BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Pada Pada masa ini sering sering sekali sekali dijumpa dijumpaii berbag berbagai ai penyak penyakit it sistem sistemik ik yang yang berdampak atau bermanifestasi ber manifestasi pada rongga mulut, terutama pada bagian gingiva. Berbagai gangguan sering didapati pada salah satu bagian dari jaringan penyangga gigi ini, baik itu perubahan perubahan bentuk, warna, kontur, kontur, konsistensi, konsistensi, ukuran ukuran hingga hingga pigmentasinya. Pada makalah ini kami membahas klasifikasi penyakit pada gingiva. Karena pada gingiva merupakan salah satu dari jaringan periodontal yang mampu mengindikasikan suatu penyakit tertentu dalam rongga mulut. Selain itu gangguan gangguan pada gingiva memiliki klasifikasi yang cukup luas, sehingga penting sekali bagi kita untuk mengetahui apa saja klasifikasi, etiologi, pencegahan dan terapi apa yang tepat untuk setiap penyakit-penyakit ini. al ini bertujan untuk membantu kita sebagai bekal untuk menghadapi pasien pada saat klinik kelak dan saat kita mengabdi untuk masyarakat. !ntuk !ntuk itu kami kami menuli menuliss makalah makalah ini selain selain sebaga sebagaii salah salah satu kriteria kriteria penilaian pada mata kuliah periodonsia, tetapi juga agar kita dapat mengetahui dan lebih mengerti mengerti tentang klasifikasi klasifikasi penyakit penyakit gingiva dan hal-hal yang terkait terkait dengannya. 1.2 Tujuan •
!nutk !nutk menget mengetahu ahuii dan memaham memahamii apa saja yang yang dimaksu dimaksud d dengan dengan
penyakit gingiva. • !ntuk mengetahui mengetahui dan memahami klasifikasi dan etiologi etiologi dari penyakit penyakit •
gingiva. !ntuk mengetahui mengetahui dan memahami cara penanganan penanganan,, pencegahan pencegahan dan terapi yang tepat untuk mengatasi penyakit-penyakit pada gingiva.
BAB 2
Tinjauan Pustaka
"ingivitis adalah inflamasi pada jaringan gingiva. "ingivitis terjadi pada periodontium dengan perlekatan atau pada periodontium dengan kehilangan perlekatan yang tidak bertambah parah. "ingivitis bermanifestasi sebagai perubahan warna #kemerahan$, edema #pembengkakan jaringan$, eksudat #drain #drainase ase cairan cairan gingiv gingivaa dari dari sulkus$, sulkus$, dan kecend kecenderu erunga ngan n untuk untuk mengal mengalami ami pendarahan. Selain itu, perubahan kontur gingiva, hilangnya adaptasi jaringan pada gigi, dan peningkatan aliran gingival crevicular fluid #"%&$ juga dapat terjadi.
2.1. Patogenesis Patogenesis Penyakit Gingiva 2.1.1.
Gingivitis Tahap I (Tahap Awal dan Subklinis)
"ingivitis tahap ' terjadi pada beberapa hari setelah terjadi kontak antara plak mikroba dan jaringan gingiva. (ahap (ahap ini merupakan respon inflamasi akut yang ditandai oleh dilatasi pembuluh darah dan peningkatan aliran darah. )eukosit polimorfonuklear #P*+$ melekat pada dinding pembuluh darah dan mulai bermigrasi ke jaringan ikat sekitar. P*+ adalah pertahanan utama pada inflamasi akut. P*+ memfagositosis bakteri, produk bakteri, dan sisa jaringan yang rusak. Sebagian kecil plasma juga masuk ke jaringan sekitar, menyebabkan edema pada jaringan. P*+ berkumpul dalam dala m jaringan ikat dan bermigrasi melewati sulcular eksudat. ksudat ksudat dari inflamasi gingiva, gingiva, epithelium menuju plak, membentuk eksudat. sebagi sebagian an besar besar berisi berisi serum, disebut disebut gingival fluid flow. %airan gingiva pada inflamasi inflamasi gingiva awal berwarna jernih, tidak kuning seperti pus, pus, karena hanya berisi sedikit sel. )imfosit juga j uga tampak ta mpak dalam jumlah yang signifikan s ignifikan di jaringan ikat gingiva. ampir sebagian besar adalah limfosit-( jenis limfosit yang tidak menyebabka menyebabkan n kerusakan kerusakan jaringan jaringan namun mampu menstabilkan menstabilkan infeksi bakteri. bakteri. Perubahan sel epitel dan degradasi kolagen yang disebabkan oleh aktivasi sistem imun imun host ost juga terjadi. eaksi awal jaringan terhadap infeksi plak di jaringan gingiva tidak kasat mata karena reaksi ini tidak menyebabkan perubahan klinis secara langsung. espon inflamasi awal tanpa adanya tanda-tanda klinis yang bisa diobservasi disebut infeksi subklinis.
Tinjauan Pustaka
"ingivitis adalah inflamasi pada jaringan gingiva. "ingivitis terjadi pada periodontium dengan perlekatan atau pada periodontium dengan kehilangan perlekatan yang tidak bertambah parah. "ingivitis bermanifestasi sebagai perubahan warna #kemerahan$, edema #pembengkakan jaringan$, eksudat #drain #drainase ase cairan cairan gingiv gingivaa dari dari sulkus$, sulkus$, dan kecend kecenderu erunga ngan n untuk untuk mengal mengalami ami pendarahan. Selain itu, perubahan kontur gingiva, hilangnya adaptasi jaringan pada gigi, dan peningkatan aliran gingival crevicular fluid #"%&$ juga dapat terjadi.
2.1. Patogenesis Patogenesis Penyakit Gingiva 2.1.1.
Gingivitis Tahap I (Tahap Awal dan Subklinis)
"ingivitis tahap ' terjadi pada beberapa hari setelah terjadi kontak antara plak mikroba dan jaringan gingiva. (ahap (ahap ini merupakan respon inflamasi akut yang ditandai oleh dilatasi pembuluh darah dan peningkatan aliran darah. )eukosit polimorfonuklear #P*+$ melekat pada dinding pembuluh darah dan mulai bermigrasi ke jaringan ikat sekitar. P*+ adalah pertahanan utama pada inflamasi akut. P*+ memfagositosis bakteri, produk bakteri, dan sisa jaringan yang rusak. Sebagian kecil plasma juga masuk ke jaringan sekitar, menyebabkan edema pada jaringan. P*+ berkumpul dalam dala m jaringan ikat dan bermigrasi melewati sulcular eksudat. ksudat ksudat dari inflamasi gingiva, gingiva, epithelium menuju plak, membentuk eksudat. sebagi sebagian an besar besar berisi berisi serum, disebut disebut gingival fluid flow. %airan gingiva pada inflamasi inflamasi gingiva awal berwarna jernih, tidak kuning seperti pus, pus, karena hanya berisi sedikit sel. )imfosit juga j uga tampak ta mpak dalam jumlah yang signifikan s ignifikan di jaringan ikat gingiva. ampir sebagian besar adalah limfosit-( jenis limfosit yang tidak menyebabka menyebabkan n kerusakan kerusakan jaringan jaringan namun mampu menstabilkan menstabilkan infeksi bakteri. bakteri. Perubahan sel epitel dan degradasi kolagen yang disebabkan oleh aktivasi sistem imun imun host ost juga terjadi. eaksi awal jaringan terhadap infeksi plak di jaringan gingiva tidak kasat mata karena reaksi ini tidak menyebabkan perubahan klinis secara langsung. espon inflamasi awal tanpa adanya tanda-tanda klinis yang bisa diobservasi disebut infeksi subklinis.
2.1.2.
Gingivitis Gingivi tis Tahap II (Tahap (Tahap Awal)
"ingivitis tahap '' merupakan tahap awal gingivitis. )esi mulai terbentuk /-0 hari setelah plak plak menumpuk menumpuk di sulcus sulcus gingiva. (erjadi peningkatan eksudat inflamasi, bisa berwarna putih atau kuning. Secara klinis, jaringan tampak agak mera merah h dan dan beng bengka kak. k. Peni Pening ngka kata tan n gingival fluid flow #eksudat$ #eksudat$ mencapai mencapai puncaknya 1-2 hari setelah jaringan tampak kemerahan. Serat kolagen perivaskuler pada pada jaringan ikat dirusak oleh inflamasi dan digantikan oleh plasma darah dan infiltrat infiltrat sel radang. Serat kolagen kolagen yang melekatkan melekatkan jaringan ikat dasar pada gingival pada gingival epithelium juga epithelium juga dirusak, dan jika ada gingival ada gingival stippling akan akan mulai menghilang menghilang.. Junctional epithelium mulai epithelium mulai memanjang terhadap permukaan akar, dan tergan terganggu ggu oleh oleh migrasi migrasi P*+ dan limfosi limfosit. t. 3aringa 3aringan n gingiv gingivaa cender cenderung ung berdarah saat diperiksa secara perlahan. Perubahan seluler terjadi pada fibroblas jaringan ikat, yang memicu perusakan, mungkin berkaitan dengan interakasi jaringan limfoid. (ahap (ahap awal gingivitis gingivitis dapat berlanjut selama 2 hari atau lebih.
2.1.3.
