Laporan Kasus – Hepatitis A

Laporan Kasus – Hepatitis A

Silvani Hamsyah 17120070047

LAPORAN KASUS

Penyaji: Silvani Hamsyah 07120070047 Pembimbing: dr. Jimmy Tesiman, sp. PD KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN PERIODE 24 OKTOBER – 31 DESEMBER 2011 RUMAH SAKIT SILOAM KEBON JERUK JAKARTA

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam Siloam Hospital Kebon Jeruk Periode 24 Oktober 2011– 31 Desember 2011

1



Daftar Pustaka PENDAHULUAN ................................................................................................................................ 3 LAPORAN KASUS .............................................................................................................................. 4 1. Identitas Pasien ........................................................................................................................ 4 2. Anamnesis ................................................................................................................................ 4 a.

Keluhan Utama................................................................................................................. 4

b.

Riwayat Penyakit Sekarang .............................................................................................. 4

c.

Riwayat Penyakit Dahulu ................................................................................................. 5

d.

Riwayat Penyakit Keluarga ............................................................................................... 5

e.

Riwayat Pengobatan ........................................................................................................ 5

f.

Riwayat Sosial Ekonomi ................................................................................................... 5

3. Pemeriksaan Fisik ..................................................................................................................... 5 4. Pemeriksaan Penunjang........................................................................................................... 8 5. Follow Up ............................................................................................................................... 11 6. Resume................................................................................................................................... 13 7. Diagnosis Kerja ....................................................................................................................... 14 8. Pengkajian .............................................................................................................................. 14 9. Prognosis ................................................................................................................................ 14 TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................................................................... 15 1.

Pendahuluan ...................................................................................................................... 15

2.

Anatomi.............................................................................................................................. 16

3.

Etiologi ............................................................................................................................... 18

4.

Epidemiologi ...................................................................................................................... 18

5.

Patofisiologi........................................................................................................................ 20

5.

Manifestasi Klinis ............................................................................................................... 21

7.

Diagnosis ............................................................................................................................ 22

9.

Penatalaksanaan ................................................................................................................ 24

10. Pencegahan ........................................................................................................................ 24 DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................................................... 28


2



PENDAHULUAN Fungsi utama dari hati atau liver adalah menyaring racun-racun yang ada pada darah. Selain itu, masih ada sekitar 500 fungsi lain dari hati. Hepatitis adalah peradangan pada hati dan dikarakteristikkan dengan adanya sel radang di jaringan pada organ tersebut, dapat dikarenakan oleh toxin, seperti kimia atau obat ataupun agen penyebab infeksi. Hepatitis yang berlangsung kurang dari 6 bulan disebut "hepatitis akut", hepatitis yang berlangsung lebih dari 6 bulan disebut "hepatitis kronis". Kebanyakan penyakit hepatitis disebabkan oleh infeksi virus. Nama hepatitis berasal dari bahasa Yunani “hepat” yang berarti liver / hati, dan “itis” yang berarti radang. Kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya ataupun dapat progresif menjadi jaringan parut dan sirosis. Hepatitis dapat timbul dengan sedikit maupun tidak bergejala, tetapi terkadang menjadi jaundice, anoreksia (tidak ada nafsu makan) dan lemas. Ada 5 jenis virus hepatitis ini : virus Hepatitis A (HAV), virus Hepatitis B (HBV), virus Hepatitis C (HCV), virus Hepatitis D (HDV) dan virus hepatitis E (HEV). Jenis virus lain yang ditularkan setelah transfuse seperti virus hepatitis G dan virus TT telah dapat diidentifikasi, akan tetapi tidak menyebabkan hepatitis. Semua jenis hepatitis virus yang menyerang manusia merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis B, yang merupakan virus DNA. Virus yang paling banyak menjangkiti manusia adalah VHB, penyebab hepatitis B. Diperkirakan 1 dari 3 orang yang ada di bumi pernah terinfeksi. Sekitar 350 juta hidup dengan virus mengendap pada tubuhnya dan berpotensi menulari orang lain. Sekitar 78% pengidap hepatitis menimpa penduduk Asia dan pulau-pulau di daerah Pasifik. Virus ini menyebabkan kematian sedikitnya 600.000 orang per tahun. Gambaran klinis hepatitis virus pun sangat bervariasi, mulai dari infeksi yang asimptomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminant yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari saja. Gejala hepatitis akut pun terbagi dalam 4 tahap yaitu : fase inkubasi, fase prodromal, fase icterus, fase konvalesen (penyembuhan). Di makalah ini hanya akan menjelaskan lebih rinci tentang penyakit hepatitis A.


