BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Ketuban pecah dini (KPD) atau Premature Rupture of Membrane (PROM) merupakan keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Namun, apabila ketuban pecah dini sebelum usia kehamilan 37 minggu, maka disebut sebagai ketuban pecah dini pada kehamilan premature atau Preterm Premature Rupture of Membrane (PPROM). Pecahnya selaput ketuban tersebut diduga berkaitan dengan perubahan proses biokimiawi yang terjadi dalam kolagen matriks ekstraseluler amnion, korion dan apoptosis membrane janin.1,2 Menurut hasil Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 2002-2003, angka kematian ibu di Indonesia sebesar 307 per 1000 kelahiran hidup atau setiap jam terdapat 2 orang ibu bersalin meninggal karena berbagai sebab. Salah satu penyebab langsung kematian ibu adalah karena infeksi sebesar 20-25% dalam 100.000 kelahiran hidup dan KPD merupakan penyebab paling sering menimbulkan infeksi pada saat mendekati persalinan. Prevalensi KPD berkisar antara 3-18% dari seluruh kehamilan. Saat kehamilan aterm, 8-10% wanita mengalami KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu maupun janin.2,3 Penyebab KPD belum diketahui secara pasti, namun kemungkinan yang menjadi faktor predisposisi adalah infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban ataupun asenderen dari vagina atau serviks. Selain itu fisiologi selaput ketuban yang abnormal, serviks inkompetensia, kelainan letak janin, usia wanita kurang dari 20 tahun dan di atas 35 tahun, faktor golongan darah, faktor multigraviditas/paritas, merokok, keadaan sosial ekonomi, perdarahan antepartum, riwayat abortus dan persalinan preterm sebelumnya, riwayat KPD sebelumnya, defisiensi gizi yaitu tembaga atau
asam askorbat, ketegangan rahim yang berlebihan, kesempitan panggul, kelelahan ibu dalam bekerja, serta trauma yang didapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam dan amniosintesis.1,2 Banyak penelitian yang telah dilakukan menunjukkan bahwa infeksi (65%) sebagai penyebabnya. Selain itu, coitus saat hamil dengan frekuensi lebih dari 3 kali seminggu, posisi coitus yaitu suami diatas dan penetrasi penis yang sangat dalam sebesar 37,50%, aktivitas berat sebesar 43,75%, infeksi genitalia sebesar 37,50%, paritas (multipara) sebesar 37,59%, riwayat KPD sebesar 18,75% dan usia ibu yang lebih dari 35 tahun merupakan faktor yang mempengaruhi KPD.2,3 Oleh sebab itu, klinisi yang mengawasi pasien harus memiliki pengetahuan yang baik mengenai anatomi dan struktur membrane fetal, serta memahami pathogenesis terjadinya ketuban pecah dini, sehingga mampu menegakkan diagnosis ketuban pecah dini secara tepat dan memberikan terapi secara akurat untuk memperbaiki luaran/outcome dan prognosis pasien ketuban pecah dini dan bayinya.2
BAB II
STATUS PASIEN I.
II.
IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Agama Pekerjaan Pendidikan Terakhir Alamat Tanggal masuk No. CM
: Ny. E : 21 tahun : Perempuan : Islam : Ibu rumah tangga : SLTP : Mambang RT 01/II getas sinrojo Kendal : Selasa, 02 Desember 2014 : 46 26 56
Nama Suami
: Tn. T
Alamat Agama
: Mambang RT 01/II getas sinrojo Kendal : Islam
Pekerjaan
: Pegawai swasta
Pendidikan Terakhir
: SLTP
ANAMNESIS Anamnesa dilakukan secara autoanamnesis di ruang VK pada tanggal 02 Desember 2014 pukul 20.30.
Keluhan utama : Keluar cairan dari jalan lahir. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke RSUD Tugurejo Semarang dari IGD dengan keluhan
keluar cairan ngrembes dari jalan lahir sejak pukul 16.00 Keluhan kenceng-kenceng dirasakan sering sejak pukul 06.00, semakin lama semakin sering, keluar darah dari jalan lahir (-), gerakan janin (+) masih dirasakan. Riwayat Haid : Menarche
: 12 tahun
Haid
: Teratur
Siklus
: 28 hari
Lama Haid
: ± 7 hari
HPHT Taksiran Persalinan
: 15 pebruari 2014 : 27 November 2014
Riwayat Nikah : Menikah saat usia 19 tahun dan sudah menikah selama 2 tahun. Merupakan pernikahan pertama bagi pasangan suami dan istri. Riwayat obstetri : G1P0A0 1. Hamil ini Riwayat ANC : Pasien rutin melakukan pemeriksaan ANC di bidan. Pada trimester I sebanyak 2x, timester II sebanyak 2x, dan trimester III tiap bulan. Riwayat KB : Pasien belum pernah menggunakan alat kontrasepsi sebelumnya. Riwayat Penyakit Dahulu : -
Riwayat DM
: Disangkal
-
Riwayat HT
: Disangkal
-
Riwayat penyakit jantung
: Disangkal
-
Riwayat alergi obat/makanan
: Disangkal
-
Riwayat Asma
: Dakui sejak 2 tahun yang
lalu dan bertambah berat sejak usia kehamilan 9 bulan -
Riwayat Tumor
: Disangkal
-
Riwayat Trauma
: Disangkal
-
Riwayat operasi
: Disangkal
-
Riwayat konsumsi jamu
: Disangkal, hanya konsumsi
vitamin dari bidan.
Riwayat Penyakit Keluarga : -
Riwayat penyakit jantung
: Disangkal
-
Riwayat DM
: Disangkal
-
Riwayat HT
: Disangkal
-
Riwayat Asma
: Diakui (+) nenek
-
Riwayat Alergi
: Disangkal
Riwayat Sosial Ekonomi : Pasien seorang ibu rumah tangga, dan suami bekerja sebagai
Pegawai swasta. Pasien tinggal bersama suami dan keluarganya. Biaya pengobatan menggunakan BPJS non PBI. Kesan : cukup
III.
Riwayat Pribadi : -
Merokok (-)
-
Konsumsi alkohol (-)
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Baik
Kesadaran
Vital sign :
: composmentis
-
TD : 100/70 mmHg
-
Nadi : 84 x/ menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup
-
RR : 20 x/ menit
-
Suhu : 36,5 oC
Status gizi : -
BB
: 60 kg
-
TB
: 156 cm
-
BMI
: 24,65 kg/m2
-
Kesan : status gizi baik
Status internus : -
Kepala : Bentuk mesocephal
-
Mata : Konjunctiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).
-
Telinga : Normotia, dalam batas normal
-
Hidung : Simetris, dalam batas normal.
-
Mulut : dalam batas normal.
-
Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-).
-
Thoraks : Normochest Cor : dalam batas normal. Pulmo : dalam batas normal.
-
Abdomen : membuncit, membujur
-
Ekstremitas Edema
Superior -/-
Inferior -/-
Akral dingin
Status Obstetrikus
-
Pemeriksaan Luar
-/-
-/-
Inspeksi : Abdomen : membuncit, membujur dan striae gravidarum (+) Palpasi : Pemeriksaan leopold LI
`: teraba bagian janin tidak bulat, lunak, ballotment (-) (kesan bokong) TFU 33 cm TBJ = 3255 gram.
L II
: teraba tahanan besar memanjang sebelah kanan (kesan punggung), teraba tahanan kecil-kecil sebelah kiri (kesan ekstremitas).
L III
: teraba bagian janin bulat, keras, ballotment (+). (Kesan kepala)
L IV
: bagian bawah belum masuk pintu atas panggul.
His = (+) 3x10’ 15” Auskultasi : Denyut jantung janin terdengar paling keras di sebelah kanan diatas umbilikus dengan frekuensi 135 x/menit.