Gingivitis Tahap III (Established Stage)
Setelah 4-2 hari, inflamasi gingiva mencapai tahap ''' gingivitis. Secara histologis histologis terdapat perubahan perubahan yang jelas pada jenis sel darah putih. Sel plasma, yang biasanya berkaitan dengan respons respons antigen-ant antigen-antibodi ibodi akan mulai tampak. )imfosit-( )imfosit-( dan B ditemukan ditemukan dalam jumlah jumlah yang seimbang, seimbang, menandakan menandakan adanya perusakan jaringan oleh reaksi inflamasi. )imfosit-B berkaitan dengan imunitas sel permukaan dan melepas limfokin yang mempercepat kerusakan jaringan dalam inflamasi. )ebih banyak kolagen jaringan ikat yang rusak, junctional epithelium mulai mulai mene meneba ball dan dan meleb melebar ar ke arah arah apik apikal al pada pada perm permuk ukaan aan akar akar dan dan lebi lebih h mendal mendalam am ke dalam dalam jaringa jaringan n ikat ikat dasar dasar.. 5ktivi 5ktivitas tas ini menunj menunjukk ukkan an adanya adanya perubahan junctional epithelium epithelium me menjadi pocket epithelium. epithelium. Peni Pening ngka kata tan n kedalaman pembacaan hasil probing hasil probing terjadi terjadi karena dua sebab, yaitu periodontal yaitu periodontal probe probe masuk lebih dalam melalui junctional epithelium ke dalam jaringan ikat sekitar mm karena hilangnya kolagen atau edema pada jaringan akan menggeser margin ging gingiv ivaa ke arah arah koro korona nal, l, sehin sehingg ggaa meni mening ngka katk tkan an hasil hasil pemb pembac acaan aan probing .
Pembul Pembuluh uh darah darah berpro berprolif liferas erasii ke dalam dalam looploop-loop kapile kapilerr yang yang dapat dapat menc mencap apai ai hampi hampirr ke epit epitel el memb membra rana na basal basalis, is, memun memungk gkin inka kan n lebi lebih h bany banyak ak perembesan serum ke dalam jaringan dan melewati sulcular epithelium. epithelium. Perubahan itu, bersama dengan meningkatnya jumlah dan aktivitas sel radang, menyebabka menyebabkan n pembentuk pembentukan an pus yang pus yang tampak oleh mata. Proliferasi kapiler juga menyebabkan gingiva tampak berwarna merah. )esi )esi established gingivitis established gingivitis dapat berlangsung lama tanpa ada perubahan selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun. Kondisi ini dapat dipulihkan bila plak dibersihkan secara teratur, memungkinkan jaringan kembali normal. Saat penyembuhan sedang berlangsung, berlangsung, tidak ada jaringan destruksi sisa.
2.2.
Peuli!an Gingiva "etela! Pera#atan
eak eaksisi-re reak aksi si
pemu pemuli liha han n
meru merupa paka kan n
keba kebalik likan an
dari dari
reak reaksi si-re -reak aksi si
patogenesis. Pemulihan gingivitis bermula pada jaringan ikat. Sel radang digantikan oleh fibroblas, yang menetapkan matriks ekstraseluler kolagen yang kuat. kuat. Seirin Seiring g dengan dengan maturit maturitas as fibrob fibroblas, las, serat-se serat-serat rat ini menjadi menjadi berori berorient entasi asi fungsional dan menghasilkan jaringan ikat subgingiva yang padat. 3aringan ikat ini tidak memungkinkan penetrasi ujung periodontal probe, probe, sehingga mengurangi hasil kedalaman pembacaan probing pembacaan probing periodontal. periodontal. 6arna gingiva kembali menjadi merah merah muda muda # pink $, $, stippling juga juga kemba kembali li tampa tampak k ketik ketikaa serum serum tida tidak k lagi lagi merembes ke dalam jaringan yang menyebabkan edema. esesi esesi gingiv gingivaa mengac mengacu u pada pada lokasi lokasi tepi tepi jaringa jaringan, n, bukan bukan kondisi kondisiny nya. a. esesi dapat terjadi baik pada gingivitis maupun jaringan yang sehat secara klinis. esesi gingiva, yang umum terjadi, meningkat seiring dengan pertambahan usia. esesi dapat terlokalisasi di satu gigi ataupun meluas sampai ke beberapa gigi. esesi telah dilaporkan muncul pada 78 anak-anak dan 998 pada dewasa di atas 49 tahun. tahun. &aktor &aktor etiolo etiologis gis yang yang berkait berkaitan an dengan dengan resesi resesi adalah adalah sebaga sebagaii berikut: •
5brasi gingiva yang berkaitan dengan teknik menyikat gigi yang salah
•
*alposisi gigi
•
'nflamasi gingiva
•
Perlekatan frenum yang abnormal
2.3.
Distribusi Gingivitis.
"ingivitis yang berkaitan dengan plak dapat diklasifikasikan lebih jauh lagi oleh lokasinya dan derajat pengaruhnya pada rongga mulut. "ingivitis dapat terlokalisasi terlokalisasi pada beberapa beberapa gigi ataupun tergeneralisasi tergeneralisasi di seluruh seluruh rongga rongga mulut. mulut. "ingivitis dapat terbatas pada papilla interdental, tersebar di seluruh tepi gingiva, atau mempen mempengaru garuhi hi seluruh seluruh jaringa jaringan n gingiv gingivaa yang yang meleka melekat. t. Secara Secara defini definisi, si, gingivitis tidak mempengaruhi jaringan perlekatan periodontal, dan tidak terdapat hilangnya perlekatan jaringan ikat pada gigi dan tidak terdapat hilangnya tulang penyangga.
$LA"%&%$A"% PEN'A$%T PEN'A$%T G%NG%(A )ENU*UT American Academy Academy Of eri!d!nt!l!gy +AAP, eri!d!nt!l!gy +AAP, TAHUN 1--- 2.4. 2.4.1.
Penyakit Gingiva yang Di/i0u ole! Plak Gigi Gingivitis yang Hanya Berkaitan engan Plak Gigi
Bentuk paling umum gingivitis yang ditemukan pada masyarakat adalah gingivitis yang hanya berkaitan dengan plak gigi, juga biasa disebut gingivitis yang yang berkai berkaitan tan dengan dengan plak, plak, atau gingiv gingivitis itis.. Penyak Penyakit it ini berkai berkaitan tan langsu langsung ng dengan adanya plak berisi bakteri di permukaan gigi. Secara Secara klinis klinis,, gingiv gingiviti itiss menyeb menyebabk abkan an tepi tepi gingiv gingivaa memerah memerah,, dengan dengan pembentukan pocket pembentukan pocket sebagai sebagai akibat pembengkakan gingiva dan edema, hipertofi, dan dalam alamny nyaa penet enetra rasi si periodontal probe pada pada eval evalua uasi si klin klinis is.. Seca Secara ra mikroskopik, terdapat peningkatan kapiler di sepanjang tepi gingiva, dan terjadi ulser lseras asii pada pada pin pinggir ggiran an epit epitel el sulcus ging gingiv iva. a. !lser !lserasi asi ini ini meny menyeba ebabk bkan an kecenderung kecenderungan an untuk berdarah saat periodontal probe probe dimasukk dimasukkan an ke gingival crevice. crevice. Pend Pendar arah ahan an seba sebaga gaii respo respons ns atas atas probing yang hati-hati hati-hati merupakan merupakan indika indikator tor klinis klinis utama utama dari dari gingiv gingiviti itis. s. 'ndika 'ndikator tor umum umum lainny lainnyaa adalah adalah adany adanyaa gingival fluid flow atau flow atau eksudat yang berwarna jernih, yang tampak meningkat dengan keparahan gingivitis.
(abel : klasifikasi penyakit gingivitis menurut 55P tahun ;;;
"ingivitis tampak langsung berkaitan dengan jumlah biofilm plak di permukaan gigi dan lamanya waktu yang memungkinkan plak tetap tidak terganggu. Biofilm plak dianggap tidak spesifik karena tidak berkaitan dengan jenis mikroorganisme yang spesifik. Biofilm plak matur yang ditemukan pada gingivitis yang sudah lama memiliki persentase bakteri gram-negatif yang tinggi. Perubahan dari plak gram-postif yang berkaitan dengan jaringan sehat, atau plak sehat, ke plak dengan sebagian besar bakteri gram negatif, atau plak patogen, merupakan karakteristik gingivitis. "#$#"# Gingivitis yang Di/i0u Plak yang Di/engaru!i ole! &aktor Lokal
*eskipun gingivitis yang dipicu oleh plak dapat terjadi hanya karena akumulasi plak gigi saja, seringkali terdapat faktor yang berkaitan dengn gigi yang menjadi predisposisi lokalisasi gingivitis. &aktor-faktor tersebut seperti gigi yang berdesakan atau malposisi, restorasi gigi, atau peranti ortodontik. &aktorfaktor ini disebut < plaque traps=, biasanya bertindak sebagai retensi plak dan membuat pembersihan rongga mulut lebih sulit dan kurang efektif. &aktor-faktor ini tidak menyebabkan gingivitis, namun praktek pembersihan rongga mulut harian, yang mungkin cukup adekuat di tempat lain di rongga mulut, menjadi tidak cukup mampu untuk mengangkat cukup banyak plak dan sehingga tidak mencegah terjadinya inflamasi.
2.4.3.
Penyakit gingiva akibat aktor sisteik.
Banyak faktor sistemik yang dapat memodifikasi respon sistem imun individu terhadap akumulasi plak biofilm. *isalnya, kortikosteroid akibat stres dapat menyebabkan pembentukan plak biofilm yg patologis. Perubahan dalam sistem endokrin, seperti perubahan hormon dalam masa pubertas, masa menstruasi, atau kehamilan seringkali berhubungan dengan perubahan reaksi inflamasi gingiva. Kondisi semacam ini mungkin tidak dapat sepenuhnya terobati dengan terapi lokal, tapi dokter gigi dapat menolong pasien seperti ini untuk memperbaiki kesehatan gingivanya.
2.4.4.
Penyakit gingiva yang i/engaru!i enokrin.
