Laporan Kasus Hepatitis B

1

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Hepatitis B merupakan penyakit yang banyak ditemukan sebagai penyebab utama terjadinya kesakitan dan kematian, serta tetap menjadi masalah 1

kesehatan masyarakat di seluruh dunia. Virus Hepatitis B dapat menyerang semua umur dan semua suku bangsa, bahkan dapat menimbulkan berbagai macam manifestasi klinis. Hepatitis B adalah infeksi virus yang menyerang hati dan dapat menyebabkan penyakit hati akut maupun kronis. Berdasarkan data World Health Organization Organization pada tahun 2017 memperkirakan terdapat 257 juta orang telah terinfeksi virus hepatitis B. Pada tahun 2015, virus hepatitis B telah menyebabkan 887.000 kematian, paling sering disebabkan oleh komplikasi yaitu sirosis dan karsinoma hepatoseluler. Lebih dari 4,5 juta kasus infeksi baru virus hepatitis B terjadi setiap tahun, dan ¼ dari kejadian kasus tersebut berkembang menjadi 1

penyakit hati sirosis hepatis dan karsinoma hepatoseluler primer.

Penyakit hepatitis B saat ini sudah menjadi penyakit endemis di berberapa negara termasuk Indonesia. Angka prevalensi infeksi virus hepatitis B di 3

Indonesia antara 3-20%. Menurut hasil Riskesdas tahun 2013, bahwa jumlah orang yang didiagnosis Hepatitis B di fasilitas layanan kesehatan berdasarkan gejala-gejala yang ada menunjukkan peningkatan 2 kali lipat apabila dibandingan data dari tahun 2007 dan 2013. Pada tahun 2013, prevalensi Hepatitis B adalah 1,2 persen. Lima provinsi dengan prevalensi hepatitis tertinggi tert inggi adalah Nusa Tenggara Timur (4,3%), Papua (2,9%), Sulawesi Selatan (2,5%), Sulawesi Tengah (2,3%) dan Maluku (2,3%). Bila dibandingkan dengan Riskesdas 2007, Nusa Tenggara Timur masih merupakan provinsi dengan prevalensi hepatitis tertinggi.3 Hal ini berhubungan dengan penularan virus hepatitis B secara vertikal dari ibu dengan HBsAg positif kepada bayi yang dilahirkannya terjadi sebanyak 25-45%.Penularan secara horizontal terjadi pada anak sebanyak 25-50%. Anak

2

terinfeksi sebelum usia 5 tahun dengan daya tular tertinggi pada usia 3-5 tahun 66,7%. Keadaan ini menjadi penting, semakin muda usia terinfeksi virus Hepatitis 1

B maka efek karier kronis semakin menetap. Indonesia digolongkan ke dalam kelompok daerah endemisitas sedang sampai tinggi, dan termasuk negara yang sangat dihimbau oleh WHO untuk segera melaksanakan usaha pencegahan 3

terhadap hepatitis B. Menurut WHO, Indonesia termasuk kelompok daerah dengan endemisitas sedang dan berat (3,5 -20%). Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi.

2

Infeksi virus Hepatitis B saat ini merupakan masalah kesehata n masyarakat yang besar serta serius, karena selain manifestasinya sebagai penyakithepatitis B akut beserta komplikasinya, lebih penting lagi ialah dalam bentuk sebagai karier, yang dapat menjadi sumber penularan bagi lingkungan. Hepatitis B biasanya ditularkan dari orang ke orang melalui darah/darah produk yang mempunyai konsentrasi virus hepatitis B yang tinggi, melalui semen,melalui saliva, melalui alat-alat yang tercemar virus hepatitis B seperti sisir, pisaucukur, alat makan, sikat gigi, alat kedokteran dan lain-lain.

4

Di Indonesia kejadian hepatitis B satu diantara 12 -14 orang, yang berlanjut menjadi hepatitis kronik, sirosis hepatis dan hepatoma. Hasil pengobatan Hepatitis B sampai saat ini masih mengecewakan, sebagian berlanjut menjadi komplikasi. Vaksin memberikan harapan tetapi dampaknya bagi masyarakat baru akan terlihat sesudah puluhan tahun kemudian dan biayanya belum terjangkau 4

sebagian masyarakat.

2

terinfeksi sebelum usia 5 tahun dengan daya tular tertinggi pada usia 3-5 tahun 66,7%. Keadaan ini menjadi penting, semakin muda usia terinfeksi virus Hepatitis 1

B maka efek karier kronis semakin menetap. Indonesia digolongkan ke dalam kelompok daerah endemisitas sedang sampai tinggi, dan termasuk negara yang sangat dihimbau oleh WHO untuk segera melaksanakan usaha pencegahan 3

terhadap hepatitis B. Menurut WHO, Indonesia termasuk kelompok daerah dengan endemisitas sedang dan berat (3,5 -20%). Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi.

2

Infeksi virus Hepatitis B saat ini merupakan masalah kesehata n masyarakat yang besar serta serius, karena selain manifestasinya sebagai penyakithepatitis B akut beserta komplikasinya, lebih penting lagi ialah dalam bentuk sebagai karier, yang dapat menjadi sumber penularan bagi lingkungan. Hepatitis B biasanya ditularkan dari orang ke orang melalui darah/darah produk yang mempunyai konsentrasi virus hepatitis B yang tinggi, melalui semen,melalui saliva, melalui alat-alat yang tercemar virus hepatitis B seperti sisir, pisaucukur, alat makan, sikat gigi, alat kedokteran dan lain-lain.

4

Di Indonesia kejadian hepatitis B satu diantara 12 -14 orang, yang berlanjut menjadi hepatitis kronik, sirosis hepatis dan hepatoma. Hasil pengobatan Hepatitis B sampai saat ini masih mengecewakan, sebagian berlanjut menjadi komplikasi. Vaksin memberikan harapan tetapi dampaknya bagi masyarakat baru akan terlihat sesudah puluhan tahun kemudian dan biayanya belum terjangkau 4

sebagian masyarakat.

3

1.2.

Tujuan

1.

Dapat mengerti dan memahami tentang Hepatitis B.

2.

Dapat menerapkan teori terhadap pasien dengan Hepatitis B.

3.

Sebagai persyaratan dalam memenuhi Kepaniteraan Klinik Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas SumateraUtara.

1.3.

Manfaat

Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan manfaat terhadap penulis dan pembaca terutama yang terlibat dalam bidang medis dan juga memberikan wawasan kepada masyarakat umum agar lebih mengetahui dan memahami tentang HepatitisB.

4

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPAR Anatomi Hepar

Gambar 1 Anatomi Hati

Fisiologi Hepar

Menurut Guyton & Hall (2008), hati mempunyai beberapa fungsi yaitu: a. Metabolisme karbohidrat Fungsi hati dalam metabolisme karbohidrat adalah menyimpan glikogen dalam jumlah besar, mengkonversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis, dan membentuk banyak senyawa kimia yang 5

penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat. b. Metabolisme lemak

Fungsi hati yang berkaitan dengan metabolisme lemak, antara lain: mengoksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh yang

5

lain, membentuk sebagian besar kolesterol, fosfolipid dan lipoprotein, membentuk lemak dari protein dan karbohidrat.

5

c. Metabolisme protein Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah deaminasi asam amino, pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari cairan tubuh, pembentukan protein plasma, dan interkonversi beragam asam amino dan 5

membentuk senyawa lain dari asam amino. a mino. d. Lain-lain

Fungsi hati yang lain diantaranya hati merupakan tempat penyimpanan vitamin, hati sebagai tempat menyimpan besi dalam bentuk feritin, hati membentuk zat-zat yang digunakan untuk koagulasi darah dalam jumlah banyak dan hati mengeluarkan atau mengekskresikan obat-obatan, hormon 5

dan zat lain.

2.2

Definisi Hepatitis

6

Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati, yang bias disebabkan oleh infeksi (virus, bakteri, parasit), obat-obatan (termasuk obat tradisional), konsumsi alkohol, lemak yang berlebih dan penyakit autoimmune. Ada 5 jenis Hepatitis virus yaitu hepatitis A, B, C, D, E. Antara hepatitis yang baru dengan yang lain tidak saling berhubungan.