3



IDENTITAS PASIEN Nama

: Tn. T.M

Umur

: 19 tahun

Jenis kelamin : Pria Alamat

: Daan Mogot Estate IA / 28

Tanggal MRS : 27 Oktober 2011

I. ANAMNESIS Anamnesis berupa Autoanamnesis pada tanggal 27 Oktober 2011

Keluhan Utama Demam kurang lebih 5 hari sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien laki – laki, 19 tahun, datang dengan keluhan demam sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam yang dialaminya naik turun terutama dirasakan pada sore hari sekitar 37,5 - 38 oC. Pasien juga mengeluh badan terasa lesu, nafsu makan menurun sejak demam ini, ada mual dan muntah sudah 2 kali hari ini. Ada nyeri kepala serasa berputar dan ulu hati juga terasa penuh tetapi tidak perih. Pasien juga mengaku ada mencret sebanyak 4 kali serta buang air kecilnya berwarna the (cokelat tua). Sebelum ke rumah sakit pasien ada minum panadol, demamnya akan turun kemudian akan naik lagi, nyeri kepalanya juga tidak berkurang. Nyeri tenggorokan disangkal pasien. Pasien kuliah di Bandung dan tinggal di kos-an. Di kos-an pasien ada 8 orang temannya yang sedang menderita sakit Hepatitis A. Dan pasien mengaku tidak berpergian ke luar kota beberapa bulan belakangan ini. Pasien juga menyangkal adanya perdarahan seperti mimisan. Pasien belum berobat ke dokter sebelumnya.


4



Riwayat Penyakit Dahulu Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya, tidak pernah dirawat di rumah sakit ataupun menjalani operasi. Riwayat Hipertensi, Diabetes Melitus, dan Asma disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga Pasien mengatakan bahwa di keluarganya tidak ada yang menderita penyakit kronis seperti hipertensi, diabetes ataupun asma. Keluarga juga tidak ada yang menderita penyakit seperti pasien.

Riwayat pengobatan Pasien sudah meminum panadol, suhu badan sempat turun sebentar, tetapi kemudian naik lagi. Nyeri kepalanya juga tidak berkurang dengan pemberian panadol. Pasien mengaku tidak terdapat alergi terhadap obat.

Riwayat Sosial Ekonomi dan Pribadi Pasien seorang mahasiswa di sebuah universitas swasta di kota Bandung. Pasien menyangkal adanya pemakaian rokok, alkohol serta obat-obatan terlarang.

II. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Fisik dilakukan tanggal 27 Oktober 2011

Keadaan umum

: Sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

GCS

: E4M6V5

Tekanan darah

: 139/73 mmHg

Nadi

: 88 x/menit, regular, isi cukup

Pernafasan

: 18 x /menit

Suhu

: 37oC

Saturasi O2

: 98 %


5



Kepala Normocephali, rambut hitam, tidak teraba adanya benjolan, maupun luka.

Mata Palpebra normal, ptosis (-), lagoftalmos (-), trauma (-), Konjungtiva anemis tidak tampak Sklera tidak ikterik, Kornea jernih, tidak ada sekret, Pupil bulat, isokor, diameter 3mm/3mm, Refleks cahaya langsung dan tidak langsung (+/+) Gerak bola mata terkonjugasi ke segala arah.

Telinga Bentuk normal, deformitas (-), nyeri tekan (-), sekret (-).

Hidung Bentuk normal, septum deviasi (-), pernapasan cuping hidung (-), sekret (-).

Mulut Bibir pink, tidak kering, tidak sianosis, Mukosa mulut tidak ada sariawan, tidak ada tanda-tanda sianosis, Gigi utuh dan tidak pakai gigi palsu, tidak terdapat gusi berdarah, Lidah bentuk normal, bersih, pergerakan baik, tidak ada tremor, Palatum normal, tidak ada celah langit-langit, Faring tidak hiperemis, arcus faring simetris, Uvula di tengah, Tonsil normal, ukuran T1/T1.

Leher Bentuk normal, simetris, tidak teraba massa, Trakea berada di tengah, tidak ada deviasi, Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam Siloam Hospital Kebon Jeruk Periode 24 Oktober 2011– 31 Desember 2011

6



Tidak teraba adanya pembesaran KGB leher dan supraklavikular, Tidak teraba ada pembesaran kel. parotis maupun kel. tiroid, Vena jugularis teraba, JVP 5-2 cm H2O.

Toraks Inspeksi Bentuk simetris, tidak ada retraksi suprasternal-intercostal, Intercostal space normal, tidak melebar ataupun menyempit, Tidak tampak adanya masa atau scar, Pergerakan pernafasan normal, tidak ada bagian yang tertinggal, Iktus cordis tidak tampak.

Palpasi Tidak ada massa, Taktil fremitus tidak melemah maupun mengeras, kanan = kiri.

Perkusi Sonor pada semua lapangan paru. Batas paru – hepar : sela iga VI midklavikularis kanan

Auskultasi Paru: Suara nafas vesikuler, ronchi (-/-), wheezing (-/-) Jantung: S1S2 reguler, HR 88x/menit, murmur (-), gallop (-).

