dan MgSO4 40% 4 g IV (bolus) dan Nifedipin 3 x 10 mg. •

Advice supervisor: usul ACC

Pasang Dawer Catheter (DC)



pemantauan produksi urine perjam

•

Ny. “Hd”, 22 tahun Os kiriman PKM Tanjung Karang

Pagutan Status Generalis

dengan keluhan sakit perut hilang timbul

KU : baik, Kesadaran : E4V5M6 TD :

sejak pukul 00.00 WITA (15/10/2008)

160/110 mmHg, FN : 88 x/menit FP :

dan keluar air dari jalan lahir sejak pukul

20 x/menit, T : 36,80C

00.30 WITA (15/10/2008). Penderita

Mata

: anemis -/-, ikterus -/-

MRS : 15 Oktober 2008/ 03.00 WITA G3P2A0H2 A/T/H dengan HDK +

•

Observasi kesra Ibu dan Janin

•

Cek Laboratorium : Darah Lengkap

(DL), HbSAg, Urine Lengkap (UL)

inpartu kala I fase laten +

riwayat

•

keluar air

-

sebelumnya. Os tidak mengeluh pusing,

Cor : S1 S2 tunggal, Reg, Mur (-),

Antibiotik

:

Tes

Ampicilin dan Injeksi Ampicilin 1

tidak mengeluh nyeri perut dan tidak ada Thorax : riwayat keluar darah dan lendir

Pemberian

gram IV •

Evaluasi 4 jam lagi

Gal (-)

mual/ muntah (-), nyeri epigastrium (-),

-

pandangan kabur (-), kejang (-).Gerakan

Abdomen: membesar sesuai status

janin (+)

obstetri

02.00 WITA (15/10/2008 di PKM

Ekstremitas: edema (-)

Tanjung Karang)

Refleks patella: +/+

Pulmo : Ves +/+, Rh -/-, Whez -/-

-

TD: 140/90 mmHg, Nadi: 84 x/menit, Respirasi: 24 x/menit, T: 36,5 0C

Status Obstetri

Letak kepala, Masuk PAP ↓ 4/5, TFU=35

L1 = bokong

cm, TBJ = 3.720 gram

L2 = puka

His (+) 1-2x/10’ ~ 25”, DJJ (+) 12.11.12

L3 = kepala

(140x/mnt)

L4 = kepala msk PAP ↓ 4/5 VT : Φ 1 jari longgar, effacement 10 %, TFU : 36 cm, TBJ : 3.875 gram ketuban (-) jernih, teraba kepala denom His : (+) 2x/10’~30” belum jelas, penurunan H I, tidak teraba DJJ : (+) 12.12.12 (144 x/menit) bagian kecil/tali pusat janin VT : Ø 2 cm, eff 25%, ket (-) jernih,

02.30 Rujuk RSU Mataram

teraba kepala sutura sagitalis melintang,

Riwayat Persalinan:

↓ HI+, tidak teraba bagian kecil/ tali

19

1. ♂, lahir spontan, dukun, 12 thn

pusat janin

2. ♂, lahir spontan, dukun, 6 thn 3. Ini Riwayat KB: suntikan 3 bulan, terakhir spiral stop ~ 1 tahun yll Rencana KB: Steril. RPD: tidak pernah menderita HDK,

PE-E, DM, asma, hipertensi, kelainan jantung, penyakit paru, dan penyakit berat lainnya 04.00

Hasil Laboratorium :

G3P2A0H2 A/T/H dengan PEB +

Hb : 11,3 g%

inpartu kala I fase laten

+ riwayatMgSO4 40% 15 cc dalam 500 cc

keluar air

larutan RL (drip 28 tetes/ menit) dan

Leukosit : 14.900/mm 3 Trombosit : 247.000/mm

3

Lapor Supervisor, usul : pemberian

MgSO4 40% 4 g IV (bolus) dan

Hematokrit : 35,7

Nifedipin 3 x 10 mg

HbsAg : (-)

Advice : usul ACC

Proteinuria (++)

05.00

•

•

Minum Nifedipin 1 tab

•

Pasang Douer Cateter (DC)

TD : 150/100 mmHg, FN : 88 x/menit FP : 20 x/menit His : (+) 2-3 x/10’~35” DJJ : (+) 148x/menit

06.00

UT : 10 cc/ jam TD : 150/100 mmHg, FN : 80 x/menit FP : 22 x/menit, T : 36,9 0C

20

His : (+) 2-3 x/10’~35” DJJ : (+) 148x/menit 07.00

UT : 70 cc/ jam TD : 145/90 mmHg, FN : 90 x/menit +

Os mengatakan sakit perut bertambah aktif + riwayat sering

His : (+) 3x/10’~ 40”