Hepatitis A 

Penyebabnya adalah virus Hepatitis A, dan merupakan penyakit endemis di beberapa Negara berkembang. Selain itu merupakan hepatitis yang ringan, bersifat akut, sembuh spontan/ sempurna tanpa gejala sisa dan tidak menyebabkan infeksi kronik.



Penularannya melalu fecal oral. oral. Sumber penularan umumnya terjadi karena pencemaran air minum, makanan yang tidak di masak, makanan yang tercemar, sanitasi yang buruk, dan personal dan personal hygiene rendah. hygiene rendah.



Diagnosis ditegakan dengan ditemukannya IgM antibodi dalam serum penderita.

6



Gejalanya bersifat akut, tidak khas bisa berupa demam, sakit kepala, mual dan muntah sampai ikterus, bahkan dapat menyebabkan pembengkakan hati.



Tidak ada pengobatan khusus hanya pengobatan pengobatan pendukung dan menjaga keseimbangan nutrisi.



Pencegahannya melalui kebersihan lingkungan, terutama terhadap makanan dan minuman dan melakukan perilaku hidup bersih dan sehat.

Hepatitis B Hepatitis Akut 

Etiologinya virus Hepatitis B dari golongan virus DNA



Masa inkubasinya 60-90 hari



Penularannya veritkal 95% terjadi masa perinatal (saat persalinan) dan 5% intra uterina. Penularan horizontal melalui transfusi darah, jarum suntik tercemar, pisau cukur, tatto, transplantasi organ.



Gejala tidak khas seperti rasa lesu, nafsu makan berkurang, demam ringan, nyeri abdomen sebelah kanan, dapat timbul ikterus, air kencing warna teh.



Diagnosis ditegakkan dengan test fungsi hati serum transaminase (ALT meningkat), serologi HbsAG dan IGM anti HBC dal am serum.



Pengobatan tidak di perlukan antiviral, pengobatan umumnya bersifat simtomatis.

Hepatitis Kronik 

Hepatitis B kronik berkembang dari Hepatitis B akut.



Usia saat terjadinya infeksi mempengaruhi kronisitas penyakit. Bila terjadi saat bayi maka 95% akan menjadi Hepatitis B kronik. Sedangkan bila penularan terjadi pada usia belita maka 20-30% menjadi penderita Hepatitis B kronik. Bila penularan saat dewasa maka hanya 5% yang menjadi penderita Hepatitis B kronik.

7



Hepatitis B kronik ditandai dengan HbsAG positif. Selain HbsAG perlu di periksa HbeAG dalam serum, kadar ALT, HBV DNA serta biopsi hati.



Biasanya tanpa gejala.

Hepatitis C 

Penyebab utamanya adalah sirosis dan kanker hati.



Etiologi virus hepatitis C termasuk golongan virus RNA (Ribo Nucleic Acid).



Masa inkubasi 2-24 minggu.



Penularan hepatitis C melalui darah dan cairan tubuh, penularan masa perinatal sangat kecil, melalui jarum suntik, tatto, transplantasi organ dan kecelakaan kerja.



Kronisitasnya 80% akan menjadi Kronik

Hepatitis D 

Virus hepatitis D paling jarang di temukan namun paling berbahaya



Hepatitis D disebut juga virus delta, virus ini memerlukan virus hepatitis B untuk berkembang biak sehingga hanya di temukan pada orang yang terinfeksi virus hepatitis B.



Tidak ada vaksinasi tetapi otomatis orang akan terlindungi jika telah di berikan imunisasi Hepatitis B.

Hepatitis E 

Dahulu dikenal sebagai hepatitis Nn A – Non B



Etiologi virus hepatitis E termasuk virus RNA



Masa inkubasi 2-9 minggu.



Penularan melalui fecal oral seperti hepatitis A.



Diagnosis nya dengan didapatkannya IgM dan IgG anti HEV pada penderita terinfeksi.



Gejalanya ringan menyerupai gejala flu, sampai ikterus.

8

Epidemiologi Hepatitis B

2.3

7

Secara global, lebihdari 350 juta orang terinfeksi virus hepatitis B. Diperkirakan bahwa lebih dari sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi virus hepatitis B. Sekitar 5% dari populasi adalah carrier kronis HBV, dan secara umum hampir 25% carrier dapat mengalami penyakit hati yang lebih parah seperti hepatitis kronis, sirosis, dan karsinoma hepatoseluler primer. Prevalensi nasional di tiap Negara di dunia berkisar antara 0,5% di AS dan Eropa Utara sampai 10% di daerah Asia. Infeksi HBV menyebabkan lebih dari satu juta 7

kematian setiap tahun. erdasarkan data World Health Organization pada tahun 2017 memperkirakan terdapat 257 juta orang telah terinfeksi virus hepatitis B. Pada tahun 2010, prevalensi penyakit infeksi virus hepatitis A mencapai angka 9.3% dari total penduduk 237.6 juta jiwa. Di sumsel tahun 2007 dengan jumlah penduduk 7.019.964 jiwa, prevalensi hepatitis A adalah 0.2-1.9%. Indonesia adalah negara dengan prevalensi hepatitis B dengan tingkat endemisitas tinggi yaitu lebih dari 8 persen yang sebanyak 1,5 juta orang Indonesia berpotensi mengidap kanker hati. Selama periode itu telah terkumpul 5.870 kasus hepatitis di Indonesia. Dari pendataan itu, Depkes memperoleh data kasus hepatitis C di Indonesia yang menjadi proyek percontohan menurut umur, yaitu terbanyak pada usia 30-59 tahun dengan puncak pada usia 30-39 tahun yang berjumlah 1.980 7

kasus. 2.4

Patogenesis Hepatitis B

7

Virus hepatisis B dapat di transmisikan dengan efektif melalui cairan tubuh, perkutan, dan melalui membran glukosa.Hepatitis B terkonsentrasi dalam jumlah

tinggi dalam

cairan

tubuh berupa

darah,

serum,

dan

eksudat

luka.Sementara itu konsentrasi yang sedang terdapat pada semen, cairan air liur.Konsentrasi yang rendah/tidak ada dijumpai pada urin, feses, keringat, air mata, dan ASI. Penularan yang lebih rendah dapat terjadi melalui kontak dengan karier hepatitis B, hemodialisis, paparan terhadap pekerja kesehatan yang terinfeksi, alat tatoo, alat tindik, hubungan seksual, dan inseminasi buatan.Selain itu penularaan juga dapat terjadi melalui transfusi darah dan donor organ. Hepatitis B dapat

9

menular melalui pasien dengan HbsAG yang negatif tetapi anti HBc positif, karena adanya kemungkinan DNA virus hepatitis B yang bersikulasi, yang dapat dideteksi dengan PCR (10-20% kasus). Patogenesis infeksius virus hepatitis melibatkan respon imun humoral dan selular.Virus bereplikasi di dalam hepatosit, tetapi oleh karena respon imun yang dihasilkan oleh tubuh.Respon antibodi terhadap antigen permukaan berperan dalam eliminasi virus. Respon sel T terhadap selubung, nukleokapsid, dan antigen 7

polimerase berperan dalam eliminasi sel yang terinfeksi.