"ingivitis sering dipengaruhi oleh hormon tipe steroid yang diproduksi oleh kelenjar endokrin. (ermasuk hormon yang berhubungan dengan pubertas dan kehamilan. Penggunaan obat-obat kontrasepsi berpengaruh pada perubahan gingiva. Saat level hormon wanita meningkat, terjadi peningkatan pada jumlah bakteri subgingiva, seperti spesies Bacteroides, menyebabkan peningkatan inflamasi pada gingiva. 5da reseptor estrogen pada gingiva, dan konsentrasi serum pada hormon seks wanita selama kehamilan sangat mempengaruhi jaringan gingiva. strogen meregulasi proliferasi sel, keratinisasi, dan proliferasi vaskular. Perubahan yang berkepanjangan akibat hormon ini juga tergantung pada kontrol level plak biofilm. Kontrol plak yang buruk akan memperparah kondisi. Beberapa perubahan pada gingiva juga berhubungan dengan kehamilan. Seiring bertambahnya level hormon selama trimester kedua kehamilan, inflamasi gingiva juga meningkat secara signifikan. Keadaan ini dapat terjadi bahkan dengan kontrol plak yang baik, tapi dapat lebih parah jika kontrol plaknya buruk. "ingiva dapat berubah menjadi merah tua dan mengalami hiperplasi, juga mudah berdarah. "ingivitis pada kehamilan pada umumnya dipulihkan dengan menghilangkan iritan lokal dan perawatan rumah yang baik. (erkadang tidak dapat sepenuhnya pulih hingga bayinya lahir dan level hormon kembali normal. Penyakit lain yang dapat ditemui pada wanita hamil adalah munculnya lesi gingiva yang spesifik, yaitu pregnancy tum!r# )esi ini bukan tumor yang sebenarnya, seperti neoplasma, tetapi merupakan jaringan granulasi pyogenik yang terlokalisir. 3aringan ini memiliki keradangan yang tinggi, mudah berdarah, dan dapat menyebabkan gigi bermigrasi. Kontrol plak biofilm yang buruk berhubungan dengan keparahan inflamasinya, dan dapat menyebabkan trauma lokal. )esi ini pada umumnya akan hilang setelah bayinya lahir, namun pada kasus tertentu lesi ini harus dihilangkan dengan pembedahan. Perubahan gingiva akibat kehamilan telah diteliti pada wanita dengan kontrasepsi oral atau pada wanita tua dengan terapi hormon untuk meredakan gejala menopause. !mumnya, perubahan gingiva termasuk peningkatan inflamasi gingiva yang cukup berlebihan akibat adanya plak supragingival. Keadaan ini tidak selalu terjadi pada setiap wanita. *ekanisme yang memungkinkan terjadinya respon signifikan ini antara lain karena,
1.
(erdapat peningkatan beberapa bakteri patogen, seperti porphyromonas gingivalis dan actinobacillus actinomycetemcomitans.
2.
(erdapat peningkatan prostaglandin , salah satu mediator inflamasi. >ua
keadaan
diatas
sama-sama
meningkatkan
respon
inflamasi.
Bagaimanapun obat-obatan pengatur hormon dapat menjadi sangat penting untuk kesehatan wanita, manfaatnya lebih besar dari efek samping yang ditimbulkan pada kesehatan rongga mulut. %ontohnya, bukti menunjukkan bahwa osteoporosis akibat menopause merupakan faktor resiko penyakit periodontal. *engurangi terjadinya osteoporosis dengan suplemen atau obat-obatan hormon lebih penting dari potensi terjadinya inflamasi gingiva akibat obat tersebut.
2.4.5.
Penyakit gingiva akibat )eikasi
Berbagai macam pengobatan dapat menyebabkan perubahan pada jaringan gingiva, menghasilkan penyakit gingiva akibat medikasi. Pada umumnya, obat antisei?ure phenitoin, yang digunakan untuk mengontrol sei?ure yang muncul dalam berbagai macam epilepsi, telah lama dihubungkan dengan terjadinya hiperplasia gingiva. 3aringan gingiva fibrotik dan membesar. Penelitian menunjukan bahwa pembesaran gingiva terjadi karena adanya perubahan pada epitel dan fibroblas yang membentuk jaringan ikat yang lebih padat. 5da pula bukti-bukti yang menunjukkan bahwa peningkatan bakteri plak menyebabkan peningkatan pertumbuhan gingiva pada pasien yang mengkonsumsi phenitoin. *aka, pasien dengan medikasi phenitoin perlu kontrol plak yang baik untuk mencegah terjadinya hiperplasi. Pelebaran gingiva akibat medikasi menyebabkan kontur gingiva yang mendukung akumulasi plak dan menyebabkan plak biofilm lebih sulit untuk dihilangkan. Pasien seringkali mengalami pembentukan kalkulus yang banyak dan peningkatan level inflamasi karena retensi plak biofilm. Perawatan untuk kasus seperti ini memerlukan perawatan rumah yang baik, scalling reguler dan root planing, bahkan tak jarang, bedah reduksi atau gingive0toy. Beberapa obat jantung juga menyebabkan overgrowth pada jaringan gingiva. (ermasuk nifedipine dan verapamil, obat yang banyak digunakan untuk mengontrol tekanan darah dan mengurangi serangan jantung rekurens pada
pasien. Kedua obat ini adalah calcium-channel-blocker . Seperti pada phenitoin, ada bukti yang menunjukkan bahwa kontrol plak yang baik dapat mengatur gejala hiperplasi dan gingivitis. Perawatan gigi reguler sangat penting untuk membatasi efek obat terhadap gingiva. @bat lain yang menyebabkan pertumbuhan gingiva yang berlebihan adalah siklosporin, obat utama untuk imunosupresi pada pasien transplan. @bat ini juga dapat digunakan untuk mengobati multipel sklerosis. (idak seperti hiperplasi akibat phenitoin atau nifedipine, siklosporin dapat menyebabkan akumulasi berlebih jaringan ikat pada jaringan tubuh lain. Pada pasien transplan hati, jantung, dan ginjal diobati dengan siklosporin dan nifepidine. al ini dapat menyebabkan pembesaran gingiva yang ekstrim.
2.4.6.
Penyakit gingiva akibat )alnutrisi
>efisiensi nutrisi yang serius memodifikasi respon tubuh terhadap plak biofilm gigi. >efisiensi vitamin dapat mengubah susunan jaringan rongga mulut. (ermasuk vitamin 5, B, B2, B1, dan %. ubungan asam askorbat, vitamin %, telah diteliti. >efisiensi vitamin % menyebabkan scurvy, kondisi berat akibat kegagalan pembentukan dan pemeliharaan kolagen. "ingiva menjadi sangat mudah berdarah dan bengkak, kondisi seperti ini dapat dengan cepat berubah menjadi advanced periodontitis dengan ciri kehilangan tulang yang luas dan kehilangan gigi. >efisisensi vitamin % yang berat sangat jarang sekarangA secara relatif asam askorbat kandungannya mudah ditemukan pada buah yang asam.
)esi "ingiva yang >isebabkan oleh Non laque-biofilm !ental-plaque-biofilm
bukan
merupakan
satu-satunya
penyebab
perubahan yang terjadi pada gingiva. Banyak jenis infeksi sistemik yang disebabkan oleh bakteri-bakteri spesifik seperti yang ditemukan pada gonorrhea dan syphilis, yang memberikan tanda-tanda dan gejala gejala perubahan pada gingiva. Selain itu,terdapat pula berbagai penyebab infeksi sistemik lainnya seperti infeksi akibat jamur yait infeksi candida dan histoplasmosis yang juga memberikan manifestasi klinis pada jaringan gingiva. Serta terdapat infeksi yang memberikan gejala melalui gingiva. 'nfeksi tersebut
paling sering terjadi
biasanya pada usia muda serta disebabkan oleh virus, yaitu infeksi yang disebabkan oleh virus herpes simpleC.
>i bawah ini adalah klasifikasi penyakit-penyakit gingiva yang disebabkan oleh Non laque-biofilm . Penyakit gingiva yang disebabkan oleh karena bakteri spesifik Banyak jenis infeksi bakteri yang dapat terjadi di rongga mulut yang menyebabkan penyakit gingiva oleh karena jenis bakteri spesifik. Salah satu jenis infeksi bakteri yang menyebabkan penyakit gingiva pada anak kecil adalah infeksi stroptococcal yang menyerang tenggorokan dan rongga mulut termasuk gingiva. 3enis infeksi bakteri lain yang memberikan manifestasi pada rongga mulut termasuk gingiva dengan angka kejadian tinggi saat ini adalah penyakit menular seksual seperti meningococcal gonorrhea atau syphilis "#reponema allidum$. )esi oral dapat merupakan bentuk sekunder dari infeksi sistemik atau dapat juga timbul
karena
infeksi
langsung
pada
rongga
mulut.
%ingivitis
streptococcal atau gingivostomatitis, meskipun jarang terjadi, tetapi menggambarkan terjadinya kondisi akut dengan demam, malaise, dan menimbulkan rasa nyeri yang berhubungan dengan inflamasi akut, dengan kondisi gingiva kemerahan, diffuse serta terjadi pembengkakan gingiva yang disertai peningkatan bleeding dan pembentukan abses pada gingiva yang terserang. 'nfeksi gingiva biasanya didahului dengan tonsilitis dan dihubungkan dengan infeksi streptococcal kelompok 5 D-hemolitik.
,2
3enis penyakit gingiva lain yang disebabkan oleh bakteri adalah Necroti&ing 'lcerative %ingivitis "N'%$.
Necroti&ing 'lcerative
%ingivitis adalah jenis penyakit yang sedang berkembang saat ini. Penyakit ini memiliki sifat menimbulkan rasa nyeri yang timbul sangat cepat dan adanya perkembangan lesi nekrotik ulseratif pada gingiva. +!" adalah kondisi kelainan periodontal yang tidak melibatkan kerusakan tulang alveolar, dan disebabkan oleh konponen bakteri spesifik yang dapat diidentifikasi. +!" pada umumnya dipicu oleh stres berlebih, lingkungan
hidup yang tidak sehat, serta @ral ygiene yang buruk. +!" pada umumnya menimbulkan nyeri berlebih. Beberapa pasien juga mengeluh merasakan sensasi burning mouth
serta kesulitan untuk makan. 3enis
penyakit ini pada umumnya mulai terjadi pada papilla interdental. Setelah beberapa hari, ujung papila akan muncul dan menekan keluar yang kemudian akan diliputi oleh white necrotic pseudomembran. >isebut pseudomebran karena white biofilm yang menutupi papila yang muncul menekan keluar merupakan kumpulan kecil P*+ yang terjebak di dalam fibrin clot. Pada penyakit +!", attached gingival tissues juga biasanya akan mengalami inflamasi. Bakteri pada penyakit +!" ini juga sering menimbulkan nafas khas yang tidak sedap pada penderita yang sering disebut (fetor oris) , yang merupakan salah satu tanda khas pada penyakit +ecroti?ing !lcerative "ingivitis #+!"$.