-
Pemeriksaan Dalam VT: Ø 2 – 3 cm, KK (-), eff 25 % Bagian bawah janin : presentasi kepala turun di Hodge I Ubun-ubun kecil sulit dinilai. Ukuran panggul dalam : PAP = Promontorium : tidak teraba Linea inominata : < ⅓ lingkaran PTP = Kelengkungan sakrum : cukup Dinding samping pelvis : sejajar
Spina ischiadica : tidak menonjol PBP = Arcus pubis : > 90o Mobilitas os cocygeus : baik Kesan = Panggul gynecoid tidak sempit. IV.
PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Darah
Rutin
(WB Nilai
Nilai normal
EDTA)
V.
Hemoglobin
10.50 g/dL (L)
11.7-15.5g/dL
Hematokrit
33.20 % (L)
80-100 %
Leukosit
13.94 x 103/uL (H)
3.6-11 x 103/uL
Trombosit
309 x 103/uL
150-440 x 103/uL
Eritrosit
4.74 x 106/uL (L)
3.8.5.2 x 106/uL
MCV
70.00 fL (L)
80 - 100
MCH
22.20 pg (L)
26 - 34
MCHC
31.60 g/dL (L)
32 – 36
DIAGNOSIS SEMENTARA G1P0A0, 21 tahun, hamil 41 minggu Janin I hidup intra uterine Presentasi bokong u punggung kanan Inpartu kala I KPD 4 jam Riwayat astma
VI.
PENATALAKSANAAN AWAL Konservatif Ceftriaxon 1 x 1 gram Pengawasan KU, TV, PPV, His, DJJ, tanda-tanda partus prematurus
Informed Concent kepada pasien dan keluarga tentang keadaan ibu serta janin dan rencana tindakan. VII.
LAPORAN KEMAJUAN PERSALINAN
Tgl
Vital sign
Senin 02/12/1 4 (22.45)
His
DJJ
Keterangan
T : 110/70 (+)
132x/meni
TFU : 33 cm, TBJ : 3255
mmHg HR :
t
gram L I-IV : janin 1 intrauterine Pres kepala u puka
sering 80
x/menit RR : 40 x/ menit T : 36,5o C
VT : Ø 2-3 cm, KK (), eff 25 %, Bagian bawah janin : presentasi kepala turun di Hodge I, Ubun-ubun kecil sulit dinilai. USG : EFW 3200 gram Plasenta implantasi di fundus meluas ke corpus posterior tak sampai SBR grade II
Diagnosis: G1P0A0, 21 tahun, hamil 41 minggu Janin I hidup intra uterine Presentasi
kepala
punggung kanan KPD 4 jam
u
Riwayat astma Sikap : Posisi
semiflower
Ceftriaxon 1 x 1 gram O2 kanul Nebulizer combivent 1:1 Pengawasan KU, TV, His, DJJ,
tanda-tanda
partus
prematurus Senin
T : 110/70
His
02/12/1
mmHg HR :
sering
4 (03.00)
(+) 142x/meni t
VT :
88
Ø lengkap, KK (-), Bagian
x/menit RR : 40 x/
bawah janin : presentasi
menit T : 37o C
kepala u turun di Hodge III Diagnosis: G1P0A0, 21 tahun, hamil 41 minggu Janin I hidup intra uterine Presentasi
kepala
punggung kanan Inpartu KPD 9 jam Riwayat Asthma Sikap :
u
Pimpin mengejan Senin
T : 110/70
(+)
142x/meni
02/12/1
mmHg HR :
sering
t
4 03.45
88
x/menit RR : 40 x/ menit T : 37o C
KU : Meneran
selama
30
menitibu tidak kuat Diagnosis: G1P0A0, 21 tahun, hamil 41 minggu Janin I hidup intra uterine Presentasi
kepala
u
punggung kanan Inpartu KPD 9 jam Riwayat Asthma Partus macet Sikap : Konsul dr. Sp.OG usul peringan kala II dengan VE Acc tindakan Lahir VE bayi perempuan, 3340 gram, 48 cm, LK 33 cm, LD 32 cm, AS 7-8-9
VIII. FOLLOW UP
Selasa (3 Desember 2014 pukul 06.00) : Keluhan utama : nyeri pada luka jahitan jalan lahir Keadaan umum : Baik, compos mentis Tanda Vital: TD : 110/70 mmH RR : 20 x / menit N : 80 x / menit T : 36,7 oC Mata : Conjungtiva palpebra anemis -/Thorax : Cor / pulmo dalam batas normal Abdomen : TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi kuat. Luka bekas operasi : tidak rembes Ekstremitas : Edema -/PPV : (+) lokhea rubra BAB : (-) ASI : (-) BAK : (+) Diagnosis : P1A0, 21 Tahun Post vacum ektraksi H1 a.i partus macet, KPD, riwayat asthma Terapi : - infus RL 20 tpm. - Cefadroxil tab 3 x 500 mg - Asam mefenamat tab 3 x 500 mg - Vit BC / C / SF 2 x 1 tab - Pengawasan KU, TV, PPV, ASI, BAK, BAB Rabu (4 Desember 2014 pukul 06.00) : Keluhan utama : tidak keluhan Keadaan umum : Baik, composmentis Tanda Vital: TD : 110/80 mmH RR : 20 x / menit N : 84 x / menit T : 36,5 oC Mata : Conjungtiva palpebra anemis -/Thorax : Cor / pulmo dalam batas normal Abdomen : TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi kuat. Luka bekas operasi : tidak rembes Ekstremitas : Edema -/PPV : (+) lokhea rubra BAB : (+) ASI : (+)
BAK : (+)
Diagnosis : P1A0, 21 Tahun Post Vacum Ekstraksi H2 a.i partus macet, KPD, riwayat Asthma Terapi : - Aff infus - Cefadroxil tab 3 x 500 mg - Asam mefenamat tab 3 x 500 mg - Vit BC / C / SF 2 x 1 tab - Usul pasien pulang
BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Ketuban pecah dini atau spontaneus/early/premature rupture of membrans (PROM) merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum menunjukkan tanda-tanda persalinan / inpartu (keadaan inpartu didefinisikan sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan terjadinya efficement atau dilatasi serviks) atau bila satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan atau secara klinis bila ditemukan pembukaan kurang dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida.3,4,5,6 Pengertian KPD menurut WHO yaitu Rupture of the membranes before the onset of labour. Hacker (2001) mendefinisikan KPD sebagai amnioreksis sebelum permulaan persalinan pada setiap tahap kehamilan. Sedangkan Mochtar (1998) mengatakan bahwa KPD adalah pecahnya ketuban sebelum in partu, yaitu bila pembukaan pada primi kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm. Hakimi (2003) mendefinisikan KPD sebagai ketuban yang pecah spontan 1 jam atau lebih sebelum dimulainya persalinan.Sedangkan menurut Yulaikah (2009) ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda persalinan, dan setelah ditunggu satu jam belum terdapat tanda persalinan. Waktu sejak ketuban pecah sampai terjadi kontraksi rahim disebut ketuban pecah dini (periode laten). Kondisi ini merupakan penyebab persalinan premature dengan segala komplikasinya.2,3
Ketuban pecah dini adalah keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Bila ketuban pecah dini terjadi sebelum usia kehamilan 37 minggu maka disebut ketuban pecah dini pada kehamilan prematur.1 Ketuban pecah dini atau premature rupture of the membranes (PROM) adalah pecahnya selaput ketuban sebelum adanya tanda-tanda persalinan. Sebagian besar ketuban pecah dini terjadi diatas 37 minggu kehamilan.7 Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan aterm maupun preterm. Saat aterm sering disebut dengan aterm prematur rupture of membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila terjadi sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini preterm / preterm prematur rupture of membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12 jam maka disebut prolonged PROM.4,5,6 B. Epidemiologi Ketuban pecah dini dapat terjadi pada kehamilan aterm, preterm dan pada kehamilan midtrester. Frekuensi terjadinya sekitar 8%, 1 – 3 %, dan kurang dari 1 %. Secara umum insidensi KPD terjadi sekitar 7 – 12 %. Insidensi KPD kira – kira 12 % dari semua kehamilan.8 Hal yang menguntungkan dari angka kejadian KPD yang dilaporkan, bahwa lebih banyak terjadi pada kehamilan cukup bulan dari pada kurang bulan, yaitu sekitar 96%, sedangkan pada kehamilan kurang bulan terjadi sekitar 34%.7,8 Komplikasi seperti korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus KPD, sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-7 %. Komplikasi pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana 80% kasus KPD preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari. Risiko
infeksi
korioamnionitis
