Laporan Kasus. Hepatitis

LAPORAN KASUS HEPATITIS DALAM KEHAMILAN

Oleh : Tengku Fitri Mayrissa M. Ibnu Kaesar Purba M. Miftah

090100287 090100196 090100135

Pembimbing : dr. Herbert Sihite ,Sp.OG

DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI RSUP. HAJI ADAM MALIK MEDAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN 2014

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa berkat rahmat-Nya laporan kasus ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Pada laporan kasus ini, kami menyajikan pembahasan mengenai “Hepatitis dalam kehamilan”. Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik di Departemen Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Umum Haji Adam Malik Medan. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan terima kasih kepada dr. Herbert Sihite, Sp.OG atas kesediaan Beliau sebagai pembimbing dalam penulisan laporan kasus ini. Semoga melalui laporan kasus ini, pengetahuan dan pemahaman kita mengenai luka bakar semakin bertambah. Kami menyadari bahwa makalah ini masih belum sempurna, baik dari segi materi maupun tata cara penulisannya. Oleh karena itu, dengan segala kerendahan hati, kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi perbaikan makalah ini. Atas bantuan dan segala dukungan dari berbagai pihak baik secara moral maupun spiritual, kami ucapkan terima kasih. Semoga makalah ini dapat memberikan sumbangan bagi perkembangan ilmu pengetahuan khususnya kesehatan.

Medan, November 2014

Penulis

DAFTAR ISI Halaman KATA PENGANTAR ·····························································

i

DAFTAR ISI ·········································································

ii

BAB I : PENDAHULUAN·························································

1

1.1. . Latar Belakang ······················································

1

1.2. Tujuan ································································

2

1.3. Manfaat ·······························································

2

BAB II : TINJAUAN PUSTAKA ················································

3

2.1. Hepatitis ······························································

7

2.1.1. Definisi ························································

7

2.1.2. Etiologi ························································

7

2.1.3. Tanda dan Gejala Klinis ····································

14

2.1.4. Klasifikasi ·····················································

16

2.1.5. Diagnosis ······················································

18

2.1.6. Penatalaksanaan ··············································

27

2.1.7. Pencegahan ···················································

27

2.2 Faal Hati dalam Kehamilan normal ······························· 2.3 Pengaruh hepatitis dalam kehamilan ······························

BAB 3

LAPORAN KASUS.....................................................................

31

BAB 4

KESIMPULAN………………………………………………....

42

DAFTAR PUSTAKA .........................................................................…......

44

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Salah satu organ yang cukup penting dalam tubuh manusia adalah hati. Hati mempunyai fungsi dan peran penting dalam mengatur berbagai fungsi kerja tubuh, mulai sebagai pembentukan, penyimpanan sampai menyaring makanan, vitamin dan mineral yang kita konsumsi. Bahkan hati pulalah yang mengatur serta mengendalikan produksi Vector, Protein, Kolesterol darah sampai menetralisir racun tubuh. Hati juga mempunyai peran penting untuk melindungi tubuh. Dengan demikian hati sangat rentan terhadap penyakit. Salah satu penyakit hati adalah Hepatitis, penyakit ini berdampak pada rusaknya fungsi hati dan selanjutnya menyebabkan terjadinya gangguan pada system metabolism tubuh. Faktor penyebabnya antara lain vektor, obat-obatan, bahan kimia dan infeksi virus Hepatitis bermasalah di Indonesia, pertama oleh karena carrier-nya tergolong banyak, Kedua, imunisasi Hepatitis pada bayi (Universal Immunization) di Indonesia baru dimulai beberapa tahun lampau (1996). Hal ketiga, belum semua orang berisiko tinggi kena Hepatitis patuh meminta vaksinasi. Dengan kondisi seperti itu, berarti masyarakat yang telanjur tertular Hepatitis sudah sekian banyak, dan kian tak terkontrol pula.Masih banyak masyarakat kita yang belum tahu, bahwa hubungan seks bebas juga bisa menjadi sumber penularan Hepatitis. Pada wanita hamil kemungkinan untuk terjangkit hepatitis virus adalah sama dengan wanita tidak hamil pada usia yang sama. Di negara sedang berkembang, wanita hamil lebih mudah terkena hepatitis virus. Hal ini erat hubungannya dengan keadaan nutrisi dan higiene sanitasi yang kurang baik. Hepatitis virus dapat timbul pada ketiga trimester kehamilan dengan angka kejadian yang sama. Menurut sebuah penelitian, 9.5 persen hepatitis virus terjadi pada trimester I, 32 persen terjadi pada trimester II, dan 58.5 persen terjadi pada trimester III. Insiden hepatitis yang terus meningkat semakin menjadi masalah kesehatan masyarakat. Penyakit ini menjadi penting karena mudah ditularkan, memiliki morbiditas yang tinggi dan menyebabkan penderitanya absen dari sekolah atau pekerjaan untuk waktu yang lama. 60-90% dari kasus-kasus hepatitis virus diperkirakan berlangsung tanpa dilaporkan. Oleh karena itu, penulis berkeinginan untuk memberikan informasi mengenai penyakit Hepatitis agar dapat menambah

pengetahuan baik untuk penulis maupun pembaca tentang penyakit hepatitis terutama pada wanita hamil. 1.2. Tujuan Tujuan dari penyusunan laporan kasus ini adalah sebagai berikut ini : 1. Memahami

definisi,

klasifikasi,

gambaran

klinis,

diagnosis,

komplikasi,

penatalaksanaan dan prognosis dari Hepatitis. 2. Sebagai salah satu tugas Kepaniteraan Klinik Senior di bagian Bedah Umum RSUP Haji Adam Malik Medan

1.3. Manfaat Makalah ini adalah bermanfaat bagi para pembaca, khususnya yang terlibat dalam bidang medis dan masyarakat secara umumnya. Diharapkan dengan makalah ini Hepatitis dalam kehamilan.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Hepatitis