Abdomen Inspeksi Dinding perut terlihat simetris, bentuk dinding perut datar, Tidak ada kelainan kulit maupun pelebaran vena, Pergerakan dinding perut sesuai irama pernapasan.

Palpasi Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam Siloam Hospital Kebon Jeruk Periode 24 Oktober 2011– 31 Desember 2011

7



Dinding perut supel, tidak terdapat distensi abdomen, Terdapat nyeri tekan epigastrium (+) Hati: teraba kurang lebih 2-3 jari dibawah arkus kosta . Limpa: tidak teraba. Ginjal: nyeri ketok CVA (-), Ballottement (-).

Perkusi Timpani di seluruh kuadran abdomen.

Auskultasi Bising usus (+) normal.

Ekstremitas Bentuk dan ukuran tangan dan kaki tidak ada deformitas, Akral hangat, Tidak tampak adanya edema di kedua ekstremitas bawah, Tremor tidak ada di keempat ekstremitas.

Anogenital Tidak dilakukan pemeriksaan.

Laboratorium (27 Oktober 2011, pukul 05.50) Tes

Hasil

Unit

Nilai rujukan

Hemoglobin

14,4

g/dL

13.0 – 16.0

Jumlah leukosit

5,5

103/µL

4.0 – 10.0

Basofil

0

%

0–1

Eosinofil

2

%

0–4

Batang

6

%

2–6

Segmen

61

%

50 – 70

Hitung Jenis


8



Limfosit

24

%

20 – 40

Monosit

7

%

2–8

Laju Endap Darah

12

Mm

0 – 15

Jumlah Eritrosit

4,71

106/µL

4.50 – 6.20

Hematokrit

40,2

%

40.0 – 54.0

MCV

85,4

fL

81.0 – 96.0

MCH

30,6

pg

27.0 – 36.0

MCHC

35,8

g/L

31.0 – 37.0

Jumlah Trombosit

227

103/µL

150 – 400

KIMIA DARAH Bilirubin Total

H 2,64

mg/dl

0,20 – 1,20

Direk

H 1,93

mg/dl

0,0 – 0,5

Indirek

H0,71

mg/dl

0,00 – 0,70

H 1813

U/L

5 – 34

H 1890

U/L

< 55

13

mg/dl

10 -56

Kreatinin Darah

0,80

mg/dl

0,00 – 1,30

Natrium Darah

138

Mmol/L

135-145

Kalium Darah

3,7

Mmol/L

3,5 – 5,1

Klorida Darah

103

Mmol/L

97 – 111

Kalsium Total

9,3

mg/dl

8,4 – 10,2

SGOT – SGPT SGOT 

Duplo

SGPT 

Duplo

Ureum Darah


9



Serologi HBsAg Kualitatif

0,36

S / CO

< 1,00

INDEX

Non reaktif <0,8

Non Reaktif Anti HAV IgM

4,36 Reaktif

Grayzone 0,8-1,2 Reaktif >1,2

Urinalisa Warna

Coklat

Kuning

Kejernihan

Jernih

Jernih

Protein

Negative

Negative

Glukosa

Negative

Negative

Sedimen Eritrosit

0

/µL

<3

Leukosit

1

/µL

<10

Silinder

0

Sel Epitel

(+)

Kristal

Negative

Lain-lain

Negative

pH

0

Negative

6.0

4.5-8.0

Berat Jenis

1.020

1.000-1.030

Bilirubin

Positif

Negative

Urobilinogen

H 4,0

Keton

Positif

Negative

Darah Samar

Negative

Negative

Leukosit Esterase

Negative

Negative

Nitrit

Negative

Negative

Mg/dL


0.1-0.9

10



Laboratorium, 29 Oktober 2011

Kimia Darah Bilirubin Total

H 2,99

mg/dl

0,20 – 1,20

Direk

H 2,22

mg/dl

0,0 – 0,5

Indirek

H 0,77

mg/dl

0,00 – 0,70

SGOT

H 773

U/L

5 – 34

SGPT

H 1473

U/L

< 55

SGOT – SGPT

III. FOLLOW UP Jumat, 28 Oktober 2011 S : demam (-), BAB +, mual (+), sakit kepala berkurang O : Keadaan umum : sakit ringan – sedang Kesadaran: Compos Mentis Tekanan darah: 100/70 mmHg, Nadi: 84 kali/menit, pernafasan 20 kali/menit, Suhu: 36,8 oC. C/P dalam batas normal Abdomen: supel, bunyi usus (+) normal, nyeri tekan (+), hepatomegali A : Hepatitis A virus P : Ringer Dextrose 20 tpm Rantin 2x1 Neurobion 5000 I.V Narfoz 2x1 Pankreoflat 3x1