meningkat
baik
pada
0,5-1,5%
dari
seluruh
ibu
maupun
kehamilan,
bayi. 3-15%
Insiden pada
KPD prolonged, 15-25% pada KPD preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini dengan usia kehamilan kurang dari 24 minggu. Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada KPD lebih daripada 24 jam.4,5
C. Etiologi Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya elastisitas yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan perubahan yang besar. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini sangat erat kaitannya dengan jaringan kolagen, yang dapat terjadi karena penipisan oleh infeksi atau rendahnya kadar kolagen. Kolagen pada selaput terdapat pada amnion di daerah lapisan kompakta, fibroblas serta pada korion di daerah lapisan retikuler atau trofoblas, dimana sebagaian besar jaringan kolagen terdapat pada lapisan penunjang (dari epitel amnion sampai dengan epitel basal korion). Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas dan inhibisi intrleukin-1 dan prostaglandin. Adanya infeksi dan inflamasi menyebabkan bakteri penyebab infeksi mengeluarkan enzim protease dan mediator inflamasi interleukin-1 dan prostaglandin. Mediator ini menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan. Selain itu mediator terebut membuat uterus berkontraksi sehingga membran mudah ruptur akibat tarikan saat uterus berkontraksi.4,5,8 Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban pecah dini, antara lain: a. Infeksi (amnionitis atau korioamnionitis) Korioamnionitis adalah keadaan pada perempuan hamil dimana korion, amnion dan cairan ketuban terkena infeksi bakteri. Korioamnionitis merupakan komplikasi paling serius bagi ibu dan janin,
bahkan
dapat
berlanjut
menjadi
sepsis.1
Membrana
khorioamnionitik terdiri dari jaringan viskoelastik. Apabila jaringan ini dipacu oleh persalinan atau infeksi maka jaringan akan menipis dan sangat rentan untuk pecah disebabkan adanya aktivitas enzim kolagenolitik.2 Grup B streptococcus mikroorganisme yang sering menyebabkan amnionitis. Selain itu Bacteroides fragilis, Lactobacilli dan Staphylococcus epidermidis adalah bakteri-bakteri yang sering
ditemukan pada cairan ketuban pada kehamilan preterm. Bakteribakteri
tersebut
dapat
melepaskan
mediator
inflamasi
yang
menyebabkan kontraksi uterus. Hal ini menyebabkan adanya perubahan dan pembukaan serviks, dan pecahnya selaput ketuban.2,4 Jika terdiagnosis korioamnionitis, perlu segera dimulai upaya untuk melahirkan janin sebaiknya pervaginam. Sayangnya, satusatunya indikator yang andal untuk menegakkan diagnosis ini hanyalah demam; suhu tubuh 38ºC atau lebih, air ketuban yang keruh dan berbau yang menyertai pecah ketuban
yang menandakan
infeksi.6,8 b. Infeksi genitalia Meskipun chlamydia trachomatis adalah patogen bakteri paling umum yang ditularkan lewat hubungan seksual, tetapi kemungkinan pengaruh infeksi serviks oleh organisme ini pada ketuban pecah dini dan kelahiran preterm belum jelas. Pada wanita yang mengalami infeksi ini banyak mengalami keputihan saat hamil juga mengalami ketuban pecah dini kurang dari satu jam sebelum persalinan dan mengakibatkan berat badan lahir rendah.8 Seorang wanita lebih rentan mengalami keputihan pada saat hamil karena pada saat hamil terjadi perubahan hormonal yang salah satu dampaknya adalah peningkatan jumlah produksi cairan dan penurunan keasaman vagina serta terjadi pula perubahan pada kondisi pencernaan. Keputihan dalam kehamilan sering dianggap sebagai hal yang biasa dan sering luput dari perhatian ibu maupun petugas kesehatan yang melakukan pemeriksaan kehamilan. Meskipun tidak semua keputihan disebabkan oleh infeksi, beberapa keputihan dalam kehamilan dapat berbahaya karena dapat menyebabkan persalinan kurang bulan (prematuritas), ketuban pecah sebelum waktunya atau bayi lahir dengan berat badan rendah (< 2500 gram).1,6 Sebagian wanita hamil tidak mengeluhkan keputihannya karena tidak merasa terganggu padahal keputihanya dapat membahayakan kehamilannya, sementara wanita hamil lain mengeluhkan gejala gatal
yang sangat, cairan berbau namun tidak berbahaya bagi hasil persalinannya. Dari berbagai macam keputihan yang dapat terjadi selama kehamilan, yang paling sering adalah kandidiosis vaginalis, vaginosisbakterial dan trikomoniasi.2,4 Dari NICHD Maternal-fetal Medicine Units Network Preterm Prediction Study melaporkan bahwa infeksi klamidia genitourinaria pada usia gestasi 24 minggu yang dideteksi berkaitan dengan peningkatan kejadian ketuban pecah dini dan kelahiran preterm spontan sebesar dua kali lipat setelah terinfeksi bakteri ini.8,9 Infeksi akut yang sering menyerang daerah genital ini termasuk herpes simpleks dan infeksi saluran kemih (ISK) yang merupakan infeksi paling umum yang mengenai ibu hamil dan sering menjadi faktor penyebab pada kelahiran preterm dan bayi berat badan rendah. Pecah ketuban sebelum persalinan pada preterm dapat berhubungan dengan infeksi maternal. Sekitar 30% persalinan preterm disebabkan oleh infeksi dan mendapat komplikasi dari infeksi tersebut. 8 Pada kehamilan akan terjadi peningkatan pengeluaran cairan vagina dari pada biasanya yang disebabkan adanya perubahan hormonal, maupun reaksi alergi terhadap zat tertentu seperti karet kondom, sabun, cairan pembersih vagina dan bahan pakaian dalam. Keputihan pada kehamilan juga dapat terjadi akibat adanya pertumbuhan berlebihan sel-sel jamur yang dapat menimbulkan infeksi didaerah genital. Keputihan akibat infeksi yang terjadi pada masa kehamilan akan meningkatkan resiko persalinan prematur dan ketuban pecah dan janinnya juga mengalami infeksi.9 Persalinan preterm terjadi tanpa diketahui penyebab yang jelas, infeksi diyakini merupakan salah satu penyebab terjadinya ketuban pecah dini dan persalinan preterm. Vaginosis bakterial adalah sindrom klinik akibat pargantian laktobasilus penghasil H2O2 yang merupakan flora normal vagina dengan bakteri anaerob dalam konsentrasi tinggi seperti gardnerella vaginalis,
yang akan menimbulkan infeksi.
Keadaan ini telah lama dikaitkan dengan kejadian ketuban pecah dini,
persalinan preterm dan infeksi amnion, terutama bila pada pemeriksaan pH vagina lebih dari 5,04 yang normalnya nilai pH vagina adalah antara 3,8-4,5. Abnormalitas pH vagina dapat mengindikasikan adanya infeksi vagina.1 Herpes simpleks adalah virus menular seksual yang jarang tetapi serius yang bisa tetap tidak aktif sampai orang mengalami stres atau tidak sehat. Biasanya merupakan kondisi kronis dan kambuhan serta bisa berat bagi bayi baru lahir. Infeksi herpes primer biasanya menyebabkan demam ringan dan perasaan tidak sehat. Muncul lesi yang menimbulkan nyeri sekitar genital internal dan eksternal/serviks, ulserasi, dan biasanya sembuh dalam tiga minggu.8,9 Herpes aktif bisa terdiagnosa dengan inspeksi klinis didaerah genital untuk lesi yang tampak (internal/eksternal) pada saat awitan persalinan atau pecah ketuban spontan. Sectio saeraria merupakan satu-satunya indikasi bila infeksi masih aktif sehingga lesinya jelas.8,9 c. Serviks yang tidak lagi mengalami kontraksi (inkompetensia) Didasarkan pada adanya ketidakmampuan serviks uteri untuk mempertahankan
kehamilan.