2.1.1 Definisi

Hepatitis virus adalah radang hati yang disebabkan oleh virus. Dikatakan akut apabila inflamasi (radang) hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama kurang dari 6 bulan, dan kronis apabila hepatitis yang tetap bertahan selama lebih dari 6 bulan. Keadaan kronis pada anak-anak lebih sukar dirumuskan karena perjalanan penyakitnya lebih ringan daripada orang dewasa. Istilah “hepatitis” dipakai untuk semua jenis peradangan pada hati (liver). Penyebabnya berbagai macam, mulai dari virus sampai dengan obat-obatan. Hepatitis atau radang hati, satu jenis penyakit hati yang paling sering dijumpai di antara penyakit – panyakit lain yang menyerang hati. Penyakit ini terutama disebabkan oleh virus dan ditandai oleh perubahan warna kulit dan bagian putih mata (sclera) menjadi kekuningan. Warna kuning tersebut timbul karena adanya pengendapan pigmen bilirubin, yang bersal dari cairan empedu. Warna air kencing penderita pun menjadi kuning atau bahkan kecoklatan seperti air teh.

Hepatitis merupakan inflamasi dan cedera pada hepar, penyakit ini dapat disebabkan oleh infeksi atau oleh toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati. Hepatitis virus adalah istilah yang digunakan untuk infeksi hepar oleh virus, identifikasi virus penyakit dilakukan terus menerus, tetapi agen virus A, B, C, D, E, F dan G terhitung kira-kira 95% kasus dari hepatitis virus akut (Ester Monica, 2002 : 93).

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat di sebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat–obatan serta bahan– bahan kimia (Sujono Hadi, 1999). Smeltzer (2001) menjelaskan, Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas.

Dari beberapa pengertian di atas dapat di simpulkan bahwa hepatitis adalah suatu penyakit peradangan pada jaringan hati yang disebabkan oleh infeksi virus yang menyebabkan sel sel hati mengalami kerusakan sehingga tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya 2.1.2 Etiologi Penyebab hepatitis meliputi : 

Infeksi virus.



Obat-obatan, bahan kimia, dan racun.



Reaksi transfusi darah yang tidak terlindungi virus hepatitis.

Nama-nama virus penyebab hepatitis yang saat ini telah dikenali adalah: 1.

virus hepatitis A atau VHA

2.

virus hepatitis B atau VHB

3.

virus hepatitis C atau VHC

4.

virus hepatitis D atau VHD

5.

virus hepatitis E atau VHE

Sedangkan penyakit hepatitis yang ditimbulkannya disebut sesuai dengan nama virusnya. Di antara ketujuh jenis hepatitis tersebut, hepatitis A, B dan C merupakan jenis hepatitis terbanyak yang sering dijumpai. Sedangkan kasus hepatitis F masih jarang ditemukan. Para ahli pun masih memperdebatkan apakah hepatitis F merupakan jenis hepatitis tersendiri atau tidak.

2.1.3 Tanda Dan Gejala Gambaran klinis hepatitis virus dapat berkisar dari asimtomatik sampai penyakit yang mencolok, kegagalan hati, dan kematian. Terdapat tiga stadium pada semua jenis hepatitis yaitu : a.

Stadium prodromal, disebut periode praikterus, dimulai setelah periode masa

tunas virus selesai dan pasien mulai memperlihatkan tanda-tanda penyakit. Stadium ini disebut praikterus karena ikterus belu muncul. Antibodi terhadap virus biasanya

belum dijumpai, stdium ini berlangsung 1-2 minggu dan ditandai oleh : 

Malese umum



Anoreksia



Sakit kepala



Rasa malas



Rasa lelah



Gejala-gejala infeksi saluran nafas atas



Mialgia (nyeri otot)

b.

Stadium ikterus, dapat berlangsung 2-3 minggu atau lebih, pada sebagia besar

orang stadium ini ditandai oleh timbulnya ikterus, manifestasi lainnya adalah: 

Memburuknya semua gejala yang ada pada stadium prodromal



Pembesaran dan nyeri hati



Splenomegali



Mungkin gatal ( pruritus ) dikulit

c.

Stadium pemulihan. Biasanya timbul dalam 2-4 bulan, selama periode ini:



Gejala-gejala mereda termasuk ikterus



Nafsu makan pulih



Apabila tedapat splenomegali, akan segera mengecil

2.1.4 Klasifikasi

1.

Hepatitis A Hepatitis A kemungkinannya adalah virus RNA dari golongan enterovirus .Karakteristik Hepatitis A adalah sama dengan sifat khas dari syndroma virus dan dikenal dengan hepatitis infeksiosa, rute penularan adalah melalui kontaminasi oral-fekal, HVA terdapat dalam makanan dan air yang terkontaminasi. Potensi penularan infeksi hepatitis ini melalui sekret saluran cerna. Umumnya terjadi didaerah kumuh berupa endemik. Masa inkubasi : 2-6 minggu, kemudian menunjukkan gejala klinis. Populasi paling sering terinfeksi adalah anak-anak dan dewasa muda.

2.