2.5. Gambaran Klinis Hepatitis B 7

Infeksi Virus Hepatitis B Akut Masa inkubasi virus hepatitis B adalah 1-4 bulan. Setelah masa inkubasi,

Pasien masuk ke dalam periode prodromal, dengan gejala konstitusional,berupa malaise, anoreksia, mual, muntah, myalgia dan mudah lelah. Pasien dapat mengalami perubahan rasa pada indra pengecap dan perubahan sensasi bau – bauan. Sebagian pasien dapat mengalami nyeri abdomen kuadran kanan atas atau nyeri epigastrium intermiten yang ringan sampai moderat. Demam lebih jarang terjadi pada pasien dengan infeksi hepatitis B dan D, bila dibandingkan dengan infeksi hepatitis A dan E, namun demam dapat terjadi pada pasien dengan serum sickness-like syndrome , dengan gejala berupa demam, kemerahan pada kulit,arthralgia,dan artritis. Serum sickness-like syndrome terjadi pada 10-20% pasien.Gejala di atas terjadi pada umumnya 1-2 minggu sebelum terjadi icterus.Sekitar 70% pasien mengalami hepatitis subklinis atau hepatitis anikterik.Hanya 30% pasien yang mengalami hepatitis dengan icterus.Pasien dapat mengalami ensefalopati hepatikum dan kegagalan multiorgan bila terjadi gagal hati fulminant. Gejala klinis dan icterus biasanya hilang setelah 1-3 bulan, tetapi sebagian pasien dapat mengalami kelelahan persisten meskipun kadar transaminase serum telah mencapai kadar normal.Kelainan fisik yang paling sering ditemui adalah demam dengan suhu yang tidak terlalu tinggi, icter us, dan hepatomegali ringan.

10

Splenomegali dapat dijumpai pada 5-15% kasus.Limfadenopati ringan dapat terjadi. Selain itu,palmar eritema atau spider nevi dapat dijumpai meskipun jarang.

Infeksi Virus Hepatitis B Kronik

8

Gambaran klinis Hepatitis B kronik sangat bervariasi.Pada banyak kasus tidak didapatkan keluhan maupun gejala dan pemeriksaan fungsi faal yang normal.Pada sebagian lagi didapatkan hepatomegali atau bahkan splenomegali atau tanda-tanda penyakit hati kronis lainnya, misalya eritema palmaris dan spidernevi, serta pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan kenaikan konsentrasi ALT walaupun hal itu selalu tidak didapatkan.

2.6. Pemeriksaan Penunjang Hepatitis B

9

1. Serologi hepatitis 2. Biokimia Hati.

Pemeriksaan ALT, AST, ga,ma glukotamyl transpeptidase (GGT), alkalin fosfatase, bilirubin, albumin, globulin, serta pemeriksaan darah perifer lengkap dan waktu protombin. Umumnya akan ditemukan ALT yang lebih tinggi dibandingkan AST, tetapi sering berkembang menjadi sirosis, rasio tersebut akan berbalik. Bila sirosis telah terbwntuk akan nampak penurunan albumin, peningkatan globulin, dan pemanjangan waktu protombin yang diaertai oenurunan jumlah trombosit. Pada pasien hepatitis B kronis, perlu di.akukan pemeriksaan alfa fetoprotein untuk mendeteksi karsinoma hepatoseluler. 3. USG dan biopsi hati untuk menilai nekroinlamasi dan fibrosis pada kasus infeksi kronis dan sirosis hepatis. 4. Pemeriksaan untuk mendeteksi penyebab hati lain, bila diperlukam, termasuk kemungkinan ko-infeksi hepatitis C dan/ atau HIV.

11

2.7. Diagnosis Hepatitis B

9

1. Infeksi hepatitis B akut : Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan temuan serologis HBsAg (+) dan IgM anti-HBc (+)

Gambar 2. Serologis Infeksi Virus Hepatitis B

Berikut merupakan pola serologic umum yang dijumpai pada Infeksi Hepatitis B: Tabel.1. Pola Seologis HBsAg

+

ANTI

ANTI

HBs

HBc

-

IgM

HBeAg

ANTI

Interpretasi

HBe +

-

Hepatitis B akut, sangat menular

+

-

IgG

+

-

Hepatitis B kronikt, sangat menular

+

-

IgG

-

+

1.Hepatitis B akut atau kronik tahap lanjut, daya tular rendah 2.Hepatitis B negatif-HbeAg (kronik atau yang

12

jarang akut) -

-

IgM

+/-

+/-

1.Hepatitis B akut 2.“Window” anti HBc

-

-

IgG

-

+/-

1.Pembawa Hepatitis B berkadar rendah 2.Hepatitis B yang terjadi sudah lama sekali

-

+

IgG

-

+/-

Pemulihan dari Hepatitis B

-

+

-

-

-

1.Imunisasi dengan HBsAg (setelah vaksinasi) 2. Hepatitis B yang terjadi sudah lama sekali 3. Positif Palsu

2. Infeksi hepatitis B kronik a. Kriteria hepatitis B kronis : i.

HBsAg seropositif >6 bulan

ii.

Serum DNA VHB > 20.000 IU/mL, namundaoat ditemuka nilai yang lebih rendah 2.000-20.000 IU/ mL ditemukan pada sus. HbeAg (-)

iii.

Peningkatan ALT yang persisten maupun intermitten

iv.

Biopsi hati yang tidak menunjukkan hepetitis kronis dengan derajat nekroinflamasi sedang-berat

b. Kriteria pengidap inaktif: i.

HBeAg seropositif > 6 bulan

ii.

HBeAg (-), dan anti HBe (+)

iii.

Serum ALT dalam batas normal

iv.

DNA VHB < 2.000-20.000 IU/mL

v.

Biopsi hati yang tidak menunjukkan inflamasi yang dominan

c. Kriteria resolved hepatitis infection:

13

i.

Riwayat infeksi hepatitis B, atau adanya anti-HBc dalam darah

ii.

HBsAg (-)

iii.

Kadar DNA-VHB dalam serum yang tidak terdeteksi

iv.

Kadar ALT serum dalam batas normal

2.8. Tatalaksana Hepatitis B Hepatitis B akut

7

Hepatitis B akut tidak membutuhkan terapi antiviral.Terapi yang diberikan hanya suportif dan simptomatik karena sebagian besar infeksi hepatitis B akut pada dewasa dapat sembuh spontan.Terapi antiviral dini hanya diberikan dini hanya diperlukan pada kurang dari 1% kasus, pada kasus hepatitis B fulminant atau pasien immunocompromised. Pencegahan terhadap infeksi virus hepatitis B dilakukan melalui vaksinasi.

Hepatitis B Kronik Hepatitis B kronis dapat diklasifikasikan dalam lima fase yaitu:8

1. HBeAg (+) infeksi kronis 2. HBeAg (+) hepatitis kronis 3. HBeAg (-)infeksi kronis 4. HBeAg (-)hepatitis kronis 5. HBsAg (-) Infeksi Hepatitis B kronis merupakan suatu proses dinamis yang menggambarkan interaksi antara replikasi virus Hepatitis B dan respon imun tubuh dan tidak semua orang dengan infeksi kronis mengalami hepatitis kronis,

14

Gambar 3 Penilaian Pasien dengan Infeksi Kronis Hepatitis B

Tujuan utama terapi pasien dengan infeksi hepatitis B kronis adalah meningkatkan

ketahanan

dan

kualitas

hidup

dengan

mencegah

terjadinya

progresivitas penyakit, terutama terjadinya HCC. Berikut merupakan algoritme dari penatalaksanaan infeksi HBV:

Gambar 4. Alur penatalaksanaan infeksi HBV

Indikasi pengobatan pada Hepatitis B kronis didasarkan pada tiga kriteria utama yaitu nilai HBV DNA serum, ALT serum, dan tingkat keparahan penyakit hati. Berikut merupakan indikasi dilakukan pengobatan: 1. Semua pasien dengan HBeAg (+) atau ( -) dengan HBV DNA >2000 IU/ml, ALT meningkat dari nilai normal dan atau setidaknya terdapat inflamasi atau fibrosis hati yang sedang harus segera diobati.

15

2. Pasien dengan sirosis kompensata dan dekompensata membutuhkan pengobatan, dengan didapatkannya HBV DNA tanpa memperhatikan ALT dalam serum. 3. Pasien dengan HBV DNA >20.000 IU/ml dan peningkatan ALT dari nilai normal tanpa memperhatikan derajat keparahan fibrosis. 4. Pasien dengan HBeAg (+) hepatitis B kronis dengan nilai ALT normal. 5. Pasien dengan HBeAg (+) atau (-) infeksi kronis dengan riwayat keluarga menderita HCC atau sirosis.