11



Sabtu, 29 Oktober 2011 S : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan, mual dan muntah (-) tapi pasien belum ada nafsu makan O : Keadaan Umum : Sakit ringan - sedang Kesadaran : Compos Mentis Tekanan darah: 100/70 mmHg, Nadi : 80 kali/menit, pernafasan 18 kali/menit A : HAV P : Ringer Dextrose + N 5000 20 tpm Pasien pulang pada hari ini

Laboratorium SGOT : 773 SGPT : 1473 Bilirubin total

: 2,99

Bilirubin direk

: 2,22

Bilirubin Indirek : 0,77 Tabel tanda – tanda vital

TD (mmHg) Nadi (kali/mnt) Suhu (oC) Nafas(kali/m nt) SGOT / SGPT Bilirubin total

27 Oktober 2011

28 Oktober 2011

29 Oktober 2011

139 / 73

100 / 70

100 / 70

88

84

80

37

36,8

36,5

18

20

18

1813 / 1890

-

2,64

-


773 / 1473 2,99

12


Direk

1,93

Indirek

0,71

IV.


-

2,22 0,77

RESUME Seorang pasien laki – laki usia 19 tahun, datang ke rumah sakit Siloam

Kebon Jeruk dengan keluhan febris kurang lebih sudah 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam yang dialaminya naik turun, terutama dirasakan pada sore hari sekitar 37,5 – 38 oC. Pasien sudah minum obat panadol, kemudian suhu turun, akan tetapi kemudian suhu badan meningkat lagi. Pasien juga mengeluh malaise, nafsu makan menurun sejak demam ini, ada mual dan muntah sudah 2 kali hari ini. Ada nyeri kepala seperti berputar dan ulu hati juga terasa penuh tetapi tidak perih. Pasien juga mengaku ada mencret sebanyak 4 kali serta buang air kecilnya berwarna teh (cokelat tua). Nyeri kepala juga tidak berkurang setelah pemberian panadol. Pasien tinggal di kos-an. Di kos-an pasien ada 8 orang temannya yang sedang menderita sakit Hepatitis A. Dan pasien mengaku tidak berpergian ke luar kota beberapa bulan belakangan ini. Pasien juga menyangkal adanya perdarahan seperti mimisan. Pasien tidak pernah mengalami penyakit seperti ini sebelumnya. Tanda-tanda vital menunjukkan tekanan darah 139/73 mmHg, nadi 88x/menit, pernafasan 18x/menit, suhu 37 oC, dan saturasi O2 98%. Dari pemeriksaan fisik didapatkan pembesaran hati yang teraba 2-3 jari dibawah arkus kosta dan terdapat nyeri tekan epigastrium. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar bilirubin dan fungsi hati yang meningkat serta didapatkannya bilirubin dan urobilinogen pada pemeriksaan urin.


13



V. DIAGNOSIS KERJA Hepatitis A Diagnosis Banding Penyakit hati oleh karena obat / toksin Hepatitis Iskemik Hepatitis Autoimun, Alkoholik Obstruksi akut traktus biliaris VI. PENGKAJIAN Diagnosa Hepatitis A ditegakkan berdasarkan : 

Gejala subjektif, yaitu: demam, mual, malaise, diare, BAK yang berwarna seperti teh dan nyeri kepala



Gejala objektif: Dari pemeriksaan darah didapatkan peningkatan SGOT dan SGPT yang signifikan, adanya peningkatan serum bilirubin. Dari hasil pemeriksaan urin didapatkan urin berwarna cokelat tua, ada bilirubin, urobilinogen dan keton.

Pengobatan yang diberikan 

Pemberian cairan Ringer Dextrose 20 tpm



Pemberian hepatoprotektor : Hp pro, Hepamax



Untuk rasa antiemetik : Primperan tab



Untuk mengurangi sekresi asam lambung: Rantin



Untuk memperbaiki fungsi enzim : Pankreoflat

Saran yang diberikan: - Pasien diminta untuk beristirahat dan makan makanan yang bergizi supaya kesehatan dapat membaik dan dapat meningkatkan imunitasnya

VII. PROGNOSIS Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad functionam

: dubia ad bonam

Ad sanationam

: dubia ad mala Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam Siloam Hospital Kebon Jeruk Periode 24 Oktober 2011– 31 Desember 2011