Hepatitis B Penyakit hepatitis B adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B yang merusak hati. Dapat berkembang menjadi penyakit kronis sehingga terjadi pengerasan hati yang disebut dengan liver cirrhosis dan dapat pula berkembang menjadi kanker hati yang di sebut carcinoma hepatocelluler. Virus hepatitis B adalah suatu virus DNA sirkuler berantai ganda termasuk Family hepadnaviradae , yang mempunyai 3 jenis antigen yaitu antigen surface hapatitis B (HbsAg) yang terdapat pada mantel (envelope virus), antigen “core” hepatitis B (HbcAg) yang terdapat pada cor dan antigen“e” hepatitis B (HbeAg) yang terdapat pada nukleokapsid virus. Ketiga jenis antigen ini dapat merangsang timbulnya antibodi spesifik terhadap antigen – antigen tersebut yang masing – masing disebut anti HBs, anti HBc dan anti Hbe.10 Salah satu jenis antigen yang ada pada VHB adalah hepatitis B surface antigen (HbsAg). Adanya HbsAg didalam darah menunjukkan bahwa infeksi VHB sedang berlangsung. HbsAg sudah di temukan dalam darah pada masa inkubasi 60 – 90 hari, titer antigen tertinggi dicapai pada saat imbulnya gejala klinis. HbsAg umumnya menetap selama 6 bulan atau lebih menunjukkan adanya infeksi hepatitis B yang kronik atau penderita menjadi infeksi hepatitis B persistent. Penularan virus ini melalui rute trnfusi darah/produk darah, jarum suntik, atau hubungan seks. Golongan yang beresiko tinggi adalah mereka yang sering tranfusi darah, pengguna obat injeksi; pekerja parawatan kesehatan dan keamanan masyrakat yang terpajan terhadap darah; klien dan staf institusi untuk kecatatan perkembangan, pria homoseksual, pria dan wanita dengan pasangan heteroseksual, anak kecil yang terinfeksi ibunya, resipien produk darah tertentu dan pasien hemodialisa. Masa inkubasi mulai 6 minggu sampai dengan 6 bulan sampai timbul gejala klinis.

3.

Hepatitis C Penyakit Hepatitis C adalah penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis C, virus ini merupakan jenis virus RNA dari keluarga Flaviviridae. Terdapat 6 genotip HCV dan lebih dari 50 subtipe. Respons limfosit T yang menurun dan kecenderungan virus untuk bernutasi nampaknya menyebabkan

tingginya angka infeksi kronis Virus hepatitis C paling berbahaya dibandingkan dengan virus hepatitis lainnya, karena 80% penderita terinfeksi bisa menjadi infeksi yang menahun dan bias berkelanjutan menjadi hepatitis kronik kemudian sirosis hati, kanker hati dan kematian. Proses perjalanan ini memerlukan waktu yang panjang hingga belasan atau puluhan tahun. Virus ini dapat bermutasi dengan cepat, perubahanperubahan protein kapsul yang membantu virus menghindarkan sistim imun. Genotip genotip yang berbeda mempunyai perbedaan distribusi geografi. Genotipe 1a dan 1b paling banyak di Amerika, kira-kira 75% dari kasus. Genotip 2, 3 dan 4 hanya 30% dari kasus. Di Jepang dan Cina tipe 2 lebih sering dijumpai , tipe 3 sering dijumpai di Eropa dan Inggris, tipe 4 banyak ditemui di Timur Tengah dan Afrika. Tipe 5 banyak di Afrika dan sedikit di Amerika Utara, jenis tipe 6 banyak ditemukan di Hongkong dan Macau. Genotipe 1a dan 1b merupakan jenis yang resisten terhadap pengobatan dan manifestasi penyakit umumnya berat.(Sulaiman HA, Julitasari, 2004,hal 12). Keberagaman genetik HCV memiliki implikasi diagnostik dan respon terapi sedikit. Pada genotip 1 bertanggung jawab hingga 60-65% semua infeksi virus hepatitis C di Indonesia. Genotip ini memiliki respon pengobatan lebih rendah dibandingkan genotip lainnya. Karena keberagaman ini yang menyebabkan sulit untnk mengembangkan vaksin dan respon terapi. (PPHI,2003, hal 8) Kira-kira sepertiga kanker hati disebabkan oleh hepatitis C. Hepatitis C yang menjadi kanker hati terus meningkat diseluruh dunia karena banyak orang terinfeksi virus hepatitis C tiap tahunnya. Saat hati menjadi rusak, maka hati tersebut akan memperbaiki sendiri dengan membentuk jaringan parut, jaringan parut ini disebut fibrosis. Semakin banyaknya jaringan parut menunjukan semakin parahnya penyakit, sehingga hati menjadi sirosis.Dahulu disebut hepatitis non-A dan non-B, merupakan penyebab tersering infeksi hepatitis yang ditularkan melalui suplai darah komersial. HCV ditularkan dengan cara yang sama seperti HBV, tetapi terutama melalui tranfusi darah. Populasi yang paling sering terinfeksi adalah pengguna obat injeksi, individu yang menerima produk darah, potensial risiko terhadap pekerja perawatan kesehatan dan keamanan masyarakat yang terpajan pada darah. Masa inkubasinya adalah selama 18-180 hari.

4.

Hepatitis D Virus ini melakukan koinfeksi dengan HBV sehingga infeksi HBV bertambah parah. Infeksi oleh HDV juga dapat timbul belakangan pada individu yang mengedap infeksi kronik HBV jadi dapat menyebabkan infeksi hanya bila individu telah mempunyai HBV, dan darah infeksius melalui infeksi HDV. Populasi yang sering terinfeksi adalah pengguna obat injeksi, hemofili, resipien tranfusi darah multipel (infeksi hanya individu yang telah mempunyai HBV). Masa inkubasinya belum diketahui secara pasti. HDV ini meningkatkan resiko timbulnya hepatitis fulminan, kegagalan hati, dan kematian

5.

Hepatitis E Virus ini adalah suatu virus RNA yang terutama ditularkan melalui ingeti air yan tercemar. populasi yang paling sering terinfeksi adalah orang yang hidup pada atau perjalanan pada bagian Asia, Afrika atau Meksiko dimana sanitasi buruk, dan paling sering pada dewasa muda hingga pertengahan.

6.

Kemungkinan Hepatitis F dan G Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan tentang hepatitis F. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah. Sedangkan hepatitis G gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik.