Pada saat ini dikenal 2 kelompok terapi untuk hepatitis B kronik:

1.

2.

9

Kelompok imunomodulasi: -

Interferon

-

Timosin alfa 1

-

Vaksinasi terapi

Kelompok terapi antivirus: -

Lamivudine

-

Adefovir dipivoksil

Tujuan pengobatan: 1. Mencegah atau menghentikan progresi jejas hati dengan cara menekan replikasi virus atau menghilangkan injeksi. 2. Titik akhir yang sering dipakai adalah hilangnya petanda replikasi virus yang aktif secara menetap ( HBeAg dan DNA VHB ). 3. Pada umumnya serokonversi HBeAg adalah anti-HBe disertai hilangnya DNA VHB dalam serum dan meredanya penyakit hati. 4. Pada hepatitis kronik dengan HBeAg (-) adalah serokonversi tidak dapat dipakai sebagai titik akhir terapi dan respons terapi hanya dapat dinilai dengan pemeriksan DNA VHB.

16

Terapi dengan Imunomodulator : Interferon (IFN) alfa adalah kelompok protein intraseluler yang normal ada di

dalam tubuh dan diproduksi oleh berbagai macam sel adalah limfosit B. Khasiat IFN adalah khasiat antivirus, imunomodulator, anti proliferatif, dan anti fibrotik.IFN adalah suatu pilihan untuk pengobatan hepatitis B kronik nonsirotik dengan HBeAg positif dengan aktivitas penyakit ringan sampai s edang. Beberapa faktor yang dapat meramalkan keberhasilan IFN : 1. Konsentrasi ALT yang tinggi -

Konsentrasi DNA VHB yang rendah

-

timbulnya flare-up selama terapi

-

IgM anti HBc yang positif

2. Efek samping IFN : -

Gejala seperti flu

-

Tanda-tanda supresi sumsum tulang

-

Flare-up

-

Depresi

-

Rambut rontok

-

Berat badan turun

-

Gangguan fungsi tiroid

Dosis yang dianjurkan untuk hepatitis B kronik dengan HBeAg positif : 5 – 10 MU 3 x seminggu selama 16 – 24 minggu. Untuk hepatitis B kronik HBeAg negatif sebaiknya diberikan sedikitnya 12 bulan. Kontraindikasi terapi IFN: sirosis dekompensata, depresi atau riwayat depresi di waktu yang lalu, dan adanya penyakit jantung berat. PEG Interferon ( penambahan polietilen glikol menimbulkan senyawa IFN dengan umur paruh yang jauh lebih tinggi dibandingkan dengan IFN biasa)

1. Penggunaan steroid sebelum terapi IFN. Steroid withdrawl diikuti pemberian IFN adalah lebih efektif dibandingkan IFN saja (tetapi tidak terbukti dalam penelitian skala besar adalah tidak dianjurkan secara rutin)

17

2. Timosin alfa 1 (timosin : sitotoksin yang dalam keadaan alami ada dalam ekstrak pinus) -

merangsang fungsi sel limfosit

-

menurunkan replikasi VHB dan menurunkan konsentrasi atau menghilangkan DNA VHB

-

tidak ada efek samping seperti IFN

- kombinasi dengan IFN adalah meningkatkan efektifitas IFN 3. Vaksinasi terapi - pengidap VHB imunotoleransi terhadap HBsAg. -

terapi efektif adalah dengan vaksin kuat yang dapat mengatasi imunotoleransi tersebut.

-

digunakan vaksin yang menyertakan epitop yang mampu merangsang sel T sitotoksik yang bersifat HLA-restricted adalah mampu menghancurkan sel-sel hati yang terinfeksi VHB.

Terapi Antivirus 1) Lamivudin

Lamivudin adalah analog nukleosid oral dengan aktivitas antivirus yang kuat.Lamivudin berkhasiat menghambat enzim reverse transkriptase yang berfungsi dalam transkripsi balik RNA adalah DNA. Lamivudin menghambat produksi VHB baru dan mencegah terjadinya infeksi hepatosit sehat yang belum terinfeksi, tetapi tidak mempengaruhi sel-sel yang telah terinfeksi karena pada selsel yang telah terinfeksi DNA VHB dalam keadaan convalent closed circular (cccDNA) adalah setelah obat dihentikan, titer DNA VHB kembali seperti semula karena sel-sel yang terinfeksi akhirnya memproduksi virus baru lagi.

- 100 mg/hari menurunkan konsentrasi DNA VHB sebesar 95% atau lebih dalam waktu 1 minggu. - Strategi pengobatan adalah jangka panjang. - Kekebalan adalah analog nukleosid lain ( adefovir dan enticavir ) masih bisa dipakai. - Kekambuhan adalah monitoring seksama setelah pengobatan dihentikan. - Keuntungan adalah keamanan, toleransi pasien serta harga relatif murah. - Kerugian adalah sering timbul kekebalan. 2) Adefovir Dipivoksil

18

Adefovir Dipivoksil mekanisme khasiat hampir sama dengan lamivudin.Adefovir Dipivoksil karena alasan ekonomik dan efek samping adalah dipakai pada kasus-kasus kebal terhadap lamivudin. - Dosis yang dianjurkan adalah 10 mg/hari (dosis 30 mg atau lebih adalah toksisitas ginjal). - Keuntungan adalah jarang terjadi kekebalan. - Kerugian adalah harga yang lebih mahal dan masih kurangnya data mengenai khasiat dan keamanan dalam jangka yang sangat panjang. 3) Analog nukleosid lain

Berbagai macam analog nukleosid yang dapat dipakai pada h epatitis B kronik adalah Famciclovir dan Emtericitabine (FTC

Indikasi terapi antivirus

• Pasien hepatitis B kronik dengan ALT ≥ 2x nilai normal tertinggi dengan DNA VHB positif. • Untuk ALT < 2x nilai normal tertinggi tidak perlu terapi antivirus.

Terapi antivirus untuk hepatitis B kronik dengan konsentrasi ALT normal atau hampir normal

• Tidak memerlukan antivirus walaupun DNA VHB titer tinggi atau HBeAg positif. • Tetapi pada yang biopsi hati didapatkan gambaran biopsi yang sangat aktif apalagi disertai fibrosis berat adalah perlu antivirus.

IFN atau Analog Nukleosid

• Untuk ALT 2 – 5x nilai tertinggi adalah lamivudin 100 mg/hari atau IFN 5MU 3x seminggu. • Untuk ALT ≥ 5x nilai normal tertinggi adalah lamivudin 100 mg tiap hari, IFN tidak dianjurkan.

Gabungan antara IFN dan Nukleosid

• Gabungan antara kedua obat tidak lebih baik dibandingkan dengan monoterapi.

19

5

Lama terapi antivirus

• IFN adalah 6 bulan • Lamivudin adalah sampai 3 bulan setelah serokonversi HBeAg. Kriteria Respon Terhadap Terapi Antivirus

• Respon Biokimiawi adalah konsentrasi ALT ↓ jadi normal. • Respon virologik adalah DNA VHB (-) dengan metode nonamplifikasi 5

(<10 kopi/ml) dan hilangnya HBeAg pada pasien yang sebelum terapi HBeAg (+). • Respon Histologis adalah indeks aktivitas histologik ↓ sedikitnya 2 poin dibandingkan biopsi hati sebelum terapi. • Respon Komplit adalah respon biokimiawi + respon virologik disertai negatifnya HBsAg.

Waktu Pengukuran Respon

• Selama terapi ALT, HBeAg dan DNA VHB (nonPCR) diperiksa tiap 1-3 bulan. • Setelah terapi selesai ALT, HBeAg dan DNA VHB (nonPCR) diperiksa tiap 3-6 bulan.