"ambar .. gingiva.
!lcerative gingivitis illustrating sloughing of marginal
"ambar .2.
Phase-contrast microscopy reveals spirochetes in subgingival plaEue sample.
"ambar .F.
(ypical punched-out papilla between mandibular canine and lateral incisor, covered by grayish white pseudomembrane.
"ambaran khas pada penyakit +ecroti?ing !lcerative "ingivitis #+!"$ adalah adanya dua mikroorganisme yaitu fusiform bacillus dan spirochete. Kedua mikroorganisme tersebut sering disebut G*incent)s +rganisms) yaitu bakteri yang pada awalnya terdapat pada penykit (*incent)s ngina).
"ambar ./.
Spirochetes noted on surface of sloughed epithelial cells.
*anifestasi lain yang terjadi pada beberapa pasien adalah timbulnya
demam.
Pemberian
antibiotik
seperti
penicillin
dan
metronida?ole sangat berguna dalam perawatan +ecroti?ing !lcerative "ingivitis #+!"$, tetapi hanya direkomendasikan untuk pasien yang memiliki gejala sistemik seperti demam dan malaise yang parah. (ujuan dilakukannya perawatan pada +!" adalah untuk benar benar membersihkan debris plak pada jaringan dan untuk memulai regimen kontrol plak yang sangat baik. 6alaupun gingiva merupakan jaringan yang sangat lunak, akan tetapi masih dapat dilakukan scaling dengan hati-hati yang disertai dengan kuret atau scalers ultrasonic. Pasien biasanya akan merasa lega setelah perawatan scaling dan kumur dengan larutan encer hidrogen peroksida dan air hangat pasca operasi.
Penyakit +!" yang berulang dapat menyebabkan deformasi permanen gingiva dan menimbulkan resiko tinggi pada pasien untuk berlanjut menjadi penyakit periodontal. 3ika tidak dirawat dengan baik, penyakit +!" dapat menyebabkan rusaknya tulang alveolar "Bone loss$ dan berkembang menjadi necroti&ing ulcerative periodontitis "N'$.
"ambar .4. resulting in
*ore advanced case showing destruction of papillae irregular marginal contour.
2. Penyakit gingiva yang disebabkan oleh karena viral spesifik Penyakit gingiva yang disebabkan karena virus dapat disebabkan oleh berbagai macam deoyribonukleat acid #>+5$ dan ribonucleic acid #+5$ virus, dimana yang paling sering terjadi adalah infeksi akibat virus herpes. Penyakit gingiva yang disebabkan oleh karena viral spesifik dimungkinkan mirip dengan gingivitis yang disebabkan oleh plak. Salah satu jenis infeksi viral yang memberikan manifestasi pada gingiva adalah infeksi virus herpes. 'nfeksi vvrus herpes sangat perlu diwaspasai karena sangat menular dan sering terjadi, serta dapat dengan mudah bertransmisi ke dental hygienist . (erdapat dua macam bentuk infeksi herpes yang terjadi di rongga mulut, yaitu bentuk primer dan sekunder. )esi sekunder infeksi virus herpes pada umumnya disebut
(cold sores) atau (fever
blisters) . )esi sekunder tersebut juga sangat menular tetapi tidak mirip dengan gingivitis. 3enis lesi yang akan dibahas secara lengkap adalah lesi primer infeksi virus herpes.,2 rimary herpetic %ingivostomatitis atau primary herpesvirus infection, adalah keadaaan umum infeksi virus herpes walaupun secara tehnik bukan merupakan penyakit gingiva. 3enis penyakit ini harus dibedakan dengan +!" karena memiliki gejala yang mirip. (erdapat beberapa perbedaan yang harus diketahui dental hygienist untuk
membedakan infeksi primer virus herpes dengan +!". Peningkatan suhu tubuh lebih sering terjadi pada infesi primer virus herpe dibandingkan pada +!", dan keluhan rasa sakit yang lebih biasanya dikeluhkan oleh pasien infeksi primer virus herpes dibandingkan rasa sakit yang dirasakan oleh pasien +!", serta seringkali menunjukan malaise yang lebih parah dibanding +!". Perbedaan lain yang terpenting untuk membedakan gambaran infeksi primer virus herpes dengan +!" adalah pembentukan vesikel-vesikel. Hesikel-vesikel tersebut akan menyatu menjadi lesi ulseratif yang berlokasi pada permukaan gingiva atau mukosa rongga mulut. "ambaran lesi tersebut kontras dengan gambaran yang ditemukan pada +!" yaitu papila interdental yang menekan keluar. *eskipun pasien memiliki bau nafas yang kuat karena minimnya kontrol plak, akan tetapi tidak dijumpai (fetor oris) seperti yang terjadi pada pasien +!". ,2
"ambar .1. 5-B severe
(wenty-nine yearold male with primary herpetic infection and gingival inflammation.
Penyakit gingiva yang disebabkan oleh viral dapat diobati dengan pengobatan secara topikal dan atau dengan obat sistemik antiviral.
"ambar .0. 5-B
SiC weeks postsystemic acyclovir .
F. Penyakit gingiva yang disebabkan oleh karena jamurI fungal spesifik @rganisme jamur berhubungan erat dengan kondisi gingiva. *eskipun terdapat beberapa jenis jamur yang dapat menginfeksi jaringan rongga mulut, akan tetapi yang paling sering adalah %andida albicans. Keberadaan jamur pada rongga mulut
dapat
dibuktikan melalui
pengamatan pada erythematous dan gingiva yang rapuh, serta jaringan mukosa yang berada di bawah dentures di dalam mulut pasien yang telah menggunakan prostesa dalam jangka waktu yang lama. Penyakit gingiva yang disebabkan oleh jamur yang paling sering terjadi adalah infeksi jamur candida albicans yang dikarenakan pertumbuhan jamur candida
albicans yang sangat tinggi yang harus dirawat dengan antifungal, terapi antiseptik, atau keduanya. andidiasis of %ingiva / %andidiasis pada gingiva merupakan infeksi akibat jamur candida albicans yang dapat terjadi pada gingiva maupun jaringan rongga mulut lainnya. 3amur candida albicans terisolasi pada gingiva pasien sehat dengan periodontitis. 'nfeksi candida berhubungan dengan beberapa tanda penyakit gingiva yang dijumpai pada pasien dengan immunosuppresi yang jelas seperti pasien yang terkena infeksi 'H. Kondisi gingiva yang disebabkan oleh candida memiliki range dari tanda awal berupa timbulnya warna kemerahan pada margin gingiva yang disebut linear gingival erythema, sampai dengan yang parah berupa kemerahan dengan bercak putih pada gingiva. Bercak putih tersebut merupakan akumulasi organisme dan debris yang akan mudah hilang dengan dikerok, dan memperlihatkan jaringan-jaringan yang mengalami ulserasi. Perlu diingat bahwa individu dengan imunosupresi untuk berbagai alasan termasuk untk transplantasi organ, akan memiliki resiko untuk terkena infeksi jamur pada rongga mulut. al ini dikarenakan infeksi 'H dapat mengubah respon limfosit terhadap candida albicans. (erdapat empat macam candidiasis berdasarkan manifestasi klinisnya, yaitu: seudomembranous andidiasis: %andidiasis
pseudomembran
adalah
jenis
candidiasis
yang
menyebabkan rasa sakit dan bersifat sedikit sensitif. )esi kandidiasis jenis ini berwarna kuning-putih GcurdlikeJ #mirip lemak$ yang mudah tergores dan dapat dipisahkan dari permukaan mukosa mulut. %andidiasis pseudomembran pada umumnya terjadi di palatum baik palatum durum maupun palatum mole, serta mukosa bukal atau labial, tetapi kadang juga terjadi dimana saja di dalam kavitas rongga mulut. 2
"ambar .7.
Palatal pseudomembranous candidiasis.
0rythematosus andidiasis / %andidiasis jenis erythematosus dimungkinkan dapat terjadi sebagai salah satu komponen dari kandidiasis jenis pseudomembran. %andidiasis jenis ini muncul sebagai lesi berupa bercak yang berwarna merah pada mukosa bukal atau palatal, atau dapat juga terkait dengan depapilasi dari lidah. 3ika gusi ikut terkena pengaruh candidiasis jenis erythematosus dengan gejala klinis tersebut, maka akan menjadi sulit dibedakan dengan desEuamative gingivitis. 2
"ambar .;.
Palatal erythematous candidiasis.
"ambar .9.
"ambar ..
"ingival erythematous candidiasis suggestive of desEuamative gingivitis.
*iCed erythematous and pseudomembranous candidiasis of the palate.
1yperplastic andidiasis / %andidiasis jenis hiperplastik ini merupakan bentuk candidiasis yang paling jarang terjadi. Kandidiasis hiperpastik dapat terlihat pada mukosa bukal dan mukosa lidah. Kandidiasis jenis ini lebih sulit untuk dihilangkan daripada jenis kandidiasis yang lain. 2
"ambar .2.
"ambar .F.
*iCed erythematous and hyperplastic candidiasis of corner of mouth.
yperplastic candidiasis in corner of mouth. )esion has persisted despite use of systemic antifungal drugs.
/. Penyakit gingiva yang disebabkan oleh karena genetik spesifik Beberapa individu memiliki perubahan pada gingivanya yang disebabkan oleh predisposisi genetik. Salah satu kondisi yang saat ini diamati oleh dental hygienist adalah pembesaran gingiva #"ingival nlargement$.