G3P2A0H2 A/T/H dengan PEB

- Observasi kesra Ibu dan Janin - Evaluasi 4 jam lagi (kelola sesuai

FP : 20 x/menit inpartu kala I fase

partograf WHO)

keluar air

DJJ : (+) 140x/menit UT : 120 cc/ jam VT : Ø 6 cm, eff 50%, ket (-), denom uuk kiri depan, teraba kepala ↓ HII, ttb

bagian kecil/ tali pusat. 08.00

TD : 150/100 mmHg, FN : 86 x/menit

Os mengeluh sakit perut sering

FP : 20 x/menit His : (+) 3x/10’~ 40” DJJ : (+) 140x/menit

09.00

UT : 110 cc/ jam TD : 150/100 mmHg, FN : 80 x/menit


FP : 20 x/menit, T : 36,8 0C His : (+) 3x/10’~ 45” DJJ : (+) 145x/menit

10.00

UT : 130 cc/ jam TD : 160/110 mmHg, FN : 78 x/menit

KIE ibu agar tidak mengedan


FP : 22 x/menit

MgSO4 kolf I habis

Os mengedan sendiri

His : (+) 3x/10’~ 40”

Pemberian MgSO4 40% 15 cc kolf II

DJJ : (+) 150x/menit UT : 170 cc (dibuang) Refleks patella +/+

21

11.00


G3P2A0H2 A/T/H dengan PEB + KIE ibu agar tidak mengedan


FP : 20 x/menit, T : 37,0 C

inpartu kala I kasep + riwayat keluarLapor Supervisor: Usul SC

Os mengedan sendiri

His : (+) 4x/10’~ 45”

air

0

DJJ : (+) 152x/menit

Advice : Siapkan SC Resusitasi IU:

UT : 40 cc/ jam

- Rehidrasi D5%:RL = 2:1

VT : Ø 8 cm, portio oedem, ket (-) keruh,

- Pasang O2 5 lpm

denom uuk kiri depan, teraba kepala

- Tidur posisi miring kiri

caput (+) ↓ HII, ttb bagian kecil/ tali

Persiapan SC:

pusat janin.

-

Injeksi Cefotaxim 2 gr IV

-

Cukur daerah operasi

12.30 13.10 13.15

Kala II

- DC terpasang Antar Pasien ke OK SC dimulai Lahir bayi ♀ , BB/PB :3300 gram/50 cm, A-S : 6-8, caput (+) Air ketuban hijau

13.19

Kala III

Plasenta implantasi di korpus anterior lahir spontan kesan lengkap

14.00 Tidak ada keluhan

KU : baik, Kes : E4V5M6

Post SC


Perdarahan ± 350 cc Observasi kesra ibu Observasi perdarahan

FP : 20 x/menit, T: 36,2 C UT: 120 cc, Lochia: 10 cc TFU : 2 jari bawah pusat 14.15 Tidak ada keluhan

Kontraksi uterus: baik KU : baik, Kes : E4V5M6 TD : 100/80 mmHg, FN : 84 x/menit

Post SC

Observasi kesra ibu Observasi perdarahan

22

FP : 20 x/menit, T: 36,4 C Lochia 10 cc TFU : 2 jari bawah pusat 14.30 Tidak ada keluhan

Kontraksi uterus: baik KU : baik, Kes : E4V5M6

1 jam post SC



FP : 18 x/menit, T: 36,6 C Lochia 10 cc TFU : 2 jari bawah pusat 15.00 Tidak ada keluhan

Kontraksi uterus: baik KU : baik, Kes: E4V5M6

Post SC



FP : 20 x/menit, T: 36,5 C UT: 200 cc, Lochia 20 cc TFU : 3 jari bawah pusat 15.30 Tidak ada keluhan


2 jam post SC



FP : 22 x/menit, T: 36,6 C Lochia 40 cc TFU : 3 jari bawah pusat 16/10/2008


06.00 WITA


Luka operasi terasa nyeri

FP : 20 x/menit, T: 36,9 C

1 hari post SC

UT : 400 cc, Lochia 50 cc TFU : 3 jari bawah pusat

23

Kontraksi uterus: baik Bayi masih di NICU Kondisi bayi baik T=36,0, RR=40x/mnt, DJ=140x/mnt 17/10/2008

Pasi =20 cc KU baik, Kes: E4V5M6

08.00 WITA

TD : 110/70 mmHg, FN : 80x/mnt

Os boleh pulang

FP :22x/mnt, T :37 C

2 hari post SC

Kontrol dan perawatan luka operasi di fasilitas kesehatan terdekat

Kont Uterus : baik TFU :4 jr bwh pusat lochia : ±20 cc Luka Operasi: kering, tidak tampak

sekret keluar dari luka, tanda radang (-) Bayi sudah Rawat Gabung Kondisi bayi baik T=36,2, RR=44x/mnt, DJ=140x/mnt ASI (+)

24

Bab IV PEMBAHASAN

Preeklampsia berat adalah timbulnya hipertensi

≥ 160/110 mmHg disertai

proteinuria dan atau edema pada kehamilan setelah 20 minggu. Pada kasus ini ibu dikatakan mengalami preeklampsia berat karena mengalami hipertensi, yaitu tekanan

darahnya sebesar 160/110 mmHg dan disertai proteinuria +3. Ibu tidak mengalami edema. Edema memang bukan lagi menjadi kriteria untuk mendiagnosis preeklampsia berat. Dalam kasus ini ibu telah hamil cukup bulan. Hipertensi terjadi sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tahanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Proteinuria terjadi karena pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. Edema terjadi karena terjadi penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial. Pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia terjadi perubahan pada ginjal yang disebabkan oleh aliran darah kedalam ginjal menurun sehingga mengakibatkan filtrasi glomerulus berkurang atau mengalami penurunan. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriole ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun yang menyebabkan retensi

garam dan juga retensi air. Tanda lain dari preeklampsia berat yang tidak dijumpai pada kasus ini adalah • Oliguria, jumlah produksi urine < 500 cc / 24 jam yang disertai kenaikan kadar

kreatinin darah. Hal ini terjadi karena pada preeklampsia filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal sehingga menyebabkan diuresis menurun; pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria. •