2.9. Pencegahan Hepatitis B

7

Pencegahan infeksi menggunakan imunisasi pasif yaitu pemberian imunoglobulin tidak mencegah infeksi, melainkan mengurangi frekuensi penyakit klinis. Vaksinasi hepatitis B terdiri atas partake HbsAg yang tidak terglikosilasi , namun tetap tidak dapat dibedakan oleh tubuh dari HbsAg yang terglikolisasi. Pemberian vaksinasi dibedakan menjadi pencegahan sebelum pajanan dan setelah pajanan. Profilaksis sebelum pajanan terhadap infeksi virus hepatitis B pada umumnya diberikan kepada pekerja kesehatan, pasien hemodialisis dan staf yang bertugas, penggunaan obat-obatan jarum suntik, pasien dengan partner seksual yang lebih dari 1, pasien yang tinggal di area yang sangat endemik, maupun anakanak berumur dibawah 18 tahun yang belum mendapatkan vaksinasi.

20

Pemberian vaksin dilakukan secara intramuskular di daerah deltoid, sebanyak 3 kali, pada 0, 1, dan 6 bulan, dengan dosis bervariasi, tergantung vaksinasi. Pasien dengan kehamilan tidak menjadi kontraindikasi untuk vaksinasi ini.Pemberian vaksinasi dimulai dari anak-anak pada daerah hiperendemis, seperti Asia, menurunkan 10-15 tahun infeksi hepatitis B dan komplikasinya.Vaksinasi hepatitis B dapat melindungi 80-90% pasien selama sekurang 5 tahun dan 60-80% selama 10 tahun.Booster tidak direkomendasikan untuk diberikan secara rutin, kecuali pada pasien dengan sistem imunokompromais.

Vaksin Hepatitis B tersedia dengan nama Recombicax-HB (Merck) dan Engerix-B (GlaxoSmithKline). Selain itu, terdapat pula kombinasi dengan vaksin lainnya, seperti vaksin hepatitis B beserta Haemophilus influenza type B dan Neisseria meningitides, dengan nama Comvax, yang diproduksi oleh Merck dan juga kombinasi dengan hepatitis A (Twinrix) dan difteria dan tetanus toxoid (Pediatrix) yang diproduksi oleh GlaxoSmithKline. Vaksinasi pasca pajanan terhadap hepatitis B merupakan kombinasi antara HBIG (Hepatitis B Immunglobulin G) dan vaksin hepatitis B. Keduanya memiliki tujuan masing-masing, yaitu HBIG untuk mencapai titer anti-HBs yang tinggi, dan vaksin hepatitis B untuk mencapai imunitas yang bertahan lama). Pemberian HBIG diberikan single dose, 0,06 mL/kgBB dan diberikan secara intramuskular, dalam waktu maksimal 14 hari setelah pajanan. Pemberian vaksinasi dan HBIG dapat dilakukan bersamaan namun pada tempat yang berbeda.

2.10.Komplikasi Hepatitis B

2

Infeksi akut pada hepatitis B bisa menjadi berat dan menyebabkan kematian.Komplikasi yang paling sering adalah hepatitis kronik, sirosis, gagal hati, kanker hati, biasanya terjadi oada pasien yang mengalami infeksi kronis.

21

2.11.Prognosis Hepatitis B

10

Insidens kumulatif 5 tahun dari saat terdiagnosis hepatitis B kronis menjadi sirosis hati adalah 8-20%, dan insidens kumulatif 5 tahun dari sirosis kompensata menjadinsifosis dekompensata pada hepatitis B kronis yang tidak diobati ialah 20%. Pada kondisi sirosis dekompensata sebut, angka survival dalam 5 tahun hanya berkisar 14-35%. Di sisi lain, setelah terjadi sirosis Hepatis B kronis, angka kejadian KHS pada hepatitis B kronis ialah 2-5 %

22

BAB 3 LAPORAN KASUS

Nomor Rekam Medis : 00.71.19.98 Tanggal masuk :

24 / 08 / 2017

Dokter ruangan : dr.Putra

Jam :

16.00 wib

Dokter Chief of Ward : dr. Gusti/dr. Jamal

Ruang :

RA 1 211

Dokter Penanggung Jawab Pasien : dr.Leonardo Dairi, Sp.PD

ANAMNESA PRIBADI Nama

: Dora Tangka

Umur

: 43 tahun

JenisKelamin

: Perempuan

StatusPerkawinan

: Sudah Menikah

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Suku

: Batak

Agama

: Kristen Protestan

Alamat

: Jl. Penampungan II Helvetia Timur No. 20

23

ANAMNESA PENYAKIT Keluhan Utama

: Badan menguning dan demam

Telaah

: Demam dialami pasien sejak kurang lebih 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. Demam bersifat naik turun dan turun dengan obat penurun panas. Pasien mengatakan suhu tubuhnya pernah mencapai 38 oC. Hal ini diikuti dengan badan menguning yang tampak pada mata dan seluruh tubuh yang terjadi sejak kurang lebih 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengeluhkan perut membesar sejak ± 2 bulan sebelum masuk rumah sakit dan perut semakin membesar hingga sekarang. Pasien juga merasakan nyeri pada perut kanan atas. Nyeri bersifat menetap dan mengganggu aktivitas. Riwayat penggunaan obat untuk mengurangi nyeri tidak dijumpai. Mual dan muntah tidak dijumpai. Pasien mengatakan badannya terasa lemah dan mengalami penurunan berat badan sebanyak ±5kg dalam sebulan ini serta diikuti dengan penurunan nafsu makan. Nyeri pada sendi tidak ada. Pasien pernah dirawat di RS Adam Malik dengan diagnosa Ascites dan dilakukan pengambilan cairan perut sebanyak 7,5 liter. Riwayat BAK normal dengan jumlah ±1 liter per hari. BAB normal Riwayat pemakaian tato, penggunaan jarum suntik dan transfusi disangkal. Pasien mengatakan suaminya pernah menderita sakit kuning kurang lebih 1 tahun yang lalu. Pasien dan suami tinggal bersama di rumah. Riwayat konsumsi alkohol dan merokok disangkal.Riwayat minum jamu-jamuan disangkal.Riwayat vaksinasi Hepatitis B tidak ada.Riwayat penyakit hati sebelumnya disangkal.

RPT

: Ascites

RPO

: tidak jelas

24

ANAMNESA ORGAN

Jantung

Saluran

Sesak Nafas

:(-)

Edema

: ( -)

Angina Pectoris

:(-)

Palpitasi

: ( -)

Lain-lain

: (-)

Batuk-batuk

:(-) Asma, bronchitis: ( -)

Pernafasan

Dahak

:(-)

Saluran

Nafsu Makan

Pencernaan

Keluhan Mengunyah : ( - )

Keluhan Defekasi: ( - )

Keluhan Perut

Lain-lain

: ( ↓)

:(-)

Lain-Lain

: ( -)

Penurunan BB : ↓ 5kg dalam 1 bulan

: ( -)

Saluran

Sakit BAK

:(-)

BAK tersendat: ( - )

Urogenital

Mengandung Batu

:(-)

Keadaan urin ( - )

Haid

:(-)

Lain-lain

: ( -)

Sendi dan

Sakit pinggang

:(-)

Keterbatasan Gerak: ( - )

Tulang

Keluhanpersendian

:(-)

Lain-lain

: ( -)

25

Endokrin

Saraf Pusat

Haus/Polidipsi

:(-)

Gugup

Poliuri

:(-)

Perubahan Suara : ( - )

Polifagi

:(-)

Lain-lain

: ( -)

Hoyong

: ( -)

Lain-lain

: ( -)

Sakit Kepala

:(-)

:(-)

Darah dan

Pucat

:(-)

Perdarahan

:(-)

Pembuluh

Petechie

:(-)

Purpura

:(-)

Lain-lain

:(-)

Darah Sirkulasi

Claudicatio Intermitten : ( - )

Lain-lain

:(-)

Perifer

ANAMNESAFAMILI

: Tidak keluarga

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS KeadaanUmum

:Sedang

ditemukan

keluhan

yang sama pada

26

KeadaanPenyakit Sensorium

:ComposMentis

Pancaran wajah: Lemah

Tekanandarah

: 120/80 mmHg

Sikap paksa : (-)