Inkompetensi
serviks
sering
menyebabkan kehilangan kehamilan pada trimester kedua. Kelainan ini dapat berhubungan dengan kelainan uterus yang lain seperti septum uterus dan bikornis. Sebagian besar kasus merupakan akibat dari trauma bedah pada serviks pada konisasi, produksi eksisi loop elektrosurgical, dilatasi berlebihan serviks pada terminasi kehamilan atau laserasi obstetrik.1 Diagnosa inkompetensi serviks ditegakkan ketika serviks menipis dan membuka tanpa disertai nyeri pada trimester kedua atau awal trimester ketiga kehamilan.
Umumnya, wanita datang
kepelayanan kesehatan dengan keluhan perdarahan pervaginam, tekanan pada panggul, atau ketuban pecah dan ketika diperiksa serviksnya sudah mengalami pembukaan. Bagi wanita dengan inkompetensi serviks, rangkaian peristiwa ini akan berulang pada kehamilan berikutnya, berapa pun jarak kehamilannya. Secara tradisi,
diagnosis inkompetensia serviks ditegakkan berdasarkan peristiwa yang sebelumnya terjadi, yakni minimal dua kali keguguran pada pertengahan
trimester
tanpa
disertai
awitan
persalinan
dan
pelahiran.1,5,10 Faktor resiko inkompetensi serviks meliputi riwayat keguguran pada usia kehamilan 14 minggu atau lebih, adanya riwayat laserasi serviks menyusul pelahiran pervaginam atau melalui operasi sesar, adanya pembukaan serviks berlebihan disertai kala dua yang memanjang pada kehamilan sebelumnya,
ibu berulang kali
mengalami abortus elektif pada trimester pertama atau kedua, atau sebelumnya ibu mengalami eksisi sejumlah besar jaringan serviks (conization). Apabila seorang wanita mempunyai riwayat keguguran pada trimester kedua atau pada awal trimester ketiga, konsultasi dengan dokter mut lak diperlukan. Jika seorang wanita datang ketika sudah terjadi penipisan serviks, pembukaan, tekanan panggul, atau perdarahan pervaginam yang sebabnya tidak diketahui, maka ia perlu segera mendapat penatalaksanaan medis.7,8,9 d. Trauma Trauma juga diyakini berkaitan dengan terjadinya ketuban pecah dini. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual saat hamil baik dari frekuensi yang lebih dari 3 kali seminggu, posisi koitus yaitu suami diatas dan penetrasi penis yang sangat dalam sebesar 37,50% memicu terjadinya ketuban pecah dini, pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis dapat menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini karena biasanya disertai infeksi. Kelainan letak janin misalnya letak lintang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah.3,5 Hubungan seksual selama hamil memiliki banyak dampak terhadap kehamilan. Pada trimester pertama kehamilan biasanya gairah seks mengalami penurunan. Hal ini terjadi akibat ibu didera mual, muntah, lemas, malas dan apapun yang bertolak belakang
dengan semangat libido. Tetapi trimester kedua umumnya libido timbul kembali, tubuh ibu telah dapat menerima kembali, tubuh telah terbiasa dengan kondisi kehamilan sehingga ibu dapat menikmati aktifitas dengan lebih leluasa dari pada trimester pertama. Mualmuntah dan segala rasa tidak enak biasanya sudah jauh berkurang demikian pula urusan hubungan seksual. Ini akibat meningkatnya pengalihan
darah ke organ-organ seksual
seperti vagina
dan
payudara. Memasuki trimester ketiga minat/libido menurun kembali, tetapi hal ini tidak berlaku pada semua wanita hamil. Tidak sedikit wanita yang libidonya sama seperti trimester sebelumnya, hal ini normal sebab termasuk beruntung karena tidak tersiksa oleh kaki bengkak, sakit kepala, sakit punggung dan pinggul, berat badan yang semakin bertambah atau keharusan istirahat total.6 Frekuensi koitus pada trimester ketiga kehamilan yang lebih dari tiga kali seminggu diyakini berperan pada terjadinya ketuban pecah dini, hal ini berkaitan dengan kondisi orgasme yang memicu kontraksi rahim, namun kontraksi ini berbeda dengan kontraksi yang dirasakan menjelang persalinan. Selain itu, paparan terhadaap hormon prostaglandin didalam semen (cairan sperma) juga memicu kontraksi yang walaupun tidak berbahaya bagi kehamilan normal, tetapi harus tetap diwaspadai jika memiliki resiko melahirkan prematur.7,10 Pada kehamilan tua untuk mengurangi resiko kelahiran preterm maupun ketuban pecah adalah dengan mengurangi frekwensi hubungan seksual atau dalam keadaan betul-betul diperlukan wanita tidak orgasme meski menyiksa. Tapi jika tetap memilih koitus, keluarkanlah sperma diluar dan hindari penetrasi penis yang terlalu dalam serta pilihlah posisi berhubungan yang aman agar tidak menimbulkan penekanan pada perut ataupun dinding rahim. Mengurangi frekwensi koitus yang sejalan dengan meminimalkan orgasme selain dapat mengurangi terjadinya ketuban pecah dini, dapat pula mengurangi penekanan pembuluh darah tali pusat yang membawa oksigen untuk
janin, sebab penekanan yang berkepanjangan oleh karena kontraksi pada pembuluh darah dapat menyebabkan gawat janin akibat kurangnya supply oksigen ke janin.7,10 e. Faktor paritas, terbagi menjadi primipara dan multipara. Primipara adalah wanita yang pernah hamil sekali dengan janin mencapai titik mampu bertahan hidup. Ibu primipara yang mengalami ketuban pecah dini berkaitan dengan kondisi psikologis, mencakup sakit saat hamil, gangguan fisiologis seperti emosi dan termasuk kecemasan akan kehamilan. Selain itu, hal ini berhubungan dengan aktifitas ibu saat hamil yaitu akhir triwulan kedua dan awal triwulan ketiga kehamilan yang tidak terlalu dibatasi dan didukung oleh faktor lain seperti keputihan atau infeksi maternal.8 Sedangkan multipara adalah wanita yang telah beberapa kali mengalami kehamilan dan melahirkan anak hidup. Wanita yang telah melahirkan beberapa kali dan mengalami ketuban pecah dini pada kehamilan sebelumnya serta jarak kelahiran yang terlampau dekat, diyakini lebih beresiko akan mengalami ketuban pecah dini pada kehamilan berikutnya.8 Meski bukan faktor tunggal penyebab ketuban pecah dini namun faktor ini juga diyakini berpengaruh terhadap terjadinya ketuban pecah dini. Yang didukung satu dan lain hal pada wanita hamil tersebut, seperti keputihan, stress (beban psikologis) saat hamil dan hal lain yang memperberat kondisi ibu dan menyebabkan ketuban pecah dini.8,10 f. Riwayat ketuban pecah dini sebelumnya Riwayat ketuban pecah dini sebelumnya beresiko 2-4 kali mengalami ketuban pecah dini kembali. Patogenesis terjadinya ketuban pecah dini secara singkat ialah akibat adanya penurunan kandungan kolagen dalam membrane sehingga memicu terjadinya ketuban pecah dini dan ketuban pecah dini preterm terutama pada pasien risiko tinggi. Wanita yang mengalami ketuban pecah dini pada kehamilan
atau
menjelang
persalinan
maka
pada
kehamilan
berikutnya wanita yang telah mengalami ketuban pecah dini akan lebih beresiko mengalaminya kembali antara 3-4 kali dari pada wanita
yang tidak mengalami ketuban pecah dini kandungan kolagen yang semakin menurun pada kehamilan berikutnya.8 g. Tekanan intra uterin yang meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya polihidramnion dan gemeli. Pada kelahiran kembar sebelum 37 minggu sering terjadi pelahiran preterm, sedangkan bila lebih dari 37 minggu lebih sering mengalami ketuban pecah dini.8 Perubahan pada volume cairan amnion diketahui berhubungan erat dengan hasil akhir kehamilan yang kurang bagus. Baik karakteristik janin maupun ibu dikaitkan dengan perubahan pada volume cairan amnion. Polihidramnion, akumulasi berlebihan cairan amnion (> 2 liter), seringkali terjadi disertai gangguan kromosom, kelainan struktur seperti fistula trakeosofageal, defek pembuluh saraf dan malformasi susunan sarap pusat akibat penyalahgunaan zat dan diabetes pada ibu. AFI (amnion fluid indeks) pada kehamilan cukup bulan secara normal memiliki rentang antara 5,0 cm dan 23,0 cm.6 Polihidramnion dapat terjadi akibat kelainan kongenital, diabetes mellitus, janin besar (makrosomia), kehamilan kembar, kelainan pada plasenta dan tali pusat dan penggunaan obat-obatan (misalnya
propiltiourasil).