14



Hepatitis Pendahuluan Hepatitis berarti radang atau pembengkakan hati. Hepatitis bisa disebabkan oleh virus, alkohol, narkoba, obat (termasuk obat yang diresepkan), atau racun. Penyebab lainnya adalah infeksi oportunistik (IO). Tetapi kebanyakan hepatitis disebabkan oleh infeksi virus. Ada 5 macam virus hepatitis, tipe A, B, C, D, dan E. 5 tipe dari virus ini menjadi perhatian karena penyebab kesakitan dan kematian serta berpotensi menjadi penyakit penyebaran yang luas. Hepatitis A dan E kebanyakan disebabkan karena tertelan air atau makanan yang terkontaminasi. Hepatitis B, C, dan D timbul dari kontak parenteral dengan cairan tubuh yang terinfeksi. Kebanyakan transmisi untuk virus ini termasuk penerima produk darah yang terkontaminasi, prosedur medis yang invasif yang menggunakan peralatan yang terkontaminasi, dan untuk hepatitis B dari proses kelahiran antara ibu ke anak, dari keluarga ke anak ataupun dari hubungan seksual. Hepatitis kemungkinan terjadi sebagai infeksi sekunder selama perjalanan infeksi dengan virus-virus lainnya , seperti : 

Cytomegalovirus



Virus Epstein-Barr



Virus Herpes simplex



Virus Varicella-zoster

Klien biasanya sembuh secara total dari hepatitis, tetapi kemungkinan mempunyai penyakit liver residu. Umumnya penderita hepatitis akut pada orang dewasa akan sembuh secara sempurna ( > 90%). Hanya sebagian kecil yang menetap (permanent) dan menjadi kronik (5 – 10%). Meskipun angka kematian hepatitis relatif lama, pada hepatitis virus akut bisa berakhir dengan kematian. Waktu terekspos sampai kena penyakit kira-kira 2 sampai 6 minggu. Penderita akan mengalami gejala gejala seperti demam, lemah, letih, dan lesu, pada beberapa kasus, seringkali terjadi muntah muntah yang terus menerus sehingga menyebabkan seluruh badan terasa lemas. Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam Siloam Hospital Kebon Jeruk Periode 24 Oktober 2011– 31 Desember 2011

15



Di negara berkembang, dan di daerah dengan standar higiene yang buruk, kejadian infeksi virus ini adalah tinggi dan penyakit biasanya kontak pada anak usia dini. Setelah kenaikan pendapatan dan akses untuk membersihkan air meningkat, insiden HAV menurun. Hepatitis A menyebabkan infeksi dengan tanda-tanda dan gejala klinis pada lebih dari 90% anak yang terinfeksi dan karena infeksi menimbulkan kekebalan seumur hidup, penyakit ini tidak ada makna khusus untuk mereka yang terinfeksi pada awal kehidupan. Di Eropa, Amerika Serikat dan negara-negara industri lainnya, di sisi lain, infeksi ditularkan terutama oleh orang dewasa muda yang rentan, kebanyakan dari mereka terinfeksi dengan virus selama perjalanan ke negara-negara dengan kejadian penyakit yang tinggi, atau melalui kontak dengan orang menular. Infeksi HAV merupakan penyakit yang dapat sembuh sendiri yang tidak mengakibatkan infeksi kronis atau penyakit hati kronis. Namun, 10% -15% dari pasien mungkin mengalami gejala kekambuhan selama 6 bulan setelah penyakit akut. Gagal hati akut dari hepatitis A jarang terjadi (secara keseluruhan tingkat fatalitas kasus: 0,5%). Risiko untuk infeksi simtomatik secara langsung berkaitan dengan usia, dengan> 80% orang dewasa mengalami gejala kompatibel dengan hepatitis virus akut dan mayoritas anak-anak memiliki infeksi yang asimtomatik atau tidak bergejala. Antibodi dihasilkan sebagai respons terhadap infeksi HAV. Berlangsung selama hidup dan memberikan perlindungan terhadap reinfeksi. Penyakit ini dapat dicegah dengan vaksinasi, vaksin hepatitis A dan telah terbukti efektif dalam mengendalikan wabah di seluruh dunia.

Anatomi Hati terletak di bawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulang iga kanan. Hati normal kenyal dengan permukaannya yang licin. Hati merupakan kelenjar tubuh yang paling besar dengan berat 1000-1500 gram. Hati terdiri dari dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior, lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum Falsiformis.


16



Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati. Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta. Fungsi dasar hati dibagi menjadi : 

Fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah. Ada dua macam aliran darah pada hati, yaitu darah portal dari usus dan darah arterial, yang keduanya akan bertemu dalam sinusoid. Darah yang masuk sinusoid akan difilter oleh sel Kupffer.



Fungsi metabolik. Hati memegang peran penting pada metabolisme karbohidrat, protein, lemak, vitamin.



Fungsi ekskretorik. Banyak bahan diekskresi hati di dalam empedu, seperti bilirubin, kolesterol, asam empedu, dan lain-lain.



Fungsi sintesis. Hati merupakan sumber albumin plasma; banyak globulin plasma, dan banyak protein yang berperan dalam hemostasis.