Perbedaan Tanda-Tanda Dari 5 Tipe Virus Hepatitis

2.1.5 Diagmosa Diagnosis hepatitis virus ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik serta tes darah untuk enzim-enzim hati, antibodi virus, dan bahan genetik virus.

a. Gejala dan temuan fisik

Diagnosis hepatitis virus akut sering mudah, tetapi diagnosis hepatitis kronis bisa sulit. Ketika seorang pasien melaporkan gejala kelelahan, mual, sakit perut, urin gelap, dan kemudian mengembangkan penyakit kuning, diagnosis hepatitis virus akut mungkin dan dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan darah. Di sisi lain, pasien dengan hepatitis kronis akibat HBV dan HCV sering tidak memiliki gejala atau hanya gejala nonspesifik ringan seperti kelelahan kronis. Biasanya, pasien ini tidak memiliki penyakit kuning sampai kerusakan hati jauh maju. Oleh karena itu, pasien-pasien ini dapat tetap tidak terdiagnosis selama bertahun-tahun untuk beberapa dekade.

b. Tes darah

Ada tiga jenis tes darah untuk mengevaluasi pasien dengan hepatitis: enzim hati, antibodi terhadap virus hepatitis, dan protein virus atau materi genetik (DNA virus atau RNA). 

Enzim hati: Di antara pemeriksaan darah yang paling sensitif dan banyak digunakan untuk mengevaluasi pasien dengan hepatitis adalah enzim hati, yang disebut aminotransferase. Mereka termasuk aminotransferase aspartat (AST atau SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT atau SGPT). Enzim ini biasanya terkandung dalam sel-sel hati. Jika hati terluka (seperti pada hepatitis virus), sel-sel hati menumpahkan enzim ke dalam darah, meningkatkan kadar enzim dalam darah dan menandakan bahwa hati rusak.

Kisaran normal nilai untuk AST adalah dari 5 sampai 40 unit per liter serum (bagian cair dari darah), sementara kisaran normal nilai untuk ALT adalah 7-56 unit per liter serum. (Ini tingkat normal dapat sedikit berbeda dalam literatur.) Pasien dengan hepatitis virus akut (misalnya, karena HAV atau HBV) dapat mengembangkan AST dan ALT tingkat yang sangat tinggi, kadang-kadang di ribuan unit per liter. Maskapai tinggi tingkat AST dan ALT akan menjadi normal dalam beberapa minggu atau bulan sebagai pasien sembuh sepenuhnya dari hepatitis akut mereka. Sebaliknya, pasien dengan infeksi HBV dan HCV kronis biasanya hanya memiliki sedikit meningkat tingkat AST dan ALT, tetapi kelainan ini dapat berlangsung bertahun-tahun atau dekade. Karena kebanyakan pasien dengan hepatitis kronis tidak menunjukkan gejala (tidak ada penyakit kuning atau mual), enzim-enzim hati agak normal mereka sering tiba-tiba ditemui pada tes skrining darah rutin selama pemeriksaan tahunan fisik atau pemeriksaan fisik asuransi.

Tingkat darah dari AST dan ALT hanya berarti bahwa hati meradang, dan ketinggian dapat disebabkan oleh banyak agen selain virus hepatitis, seperti obat-obatan, alkohol, bakteri, jamur, dll Dalam rangka untuk membuktikan bahwa virus hepatitis bertanggung jawab untuk ketinggian, darah harus diuji untuk antibodi terhadap masing-masing virus hepatitis serta untuk materi genetik mereka. 

Antibodi virus: Antibodi adalah protein yang diproduksi oleh sel darah putih yang menyerang penjajah seperti bakteri dan virus. Antibodi terhadap hepatitis A, virus B, dan C biasanya dapat dideteksi dalam darah dalam beberapa minggu infeksi, dan antibodi tetap terdeteksi dalam darah selama beberapa dekade setelahnya. Tes darah untuk antibodi dapat membantu dalam mendiagnosis hepatitis virus baik yang akut dan kronis.

Dalam hepatitis virus akut, antibodi tidak hanya membantu untuk membasmi virus, tetapi mereka juga melindungi pasien dari infeksi masa depan dengan virus yang sama, yaitu, pasien mengembangkan kekebalan. Dalam hepatitis kronis, bagaimanapun, antibodi dan sisanya dari sistem kekebalan tubuh tidak

mampu untuk membasmi virus. Virus terus berkembang biak dan dilepaskan dari sel-sel hati ke dalam darah di mana kehadiran mereka dapat ditentukan dengan mengukur protein virus dan materi genetik. Oleh karena itu dalam hepatitis kronis, kedua antibodi terhadap virus dan protein virus dan materi genetik dapat dideteksi dalam darah.

Contoh tes untuk antibodi virus adalah:  anti-HAV (hepatitis antibodi A)  antibodi terhadap hepatitis B core, sebuah antibodi yang diarahkan terhadap inti (nucleus) dari virus (inti antigen)  antibodi terhadap permukaan hepatitis B, antibodi diarahkan terhadap amplop permukaan luar virus (antigen permukaan)  antibodi terhadap hepatitis B e, sebuah antibodi yang diarahkan terhadap materi genetik virus (antigen e)  hepatitis C antibodi-antibodi terhadap virus C 

Protein virus dan materi genetik: Contoh tes untuk protein virus dan materi genetik adalah:  hepatitis antigen permukaan B  hepatitis B DNA  hepatitis B e antigen  hepatitis C RNA

Tes lain: Obstruksi saluran empedu, baik dari batu empedu atau kanker, kadang-kadang bisa meniru hepatitis virus akut. Pengujian USG dapat digunakan untuk mengecualikan kemungkinan batu empedu atau kanker.