Gangguan visus : mata berkunang-kunang karena terjadi vasospasme, edema/ ablatio retina. Hal ini dapat diketahui dengan oftalmoskop.

•

Gangguan Serebral : kepala pusing dan sakit kepala karena vasospasme / edema otak dan adanya resistensi pembuluh darah dalam otak.

•

Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen karena regangan

selaput hati oleh perdarahan/ edema atau sakit akibat perubahan pada lambung.

25

• Edema paru dan sianosis. Edema paru merupakan penyebab utama kematian pada penderita preeklampsia dan eklampsia. Komplikasi ini terjadi sebagai akibat

dekompensasio kordis kiri. • Pertumbuhan janin terhambat ( IUGR ) Terapi preeklampsia berat menggunakan MgSO4 40% 15 cc dalam 500 cc

larutan RL (drip 28 tetes/ menit) dan MgSO4 40% 4 g IV (bolus) dalam kasus ini terbukti efektif dalam mencegah terjadinya kejang pada penderita. Pemberian Nifedipin 3x 10 mg peroral juga efektif pada pasien ini. Setelah bayi lahir keadaan tekanan darah pasien segera turun dan berada dalam keadaan normotensi (tekanan darah normal) sehingga

pemberian MgSO4 tidak dilanjutkan.

26

BAB IV DAFTAR PUSTAKA Anonim, (2005, 07 April), Make Every Mother and Child Count ,

http://pikas.bkkbn.go.id/news_detail.php?nid=4356

Available from:

(Accesed: 2008, November

20).

Anaonim., (2006, october 31 - Last updated), About Preeclampsia, Available from: http://www.preeklamsia.org/abaut.asp . (Accesed: 2008, November 20)

Anonim, (2006, August), Preeclampsia, Eclampsia, and HELLP Syndrome , Available from: http://www.marchofdimes.com/pnhec/188

1054.asp. (Accesed: 2008,

November 20) Anonim,

(2007,

January

24),

Preeclampsia,

Available

from:

htttp://www.mayoclinic.com/health/preeclamsia/DS00583/DSECTION=4 (Accesed:

2008, November 20) Brooks, B.M., (2005, January 05 - Last update), Pregnancy, Preeclampsia, Available from: http://www.emedicine.com/emerg/topic480.htm (Accesed: 2008, November 20) Cunningham, F.G. et all, 2003, Williams Obstetrics, 21st ed, McGraw-Hill Companies. Mochtar, R., 1998, Toksemia Gravidarum, dalam: Sinopsis Obstetri, Jilid I edisi II, EGC, Jakarta. Musalli,G.

&

Linden,

A.

(2007),

Preeclampsia, Available

from:

http://www.babycenter.com/refcap/pregnancy/pregcomplications/257.html#5 .

(Accesed: 2008, November 20).

27

Rachimhadhi, T., 2005, pereklamsia dan Eklamsia, dalam: buku Ilmu Kebidanan , Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, Jakarta. Saifuddin, B. A.,

2001, Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal Dan

Neonatal, JNNPKKR-POGI bekerjasama dengan Yayasan bina pustaka sarwono

prawirohardjo, Jakarta. Sudinaya I.P., 2003, Insiden Preeklamsia-Eklamsia di Rumah Sakit Umum Tarakan Kalimantan Timur-Tahun 2000, Cermin Dunia Kedokteran, 139, 13-15. Surjadi, M.L. dkk, 1999, Perbandingan Rasio Ekskresi Kalsium/Kreatinin Dalam Urin Antara Penderita Preeklamsia Dan Kehamilan Normal, Majalah Obstetri Dan

Ginekologi Indonesia, 23, 23-26.

Suyono, Y.J., 2002, Dasar-Dasar Obstetri & Ginekologi, edisi 6, Hipokrates, Jakarta Tomasulo, P.J. & Lubetkin, D.,

(2006, March 15 - Review date), Preeclamsia,

Availablefrom: http://www.obgyn.health.ivillage.com/pregnancybacics/preeclamsia.cmf .

Wagner, L.,

(2004), Diagnosis And Management Of Preeclampsia,

Available:

http://www.aafp.org/afp/20041215/2317.html. (Accesed: 2008, November 20) Wahdi. Dkk, 2000. Kematian Maternal Di RSUP Dr. Kariadi Semarang Tahun 1996-

1998, Majalah Obstetri Dan Ginekologi Indonesia, 24, 165-170.

28

Laporan Kasus Preeklampsia Berat Nas

Recommend Documents