17



Etiologi

Tipe A

Tipe B

Tipe C

Tipe D

Tipe E

Fekal-oral

Parenteral

Parenteral jarang

Parenteral

Fekal-oral

melalui orang

seksual,

seksual, orang ke

perinatal,

lain

perinatal

orang, perinatal

memerlukan

Metode Transmisi

koinfeksi dengan type B Tidak ikterik dan asimptomatik

Keparahan

Sumber

Parah Parah

Menyebarluas, luas, Peningkatan SamaSama Menyebar Peningkatan dapat insiden kronis dengan dapat berkembang insiden kronis dan dengan D berkembang dan gagal hepar D sampaikronis kronis sampai gagalakut hepar akut

Darah, feces,

Darah, saliva,

Terutama melalui

saliva

semen,

darah

virus

Melalui darah

Darah, feces, saliva

sekresi vagina



Alkohol 

Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis. 

Obat-obatan 

Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis akut.

Epidemiologi dan Faktor Resiko

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. Banyak episode hepatitis dengan klinis anikterik, tidak nyata atau subklinis. Secara global virus hepatitis merupakan Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam Siloam Hospital Kebon Jeruk Periode 24 Oktober 2011– 31 Desember 2011

18



penyebab utama viremia yang persisten. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasuskasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8 – 68,3 %. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan dibawah standar. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukkan sudah memiliki antibody anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asimptomatik atau sekurangnya anikterik. Virus Hepatitis A (HAV) 

Masa inkubasi 15 – 50 hari (rata-rata 30 hari)



Distribusi di seluruh dunia; endemisitas tinggi di negara bekembang



HAV dieksresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit.



Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu), kadang-kadang sampai 90 hari pada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh.



Transmisi enterik (fekal-oral) predominan di antara anggota keluarga. Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama, makanan terkontaminasi dan air.



Faktor resiko lain meliputi : o pusat perawatan sehari untuk bayi dan anak batita o institusi untuk developmentally disanvantage o berpergian ke negara berkembang o perilaku seks oral – anal o pemakaian bersama pada IVDU (intra vena drug user)



Tidak terbukti adanya penularan maternal – neonatal



Prevalensi berkolerasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar



Transmisi melalui transfusi darah sangat jarang


19



Patophysiology


20



Setelah liver membuka sejumlah agen seperti virus, liver menjadi membesar dan terjadi peradangan sehingga dalam kuadran kanan atas terasa sakit dan tidak nyaman . Sebagai kemajuan dan kelanjutan proses penyakit , pembelahan sel-sel hati yang normal berubah menjadi peradangan yang meluas, nekrosis dan regenerasi dari sel-sel hepar. Meningkatnya penekanan dalam lintasan sirkulasi disebabkan karena virus masuk dan bercampur dengan aliran darah kedalam pembelahan jaringan-jaringan hepar ( sel-sel hepar ) . Oedema dari saluran-saluran

empedu

hati

yang

terdapat

pada

jaringan

intrahepatik

menyebabkan kekuningan. Data spesifik pada patogenesis hepatitis A , hepatitis C , hepatitis D , dan hepatitis E sangat terbatas . Tanda-tanda investigasi mengingatkan pada manifestasi klinik dari peradangan akut HBV yang ditentukan oleh respon imunologi dari klien . Komplex kekebalan – Kerusakan jaringan secara tidak langsung memungkinkan untuk manifestasi extrahepatik dari hepatitis akut B . Hepatitis B diyakini masuk kedalam sirkulasi kekebalan tubuh tersimpan dalam dinding pembuluh darah dan aktif dalam sistem pengisian. Respon-respon klinik terdiri dari nyeri bercampur sakit yang terjadi dimana-mana. Fase atau tahap penyembuhan dari hepatitis adalah ditandai dengan aktifitas fagositosis dan aktifitas enzym , perbaikan sel-sel hepar . Jika tidak sungguh-sungguh komplikasi berkembang , sebagian besar penyembuhan fungsi hati klien secara normal setelah hepatitis virus kalah . Regenerasi lengkap biasanya terjadi dalam dua sampai tiga bulan .

Tanda dan Gejala Gejala awal infeksi hepatitis A mirip dengan gejala influenza, tetapi beberapa penderita, terutama anak-anak, tidak menunjukkan gejala sama sekali. Gejala biasanya muncul 2 sampai 6 minggu, (periode inkubasi), setelah infeksi awal. Gejala biasanya berlangsung kurang dari 2 bulan, meskipun beberapa orang dapat sakit selama 6 bulan. Namun secara umum, manifestasi semua jenis hepatitis sama. Manifestasi klinik dapat dibedakan berdasarkan stadium. Stadiumstadiumnya antara lain : Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam Siloam Hospital Kebon Jeruk Periode 24 Oktober 2011– 31 Desember 2011

21





Stadium praicterik berlangsung selama 4 – 7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri diperut kanan atas urin menjadi lebih coklat.



Stadium icterik berlangsung selama 3 – 6 minggu. Icterus mula –mula terlihat pada sklera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan – keluhan berkurang, tetapi klien masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.



Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Penyebuhan pada anak – anak menjadi lebih cepat pada orang dewasa, yaitu pada akhir bulan ke 2, karena penyebab yang biasanya berbeda

Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan hepatitis secara umum : 1. Laboratorium  a. Pemeriksaan pigmen urobilirubin direk bilirubin serum total bilirubin urine urobilinogen urine urobilinogen feses Jika bilirubin diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler) b. Pemeriksaan protein protein totel serum albumin serum globulin serum Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam Siloam Hospital Kebon Jeruk Periode 24 Oktober 2011– 31 Desember 2011

22



HbsAG Albumin serum biasanya menurun, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati. c. Waktu protombin Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang. Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin. d. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase AST atau SGOT ALT atau SGPT Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik

kemudian

tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim – enzim intra seluler yang terutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati. LDH Amonia serum 2. Radiologi foto rontgen abdomen pemindahan hati denagn preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel radioaktif kolestogram dan kalangiogram arteriografi pembuluh darah seliaka 3. Pemeriksaan tambahan biopsi hati Meskipun HAV diekskresi dalam tinja menjelang akhir masa inkubasi, diagnosis spesifik dibuat oleh deteksi HAV IgM antibodi spesifik dalam darah. Antibodi IgM hanya ada dalam darah menyusul infeksi hepatitis akut A. Hal ini terdeteksi Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam Siloam Hospital Kebon Jeruk Periode 24 Oktober 2011– 31 Desember 2011

23



dari satu sampai dua minggu setelah infeksi awal dan berlangsung sampai 14 minggu. Kehadiran antibodi IgG dalam darah berarti bahwa tahap akut penyakit ini sudah pernah ada dan orang tersebut sudah kebal terhadap infeksi lebih lanjut. IgG antibodi terhadap HAV juga ditemukan dalam darah berikut vaksinasi dan tes untuk kekebalan terhadap virus didasarkan pada deteksi antibodi ini. Selama tahap akut infeksi, alanin transferase enzim hati (ALT) ada didalam darah pada tingkat yang jauh lebih tinggi daripada normal. Enzim berasal dari sel-sel hati yang telah rusak oleh virus. Virus hepatitis A ada didalam darah, (viral load), dan kotoran orang yang terinfeksi sampai dua minggu sebelum penyakit klinis berkembang.

Penatalaksanaan Tidak ada penanganan khusus untuk hepatitis A, pasien hanya dianjurkan untuk tirah baring. Penatalaksanaan untuk hepatitis A : 1. Dehidrasi berat diindikasikan untuk rawat inap 2. Tidak ada terapi medicamentosa karena pasien bisa sembuh sendiri 3. Pemeriksaan bilirubin pada minggu kedua dan ketiga untuk pemantauan 4. Pembatasan aktivitas fisik agar tidak membebani hati hingga fungsi hati kembali normal. 5. Dihindari makanan yang mengandung alkohol atau hepatotoksik. Pemberian makanan intravena mungkin perlu selama fase akut bila pasien terus menerus muntah.

Pencegahan Pencegahan hepatitis virus secara umum : 

Memelihara sanitasi yang baik dan kebersihan diri. Cuci tangan kamu sebelum makan dan setelah dari toilet



Minum air yang sudah masak oleh sistem pencucian air



Jika transportasi tidak berkembang atau kota non industri, minum hanya dengan air botol. Hindarkan makanan yang telah dicuci dengan air, seperti Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam Siloam Hospital Kebon Jeruk Periode 24 Oktober 2011– 31 Desember 2011

24



sayuran mentah, buah dan sup 

Pergunakan sanitasi yang baik untuk mencegah panyebaran kuman antar anggota keluarga. Jangan menggunakan bagian tempat tidur dari linen, handuk, alat makan dan gelas minuman sesama keluarga



Jangan berbagi jarum suntikan

Pencegahan terhadap infeksi hepatitis A secara enterik : Pencegahan dengan imunoprofilaksis 1. Imunoprofilaksis sebelum paparan a. Vaksin HAV yang dilemahkan 

Efektifitas tinggi (angka proteksi 94 – 100 %)



Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)



Antibodi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85 – 90% subjek



Aman, toleransi baik



Efektifitas proteksi selama 20 – 50 tahun



Efek samping utama adalah nyeri di tempat penyuntikan

b. Dosis dan jadwal vaksin HAV 

> 19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan



anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan

c. Indikasi vaksinasi 

Pengunjung di daerah resiko tinggi



Homoseksual dan biseksual



IVUD



Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas



Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi dari angka nasional



Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik



Pekerja laboratorium yang menangani HAV Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam Siloam Hospital Kebon Jeruk Periode 24 Oktober 2011– 31 Desember 2011

25




Pramusaji



Pekerja pada bagian pembuangan air


2. Imunoprofilaksis pasca paparan 

Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas



Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata akan tetapi tidak sempurna



Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin : o Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan o Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan o Indikasi : kontak erat dan kontak dalam rumah tangga dengan infeksi HAV akut

Tiga vaksin yang diproduksi dari kultur sel HAV disebarkan di fibroblast manusia. Setelah pemurnian dari sel, persiapan HAV formalin-aktif dan teradsorpsi ke adjuvan aluminium hidroksida. Satu vaksin diformulasikan tanpa bahan pengawet; dua lainnya disiapkan dengan 2-phenoxyethanol sebagai pengawet. Vaksin keempat adalah dibuat dari HAV dimurnikan dari kultur sel yang terinfeksi diploid manusia dan tidak aktif dengan formalin. Persiapan ini teradsorpsi ke biodegradable, 150 nm vesikula fosfolipid dibubuhi hemaglutinin dan neuramidase influenza. Virosomes ini diperkirakan untuk langsung menargetkan influenza prima antibodi-presenting sel serta makrofag, sehingga merangsang vaksin diinduksi cepat sel B dan T-sel proliferasi di sebagian besar vaksin. Sebuah kombinasi vaksin yang mengandung hepatitis aktif A dan vaksin hepatitis B rekombinan telah mendapatkan izin sejak tahun 1996 untuk digunakan pada anak berusia satu tahun atau lebih di beberapa negara. Kombinasi vaksin diberikan sebagai rangkaian tiga dosis, menggunakan jadwal0, 1, 6 bulan. Semua vaksin Hepatitis A sangat imunogenik. Hampir 100% dari orang dewasa akan mengembangkan tingkat antibodi protektif dalam waktu satu bulan setelah dosis tunggal vaksin. Hasil yang sama diperoleh pada anak-anak dan remaja di negara-negara berkembang dan sedang dikembangkan. Efektivitas perlindungan dari vaksin terhadap penyakit klinis ditentukan dalam dua percobaan besar. Diantara hampir 40.000 anak di Thailand yang berusia 1-16 tahun Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam Siloam Hospital Kebon Jeruk Periode 24 Oktober 2011– 31 Desember 2011

26



efektivitas perlindungannya adalah 94% (95% interval: 82% -99%) setelah dua dosis vaksin yang diberikan satu bulan terpisah. Diantara sekitar 1000 anak usia 216 tahun, tinggal di sebuah komunitas yang sangat endemik penyakit di Amerika Serikat, kemanjuran satu dosis vaksin adalah 100% (95% interval: 87% -100%). Meskipun satu dosis vaksin menyediakan setidaknya perlindungan jangka pendek, produsen saat ini merekomendasikan dua dosis untuk memastikan perlindungan jangka panjang. Dalam studi mengevaluasi durasi perlindungan dari dua atau lebih dosis vaksin hepatitis A, 99% -100% dari individu yang divaksinasi memiliki tingkat antibodi menunjukkan perlindungan 5-8 tahun setelah vaksinasi. Model

kinetik

dari

antibodi

menunjukkan

bahwa

durasi

perlindungan

kemungkinan harus minimal 20 tahun, dan mungkin seumur hidup. Studi pascapemasaran

pengawasan

diperlukan

untuk

memonitor

vaksin

diinduksi

perlindungan jangka panjang, dan untuk menentukan kebutuhan dosis booster vaksin. Hal ini terutama berlaku di daerah endemisitas penyakit yang rendah. Jutaan orang kini telah divaksinasi terhadap HAV. Vaksin saat ini dapat ditoleransi dengan baik dan tidak ada efek samping serius terkait dengan penggunaan mereka. Kontraindikasi untuk vaksinasi hepatitis A termasuk alergi diketahui salah satu komponen vaksin. Vaksin hepatitis A dapat diberikan dengan semua vaksin lain yang termasuk dalam Program Perluasan Imunisasi dan dengan vaksin biasanya diberikan untuk perjalanan. Administrasi serentak globulin serum imun tidak muncul untuk mempengaruhi secara signifikan pembentukan antibodi pelindung.


27



DAFTAR PUSTAKA 1. Andri Sanityo. Hepatitis Virus Akut. Aru W. Sudoyo, Idrus Alwi editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Pusat penerbitan departemen penyakit dalam FKUI.2006:427-432 2. Tosca. Hepatologi. Leksana, Hanafiah Mirzanie editor, Buku Saku Internoid. Tosca Enterprise.2005.Chapter 1:1-21 3. http://kepacitan.wordpress.com/2011/02/13/lphepatitis/ 4. http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/03/20/hepatitis/ 5. http://nasori.blogspot.com/2006/03/hepatitis-dan-pencegahanpengobatan.html 6. Gastroenterology. Acute Hepatitis. Section 11. Anthony s. Fauci, MD, Eugene Braunwald, MD editor. Harrison’s Manual of Medicine 17th International Edition. McGraw Hill Companies. 2008. 854-872


28

Laporan Kasus – Hepatitis A

Recommend Documents