2.1.6 Penatalaksanaan

Tidak terdapat terapi spesifik untuk hepatitis virus akut. Tirah baring selama fase akut penting di lakukan, dan diet rendah lemak dan tinggi ksrbohidrat umumnya merupakan makanan yang paling dapat di makan oleh penderita. Pemberian makanan secara intra vena mungkin perlu di berikan selama fase akut bila pasien terus menerus muntah. Aktivitas fisik biasanya perlu di batasi hingga gejala mereda dan tes fungsi

hati kembali normal. Pengobatan terpilih untuk hepatitis B kronis atau Hepatitis C kronis simptomatik adalah terapi anti virus dengan interferon- α. Terapi antivirus untuk Hepatitis B kronis ini memiliki resiko terrtinggi untuk berkembangnya sirosis. Kecepatan respon yang terjadi bervariasi dan lebih besar kemungkina berhasil dengan durasi infeksi yang lebih pendek. Penderita imunosupresi dengan Hepatitis B kronis serta anak – anak yang terinfeksi saat lahir tampaknya tidak berespons terhadap terapi interferon. Tranplantasi hati merupakan terapi pilihan bagi penyakit stadium akhir, meskipun terdapat kemungkina yang tinggi untuk terjadinya reinfeksi hati yang baru.

2.1.7 Pencegahan

Pencegahan adalah cara awal yang dapat dilakukan untuk menghambat suatu penyakit menyerang tubuh kita. Sama halnya dengan hepatitis dapat dilakukan pencegahan sesuai dengan jenis virus penyebabnya sebagai berikut.

Terhadap virus hepatitis A 1)

Penyebaran secara fekal-oral, pencegahan masih sulit karena adanya karier dari

virus tipe A yang sulit ditetapkan. 2)

Virus ini resisten terhadap cara-cara sterilisasi biasa, termasuk klorinasi. Sanitasi

yang sempurna, kesehatan umum, dan pembuangan tinja yang baik sangat penting. Tinja, darah, dan urin pasien harus dianggap infeksius. Virus dikeluarkan di tinja mulai sekitar 2 minggu sebelum ikterus.

Terhadap virus hepatitis B 1)

Dapat ditularkan melalaui darah dan produk darah. Darah tidak dapt disterilkan

dari virus hepatitis. Pasien hepatitis sebaiknya tidak menjadi donor darah. 2)

Usaha pencegahan yang paling efektif adalah imunisasi. Imunisasi hepatitis B

dilakukan terhadap bayi-bayi setelah dilakukan penyaring HBsAg pada ibu-ibu hamil.

Pencegahan dengan immunoglobulin Pemberian immunoglobulin (HBIg) dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi pengaruh yang baik, sedangkan pada hepatitis serum masih diragukan kegunaannya. Diberikan dalam dosis 0,02 ml/kg BB im dan ini dapat mencengah

timbulya gejala pada 80-90 %. Diberikan pada mereka yang dicurigai ada kontak dengan pasien (Arif mansjoer, 2001: 513). Pengobatan lebih ditekankan pada pencegahan melalui imunisasi, dikarenakan keterbatasan pengobatan hepatitis virus. Kini tersedia imunisasi pasif dan aktif untuk HAV maupun HBV. CDC (2000) telah menerbitkan rekomendasi untuk praktik penberian imunisasi sebelum dan sesudah pejanan virus (Price dan Wilson, 2005: 492). Imunoglobulin (IG) dahulu disebut globulin serum imun,diberikan sebagai perlindungan sebelum terpajan HAV. Semua sediaan IG mengandung anti HAV. Profilaksis sebelum pejanan dianjurkan untuk wisatawan manca negara yang akan berkunjung ke negara-negara endemis HAV. Pemberian IG pasca pajanan bersifat efektif dalam mencegah atau mengurangi keparahan infeksi HAV. Dosis 0,02 ml/kg diberikan sesegara mungkin atau dalam waktu dua minggu setelah perjalanan. Inokulasi dengan IG diindikasikan bagi anggota keluarga yang tinggal serumah, sftaf pusat penitipan anak, pekerja di panti asuhan, dan wisatawan ke negara berkembang dan tropis (Price dan wilson, 2005: 492). HBIG merupakan obat terpilih untuk profilaksis pasca pajanan jangka pendek. Pemberian vaksin HBV dapat dilakukan bersamaan untuk mendapatkan imunitas jangka panjang, bergantung pada situasi pajanan. HBIG (0.06 ml/kg) adalah pengobatan terpilih untuk mencegah infeksi HBV setelah suntikan perkutan (jarum suntik) atau mukosa terpajan darah HbsAg posotif. Vaksin HBV harus segera diberikan dalam waktiu 7 sampai 14 hari bila individu yang terpajan belum divaksinasi (Price dan Wilson, 2005: 493). Petugas yang terlibat dalam kontak risiko tinggi (misal pada hemodialisis, transfusi tukarm dan terapi parental) perlu sangat berhati-hati dalam menangani peralatan dan menghindari tusukan jarum. Tindakan dalam masyarakat yang penting untuk mencegah hepatitis mencakup penyediaan makanan, dan air bersih yang amam serta sistem pembuangan sampah yang efektif. Penting untuk memperhatikan higiene umum, mencuci tangan, membuang urin dan feses pasien yang terinfeksi secara aman. Pemakaian kateter, jarum suntik, dan spuit sekali pakai akan menghilangkan sumber infeksi yang penting. Semua donor darah perlu disaring terhadap HAV, HBV, dan HCV sebelum diterima menjadi panel donor (Price dan Wilson, 2005: 493).

2.2 Faal hati dalam kehamilan normal Pada kehamilan normal, tes faal hati seperti bilirubin dan transaminase serum biasanya tidak menunjukkan kelainan. Ekskresi BSP biasanya normal, dapat sedikit terganggu pada trimester ke tiga.Peningkatan fosfatase alkali dalam serum dapat terjadi pada bulan ke sembilan kehamilan. peningkatan ini disebabkan oleh produksi dari sinsisiotrofoblas dari plasenta.

Kolesterol serum total meningkat sejak bulan ke empat, biasanya mencapai puncaknya sekitar 250 mg% pada bulan ke delapan, dan jarang melebihi 400 mg%. Albumin serum menurun sampai maksimal 1 g% dari keadaan sebelum hamil pada trimester ke tiga, yang biasanya berhubungan dengan status nutrisi orang hamil tersebut. Globulin meningkat, demikian pula fibrinogen. Dengan pemeriksaan elektroforesis protein serum penderita, tampak globulin alfa-2 dan beta meningkat, sedangkan globulin gama sedikit menurun.