Pembesaran gingiva yang idiopati merupakan kondisi yang jarang terjadi namun penyebabnya masih belum dapat ditentukan. "ingival enlargement juga disebut hyperplasia atau hypertrophy, yaitu merupakan pertumbuhan berlebih pada gingiva yang bersifat patologis. Selain berhubungan dengan hiperplasi, pembesaran gingiva juga dapat timbul sebagai
manifestasi
dari
gingivomatosis,
elephantiasis,
idiopathic
fibromatosis, dan congenital familial fibromatosis. Pembesaran gingiva tersebut memiliki berbagai macam penyebab. Pembesaran gingiva dapat disebabkan oleh adanya reaksi berlebih terhadap bacterial plaEue biofilm, keragaman pengobatan atau infeksi, dan dapat juga terjadi sebagai efek samping penyakit sistemik. ipertropi gingiva berhubungan terhadap plak dan faktor lain yang penting untuk diwaspadai oleh
dental hygienist
karena terdapat banyak penyakit pada gingiva. Kondisi gingiva yang mengalami perluasan ini tidak dapat merespon dengan baik kontrol plak biofilm yang disertai proses penyembuhan yang sempurna.
"ambaran klinis terjadinya pembesaran gingiva terlihat jelas karena mempengaruhi attached gingiva serta margin gingiva dan papila interdental. al ini berbeda dengan pertumbuhan gingiva berlebih yang disebabkan phenytoin yang hanya terpatas pada margin gingiva dan papila interdental.
5. &acial Hiew "ambar ./. 5-B
B.
@cclusial Hiew
"ingival enlargement associated with phenytoin
therapy
"ambaran klinis pembesaran gingiva lainnya adalah permukaaan facial dan
lingual mandibula dan maksila pada umumnya ikut
terpengaruh namun hanya sebatas rahangnya saja. "ingiva yang membesar berwarna pink, tegas dan konsistensinya hampir kasar serta memiliki permukaan yang bercoral Gpebbled surfaceJ. >alam kasus yang parah, gigi hampir sepenuhnya tertutup, dan proyek pembesarannya ke arah vestibulum oral. ahang tampak menyimpang karena terjadi pembesaran
bulbus gingiva. Serta terjadi perubahan inflamasi sekunder yang pada umumnya terjadi di margin gingiva. 2
5. &acial viewA gingiva is firm, B. @cclusal view with nodular, pebbled surface and partially covers the crowns of the teeth "ambar .4. 5-B
'diopathic gingival enlargement in /-year-old white
male patient.
Pada sebagian besar kasus, ketika jaringan rongga mulut muncul dengan kondisi yang berbeda dari yang diharapkan dengan chronic plaque- yang berhubungan dengan gingivitis, maka pasien harus dievaluasi untuk kemungkinan adanya penyakit sistemik. 3ika terjadi gingivitis yang berlebihpasien harus dirawat dengan tepat dan dievaluasi dalam 2-/ minggu. 2.4.7.
Des3uaative Gingivitis
>esEuamative gingivitis adalah istilah yang mendeskripsikan gambaran klinis nonspesifik pada gingiva #kemerahan, terbakar, erosi, nyeri$ pada bagian mukosa yang mengalami gangguan cicatrical dan bullous pemphigoid, pemphigius, vulgaris, erosi lichen planus, erythema multiforme, psoriasis dan alergi. Penyakit ini sering disertai dan manifestasi secara klinis pada rongga mulut dan diagnosis dasar pada perubahan histologi pada jaringan setelah dibiopsi dan diperlukan immunoflurescence.F Penyebab gingivitis desEuamative: 1.
>ermatose, meliputi : )ichen planus *ucous membrane pemphigoid Pemphigius >ermatitis herpertiformis Penyakit linear 'g5 pidermolysis bullosa
)ichen planus dan pemphigoid merupakan penyebab yang paling umam pada desEuamative gingivitis. Pemphiigus lebih jarang dibandingkan dengan lichen planus dan pemphigoid, dan kondisi lainnya jarang menyebabkan desEuamative gingivitis.
2.
eaksi )okal hipersensitivitas Beberapa variasi bahan seperti obat kumur, dental material, obat, kosmetik, permen karet dan kayu manis, biasanya menggunakan perasa. Sodium lauryl sulphate yang sering terdapat pada pasta gigi, mungin menjadi penyebab pada beberapa pasien. Kontrol tartar pada pasta gigi dapat juga menjadi reaksi triger pada mukosa mulut.
3.
Potensi lain penyebab ulserasi gingiva dan erythematous patch Sebagai contoh adalah plasma cell gingivitis, systemic lupus erymatheus #S)$, discoid lupus erythematosus #>)$, stomatitis ulserasi kronis dan granulomatosis. )esi gingiva dapat menimbulkan gejala umum oral atau kondisi sistemik./
>esEuamative gingivitis biasanya pada wanita usia muda hingga tua mengalami nyeri, mempengaruhi bagian bukalIlabial gingiva pada umumnya, sering bertahan pada bagian marginal gingiva namun dapat melibatkan keseluruhan dari seluruh ketebalan attached gingiva dan gambaran klinis tidak signifikan diubah dengan tindakan tradisonal menjaga kebersihan muluta atau terapi konvensional saja. *ayoritas kasus >esEuamative gingivitis sekarang dikenal kondisi mukokutan di lichen planus, pemphigoid dan pemphigus. Penyebab lain meliputi reaksi alergi terhadap pasta gigi atau bahan pembersih mulut. #sel plasma gingivitis$, %rohnJs disease, psoriasis, penyakit 'g5 lienar, dan stomatitis ulserasi kronis. >esEuamative gingivitis dapat disebabkan karena kesalahan dalam menginduksi plak dan dapat ditimbulkan karena diagnosis yang terlambat dan pengobatan yang tertunda pada penyakit dermatologi seperti pemphigoid atau pemphius. 4 2.4.8.
Gingival Li0!en Planus
>esEuamative gingivitis biasanya memberikan gambaran oral lichen planus #@)P$. )ichen planus secara imunolgi memediasi penyakit mukokutan tanpa etiologi yang jelas. Paling sering pada wanita dengan usia muda hingga tua. Bentuk dari @)P digambarkan pada intraoralA retikular, papular, mirip plak, atropik, bullous dan bentukan erosi. (empat yang paling sering melibatkan bagian bukal mukosa diikuti lidah dan gingiva. "ambaran karateristik dari @)P adalah kronik, sispetrikal dan melibatkan beberapa tempat. "ingiva bisa menjadi salah satu tempat yang terlibat hingga 98 dari beberapa kasus. Bentukan atropik dari @)P sering pada gingiva dengan gambaran >" klasik. ketebalan dari keseluruhan attached gingiva hingga mucogingiva junction. 3aringan gingiva mengalami eritematosa dengan daerah sesekali erosi dan striae putih pada bagian pinggir. Pasien mungkin mengeluhkan rasa nyeri peresisten pada gusi yang kemudian diperparah oleh makanan pedas atau ketika melakukan kebersihan mulut sehari-hari. yang mungkin menjadi keterbatasan pada titik yang diinduksi plak pada gingivitis dan periodontitis. +amun, penting untuk dicatat bahwa reaksi imunologis yang terjadi pada lichen planus tidak mengakibatkan perlekatan klinis dan periodontitis.
ati-hati pemeriksaan gingiva eritematosa terdapat gasir keratotik samar. Sisa dari mukosa mulut harus diperiksa hati-hati sebagai bukti lesi lichenoid klasik. karena itu, pasien wajib untuk diberi pertanyaan dan diperiksa ada atau tidaknya lesi kulit. ang paling umum yang terlibat pada lichen planus adalah permukaan yang lentur pada pergelangan tangan, ungu, polyglonal papula. (empat
lain yang dapat terkena dampak adalah kuku, kulit kepala,kerongkongan dan genital mukosa.4 "ambar gingival lichen planus 2.4.9.