Nadi

: 78x/menit

Refleks fisiologis: ( +)

Pernafasan

: 20x/menit

Refleks patologis: (-)

Temperatur

:38⁰C

VAS

:3-4

LPD

: 99,8

LPB

: 99

Urine Output Perhari : 1000 ml Anemia (-/-), Ikterus (+/+), Dispnoe (-) Sianosis (-/-), Edema (-/-), Purpura (-/-) TurgorKulit

:Baik

KeadaanGizi

:Normal

BeratBadan

: 40 kg

TinggiBadan

: 150cm

BW

:

BW = 40/50 x 100% = 80%

27

Indeks Massa Tubuh :BB/(TB) :

2 2

40/(1.50)

: 17,7 (underweight)

KEPALA Mata

: Konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-),sclera ikterus(+/+)

Telinga

: Dalam batas normal

Hidung


Mulut

: Bibir


Lidah


Gigigeligi


Tonsil/Faring


LEHER Struma tidak membesar, tingkat : (-) Pembesaran kalenjar Limfa (-), Lokasi (-), jumlah (-), konsistensi (-), mobilitas(-), nyeri tekan (-) Posisi trakea :medial, TVJ : R-2cmH2O Kaku kuduk ( - ), lain-lain(-)

THORAKS DEPAN Inspeksi Bentuk

: SimetrisFusiformis

Pergerakan

:Tidak ada ketinggalan bernafas dikedua lapangan Paru.

Lain-lain

: Spider Nevi ( -)

28

Palpasi Nyeri tekan

: Tidak dijumpai

Fremitus suara

: Stem fremitus kanan =kiri

Iktus

: Tidak teraba

Perkusi Paru Perkusi

: Sonor pada kedua lapangan paru

Batas Paru Hati R/A : ICS V / ICS VI Peranjakan

: ±1cm

Jantung

Batas atas jantung

: ICS II linea midclavicularis sinistra

Batas kiri jantung

: ICS III-IV linea midclavicularis sinistra

Batas kanan jantung : ICS V linea parasternalis kanan

Auskultasi Paru Suara pernafasan

: Vesikuler pada kedua lapangan paru

Suara tambahan

: ( -)

Jantung M1>M2,P2>P1,T1>T2,A2>A1, desah sistolis (-), lain-lain (-), Heart rate:78x/menit, reguler, intensitas: cukup

29

THORAX BELAKANG Inspeksi

:Simetris fusiformis

Palpasi

: Stem fremitus kanan=kiri

Perkusi

: Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi

: SP= vesikuler pada kedua lapangan paru, ST=(-)

ABDOMEN Inspeksi Bentuk

: simetris membesar

Gerakan lambung/usus :Tidak terlihat Caputmedusa

: ( -)

Lain-lain

: ( -)

Venakolateral

: ( -)

Palpasi Soepel, H/L/R tidak membesar HATI Permukaan

: sulit dinilai

Konsistensi

: sulit dinilai

Pinggir

: sulit dinilai

Ukuran

: sulit dinilai

Nyeritekan

: ( -)

LIMFA Pembesaran

:Tidak dijumpai

30

GINJAL Ballotement

:(-)

UTERUS / OVARIUM

:(-)

TUMOR

:( - )

Perkusi Pekak hati

: ( -)

Pekak beralih

: ( -)

Auskultasi Peristaltik usus

:Normoperistaltik

Lain-lain

: ( -)

PINGGANG Nyeri ketuk Sudut Kosto Vertebra ( -/- )

INGUINAL

: Pembesaran KGB(-)

GENITALIALUAR

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Perineum


Spincter Ani


Ampula


Mukosa


Sarungtangan


31

7

ANGGOTA GERAK ATAS Deformitas sendi

:(-)

Lokasi

:(-)

Jari tubuh

:(-)

Tremor ujung jari

:(-)

Sianosis

:(-)

Eritema Palmaris

:(-)

Lain-lain

:(-)

ANGGOTA GERAK BAWAH

Kiri

Kanan

Edema

-

-

Arteri femorais

+

+

Arteri tibialis posterior

+

+

Arteri dorsalis pedis

+

+

Refleks KPR

+

+

Refleks APR

+

+

Refleks fisiologis

+

+

Refleks patologis

-

-

Lain-lain

-

-

32

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN Darah

Kemih

Tinja

Hb: 14,0 g/dL

Warna: Kuning

Warna: Kuning

Kejernihan: Jernih

Konsistensi:

Leukosit: 4900 x 10 / l

Bau : -

Lunak

Trombosit: 313.000/ l

Buih : -

Eritrosit: -

Ht: 45 %

Protein: -

Leukosit: -

LED: 7 mm/jam

Reduksi: -

Amoeba/Kista: -

Hitung Jenis :

Bilirubin: -

Telur Cacing

Eosinofil: 0,40%

Urobilinogen:+

Ascaris: -

6

Eritrosit: 5,21 x 10 /mm

3

3

Basofil: 0,60%

Ankylostoma: -

Neutrofil: 70,7 %

Sedimen

T. Trichiura:

Limfosit: 14,30 %

Eritrosit: 0 - 1

- Kremi: -

Monosit: 10,60 %

Leukosit: 0 - 1 Epitel: 1 – 2

HATI Bilirubin total : 2,90 g/dL Bilirubin direk : 1,50 g/dl ALP : 61 U/L SGOT : 44 U/L SGPT : 9 U/L

Silinder: -

33

GINJAL Blood

Urea

Nitrogen:34

mg/dL Ureum : 73 mg/dL Kreatinin : 1,06 mg/dL Asam Urat : 12,7 mg/Dl IMUNOSEROLOGI HbsAg: Reaktif HbeAg: Non-reaktif Anti HIV: Non-reaktif

RESUME

ANAMNESA

Keluhan utama: Febris dan Ikterus Telaah: Hal ini dialami 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. Asites (+), Nyeri abdomen kuadran kanan atas (+), malaise (+), anoreksia (+), penurunan berat badan kurang lebih 5 kg dalam 1 bulan(+), riwayat kontak dengan penderita hepatitis B (+), BAB dan BAK normal.

34

STATUS PRESENS

Keadaan Umum : Sedang Keadaan Penyakit : Sedang

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Gizi

: Kurang

Sensorium

:Compos Mentis

Tekanan darah

:120/80 mmHg

Nadi

: 78 x/i

Pernafasan

: 20 x/I

Temperatur

: 38,0°C

VAS

: 3-4

LPD

: 99,8

LPB

: 99

Urine Output Perhari : 1000 ml

Kepala: Anemis (-/-), Ikterik (+/+) Leher: Dalam batas normal Thorax: Dalam batas normal Abdomen: Bentuk: Simetris membesar Palpasi: Undulasi (+) Perkusi: Shifting Dullness (+) Ekstremitas: Dalam Batas Normal Edema ( - )

35

LABORATORIUM

Darah : Hb, eritrosit, leukosit, trombosit, dan Ht dalam batas normal

Kemih: Warna : Kuning Protein : Urobilinogen : + Tinja : Warna: Kuning Konsistensi: Lunak DIAGNOSA BANDING - Hepatitis B + Ascites Sirotik dd Non Sirotik - Hepatitis A + Ascites Sirotik dd Non Sirotik - Hepatitis C + Ascites Sirotik dd Non Sirotik - Hepatitis D + Ascites Sirotik dd Non Sirotik - Hepatitis E + Ascites Sirotik dd Non Sirotik DIAGNOSA SEMENTARA PENATALAKSANAAN

- Hepatitis B + Ascites Sirotik dd Non Sirotik Aktivitas : Tirah baring Diet : Diet Hati III + Ekstrak 6 butir putih telur Tindakan suportif : IVFD Dextrose 5% 10 gtt/I mikro Medikamentosa : Inj. Cefotaxime 1 gr / 12 jam / iv Inj. Furosemide 20 mg / 8 jam/iv Inj. Ranitidine 50 mg/12 jam/iv Spironolactone 2 x 25mg