Adanya spider nevi dan eritema palmaris bukan disebabkan oleh gangguan faal hati, melainkan oleh karena estrogen yang meningkat pada kehamilan; tanda-tanda ini dapat terjadi pada 2/3 wanita hamil yang berkulit putih, dan sedikit pada kulit berwama.

Pemeriksaan biopsi hati tidak menunjukkan kelainan, meskipun kadang-kadang tampak infiltrasi limfosit yang ringan pada daerah portal, dan pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron terlihat peningkatan retikulum endoplasmik. Aliran darah ke hati juga tidak mengalami perubahan yang berarti.

2.3 Pengaruh Hepatitis Dalam Kehamilan

Bila hepatitis virus terjadi pada trimester I atau permulaan trimeseter II maka gejala-gejala nya akan sama dengan gejala hepatitis virus pada wanita tidak hamil. Meskipun gejala-gejala yang timbul relatip lebih ringan dibanding dengan gejala-

gejala yang timbul pada trimester III, namun penderita hendaknya tetap dirawat di rumah sakit. Hepatitis virus yang terjadi pada trimester III, akan menimbulkan gejala-gejala yang lebih berat dan penderita umumnya me-nunjukkan gejala-gejala fulminant. Pada fase inilah acute hepatic necrosis sering terjadi, dengan menimbulkan mortalitasIbu yang sangat tinggi, dibandingkan dengan penderita tidakhamil. Pada trimester III, adanya defisiensi faktor lipo tropikdisertai kebutuhan janin yang meningkat akan nutrisi, menye-babkan penderita mudah jatuh dalam acute hepatic necrosisTampaknya keadaan gizi ibu hamil sangat menentukan prognose. Penyelidik lain juga menyimpulkan, bahwa berat ringan gejala hepatitis virus pada kehamilan sangat tergantung darikeadaan gizi Ibu hamil. Gizi buruk khususnya defisiensi protein, ditambah pula me-ningkatnya kebutuhan protein untuk pertumbuhan janin,menyebabkan infeksi hepatitis virus pada kehamilan memberi gejala-gejala yang jauh lebih berat.Pengaruh kehamilan terhadap berat ringannya hepatitis virus,telah diselidiki oleh ADAM, yaitu dengan cara mencari hubungan antara perubahan-perubahan koagulasi pada kehamilan dengan beratnya gejala-gejala hepatitis virus. Diketahui bahwa pada wanita hamil, secara fisiologik terjadi perubahanperubahan dalam proses pembekuan darah, yaitu dengan kenaikan faktor-faktor pembekuan dan penurunan aktivitasfibrinolitik, sehingga pada kehamilan mudah terjadi DIC (Disseminated Intra Vascular Coagulation). Dalam penelitianini terbukti bahwa DIC tidak berperan dalam meningkatkan beratnya hepatitis virus pada kehamilan.Tetapi sebaliknya, bila sudah terjadi gejala-gejala hepatitisvirus yang fulminant, barulah DIC mempunyai arti. Hepatitis virus pada kehamilan dapat ditularkan kepada janin, baik in utero maupun segera setelah lahir. Penularan virus ini pada janin, dapat terjadi dengan beberapa cara, yaitu : 1)

Melewati placenta

2)

Kontaminasi dengan darah dan tinja Ibu pada waktu persalinan

3)

Kontak langsung bayi baru lahir dengan Ibunya

4)

Melewati Air Susu Ibu, pada masa laktasi.

Baik virus A maupun virus B dapat menembus placenta, sehingga terjadi hepatitis virus in utero dengan akibat janin lahir mati, atau janin mati pada periode neonatal. Jenis virus yang lebih banyak dilaporkan dapat menembusplacenta, ialah

virus type B. Beberapa bukti, bahwa virus hepatitis dapat menembus placenta, ialah ditemukannya hepatitis antigen dalam tubuh janin in utero atau pada janin barulahir. Selain itu telah dilakukan pula autopsy pada janin-janin yang mati pada periode neonatal akibat infeksi hepatitisvirus. Hasil autopsy menunjukkan adanya perubahan-perubahan pada hepar, mulai dari nekrosis sel-sel hepar sampai suatubentuk cirrhosis. Perubahan-perubahan yang lanjut pada heparini, hanya mungkin terjadi bila infeksi sudah mulai terjadi sejak janin dalam rahim. Kelainan yang ditemukan pada hepar janin, lebih banyak terpusat pada lobus kiri. Hal ini membuktikan, bahwa penyebaran virus hepatitis dari Ibu ke janin dapat terjadi secarahematogen.Angka kejadian penularan virus hepatitis dari Ibu ke janinatau bayinya, tergantung dari tenggang waktu antara timbulnya infeksi pada Ibu dengan saat persalinan. Angka tertinggididapatkan, bila infeksi hepatitis virus terjadi pada kehamilantrimester III. Meskipun pada Ibu-Ibu yang mengalami hepatitis virus padawaktu hamil, tidak memberi gejala-gejala icterus pada bayi-nya yang baru lahir, namun hal ini tidak berarti bahwa bayi yang baru lahir tidak mengandung virus tersebut.Ibu hamil yang menderita hepatitis virus B dengan gejala-gejala klinik yang jelas, akan menimbulkan penularan pada janinnya jauh lebih besar dibandingkan dengan Ibu-Ibu hamil yanghanya merupakan carrier tanpa gejala klinik. Dilaporkan, bahwa Ibu hamil yang mengalami hepatitis virus B, dengan gejala yang jelas, 48% dari bayinya terjangkit hepatitis, sedang pada Ibu-lbu hamil yang hanya sebagai carrier Hepatitis Virus B antigen, hanya 5% dari bayinya mengalami virus B antigenemia. Meskipun hepatitis virus, belum jelas pengaruh nya terhadap kelangsungan kehamilan, namun dilaporkan bahwa kelahiran prematur terjadi pada 66% kehamilan yang disertai hepatitisvirus B. Adanya icterus pada Ibu hamil tidak akan menimbulkan kerena icterus pada janin. Icterus terjadi akibat adanya unconjugated bilirubin yang melewati placenta dari Ibu-Ibu hamil yang mengalami hemolitik jaundice. Bila penularan hepatitis virus pada janin terjadi pada waktu persalinan maka gejala-gejalanya baru akan nampak dua sampai tiga bulan kemudian. Sampai sekarang belum dapat dibuktikan, bahwa hepatitisvirus pada Ibu hamil dapat menimbulkan kelainan congenital pada janinnya. Pada pemeriksaan placenta, dari kehamilan yang disertai hepatitis virus, tidak dijumpai perubahan-perubahan yang menyolok, hanya ditemukan bercak-bercak bilirubin. Bila terjadi penularan virus B in utero, maka keadaan ini tidak memberikan kekebalan pada janin dengan kehamilan berikutnya.