)u0ous ebrane /e/!igoi
*ucous membrane pemphigoid #**P$ merupakan kelompok putatif autoimun, inflamasi kronik, penyakit supephitelial blistering yang memprngaruhi selaput lendir mukosa, dengan atau tanpa gambaran klinis yang jelas. 5ntibodi diproduksi terhadap antigen tertentu yang ditemukan pada membran dasar, sehingga epitel terlepas dari lamina propria yang mendasari. >alam beberapa tahun terakhir kareteristik rinci antigen berbagai target dibuat dengan subset pemphigoid yang kemudian diidentifikasi. **P terutama memperngaruhi rongga mulut, laring, kerongkongan dan okular membran namun jarang ditemukan pada kulit. Perempuan paling sering menderita pada usia dekade keenam, namun pada pria usia lain dapat berpengaruh pula. )etaknya pada mukosa rongga mulut adalah
bukal, palatum, gingiva, dan lidah ridge alveolar. (erdapat bula pada palatum, margin tidak teratur.4 "ambar mucous membrane pemphigoid
)ekanise Perta!anan Gingiva 4airan sulkus
%airan sulkus atau gingival crevicular fluid #"%&$ berperan penting dalam mekanisme pertahanan oral. Berasal dari pembuluh darah, cairan keluar dari sulkus gingiva melalui jaringan. Pada gingiva normal, "%& sangat sedikit bahkan tidak ada yang bisa dikoleksi. Permeabilitas epitel junctional dan sulkular menyebabkan pergerakan interseluler melalui epitel dengan mekanisme pergerakan molekul dan ion dalam ruang interseluler. ata-rata volume "%& pada ruang proksimal molar adalah 9,/F ,41 µl. Komposisi "%& tergantung dari protein masing-masing individu, antibodi spesifik, antigen, dan spesivitas beberapa en?im. Banyak penelitian berusaha untuk menggunakan "%& sebagai komponen untuk mendeteksi atau mendiagnosis penyakit atau resiko penyakit periodontal pada pasien. Sejauh ini ditemukan lebih dari /9 kandungan dalam "%&, namun tidak diketahui asalnya dengan pasti. *ayoritas elemen "%& adalah en?im, namun juga ditemukan komponen nonen?imatik. lemen seluler pada "%& termasuk bakteri, sel epitel deskuamasi, dan leukosit #P*+, limfosit, monosit$, yang bermigrasi pada epitel sulkus. Potasium, sodium, dan kalsium juga terkandung dalam "%&. 5da korelasi antara konsentrasi kalsium dan sodium terhadap inflamasi. Komponen organik pada "%& ada karbohidrat, protein, glukosa-heksamin dan asam heksuronik. )evel gula darah tidak berhubungan dengan level glukosa "%&A konsentrasi glukosa "%& lebih besar F-/ kali daripada serum. al ini merupakan hasil metabolisme jaringan dan flora mikrobial. (otal protein "%& lebih kecil dari serum. (idak ada hubungan yang ditemukan antara konsentrasi protein "%& dengan keparahan gingivitis, kedalaman poket, atau resorbsi tulang. Bahan metabolik dan produk bakteri berupa asam laktat, urea, hidroksiprolin, endotoksin, ?at sitotoksik, hidrogen sulfida, dan faktor antibakterial. 5nalisis "%& dapat mengidentifikasi respon imun humoral dan seluler pada individu. espon imun seluler ditunjukkan oleh sitokin dalam "%&. ')-a dan ')-b dikenal dapat meningkatkan binding P*+ dan monositImakrofag pada sel endotel, menstimulasi produksi prostaglandin 2 #P"2$ dan melepaskan en?im lisosom, dan menstimulasi resorpsi tulang. 'nterferon pada "%& juga
diketahui berperan protektif pada penyakit periodontal karena kemampuannya untuk menghambat resorpsi akibat aktivitas ')-b. Karena jumlah cairan yang sedikit, untuk menganalisis antibodi spesifik digunakan uji immunoassay. *eski peran antibodi dalam mekasnisme pertahanan gingiva cukup sulit untuk diketahui, ada persetujuan umum uang menyetujui bahwa pasien dengan penyakit periodontal mengalami #$ reduksi respon antibodi menyebabkan kerusakan, dan #2$ respon antibodi memiliki peran protektif. "%& adalah eksudat inflamasi. Kehadirannya secara klinis pada sulkus normal dapat dijelaskan karena gingiva yang tampak normal dapat mengalami inflamasi bila dilihat secara mikroskopis. 3umlah "%& meningkat saat terjadi inflamasi. Produksinya tidak dipengaruhi trauma oklusi tapi karena pengunyahan makanan kasar, menyikat gigi dan pemijatan gingiva, ovulasi, kontrasepsi hormonal, dan rokok. &aktor lain yang dapat mempengaruhi adalah periode sirkadian dan terapi periodontal. "%& lebih banyak dihasilkan pada pukul 1 9 pagi, kemudian berkurang seiring waktu. ormon seks wanita meningkatkan flow "%& karena mempengaruhi permeabilitas vaskuler. *engunyah dan menyikat gusi dapat menstimulasi flow "%&. Selama penyembuhan setelah bedah periodontal, produksi "%& juga meningkat. @bat-obatan yang diekskresi melalui "%& menguntungkan dalam terapi periodontal. Leukosit i Area Dentogingiva
)eukosit dapat ditemukan pada sulcus gingiva manusia dan hewan coba yang sehat secara klinis. )eukosit yang ditemukan sebagian besar merupakan P*+. P*+ muncul dalam jumlah sedikit di ekstravakuler jaringan ikat yang berdekatan dengan sulcus, kemudia bergerak melewati epitel menuju sulcus gingiva, dimana mereka dilepas.2 )eukosit tetap ada di sulcus bahkan ketika jaringan yang berdekatan secara histologis bebas dari infiltrat radang. Perhitungan leukosit dari sulcus gingiva manusia sehat menunjukkan bahwa persentase rata-rata P*+ sekitar ;.28;,48 dan sel mononuklear sekitar 7,48-7,78. 2
Sel mononuklear diidentifikasikan sebagai 478 limfosit-B, 2/8 limfosit(, dan 78 fagosit mononuklear. asio limfosit-( dibanding limfosit-B berbalik dari rasio normal F: yang ditemukan di darah perifer menjadi sekitar :F di "%&. 2 )eukosit ditarik oleh bakteri plak namun juga bisa ditemukan pada area dentogingiva yang bebas bakteri pada hewan dewasa. )eukosit ditemukan di sulcus gingiva sehat yang tidak teriritasi mekanis, menunjukkan bahwa migrasi leukosit kemungkinan bebas dari peningkatan permeabilitas vaskuler. Sebagian besar sel ini memiliki kemampuan untuk memfagositosis. Sehingga leukosit berperan sebagai mekanisme pertahanan utama untuk melawan pertumbuhan plak ke dalam sulcus.2 )eukosit juga ditemukan di saliva. 3alur masuk utama leukosit menuju rongga mulut adalah melalui sulcus gingiva. 2 "aliva
Sekresi saliva merupakan salah satu mekanisme pertahanan di rongga mulut. Saliva berpengaruh terhadap plak dengan membersihkan permukaan rongga mulut yang terpapar secara mekanis, menetralkan asam yang dihasilkan oleh bakteri, dan mengatur aktivitas bakteri. 2 (abel &ungsi Saliva di ongga *ulut 2
&ungsi
$o/onen "aliva
"likoprotein )ubrikasi *ukoid "likoprotein Proteksi fisik *ukoid
)ekanise yang )ungkin
*enyelimuti seperti mucin lambung
*enyelimuti seperti mucin lambung
Pembersihan
5liran saliva
*embersihkan debris bakteri
Buffering
Bikarbonat dan fosfat
5ntasida
Penjagaan integritas gigi
*ineral
*aturasi, remineralisasi
ellicle glikoprotein
Proteksi mekanis
'g5
Pengaturan kolonisasi bakteri
)iso?im
*erusak dinding sel bakteri
)aktoperoksidase
@ksidasi bakteri yang terpapar
5ntibakteri
2aktor ntibakteri Saliva mengandung berbagai macam faktor inorganik dan organik yang mempengaruhi bakteri dan produknya di lingkungan rongga muut. &aktor inorganik meliputi ion dan gas, bikarbonat, sodium, potasium, fosfat, kalsium, fluorida, amonia, dan karbon dioksida. &aktor organik meliputi liso?im, laktoferin, mieloperoksidase, laktoperidase, dan aglutinin seperti glikoprotein, mucin, D2makroglobulin, fibronektin, dan antibodi. 2 )iso?im adalah en?im hidrolitik yang memecah ikatan antar komponen struktural glikopeptida yang mengandung muramic acid di dinding sel bakteri in vitro tertentu. )iso?im bekerja baik pada organisme gram-negatif maupun gram positif,
sasarannya
meliputi
*eilonella
sp.
dan
ctinobacillus
actinomycetemcomitans.2 3actoperoidase-thyocyanate system di saliva tampak bersifat bakterisidal terhadap beberapa strain 3actobacillus dan 4treptococcus dengan mencegah akumulasi lisin dan asam glutamat, yang penting bagi pertumbuhan bakteri. 5ntibakteri lain yang ditemukan adalah laktoferin yang efektif terhadap spesies ctinobacillus.2 *ieloperoksidase, en?im yang mirip dengan peroksidase saliva, dilepas oleh leukosit dan bersifat bakterisidal terhadap ctinobacillus namun memiliki efek
tambahan
hidroksiapatit.2
penghambatan
perlekatan strain ctinomyces terhadap
ntibodi 4aliva Bersama dengan "%&, saliva mengandung antibodi yang reaktif terhadap spesies bakteri rongga mulut asli. *eskipun terdapat imunoglobulin " #'g"$ dan * #'g*$, imunoglobulin yang sering ditemukan adalah imunoglobulin 5 #'g5$. *eskipun begitu, 'g" lebih sering ditemukan di "%&. Kelenjar saliva mayor dan minor menghasilkan seluruh secretory 'g5 #s'g5$ rongga mulut dan sebagian kecil 'g" juga 'g* rongga mulut. "%& menghasilkan sebagian besar 'g", komplemen, dan P*+ rongga mulut yang berkonjugasi dengan 'g" dan 'g* untuk menginaktivasi dan mengopsonisasi bakteri. 2 5ntibodi saliva tampak disintesa secara lokal karena hanya bereaksi dengan bakteri asli rongga mulut namun tidak dengan organisme yang merupakan karakteristik saluran cerna. Banyak bakteri yang ditemukan di saliva tampak diselimuti oleh 'g5, deposit bakteri di gigi juga mengandung 'g5 dan 'g" yang lebih berat 8 dari berat kering depositnya. 'g5 yang ada di saliva parotis telah ditemukan mampu menghambat perlekatan spesies 4treptococcus terhadap sel epitel. 5ntobodi di sekresi saliva kemungkinan mengganggu kemampuan bakteri untuk melekat pada permukaan gigi dan mukosa. 2 0n&im n?im yang umumnya ditemukan di saliva berasal dari kelenjar saliva, bakteri, leukosit, jaringan rongga mulut, dan makanan yang tertelan. n?im utama adalah amilase parotis. n?im saliva tertentu ditemukan mengalami peningkatkan konsentrasi
pada
penyakit
periodontal,
yaitu
hialuronidase,
lipase,
D-