Kelainan
kongenital
yang
sering
menimbulkan polihidramnion adalah defek tabung neural, obstruksi traktus gastrointestinal bagian atas, dan kelainan kromosom (trisomi 21, 18, 8, 13) komplikasi yang sering terjadi pada polihidramnion adalah malpresentasi janin, ketuban pecah dini, prolaps tali pusat, persalinan pretem dan gangguan pernafasan pada ibu.1,2,10 Kehamilan kembar juga sangat penting diidentifikasi sejak dini. Sejumlah
komplikasi
yang
dihubungakan
dengan
kehamilan,
persalinan dan pelahiran serta masa nifas pada wanita yang mengandung lebih dari satu janin. Kemungkinan yang mungkin timbul pada kehamilan kembar adalah anomali janin, keguguran dini, lahir hidup, plasenta previa, persalinan dan pelahiran preterm, diabetes kehamilan,
preeklamsi,
malpresentasi
dan
persalinan
dengan
gangguan. Pada kehamilan kembar, evaluasi plasenta bukan hanya mencakup posisinya tetapi juga korionisitas kedua janin. Pada banyak kasus adalah mungkin saja menentukan apakah janin merupakan kembar monozigot atau dizigot. Selain itu, dapat juga ditentukan apakah janin terdiri dari satu atau dua amnion. Upaya membedakan ini diperlukan untuk memperbaiki resiko kehamilan. Pengawasan pada wanita hamil kembar perlu ditingkatkan untuk mengevaluasi resiko persalinan preterm. Gejala persalinan preterm harus ditinjau kembali dengan cermat setiap kali melakukan kunjungan. Wanita dengan kehamilan kembar beresiko tinggi mengalami ketuban pecah dini juga preeklamsi. Hal ini biasanya disebabkan oleh peningkatan massa plasenta dan produksi hormon. Oleh karena itu, akan sangat membantu jika ibu dan keluarga dilibatkan dalam mengamati gejala yang berhubungan dengan preeklamsi dan tanda-tanda ketuban pecah.6,7 Kehamilan dengan janin kembar
juga
akan mempengaruhi
kenyamanan dan citra tubuh, kesiapan perawatan bayi dan keuangan, semua faktor ini akan menimbulkan stres dan hendaknya petugas kesehatan lebih banyak memberi konseling dan pendidikan kesehatan. Konseling tentang persalinan pretem dan preeklamsi perlu di upayakan guna memberi perawatan kehamilan dengan janin kembar yang bermutu.2,8 h. Faktor usia ibu Usia ibu yang ≤ 20 tahun termasuk usia yang terlalu muda dengan keadaan uterus yang kurang matur untuk melahirkan sehingga rentan mengalami ketuban pecah dini. Sedangkan ibu dengan usia ≥ 35 tahun tergolong usia yang terlalu tua untuk melahirkan khususnya pada ibu primi (tua) dan beresiko tinggi mengalami ketuban pecah dini. Usia dan fisik wanita sangat berpengaruh terhadap proses kehamilan pertama, pada kesehatan janin dan proses persalinan. Sampai sekarang, rekomendasi WHO untuk usia yang dianggap paling aman menjalani kehamilan dan persalinan adalah 20 hingga 30 tahun.
Kehamilan di usia kurang dari 20 tahun dapat menimbulkan masalah karena kondisi fisik belum 100% siap.3,4,5 Beberapa resiko yang bisa terjadi pada kehamilan di usia kurang dari 20 tahun adalah kecenderungan naiknya tekanan darah dan pertumbuhan janin terhambat. Bisa jadi secara mental pun wanita belum siap. Ini menyebabkan kesadaran untuk memeriksakan diri dan kandungannya menjadi
rendah. Di luar urusan kehamilan dan
persalinan, risiko kanker leher rahim pun meningkat akibat hubungan seks dan melahirkan sebelum usia 20 tahun ini. Berbeda dengan wanita usia 20-30 tahun yang dianggap ideal untuk menjalani kehamilan dan persalinan. Di rentang usia ini kondisi fisik wanita dalam keadaan prima. Rahim sudah mampu memberi perlindungan atau kondisi yang maksimal untuk kehamilan. Umumnya secara mental pun siap, yang berdampak pada perilaku merawat dan menjaga kehamilannya secara hati-hati.1,3 Usia 30-35 tahun sebenarnya merupakan masa transisi “Kehamilan pada usia ini masih bisa diterima asal kondisi tubuh dan kesehatan wanita yang bersangkutan termasuk gizinya, dalam keadaan baik”. Mau tidak mau, suka atau tidak suka, proses kehamilan dan persalinan berkaitan dengan kondisi dan fungsi organ-organ wanita. Artinya, sejalan dengan bertambahnya usia, tidak sedikit fungsi organ yang menurun. Semakin bertambah usia, semakin sulit hamil karena sel telur yang siap dibuahi semakin sedikit. Selain itu, kualitas sel telur juga semakin menurun. Itu sebabnya, pada kehamilan pertama di usia lanjut, resiko perkembangan janin tidak normal dan timbulnya penyakit kelainan bawaan juga tinggi, begitu juga kondisi-kondisi lain yang mungkin mengganggu proses kehamilan dan persalinan seperti kelahiran preterm ataupun ketuban pecah dini. Meningkatnya usia juga membuat kondisi dan fungsi rahim menurun. Salah satu akibatnya adalah jaringan rahim yang tak lagi subur. Padahal, dinding rahim tempat menempelnya plasenta. Kondisi ini memunculkan kecenderungan terjadinya plasenta previa atau plasenta tidak
menempel di tempat semestinya. Selain itu, jaringan rongga panggul dan otot-ototnya pun melemah sejalan pertambahan usia. Hal ini membuat rongga panggul tidak mudah lagi menghadapi dan mengatasi komplikasi yang berat, seperti perdarahan. Pada keadaan tertentu, kondisi hormonalnya tidak seoptimal usia sebelumnya. Itu sebabnya, resiko keguguran, ketuban pecah, kematian janin, dan komplikasi lainnya juga meningkat.1,3,7 Namun secara umum periode waktu dari ketuban pecah dini sampai kelahiran berbanding terbalik dengan usia gestasi saat ketuban pecah, jika ketuban pecah pada trimester ketiga, maka hanya diperlukan beberapa hari saja sehingga pelahiran terjadi dibandingkan dengan trimester kedua.8 D. Patofisiologi Pecahnya
selaput
ketuban
saat
persalinan
disebabkan
oleh
melemahnya selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban.2,4
Gambar 2.1
Gambar skematik stukur selaput ketuban saat aterm9
Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks metalloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen matriks ekstraseluler. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat metalloproteinase/tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-1. 1,6,9 Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjada selama masa kehamilan oleh karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relative lebih tinggi. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari RIMP yang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks ekstraseluler selaput ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah.3,6,9 Gangguan nutrisi merupakan salah satu factor predisposisi adanya gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini. Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple helix dari kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang rendah.2 Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus aureus dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan
menyebabkan
terjadinya
degradasi
membrane
dan
akhirnya
melemahkan selaput ketuban. Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin, MMP, dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1 dan tumor nekrosis factor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang produksi prostaglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membrane. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan precursor prostaglandin dari membrane
fosfolipid.