a. Kehamilan dengan hepatitis A Tidak ada bukti yang menyatakan bahwa hepatitis A merupakan agen teratogenik dan resiko transmisi vertical dari hepatitis A akut ke janin sangat rendah, dan bila antibodi IgM ada pada ibu saat trimester ketiga, pengobatan profilaksis pada bayi baru tidak perlu diberikan. Bagaimanapun, jika antigen hepatitis A terdapat pada kotoran pada saat kelahiran bayi atau, mungkin, ketika penyakit terjadi nanti 2-3 minggu terakhir kehamilan, bayi baru lahir harus mendapatkan profilaksis immunoglobulin karena bisa tertular dari ibu. Kehamilan dengan hepatitis A tidak menyebabkan peningkatan angka kematian ibu. Jika bayi baru lahir terpapar, infeksi biasanya ringan dan mereka akan mempunyai kekebalan seumur hidup.

b. Kehamilan dengan hepatitis B Resiko keseluruhan dari infeksi neonatal kira-kira 75% jika ibu terinfeksi pada trimester ketiga atau masa nifas ; dan resiko ini jauh lebih rendah (5-10%) jika ibu terinfeksi pada awal kehamilan. Sebagian besar infeksi pada bayi baru lahir kemungkinan terjadi saat persalinan dan kelahiran atau melalui kontak ibu bayi, daripada secara transplasental. Walaupun sebagian besar bayi-bayi menunjukkan tanda infeksi ikterus ringan, mereka cenderung menjadi carrier. Status carrier ini dipertimbangkan akan menjadi sirosis hepatis dan karsinoma hepatoseluler. Infeksi kronik terjadi kira-kira 90% pada bayi yang terinfeksi, 60% pada anak < 5 tahun dan 2%-6% pada dewasa. Diantaranya, seseorang dengan infeksi kronik HBV, resiko kematian dari sirosis dan karsinoma hepatoselular adalah 15% - 25%. Infeksi HBV bukan merupakan agen teratogenik. Bagaimanapun, terdapat insidens berat lahir rendah yang lebih tinggi diantara bayi-bayi dengan ibu yang menderita infeksi akut selama hamil. Pada satu penelitian hepatitis akut maternal (tipe B atau non-B) tidak mempengaruhi insidens dari malformasi kongenital, lahir mati, abortus, atau malnutrisi intrauterin. Tetapi, hepatitis akut menyebabkan peningkatan insidens prematuritas.

c. Kehamilan dengan Hepatitits C Meskipun hanya terdapat sedikit data terbaru tentang infeksi HCV pada kehamilan, data yang ada tidak menunjukkan peningkatan resiko malformasi kongenital, distress fetal, lahir mati atau prematur. Wanita dengan HCV dan janinnya

tidak mempunyai resiko yang lebih besar terhadap komplikasi obstetrik atau perinatal dibandingkan dengan wanita yang tidak hamil. Tidak terdapat kontraindikasi untuk hamil hanya berdasar pada HCV saja.

BAB III LAPORAN KASUS

Identitas Pasien Nama Pasien

: Saudur Ronardus Sinurat

Umur

: 38 tahun

Agama

: Kristen Protestan

Suku

: Batak

Pekerjaan

: PNS

Alamat

: Hutaurat toba samosir

Tanggal Masuk

: 28 Agustus 2013

Anamnesis Ny.S, 38tahun G6P4A1, Kristen protestan, Batak, SLTA, PNS i/d Tn.A, 44 tahun , Katolik, Batak, Petani. Keluhan Utama: Mulas- mulas Telaah

:Hal ini dialami sejak 27/10/14. Riwayat keluar air dari kemaluan (-) Riwayat keluar darah dari kemaluan ( ). BAK (+) normal. BAB (+) normal. Rujukan dari RS luar dengan HbsAg (+)

RPT

: Hipertensi(-), Diabetes Mellitus (-), Asma(-), Kejang (-)

RPO

: Tidak Jelas

HPHT : ? TTP

:?