36

Rencana Penjajakan Diagnostik/Tindakan Lanjutan

1. Darah, Urin, dan Feses Rutin 2. Foto Thorax 3. EKG 4. CT Scan Whole Abdomen 5.USG Abdomen 6. Imunoserologi (HbsAg, Anti HBs, HbeAg, HBV-DNA, IgM anti-HBc, IgG anti-HBc 7. RFT, LFT, Elektrolit 8. Analisa Cairan Asites

37

BAB 4 FOLLOW UP

Tanggal

S

O

A

P

Keterangan

25 Agt

Perut membesar

Sens: CM

Asites sirotik

Tirah Baring

Hasil lab 16/8/2017:

IVFD Dextrose 5% 10 gtt/I Mikro

Hb/ HHL/

2017

TD: 120/70 mmHg

dd

HR: 100x/i

Hipoalbuminemia

RR: 40x/i

dd CHF

o

T: 36.1 C Mata: konjungtiva anemis (-/-)

Inj. FuroSemide 20 mg/12 j

Leher: TVJ

Spirono-

Abdomen: membesar, undulasi +, shifting dullness + Ekstremitas: oedema -/-

SGOT/ PT: 35/ 15 Albumin: 3.1 Ur/ Cr: 77/ 0.85 Bilirubin total : 2,9 mg/dl -Hasil USG: Ascites Non Sirotik

R+2 cmH2O Thoraks: SP= vesikuler, ST= (-)

tr: 14.6/ 6230/ 395.000

lakton 2 x 25 mg Inj. Ranitidine 50 mg/12 j (IV)

38

Tanggal

S

O

A

P

Keterangan

28 Agt

Perut membesar ↓

Sens: CM

Asites sirosik + sirosis hepatis

Tirah baring

Alb: 2.7

2017

TD: 100/70 mmHg HR: 68x/i RR: 28x/i o

T: 36 C UOP: 1200 cc BC: -500 cc LPB: 99 cm

dd Hipoalbuminemia

Diet hati III + ekstra putih telur 6 butir/ hr

dd CHF hipoalbuminemia (2.7) Hepatitis B

Inj. Furosemide 20 mg/12 j

LPD: 99.8 cm Mata: konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)

Inj. Ranitidine 50 mg/12 j (IV)

cmH2O Thoraks: SP= vesikuler, ST= (-) Abdomen: membesar, undulasi +, shifting dullness + Ekstremitas: oedema -/-

Ca125: ↑774.3 HBsAg +

Spironolakton 2 x 25 mg

Leher: TVJ R+2

Na/ K/ Cl: 137/ 6.5/ 101

39

Tanggal

S

O

A

P

Keterangan

29 Agt

Perut membesar ↓

Sens: CM

Asites sirotik

Tirah baring

Alb: 2.7

2017


T: 36 C UOP: 1200 cc BB: 48 kg LPB: 99 cm LPD: 99.8 cm Mata: konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) Leher: TVJ R-2 cmH2O Thoraks: SP= vesikuler, ST= -/Abdomen: membesar, undulasi +, shifting dullness +

dd Hipoalbuminemia dd CHF dd malignancy Sirosis hepatis st DC ec Hepatitis B Hipoalbuminemia (2.7) Hepatitis B Hiperkalemia (6.5)

Diet hati III + ekstra putih telur 6 butir/ hr Threeway Inj. Furosemide 20 mg/12 j Spironolakton 2 x 25 mg Inj. Ranitidine 50 mg/12 j (IV) Ulsidex Tab 3 x 1 tab

Na/ K/ Cl: 137/ 6.5/ 101 Ca125: ↑774.3 HBsAg +

40

Ekstremitas: oedema -/-

41

Tanggal

S

O

A

P

30 Agt

Perut membesar ↓

Sens: CM

Asites sirotik

Tirah baring

HR: 80x/i

dd Hipoalbuminemia


RR: 28x/i

dd CHF

2017

TD: 110/70 mmHg

o

T: 35.4 C UOP: 500 cc BB: 48 kg LPB: 100 cm LPD: 96.5 cm Mata: konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) Leher: TVJ R-2 cmH2O Thoraks: SP= vesikuler, ST= -/Abdomen: membesar, undulasi +, shifting dullness + Ekstremitas: oedema -/-

Three-way dd malignancy Sirosis hepatis st DC ec Hepatitis B Hepatitis B Hipoalbuminemia (2.7) Hiperkalemia (6.5)

Inj. Furosemide 20 mg/12 j Spironolakton 2 x 25 mg Inj. Ranitidine 50 mg/12 j (IV) Ulsidex Tab 3 x 1 tab Inj. Cefotaxime 1gr/ 12j/ IV →ST

Keterangan

42

Tanggal

S

O

A

P

Keterangan

31 Agt

Perut membesar ↓

Sens: CM

Asites sirotik

Tirah baring

Hasil elektrolit 30/8/17:

dd Hipoalbuminemia

Diet hati III + ekstra putih telur 6 butir/ hr, diet ketat rendah garam

Na/ K/ Cl: 134/ 5.6/ 94

Three-way

HBV DNA: menunggu hasil

2017


T: 35.5 C UOP: 1200 cc BB: 48 kg LPB: 100 cm LPD: 96.5 cm Mata: konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) Leher: TVJ R-2 cmH2O Thoraks: SP= vesikuler, ST= -/Abdomen: membesar, undulasi +, shifting dullness +

dd CHF dd malignancy Hepatitis B Hiperkalemia (6.5→ 5.6)

Inj. Furosemide 20 mg/12 j Spironolakton 2 x 25 mg Inj. Ranitidine 50 mg/12 j (IV) Ulsidex Tab 3 x 1 tab Inj. Cefotaxime 1gr/ 12j/ IV (H2)

Albumin: 2.7 HBsAg: reaktif

Sitologi cairan asites: C2(Inflamatory Smear)

43


44

Tanggal

S

O

A

P

4 Sep

Perut membesar ↓

Sens: CM

Asites sirotik

Tirah Baring

HR: 76x/i

dd Hipoalbuminemia

RR: 20x/i

dd CHF

Diet hati III + ekstra putih telur 6 butir/ hr, diet ketat Rendah Garam

2017

TD: 90/70 mmHg

o

T: 35 C UOP: 1000 cc BB: 48 kg LPB: 97.5 cm LPD: 100.5 cm Mata: konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) Leher: TVJ R-2 cmH2O Thoraks: SP= vesikuler, ST= -/Abdomen: membesar, undulasi +, shifting dullness + Ekstremitas: oedema -/-

dd malignancy Hepatitis B Hiperkalemia (5.6)

Three-way Inj. Furosemide 20 mg/12 j Spironolakton 2 x 25 mg Inj. Ranitidine 50 mg/12 j (IV) Ulsidex Tab 3 x 1 Tab Inj. Cefotaxime 1gr/ 12j/ IV (H5)

Keterangan

45

Tanggal

S

O

A

P

Keterangan

5 Sep

Perut membesar +

Sens: CM

Asites sirotik ec

Tirah baring

Hasil CT scan abd: suspek fatty liver disertai asites massive dan efusi pleura bilateral.

2017


T: 35.1 C UOP: 1000 cc BB: 48 kg LPB: 96 cm LPD: 99 cm Mata: konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) Leher: TVJ R-2 cmH2O Thoraks: SP= vesikuler, ST= -/Abdomen: membesar, undulasi +, shifting dullness + Ekstremitas: oedema -/-

Hepatitis B Hiperkalemia (5.6)

Diet hati III + ekstra putih telur 6 butir/ hr Three-way Inj. Furosemide 20 mg/12 j Spironolakton 2 x 25 mg Inj. Ranitidine 50 mg/12 j (IV) Ulsidex Tab 3 x 1 tab Inj. Cefotaxime 1gr/ 12j/ IV (H6)

Kardiomegali dengan LVH. Infeksi basal paru.