menyebabkan
produksi
Respon
imunologis
prostaglandin
E2
terhadap oleh
sel
infeksi korion
juga akibat
perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibat dalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam akidonat menjadi prostaglandin. Sampai saat ini hubungan langsung antara produksi prostaglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui, namun prostaglandin terutama E2 dan F2α telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-3. Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik, yaitu temperature rectal ibu dimana dikatakan positif jika temperature rectal lebih dari 38⁰C, peningkatan denyut jantung ibu lebih dari 100x/menit, peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau.8,9,10
Gambar 2.2
Mekanisme inflamasi pada selaput ketuban10
Patofisiologi pada infeksi intrapartum : -
Ascending infection, pecahnya ketuban menyebabkan ada hubungan
-
langsung antara ruang intraamnion dengan dunia luar. Infeksi intraamnion bisa terjadi langsung pada ruang amnion, atau dengan penjalaran infeksi melalui dinding uterus, selaput janin,
-
kemudian ke ruang intraamnion. Mungkin juga jika ibu mengalami infeksi sistemik, infeksi intrauterin
-
menjalar melalui plasenta (sirkulasi fetomaternal). Tindakan iatrogenik traumatik atau higiene buruk, misalnya pemeriksaan dalam yang terlalu sering, dan sebagainya, predisposisi
infeksi.9,10 Hormon Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Kedua hormone ini didapatkan menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblast serviks dari kelinci percobaan. Tingginya konsentrasi
progesterone
akan
menyebabkan
penurunan
produksi
kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. Ada juga protein hormone relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara local oleh sel desidua dan plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh progesterone dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membrane janin. Aktivitas hormone ini
meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia saat aterm. Peran hormone-hormon tersebut dalam pathogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan.13,14 Kematian Sel Terprogram Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian sel terprogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaput ketuban. Pada korioamnionitis terlihat sel yang mengalami apoptosis melekat dengan granulosit, yang menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel yang terprogram ini terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut. Namun mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas.7,9 Peregangan Selaput Ketuban Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa factor di selaput ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada membrane. Interleukin8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas kolagenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ekstraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput ketuban.10
Gambar 2.3
Mekanisme multifaktorial menyebabkan ketuban pecah dini10
E. Manifestasi Klinik Tanda dan gejala yang selalu ada ketika terjadi ketuban pecah dini adalah keluarnya cairan ketuban merembes melalui vagina, cairan vagina berbau amis dan tidak seperti bau amoniak, mungkin cairan tersebut masih merembes atau menetes, disertai dengan demam/menggigil, juga nyeri pada perut, keadaan seperti ini dicurigai mengalami amnionitis.6 Cairan ini tidak akan berhenti atau kering karena terus diproduksi sampai kelahiran. Tetapi bila ibu duduk atau berdiri, kepala janin yang sudah terletak di bawah biasanya “mengganjal” atau “menyumbat” kebocoran untuk sementara.5,7 Ada pula tanda dan gejala yang tidak selalu ada (kadang-kadang) timbul pada ketuban pecah dini seperti ketuban pecah secara tiba-tiba, kemudian cairan tampak diintroitus dan tidak adanya his dalam satu jam. Keadaan lain seperti nyeri uterus, denyut jantung janin yang semakin cepat serta perdarahan pervaginam sedikit tidak selalu dialami ibu dengan kasus ketuban pecah dini. Namun, harus tetap diwaspadai untuk mengurangi terjadinya komplikasi pada ibu maupun janin.6,8 F. Diagnosis
Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting, karena diagnosis yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Sebaliknya diagnosis yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin, ibu atau keduanya. Oleh karena itu, diperlukan diagnosis yang cepat dan tepat. Diagnosis KPD ditegakkan dengan cara :10 a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina atau mengeluarkan cairan yang banyak berwarna putih jernih, keruh, hijau, atau kecoklatan sedikit-sedikit atau sekaligus banyak, secara tiba-tiba dari jalan lahir. Keluhan tersebut dapat disertai dengan demam jika sudah ada infeksi. Pasien tidak sedang dalam masa persalinan, tidak ada nyeri maupun kontraksi uterus. Riwayat umur kehamilan pasien lebih dari 20 minggu.10 Pada pemeriksaan fisik abdomen, didapatkan uterus lunak dan tidak adanya nyeri tekan. Tinggi fundus harus diukur dan dibandingkan dengan tinggi yang diharapkan menurut hari pertama haid terakhir. Palpasi abdomen memberikan perkiraan ukuran janin dan presentasi.10 b. Pemeriksaan dengan spekulum Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel cairan ketuban di forniks posterior dan mengambil sampel cairan untuk kultur dan pemeriksaan bakteriologis.5,7 Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah8,9 : - Pooling : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior. - Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru. - Ferning : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek glass dan didiamkan dan cairan amnion tersebut akan memberikan gambaran seperti daun pakis. Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa adanya cairan amnion dalam vagina. Perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari ostium uteri eksternum apakah ada bagian selaput
ketuban yang sudah pecah. Gunakan kertas lakmus. Bila menjadi biru (basa) adalah air ketuban, bila merah adalah urin. Karena cairan alkali amnion mengubah pH asam normal vagina. Kertas nitrazine menjadi biru bila terdapat cairan alkali amnion. Bila diagnosa tidak pasti, adanya lanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion kering (ferning) dapat membantu. Bila kehamilan belum cukup bulan penentuan rasio lesitin-sfingomielin dan fosfatidilgliserol membantu dalam evaluasi kematangan paru janin. Bila kecurigaan infeksi, apusan diambil dari kanalis servikalis untuk pemeriksaan kultur serviks terhadap Streptokokus beta group B, Clamidia trachomatis dan Neisseriagonorea.1,2 c. Pemeriksaan dalam Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan dilatasi serviks. Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikan bagian presentasi janin dan menyingkirkan kemungkinan prolaps tali pusat. Periksa dalam harus dihindari kecuali jika pasien jelas berada dalam masa persalinan atau telah ada keputusan untuk melahirkan.6,7 d. Pemeriksaan penunjang10 - Dengan tes lakmus, cairan amnion akan mengubah kertas -
lakmus merah menjadi biru. Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000 /mm3
-
kemungkinan ada infeksi. USG untuk menentukan indeks cairan amnion, usia kehamilan, letak janin, letak plasenta, gradasi plasenta serta jumlah air
-
ketuban. Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin secara dini atau memantau kesejahteraan janin. Jika ada infeksi intrauterin atau peningkatan suhu, denyut jantung janin
-
akan meningkat. Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin sfingomielin
dan
fosfatidilsterol
mengevaluasi kematangan paru janin. G. Penatalaksanaan
yang
berguna
untuk
Penatalaksanaan kehamilan dengan komplikasi ketuban pecah dini perlu mempertimbangkan morbiditas dan mortalitas immaturitas neonatal yang berhubungan dengan persalinan dan risiko infeksi terhadap ibu dan janin.140 Hal yang segera harus dilakukan dalam penanganan ketuban pecah dini adalah :3,4,5,10 - Pastikan diagnosis. - Tentukan umur kehamilan. - Evaluasi ada tidaknya infeksi maternal dan janin. - Apakah dalam keadaan inpartu, terdapat kegawatan janin. Dalam menghadapi ketuban pecah dini, harus dipertimbangkan beberapa hal berikut : a. Fase laten : - Lamanya sejak ketuban pecah sampai terjadinya proses -
persalinan. Semakin panjang fase laten, semakin besar kemungkinan
terjadinya infeksi. - Mata rantai infeksi merupakan ascendens infeksi, antara lain ; Korioamnionitis: o Abdomen terasa tegang. o Pemeriksaan laboratorium terjadi leukositosis. o Protein c reaktif meningkat. o Kultur cairan amnion positif. Desiduitis : infeksi yang terjadi pada lapisan desidua. b. Perkiraan BB janin dapat ditentukan dengan pemeriksaan USG yang mempunyai program untuk mengukur BB janin. Semakin BB janin semakin besar kemungkinan kematian dan kesakitan sehingga tindakan terminasi memerlukan pertimbangan keluarga. c. Presentasi janin intrauteri Presentasi janin merupakan penunjukuntuk melakukan terminasi kehamilan.Pada letak lintang atau bokong, harus dilakukan dengan jalan seksio sesarea.Pertimbangan komplikasi dan resiko yang akan dihadapi janin dan maternal terhadap tindakan terminasi. d. Usia kehamilan Makin muda kehamilan antar terminasi kehamilan banyak diperlukan waktu untuk mempertahankan janin hingga lebih matur.