glukoronidase, kondroitin sulfatase, aspartat aminotransferase, alkalin fosfatase, asam amino dekarboksilase, katalase, peroksidase, dan kolagenase. 2 n?im proteolitik di saliva dihasilkan oleh host dan bakteri rongga mulut. n?im-en?im ini merupakan kontributor pada awal dan perkembangan penyakit periodontal. !ntuk melawan en?im-en?im ini, saliva memiliki antiprotease yang menghambat cyteine protease seperti katepsin dan antileukoprotease yang menghambat elastase. 5ntiprotease yang lain, dikenali sebagai tissue inhibitor of
matri metalloproteinase #('*P$, berperan dalam menghambat aktivitas en?im perusak kolagen.2 "likoprotein mucin dengan berat molekuler tinggi di saliva mengikat secara spesifik ke banyak bakteri yang membentuk plak. 'nteraksi bakteri glikoprotein mempermudah penumpukan bakteri di permukaan gigi yang terpapar. Kekhususan dari interaksi ini telah dibuktikan. *atriks antar bakteri plak manusia tampaknya mengandung polimer yang mirip dengan glikoprotein saliva yang dapat membantu dalam menjaga integritas plak. Selain itu, glikoprotein selektif menyerap ke hidroksiapatit untuk membuat bagian dari pelikel diperoleh. "likoprotein saliva lainnya menghambat penyerapan beberapa bakteri pada permukaan gigi dan sel-sel epitel mukosa oral. 5ktivitas ini tampaknya berkaitan dengan glikoprotein yang memiliki reaktivitas kelompok darah. fek mucin yang lain adalah delesi sel bakteri dari rongga mulut melalui agregari dengan lapisan kaya mucin.2 "likoprotein dan glikolipid ada di permukaan sel mamalia yang bertindak sebagai reseptor untuk perlekatan beberapa virus dan bakteri. Sehingga, kemiripan antara sekresi glikoprotein saliva dan komponen permukaan sel epitel menunjukkan bahwa sekresi dapat menghambat penyerapan antigen secara kompetitif dan sehingga dapat membatasi perubahan patologis. 2 4alivary Buffers dan &aktor Koagulasi Penjagaan konsentrasi ion hidrogen fisiologis #p$ di permukaan sel epitel mukosa dan permukaan gigi merupakan salah satu fungsi penting salivary buffers. fek utamanya telah dipelajari berhubungan dengan karies gigi. Pada saliva salivary buffer yang terpenting adalah sistem bikarbonat-asam karbonat. 2 Saliva juga mengandung faktor koagulasi #faktor H''', 'L, dan LA plasma thromboplastin antedecent MP(5NA faktor ageman$ yang mempercepat koagulasi darah dan menjaga luka dari invasi bakteri. n?im fibrinolitik juga hadir. 2 3eukosit
Selain sel epitel terdeskuamasi, saliva mengandung seluruh bentuk leukosit, yang mana sel utamanya adalah P*+. 3umlah P*+ bervariasi antar manusia dan berubah-ubah setiap waktu dan meningkat pada gingivitis. P*+ mencapai rongga mulut dengan bermigrasi melalui pinggir sulcus gingiva. P*+ hidup di saliva sering disebut sebagai orogranulocytes, dan laju migrasi ke rongga mulut disebut orogranulocytic migratory rate. Beberapa peneliti yakin bahwa laju migrasi berhubungan dengan derajat keparahan inflamasi gingiva dan sehingga merupakan indeks penting dalam menilai gingivitis. 2 eran dalam atologi eriodontal Saliva memiliki peran yang penting dalam inisiasi plak, maturasi plak, dan metabolisme
plak. 5liran
saliva dan komposisinya
juga mempengaruhi
pembentukan kalkulus, penyakit periodontal, dan karies. Pengangkatan kelenjar saliva pada hewan coba meningkatkan insidensi karies dan penyakit periodontal secara signifikan, juga memperlambat penyembuhan luka. 2 >i manusia, peningkatan penyakit inflamasi gingiva, karies gigi, dan destruksi gigi yang cepat berhubungan dengan karies servikal atau semental yang sebagian merupakan konsekuensi dari penurunan sekresi kelenjar saliva #Cerostomia$. Lerostomia dapat berasal dari sialolithiasis, sarcoidosis, 4j5gren)s syndrome, 6ikulic&)s disease, radiasi yang salah, pengangkatan kelenjar saliva, dan faktor lain.2
Pembesaran gingiva Bertambahnya ukuran gingiva adalah tanda umum penyakit gingiva, seringkali disebut gingival enlargement atau gingival overgrowth. Klasifikasi pembesaran gingiva menurut faktor etiologis dan patologis dapat diuraikan sebagai berikut: . Pembesaran inflamatori a. Kronis b. 5kut 2. Pembesaran dipengaruhi obat a. 'nformasi general b. 5nti konvulsi c. 'munosupresor d. %alcium channel blockers F. Pembesaran dipengaruhi penyakitIkondisi sistemik a. Pembesaran terkondisi . Kehamilan 2. Pubertas F. >efisiensi vitamin % /. "ingivitis plasma sel 4. Pembesaran terkondisi non-spesifik #granuloma pyogenikum$ b. Penyakit sistemik penyebab pembesaran gingiva . )eukimia 2. Penyakit granulomatosa /. Pembesaran +eoplastik a. (umor benign b. (umor maligna 4. Pelabaran semu
*enurut lokasi dan distribusi, pembesaran gingiva diklasifikasikan sebagai berikut: a. b. c. d. e. f.
3ocali&ed : terbatas pada perlekatan gingiva pada satu atau beberapa gigi. %enerali&ed : melibatkan gingiva di seluruh mulut 6arginal : terbatas pada marginal gingiva apillary : terbatas pada papila interdental !iffuse : melibatkan marginal dan attached gingiva dan papila !iscrete : dungkul yang terisolasi, pembesaran seperti tumor
>erajat pembesaran gingiva diberi skor sebagai berikut: -
"rade 9 : tak ada pembesaran gingiva "rade ' : pembesaran terbatas pada pepila interdental "rade '' : pembesaran melibatkan papila dan marginal gingiva "rade ''' : pembesaran terjadi pada O atau lebih mahkota.
. Pembesaran inflamatori Pembesaran gingiva dapat terjadi karena perubahan inflamasi akut atau kronisA perubahan kronis yang lebih sering terjadi. Pembesaran inflamatori pada umumnya adalah komplikasi sekunder dari tipe pembesaran lain, menyebabkan kombinasi pembesaran gingiva. a. Pembesaran inflamatori kronis "ejala klinis. Pembesaran inflamatori kronis gingiva berasal dari penggelembungan ringan dari papila interdental dan marginal gingiva. Pada early stage, terbentuk tonjolan disekitar gigi. (onjolan ini dapat semakin membesar hingga
menutupi
mahkota
gigi.
Pembesaran
dapat
terlokalisir
maupun
tergeneralisasi, tumbuhnya lambat dan tidak sakit, kecuali jika terjadi komplikasi infeksi atau trauma. (erkadang pembesaran ini terjadi dalam bentuk dungkul seperti tumor pada interproksimal, marginal atau attached gingiva. >ungkul ini dapat mengecil dengan sendirinya, diikuti dengan eksaserbasi dan pembesaran yang berlanjut. !lser denga nyeri terkadang juga muncul diantara gingiva yang berdekatan. tiologi. Pembesaran inflamatori kronis gingiva disebabkan oleh akumulasi dan retensi dental plak yang berkepanjangan, oral hygiene yang buruk, iritasi akibat kelainan anatomis, kesalahan restorasi, dan alat ortodonti. b. Pembesaran inflamatori akut. 5bses gingiva. (erlokalisir, nyeri, lesinya cepat meluas. Biasanya terbatas pada marginal gingiva atau interdental papila. Pada early stages berwarna merah bengkak dengan permukaan yang halus dan licin. >alam 2/ -/7 jam, lesi berubah menjadi berfluktuasi dan terdapat nanah. "igi yang berdekatan akan lebih sensitif pada uji perkusi. )esi ini dapat pecah secara spontan. tiologi. >isebabkan oleh bakteri yang masuk ke dalam jaringan. )esi terbatas pada gingiva dan mirip dengan periodontal atau abses lateral.
2. Pembesaran akibat obat.
>ikenal sebagai konsekuensi dari beberapa antikonvulsan, imunosupresor, dan calcium channel blocker , yang dapat menyebabkan masalah bicara, mastikasi, erupsi gigi, dan estetik. "ejala klinisnya tidak nyeri, berbetuk seperti manikmanik pada interdental papil hingga margin fasial-lingual gingiva. Kondisi ini dapat berkembang hingga pembesaran pada marginal dan papila bersatu, membungkus mahkota gigiA dan menyebabkan masalah oklusi. Pembesaran ini menyebabkan sulitnya kontrol plak sehingga menyebabkan proses inflamatori sekunder
dan
komplikasi.
Perubahan
inflamasi
sekunder
tidak
hanya
mempengaruhi ukuran lesi, namun juga menyebabkan warna kemerahan atau warna merah kebiruan, menghilangkan batas permukaan lesi, dan perdarahan. )esi sering terjadi pada regio anterior maksila dan mandibula yang bergigi. Penyikatan gigi dengan pasta chlorheidine dapat mengurangi inflamasi, namun tidak mengurangi pembesaran. &ibroblas pada jaringan radang lebih aktif akibat mediator inflamasi dan faktor endogen growth. Pembesaran dapat rekuren setelah tindakan bedah, kecuali pemakaian obat telah dihentikan.
F. Pembesaran akibat penyakit sistemik. Berbagai penyakit sistemik dapat termanifestasi pada rongga mulut, salah satunya pelebaran gingiva. Kondisi dan penyakit mempengaruhi periodonsium dengan mekanisme berikut: i.
Pembesaran dari inflamasi yang diawali oleh plak. Kelompok penyakit ini dijelaskan pada bagian Pelebaran (erkondisi, termasuk kondisi hormonal, nutrisi, dan yang tak teridentifikasi.
ii.
*anifestasi penyakit sistemik secara bebas pada status radang gingiva. Kelompok ini dijelaskan pada Pelebaran "ingiva akibat Penyakit Sistemik dan Pelebaran +eoplastik. a. Pembesaran terkondisi. (erjadi saat kondisi sistemik memicu atau mendistorsi respon gingiva
normal terhadap dental plak. Bakterial plak harus ada pada inisisasi pembesaran gingiva tipe ini. +amun plak bukan satu-satunya determinan pada gejala klinis yang muncul. (iga tipe pembesaran gingiva terkondisi adalah hormonal, nutrisional, dan alergi.
b. Pembesaran akibat penyakit sistemik. Berbeda penyakit, berbeda mekanismenya. Berikut adalah beberapa kasus yang cukup jarang terjadi. -
)eukimia. Pembesaran difus dari mukosa gingiva, ekstensi berlebihan dari marginal gingiva, atau masa seperti tumor pada interproksimal. Berwarna merah kebiruan, permukaan licin, konsistensi cukup padat, rapuh dan
-
mudah berdarah. (erjadi pada leukimia akut, jarang pada leukimia kronis. Penyakit granulomatous. )esi jaringan granulomatosa akut yang nekrosis pada saluran pernafasan dan ginjal. (erjadi ulserasi pada mukosa oral, pembesaran gingiva, mobilitas gigi, dan respon pemulihan yang lambat. Berwarna merah keunguan dan mudah berdarah. Penyebabnya tidak diketahui, tapi dianggap sebagai lesi yang termediasi imun.