46

Tanggal

S

O

A

P

6 Sep

Perut membesar +

Sens: CM

Asites sirotik

Tirah Baring

dd Hipoalbuminemia


2017


dd malignancy

Three-way

T: 35.1 C UOP: 1000 cc BB: 48 kg LPB: 96.5 cm LPD: 99.5 cm Mata: konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) Leher: TVJ R-2 cmH2O Thoraks: SP= vesikuler, ST= -/Abdomen: membesar, undulasi +, shifting dullness +

Hepatitis B kronis Hiperkalemia (5.6)

Inj. Furosemide 20 mg/12 j Spironolakton 2 x 25 mg Inj. Ranitidine 50 mg/12 j (IV) Ulsidex Tab 3 x 1 Tab Inj. Cefotaxime 1gr/ 12j/ IV (H7)

Keterangan

47


48

BAB 5 DISKUSI KASUS TEORI

PASIEN

Definisi Merupakan virus DNA  





adalah demam

Masa inkubasinya 60-90 hari 95%

kurang lebih 1 bulan

terjadi masa perinatal

(saat

masuk rumah sakit.

persalinan)

intra

dan 5%

Pasien juga mengeluhkan nyeri perut

melalui

anoreksia.

transfusi

tatto,

darah, 

transplantasi

Pasien

kanan

atas,

memiliki

berhubungan

organ.

seksual

seperti

rasa lesu,

nafsu

makan

HbsAg pada pasien

berkurang, demam

ringan,

reaktif.

nyeri

sebelah

abdomen

kanan, dapat timbul ikterus, air kencing warna teh. Diagnosis

ditegakkan test

fungsi

serum transaminase

hati (ALT

meningkat), serologi HbsAG dan IGM anti HBC dalam serum.

malaise,

riwayat dengan

penderita hepatitis B.

Gejala tidak khas

dengan

sebelum



uterina. Penularan horizontal

cukur,



dan ikterik sejak

Penularannya veritkal

jarum suntik tercemar, pisau



Keluhan utama pada pasien ini



Pada hasil pemeriksaan

serologi, dinyatakan

49

TEORI

PASIEN

Diagnosis dan Manifestasi Klinis 

Masa inkubasi virus hepatitis B adalah 1-4

bulan. Setelah

masa inkubasi, Pasien masuk

berupa

konstitusional,

malaise, anoreksia,

mual, muntah, myalgia mudah lelah.

Pasien

dan

dapat

mengalami perubahan

rasa

pada

dan

indra pengecap

perubahan

sensasi bau

–

bauan. Sebagian pasien dapat mengalami

nyeri

abdomen

kuadran kanan atas atau nyeri epigastrium intermiten

yang

ringan sampai moderat, 

Gejala

klinis

lain

adalah

demam dengan suhu yang tidak terlalu tinggi, ikterus, dan hepatomegali ringan. .

pasien

mengeluhkandemam,

ikterus,

malaise,

ke dalam periode prodromal, dengan gejala

anamnesis

Dari



anoreksia, nyeri

perut

kanan atas, dan terdapat riwayat berhubungan seksual dan penderita hepatitis B.

50

Pemeriksaan Laboratorium 

Infeksi hepatitis B akut

ditegakkan

berdasarkan

anamnesis,

pemeriksaan fisik, dan temuan serologis

HBsAg : Reaktif ( 30 Agustus 2017)

HBsAg (+) dan IgM anti-HBc (+) KIMIA KLINIK

HATI (25 Agustus 2017) Bilirubin Total : 1 mg/dL (N = 0,2-1,2) Bilirubin Direk : 0,3 mg/dL (N <0,5)

∂ -GT : 44 U/L (9-36) Albumin : 2,7 g/dL (3,5 -5,0) KIMIA KLINIK (HATI) (3 Juli 2017)

Fosfatase alkali (ALP) = 61 U/L (N = 40 -150) AST/SGOT = 44 U/L (N = 534)

ALT/SGPT = 9 U/L (N= 0-55)

51

52

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

HBsAg : Reaktif ( 30 Agustus

- Pemeriksaan tes faal hati biasanya hasilnya normal. - Pemeriksaan

2017)

laboratorium

sering

didapatkan kenaikan konsentrasi ALT walaupun

hal

itu

tidak

selalu

KIMIA KLINIK

HATI (25 Agustus 2017)

didapatkan. - Pada umumnya didapatkan konsentrasi bilirubin yang normal.

Bilirubin Total : 1 mg/dL (N = 0,2-1,2) Bilirubin Direk : 0,3 mg/dL (N

- Konsentrasi albumin serum umumnya

<0,5)

masih normal kecuali pada kasus∂ -GT : 44 U/L (9-36)

kasus yang parah. - Pada biopsy hati didapatkan gambaran

Albumin : 2,7 g/dL (3,5 -5,0)

peradangan yang aktif - Biopsi

hati

diperlukan

untuk

menegakkan diagnosis pasti dan untuk meramalkan

prognosis

serta

kemungkinan

keberhasilan

terapi

(respons histologic)

KIMIA KLINIK (HATI) (3 Juli 2017)

Fosfatase alkali (ALP) = 61 U/L (N = 40 -150) AST/SGOT = 44 U/L (N = 534)

ALT/SGPT = 9 U/L (N= 0-55)

53

Penatalaksanaan

Pada

umumnya

pasien

dengan

Pada pasien ini diberi tatalaksana berupa:

Hepatitis B akut tidak membutuhkan

Inj. Cefotaxime 1 gr / 12 jam / iv

terapi

Inj. Furosemide 20mg / iv

antiviral.

Terapi

yang

diberikan hanya terapi suportif dan simptomatik karena sebagian besar infeksi hepatitis B akut pada dewasa dapat sembuh spontan. Pencegahan terhadap infeksi virus hepatitis B dilakukan

melalui

vaksinasi

sebanyak 3 kali, pada 0,1, dan 6 bulan.

Inj. Ranitidine 50 mg / iv

Spironolactone 2 x 25 mg

54

BAB 6 KESIMPULAN

Pasien perempuan berusia 43 tahun atas nama Dora Tangka didiagnosa Hepatitis B + Ascites Sirotik dd Non sirotik berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium. Pasien telah dirawat inap di RSUP H. Adam Malik Medan dan sudah ditatalaksana dengan: tirah baring, diet Hati III + ekstra 6 butir putih telur, IVFD Dextrose 5% 10gtt/i (makro), inj. Cefotaxime 1 gr / 12 jam / iv, inj. Furosemide 20 mg / iv, Inj. Ranitidine 50 mg/ iv, Spironolactone 2 x 25 mg dan pasien masih rawat inap di RSUP H. Adam Malik Medan.

55

DAFTAR PUSTAKA

1. Kusnanto. Tanggap Kebal Vaksin Hepatitis B Pada Bayi Berat Lahir Rendah Dan Bayi Berat Lahir Normal Setelah Vaksinasi Dasar Hepatitis B. Yogyakarta: Universitas Gajah Mada. 2014 2. World Health Organization 2017[online]. http://www.who.int/hepatitis/newsevents/global-hepatitis-report2017-infographic/en/. 3. Departemen Kesehatan RI.Pusat Data dan Informasi Hepatitis. Jakarta.2012 4. Kurniasih, Septi. Hubungan Tingkat Pengetahuan Siswa Terhadap Hepatitis A.Depok:2012. 5. buku ajar fisiologi kedokteran = Guyton and hall textbook of medical physiology / Hall, John E. ; Ermita I, translator, Ibrahim Ilyas, translator; M. Djauhari Widjajakusumah; editor 6. Kementrian Kesehatan republik Indonesia. [online].http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/ infodatin-hepatitis.pdf 7. Sukandar, E., 2014, Hepatitis viral akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid VII. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.Hal: 1951-1952) 8. European Association for the Study of the Liver. Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection.Journal of Hepatology.2017.370-398. 9. Sukandar, E., 2014, Hepatitis B kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid VII. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.Hal: 1965-1966) 10. Chris tanto, et al., (2014), Kapita Selekta Kedokteran. Ed IV. Jakarta : Media Aeskulapius.

56

Laporan Kasus Hepatitis B

Recommend Documents