Semakin lama menunggu, kemungkinan infeksi akan semakin besar dan membahayakan janin serta situasi maternal. Medikamentosa a. Kortikosteroid6,7 Pemberian kortikosteroid dapat menekan morbiditas dan mortalitas perinatal pasca ketuban pecah dini preterm. Kortikosteroid juga menekan risiko terjadinya sindrom distress pernafasan ( 20 – 35,4% ), hemoragi intraventrikular ( 7,5 – 15,9% ), enterokolitis nekrotikans (0,8 – 4,6%). Rekomendasi sebagian besar menggunakan betamethason (celestone) intramuscular 12 mg setiap 24 jam selama 2 hari. National Institute of Health merekomendasikan pemberian kortikosteroid sebelum masa gestasi 30 – 23 minggu, dengan asumsi viabilitas fetus dan tidak ada infeksi intra amniotik.Pemberian kortikosteroid setelah masa gestasi 34 minggu masih controversial dan tidak direkomendasikan kecuali ada bukti immaturitas paru melalui pemeriksaan amniosentesis. b. Antibiotik Pemberian antibiotic pada pasien ketuban pecah dini dapat menekan infeksi neonatal dan memperpanjang periode latensi. Sejumlah antibiotik yang digunakan meliputi ampisilin 2 gram dengan kombinasi eritromisin 250 mg setiap 6 jam selama 48 jam, diikuti pemberian amoksisilin 250 mg dan eritromisin 333 mg setiap 8 jam untuk lima hari. Pasien yang mendapat kombinasi ini dimungkinkan dapat mempertahankna kandungan selama 3 minggu setelah penghentian pemberian antibiotik setelah 7 hari.6,7 KETUBAN PECAH INFEKSI NON
Penisilin Gentamisin Metronidazo l
≥ 37 MINGGU INFEKSI NON-
INFEKSI Amoksili n
+
Eritromisi n untuk 7
Penisilin Gentamisin Metronidazo l
INFEKSI Lahirka
n bayi Berikan penisilin
Lahirkan
bayi
hari Steroid
Lahirkan
atau
bayi
ampisili
untuk
n
pematang
PROFILAKSIS Stop antibiotik
an paru Antibiotik setelah persalinan INFEKSI
NON-
Lanjutkan untuk 24-48 jam
INFEKSI Tidak perlu
setelah bebas panas
antibiotic
Penggunaan antibiotik untuk ketuban pecah dini10
Tabel 2.1
c. Agen Tokolitik Pemberian agent tokolitik diharapkan dapat memperpanjang periode latensi namun tidak memperbaiki luaran neonatal.Tidak banyak data yang tersedia mengenai pemakaian agen tokolitik untuk ketuban pecah dini. Pemberian agen tokolitik jangka panjang tidak diperkenankan dan hingga kini masih menunggu hasil penelitian lebih jauh.10 Tatalaksana Ketuban Pecah Dini Kemungkinan tindakan yang dapat dilakukan pada ketuban pecah dini : a. Konservatif Tirah baring untuk mengurangi keluarnya air ketuban sehingga masa kehamilan dapat diperpanjang. Tirah baring ini juga dapat dikombinasikan dengan pemberian antibiotik sebagai profilaksis (mencegah infeksi). Antibiotik yang dianjurkan : - Ampicillin (untuk infeksi Streptococcus β ) : 4 x 500 mg atau eritromicin bila tidak tahan ampicillin dan metronidazol 2 x 500 -
mg selama 7 hari. Eritrosin dosis tinggi (untuk infeksi Clamydia trachomatis, ureoplasma, dan lainnya) . Bahaya menunggu terlalu lama adalah kemungkinan infeksi
semakin meningkat sehingga terpaksa harus dilakukan terminasi.9,10
b.
Tatalaksana aktif Dilakukan untuk memperpanjang usia kehamilan dengan pemberian kombinasi : Kortikosteroid untuk pematangan paru (Betametazon IM 12 mg -
-
24 jam atau deksametazon IM 6 mg 12 jam selama 2 hari). Tokolitik untuk mengurangi atau menghambat kontraksi uterus, dapat diberikan : Β – Sympathomimetic : Ritodrine Magnesium sulfat Indometacin Nifedipine : Epilate Atosiban : Tractocile Antibiotik untuk profilaksis infeksi (mengurangi peranan infeksi sebagai pemicu terjadinya proses persalinan) Tindakan
tatalaksana
aktif
juga
tidak
terlalu
banyak
meningkatkan maturitas janin dan paru.Dalam keadaan terpaksa harus dilakukan terminasi kehamilan untuk menyelamatkan janin dan maternal.6,7,8 Dalam menunda persalinan ini, ada lima kriteria yang dapat dipertimbangkan : -
Usia kehamilan < 26 minggu. Sulit mempertahankan kehamilan sampai aterm atau sampai usia kehamilan sekitar 34 minggu. Bahaya infeksi dan oligohiramnion akanmenimbulkan masalah pada janin. Bayi dengan usia kehamilan kurang dari 26 minggu
-
sulit untuk hidup dan beradaptasi di luar kandungan. Usia kehamilan 26 - 31 minggu. Persoalan tentang sikap dan komplikasi masih sama dengan usia kandungan < 26 minggu. Namun pada rumah sakit yang sudah maju, dimungkinkan adanya perawatan intensif neonatus. Pertolongan bayi dengan
-
berat < 2.000 gram dianjurkan dengan seksio sesarea. Usia kehamilan 31 - 33 minggu. Dilakukan amniosintesis untuk menetukan kematangan paru, atau test busa (bubble test). Memperhatikan kemungkinan infeksi intrauteri. Bayi dengan berat > 2.000 gram sangat mungkin ditolong.
-
Usia kehamilan 34 - 36 minggu. BB janin sangat baik sehingga
-
dapat dilakukan induksi persalinan atau seksio sesarea. Usia kehamilan > 36 minggu. Sudah dianggap aterm sehingga dapat hidup diluar kandungan dan selamat.Kehamilan pada usia ini dapat di induksi dengan oksitosin. Bila gagal seksio sesarea. Dapat pula diberikan misoprostol 25 – 50 µg intravaginal setiap 6 jam maksimal 4 kali. Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotic dosis tinggi dan persalinan diakhiri. Bila pembukaan / skor pelviks < 5, lakukan pematangan serviks, kemudian induksi. Jika tidak berhasil akhiri
persalinan dengan seksio sesarea. Bila pembukaan / skor pelviks > 5, induksi persalinan.5 c. Tatalaksana agresif Tidakan agresif dilakukan bila ada indikasi vital sehingga tidak dapat ditunda karena mengancam kehidupan janin atau maternal. Indikasi vital yang dimaksudkan yaitu : - Infeksi intrauteri. - Solution plasenta. - Gawat janin. - Prolaps tali pusat. - Evaluasi detak janin dengan KTG menunjukkan hasil gawat -
janin atau redup. BB janin cukup viable untuk beradaptasi di luar kandungan.