ANC :SpOG

Status Persalinan 1. Perempuan, aterm, 2600 gram, PSP , bid, RS, 8 tahun 2. Perempuan, aterm, 3200 gram, PSP , bid, RS, 7 tahun 3. Perempuan, aterm, 3600 gram, PSP , bid, RS, 4 tahun 4. Abortus 5. Laki-laki, aterm, 3600 gram, PSP, bid, RS, 1 tahun 6. Hamil ini

Status Presens Sensorium

: Compos mentis

Anemis

: (-)

Tekanan Darah : 140/90mmHg

Ikterik

: (-)

Nadi

: 80 x/I

Sianosi s

: (-)

Pernafasan

: 20 x/I

Dyspnoe

: (-)

Suhu

: 36,5 ˚C

Oedem

: (-)

Status Obstetri Abdomen

: Membesar, Asimetris

TFU

: 3 Jari bawah procesus xyphodeus

Tegang

: Kiri

Terbawah

: Kepala

Gerak

: (+)

HIS

:1 X10’’/10’. irreguler

DJJ

:144x/menit

VT

:

ST

: Lendir darah (-). Air ketuban (-)

Diagnosis Kerja GMG + KDR (38-39) minggu + PK + AH + susp. Hepatitis

Pemeriksaan Laboratorium Hb/ E/ L/Ht/ T

: 16.6 /4.86 /23.50/ 45.80/ 181

N/L/M/E/B

: 92.30/ 3.00/ 4.60/ 0.00/ 0.100

PT/INR/APTT/TT

: 17.5 / 1.25/ 27.8/ 13.8

KGD ad Random

:99 mg/dl

Ureum/ Kreatinin

: 9.90/ 0.55

Na/K/cl

: 134/4.7/98

SGOT/Albumin

: 35/3.7

HBsAg

: Positif

Anti HCV

: Negatif

Tatalaksana

-

IVFD RL 20gtt/i

-

Inj. Inj. Cefazolin 2 gr

Rencana -

Konsul Interna

-

Konsul Pediatri

-

Cek DL, ureum/creatinin, KGD, HST, Albumin, SGOT

-

HbsAg, HCVanti, HBVDNA

KESIMPULAN

Bahwa penyebaran penyakit infeksi dalam kehamilan telah sangat menghawatirkan dan perlu penanganan yang serius. Penyakit infeksi dalam kehamilan sangat berpengaruh pada tingkat kesehatan seseorang dan kondisi kesehatan reproduksi. Penanggulangan Penyakit infeksi dalam kehamilan dapat lebih efektif dengan dilakukannya upaya pencegahan dengan pemeriksaan khusus sedini mungkin sebelum terlambat. Hepatitis dapat disebabkan oleh kondisi non-infeksi seperti obatobatan, alkohol, dan penyakit autoimun, atau oleh adanya infeksi seperti hepatitis virus. Penularan virus ini pada janin, dapat terjadi dengan beberapa cara, yaitu : a) Melewati placenta b) Kontaminasi dengan darah dan tinja Ibu pada waktu persalinan c) Kontak langsung bayi baru lahir dengan Ibunya d)

Melewati Air Susu Ibu, pada masa laktasi. Adanya kebocoran plasenta yang

menyebabkan tercampurnya darah ibu dengan darah fetus. e) Tertelannya cairan amnion yang terinfeksi. f) Adanya abrasi pada kulit selama persalinan yang menjadi tempat masuknya virus. g) Tertelannya darah selama persalinan. h) Penularan melalui selaput lendir.

Gejala penyakit hepatitis seperti keluhan demam, anoreksia, nyeri otot, gejalagejala mirip flu (flu-like syndrome), mual atau muntah, serta nyeri perut, yang kemudian akan diikuti mata atau kulit berwarna kuning, serta buang air kecil akan berwarna kecoklatan

DAFTAR PUSTAKA

1. Barnes 0G. Dirsorders of the liver. In : Medical Disorders in Obstetric Practice. 4th ed. Blackwell Scientific Publication, Oxford, 1974; 157. 2. Krejs GJ, Haemmerli UP : Jaundice during pregnancy. In : Schiff L, Schiff ER (ads) : Diseases of the Liver. 5th ed. JB Lippincott Co, Philadelphia-Toronto. 1982; 1561. 3. Sherlock S. The Liver in Pregnancy. In : Diseases of the Liver and Biliary System. 6th ed. Blackwell Scientific Publication, Oxford. 1982; 400. 4. Iber FL : Jaundice in pregnancy : A review. Am J Obstet Gynecol 1965; 91 : 721. 5. Christine AB, Allam AA, Aref MK, El-Muntasser IH, El-Nageh M : Pregnancy hepatitis in Libya. Lancet 1975; 2 : 827. 6. D'Cruz IA, Balani SC, Iyer LS : Infectious hepatitis and pregnancy. Obstet Gynecol 1968; 31 : 449. 7. Peretz A, Paldi E, Brandstaedter S, Barzilai D : Infectious hepatitis in pregnancy. Obstet Gynecol 1959; 14 : 435. 8. Siegler AM, Keyser H. Acute Hepatitis in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1963; 86 : 1068. 9. Holden TE, Sherline DM. Hepatitis and hepatic failure in pregnancy. Obstet Gynecol 1972; 40 : 586. 10. Hans Tandra, Moh. Yogiantoro, Achmad Hassan, Widawati Soemarto, Hendra Rahardja. Hepatitis Virus tipe Fulminan pada kehamilan. Acta Media Indon 1988; XX : 3. 11. Achmad Hassan, Widawati Soemarto, Hendra Rahardja. Aspek klinik dan epidemiologik Hepatitis Virus B Akut. Majalah lima Penyakit Dalam 1987; 13 : 61. 12. Dienstag Jl. Isselbacher KJ. Therapy for acute and chronic hepatitis. Arch Intern Med 1981; 141 : 1419. 13. Hill LM, Marcus WM, Kempers RD, Taswell HF : Hepatitis B surface antigen during pregnancy. Obstet Gynecol 1977; 50 : 78. 14. Hans Tandra, Widawati Soemarto. Penyakit hati pada kehamilan. Maj Ilmu Penyakit Dalam 1988; 14 : 37. 15. Mohamad Diman Angsar : Hepatitis virus pada kehamilan. Cermin Dania

Kedokteran 1979; 15 : 13. 16. Seeff LB, Hoofnagle JH. Immunoprophylaxis of viral hepatitis. Gastroenterol 1979; 77 : 161. 17. Diman Angsar. 1999. Hepatitis virus pada kehamilan. Jakarta : Cermin Dania Kedokteran.