Pemilihan ketiga sikap diatas sangat sulit bila pada ketuban pecah dini, janin masih premature. Keadaan janin yang premature akan menghadapi
berbagai
kendala
umum
akibat
ketidakmampuannya
beradaptasi dengan kehidupan diluar kandungan. Hal ini diakibatkan organ vital yang belum siap untuk menghadpi situasi yang sangat berbeda dengan keadaan intrauteri sehingga menimbulkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi.6,7,8
Skema 2.1
Tatalaksana ketuban pecah dini preterm10
Skema 2.2
Tatalaksana ketuban pecah dini aterm10
H. Komplikasi Komplikasi timbul pada Ketuban Pecah Dini ini tergantung pada usia kehamilan. Ia dapat terjadi infeksi maternal ataupon neonatal, persalinan premature, hipoksia karena kompresi tali pusat, deformitas janin, meningkatnya insiden seksio sesarea atau gagalnya persalinan normal.1,3 a. Persalinan Prematur Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode laten tergantung umur kehamilan. - Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban -
pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam
1 minggu.7 b. Infeksi Resiko infeksi ibu dan anak meningkat pada Ketuban Pecah Dini. Pada ibu terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septicemia, pneumonia, omfalitis.Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada Ketuban Pecah Dini prematur, infeksi lebih sering daripada aterm. Secara umum insiden infeksi sekunder pada Ketuban Pecah Dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten. - Komplikasi Ibu: Endometritis. Penurunan aktifitas miometrium (distonia, atonia). Sepsis (daerah uterus dan intramnion memiliki
-
vaskularisasi sangat banyak). Syok septik sampai kematian ibu. Komplikasi Janin Asfiksia janin. Sepsis perinatal sampai kematian janin.
c. Hipoksia dan Asfiksia Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia.Terdapat
hubungan antara terjadinya gawat janin dan oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin gawat.2,7 d. Penekanan tali pusat (Prolapsus) Gawat janin, kematian janin akibat hipoksia (sering terjadi pada presentasi bokong atau letak lintang), trauma pada waktu lahir dan prematur.10
Gambar 2.4
Prolapsus tali pusat9
e. Sindrom Deformitas Janin Ketuban Pecah Dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat, kelainan disebabkan oleh kompresi muka dan anggota badan janin serta hipoplasi pulmonary.5 Komplikas
Bentuk
Keterangan
*Antepartum
*Sepsis jarang terjadi
i Maternal
-Korioamnionitis 30-60%
karena pemberian
-Solusio plasenta
antibiotic dan resusitasi
*Intrapartum -Trauma persalinan akibat induksi/operatif. *Kemungkinan retensio dari plasenta *Postpartum -Trauma tindakan operatif
*Trauma tindakan operasi -Trias komplikasi : ^ Infeksi ^ Trauma tindakan
-Infeksi masa nifas
^ Perdarahan
-Perdarahan postpartum. Neonatus
*Semakin muda usia kehamilan dan
*Kejadian komplikasi
semakin rendah berat badan janin,
yang diindikasikan untuk
maka komplikasi makin berat.
terminasi kehamilan; -Prolaps tali pusat
*Komplikasi akibat prematuritas; -mudah infeksi
-Infeksi intrauteri -Solusio plasenta
-mudah terjadi trauma akibat tindakan persalinan -mudah terjadi aspirasi air ketuban
*Untuk membuktikan terjadi infeksi intrauteri
dan menimbulkan asfiksia sehingga
dapat dilakukan
menyebabkan kematian.
amniosentesis dengan tujuan untuk;
*Komplikasi postpartum; -Penyakit Respiratory Distress
-kultur cairan amnion -pemeriksaan glukosa
Syndrome (RDS) atau hialin
-alfa fetoprotein
membrane
-fibronektin
-Hipoplasia paru dengan akibatnya -Tidak tahan terhadap hipotermia. -Sering terjadi hipoglikemia -Gangguan fungsi alat vital. *Komplikasi akibat
*Upaya untuk tirah
oligohidramnion;
baring dan pemberian
-Gangguan tumbuh kembang yang menyebabkan deformitas. -Gangguan sirkulasi retroplasenta
antibiotic dapat memperpanjang usia kehamilan supaya berat
yang menimbulkan asidosis dan
badan janinnya lebih
asfiksia.
besar dan lebih mamput
-Retraksi otot uterus yang menimbulkan solusio plasenta.
untuk hidup di luar kandungan.
*Komplikasi akibat ketuban pecah; -Prolaps bagian janin terutama tali pusat dengan akibatnya. -Mudah terjadi infeksi intrauteri dan neonatus. Tabel 2.2
Komplikasi maternal dan perinatal9
I. Pencegahan a. Pencegahan primer Untuk mengurangi terjadinya pecah ketuban dini, dianjurkan bagi ibu hamil untuk mengurangi aktivitas pada akhir trimester kedua dan awal trimester ke tiga, serta tidak melakukan kegiatan yang membahayakan kandungan selama kehamilan. Ibu hamil juga harus dinasihati supaya berhenti merokok dan mengambil alkohol. Berat badan ibu sebelum kehamilan juga harus cukup mengikut Indeks Massa Tubuh (IMT) supaya tidak berlaku mana-mana komplikasi. Selain itu, pasangan juga dinasihati supaya menghentikan koitus pada trimester akhir kehamilan bila ada faktor predisposisi.10 b. Pencegahan sekunder Mencegah infeksi intrapartum dengan; - Antibiotika spektrum luas : gentamicin iv 2 x 80 mg, ampicillin iv 4 x 1 mg, amoxicillin iv 3 x 1 mg, penicillin iv 3 x 1.2 juta -
IU, metronidazol drip. Pemberian kortikosteroid : kontroversi. Di satu pihak dapat memperburuk keadaan ibu karena menurunkan imunitas, di lain pihak dapat menstimulasi pematangan paru janin (surfaktan).10
J. Prognosis Prognosis pada ketuban pecah dini sangat bervariatif tergantung pada : - Usia kehamilan. - Adanya infeksi / sepsis. - Faktor resiko / penyebab.
-
Ketepatan diagnosis awal dan penatalaksanaan3,4 Anjuran mengenai penatalaksanaan optimum dari kehamilan dengan
komplikasi KPD tergantung pada umur kehamilan janin, tanda infeksi intrauterin, dan kondisi pasien. Pada umumnya, tampak lebih pantas untuk membawa semua pasien dengan ketuban pecah ke rumah sakit dan melahirkan semua bayi yang berumur lebih dari 36 minggu, maupun semua bayi dengan rasio lesitin-sfingomielin matur, dalam 24 jam dari pecahnya ketuban untuk memperkecil resiko infeksi intrauterin. Persalinan diinduksi dengan oksitosin selama presentasi janin adalah kepala. Bila induksi gagal, dilakukan seksio sesarea. Seksio sesarea juga dianjurkan untuk presentasi bokong, letak lintang, atau gawat janin (fetal distress), kalau tidak janin terlalu imatur sehingga tidak ada harapan untuk bertahan hidup. Kelahiran dianjurkan untuk pasien hamil muda dengan korioamnionitis, persalinan prematur, atau gawat janin. Kelahiran traumatik tanpa hipoksia janin penting untuk memperkecil mortalitas dan morbiditas perinatal.6,7
DAFTAR PUSTAKA 1. Soewarto, S. 2009. Ketuban Pecah Dini. Dalam : Winkjosastro H., Saifuddin A.B., dan Rachimhadhi T. (Editor). Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hal. 677-682. 2. Saifudin A.B. 2006. Ketuban Pecah Dini. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hal : 218-220. 3. Saifudin A.B. 2002. Ketuban Pecah Dini. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hal : 112-115. 4. Mochtar, Rustam. 1998. Ketuban Pecah Dini. Sinopsis Obstetri Jilid 1. Jakarta : EGC. Hal : 255-258.
5. Mansjoer, Arif dkk. 2001. Ketuban Pecah Dini. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal : 310- 313. 6. Mirazanie, H. Desy Kurniawati. 2010. Ketuban Pecah Dini. Obgynacea, Obstretri dan Ginekologi. Yogyakarta : Tosca enterprise. Hal : VI.16-18. 7. Nili F., Ansaari A.A.S. Neonatal Complications Of Premature Rupture Of Membranes. Acta Medica Iranica. [Online] 2003. Vol 41. No.3. Diambil dari http://journals.tums.ac.ir/upload_files/pdf/59.pdf. Diakses pada tanggal 14 Agustus 2014.