-
Sarkosidosis. tiologinya tidak diketahui. (erjadi pada umur 29-F9an, pada ras kulit hitam. Berwarna merah, licin, dan pertumbuhannya tidak menyebabkan nyeri.
/. Pembesaran +eoplastik a. (umor benigna pada gingiva pulis adalah sebutan umum untuk masa seperti tumor pada gingiva. )ebih dikenal sebagai tanda keradangan daripada suatu keadaan neoplastik. b. (umor maligna pada gingiva o %arcinoma SEuamous cell carcinoma adalah tumor maligna yang sering ditemuka pada gingiva. >apat berupa lesi eksofitik atau ulseratif. (idak menimbulkan gejala. o
*elanoma maligna (umor maligna yang jarang terjadi pada palatum dan maksila pada orang tua. Berpigmen gelap dal lokal. Berasal dari melanoblas di gingiva, pipi, dan palatum.
o
Sarkoma.
Kaposi sarkoma sering muncul pada kavitas oral pasien dengan 5'>S pada palatum dan gingiva. 4. Pembesaran semu. (erjadi akibat pembesaran tulang atau gigi. (ak ada gejala abnormal pada gingiva kecuali ukuran yang lebih besar dari area sekitarnya. %neksi Gingiva Akut %ecr!ti&ing 'lcerative Gingivitis
Necroti&ing 'lcerative %ingivitis #+!"$ merupakan penyakit mikrobial gingiva yang terjadi karena gangguan respons pada host . +!" dicirikan oleh adanya kematian dan peluruhan jaringan gingiva dan muncul dengan tanda-tanda dan gejala yang tertentu. 2 %ejala 7linis +!" biasanya diidentifikasikan sebagai penyakit akut. *eskipun begitu, istilah
"ambar . Kasus +!" yang menunjukkan adanya destruksi papila yang menyebabkan marginal contour tidak teratur.2 +!" dapat menyebabkan destruksi jaringan yang meliputi alat perlekatan periodontal, terutama pada pasien dengan penyakit menahun atau penyakit imunosupresi yang parah. Saat terjadi resorbsi tulang, kondisi ini disebut necroti&ing ulcerative periodontitis #+!P$.2 8iwayat . +!" dicirikan oleh onset yang mendadak, terkadang setelah terkena penyakit yang melemahkan atau infeksi saluran pernapasan akut. Perubahan gaya hidup, kerja terus-menerus tanpa istirahat yang cukup, nutrisi yang buruk, pemakaian tembakau, dan tekanan psikologis merupakan beberapa ciri yang sering ada di riwayat pasien. 2 #anda di 8ongga 6ulut . )esi +!" dicirikan sebagai lesi yang tampak tertekan, seperti kawah di puncak papilla interdental, yang kemudian meluas ke tepi gingiva dan jarang sampai ke gingiva yang melekat dan mukosa rongga mulut.
Permukaan
kawah
#craters$
gingiva
diselimuti
oleh
luruhan
pseudomembran berwarna abu-abu, dibatasi dari sisa mukosa gingiva oleh yang disebut linear erythema #"b. 2$. )esi karakteristik +!" biasanya merusak gingiva secara progresif dan jaringan periodontal di bawahnya #"b. $. 2
"ambar 2. 3inear 0rythema2
Pendarahan spontan gingiva atau pendarahan setelah stimulasi yang sangat
kecil merupakan karakteristik klinis tambahan. (anda lain yang sering ditemukan adalah bau tidak enak dan peningkatan salivasi. 2 +!" dapat terjadi pada rongga mulut yang sehat atau dapat menjadi penyakit tambahan setelah gingivitis atau pocket periodontal. *eskipun begitu, +!" atau +!@ tidak selalu mengarah ke pembentukan pocket perodontal karena perubahan nekrotik mempengaruhi junctional epitheliumA sedangkan junctional epithelium harus tetap hidup dalam pembentukan pocket yang dalam. +!" jarang ditemukan di rahang edentulous #tidak bergigi$, namun lesi sferis yang terisolasi biasanya muncul di palatum molle.2 %ejala di 8ongga 6ulut . )esi +!" umumnya sangat sensitif bila disentuh, dan pasien sering mengeluh adanya rasa nyeri seperti tergigit yang menjalar setelah mengkonsumsi makanan panas atau pedas dan mengunyah. 3uga terdapat rasa
sistemik lebih parah pada anak-anak. 'nsomnia, konstipasi, gangguan saluran cerna, pusing, dan depresi mental biasanya juga terlihat. 2 Pada kasus yang sangat jarang, efek samping yang berat, seperti gangrenous stomatitis atau noma, juga pernah dilaporkan. 2 1ubungan Bakteri terhadap 3esi +ecroti?ing !lecerative "ingivitis "N'%$ *ikroskop elektron dan cahaya telah lama digunakan untuk mempelajari hubungan
bakteri
menunjukkan
terhadap
bahwa
eksudat
karakteristik di
lesi
permukaan
+!". lesi
*ikroskop
nekrotik
cahaya
mengandung
mikroorganisme yang secara morfologis berbentuk cocci, fusiform bacilli, dan spirochetes. )apisan di antara jaringan nekrotik dan jaringan hidup mengandung jumlah fusiform bacilli dan spirochetes yang sangat banyak, selain leukosit dan fibrin. Spirochetes dan bakteri lain mengivasi jaringan hidupnya dibawahnya. 2 4pirochetes ditemukan sedalam F99 Qm dari permukaan. Sebagian besar spirochetes yang berada di jaringan yang lebih dalam secara morfologis berbeda dengan strain biakan #reponema microdentium. 4pirochetes muncul di jaringan non-nekrotik sebelum bakteri lain muncul dan mungkin saja muncul dalam konsentrasi yang tinggi di interseluler epitel yang berdekatan dengan lesi ulcerated dan di jaringan ikat. 2 4mear dari lesi menunjukkan bakteri yang tersebar, sebagian besar merupakan spirochetes dan fusiform bacilli, sel epitel yang luruh, dan terkadang P*+. 4pirochetes dan fusiform bacilli umunya ditemukan dengan spirochetes, vibrio, dan filament rongga mulut lainnya. 2 !iagnosa >iagnosa didasarkan pada penemuan klinis dari nyeri gingiva, ulserasi, dan pendarahan. 4mear bakteri tidak harus selalu dilakukan dan merupakan diagnosis pasti karena gambaran bakteri tidak begitu berbeda dengan yang berada di marginal gingivitis, pocket periodontal, perikoronitis, atau primary herpetic gingivostomatitis. +amun pemeriksaan bakteri tetap berguna pada differential
diagnosis +!" dan infeksi spesifik rongga mulut seperti difteri, thrush, aktinomikosis, dan streptococcal stomatitis.2 Pemeriksaan mikroskop dari spesimen biopsi tidak cukup spesifik untuk menjadi diagnosa. Pemeriksaan mikroskop dapat digunakan untuk membedakan +!" dari infeksi spesifik, seperti tuberkulosis, atau penyakit neoplastik, namun tidak dapat membedakn +!" dan kondisi nekrotik lain yang asalnya tidak spesifik seperi pada trauma atau pengobatan yang bisa menyebabkan nekrosis jaringan.2 !ifferential !iagnosis. +!" harus dibedakan dari kondisi lain yang tampak seperti itu, contohnya herpetic gingivostomatitisA periodontitis kronis, desquamative gingivitisA streptococcal gingivostomatitisA aphtous stomatitisA gonococcal gingivostomatitisA difteri dan lesi karena sifilisA tuberculous gingival lesionA candidiasis, agranulositis, dan dermatosa #pephigus, erythema multiforme, dan lichen planus$A dan stomatitis venenanta. Pilihan perawatan bagi penyakit penyakit ini sangatlah berbeda, dan perawatan yang tidak tepat dapat memperparah kondisi. Pada kasus primary herpetic gingivostomatitis, diagnosa awal dapat menghasilkan rencana perawatan dengan penggunan obat anti-virus yang tidak efektif terhadap +!", sedangkan perawatan kasus herpes debridement yang diharuskan pada kasus +!" dapat memperparah herpes. 2 0tiologi eran Bakteri. Pendapat mengenai apakah bakteri merupakan faktor penyebab di +!" masih berbeda-beda. Beberapa pengamatan mendukung bakteri sebagai penyebab +!" karena spirochetes dan fusiform bacilli selalu ditemukan pada penyakit ini. )oesche et al mendeskripsikan flora dominan yang konstan ditemukan pada +!" yang terdiri dari revotella intermedia, selain spesies 2usobacterium, #reponema, dan 4elenomonas.2 eran 8espons ost. *eskipun beberapa bakteri spesifik terlibat dalam etiologi +!", kehadiran organisme ini saja tidak cukup untuk menyebabkan penyakit ini.2
Peran gangguan respons host pada +!" telah lama dikenali. Bahkan di gambaran awal penyakit ini +!" sudah dikaitkan dengan tekanan fisik dan psikologis dan menurukan resistansi terhadap infeksi. +!" tidak ditemukan pada individu dengan gi?i yang baik dan sistem imunnya berfungsi depenuhnya. Seluruh faktor prediposisi +!" berkaitan dengan imunosupresi. 2 Sangatlah penting bagi dokter gigi untuk menentukan faktor predisposisi yang memicu imunodefisiensi di +!" untuk mengatasi kerentanan lanjutan pasien dan untuk menentukan apakah ada penyakit sistemik yang mendasari. 'munodefisiensi dapat berhubungan pada berbagai macam tingkat defiseinsi nutrisi, kelelahan disebabkan gangguan tidur kronis, kebiasaan #contoh: penggunaan alkohol dan obat-obatan$, faktor psikososial, atau penyakit sistemik. ang terpenting adalah, +!" mungkin menunjukkan adanya gejala imunosupresi yang berkaitan dengan infeksi human immunodeficiency virus #'H$.2 2aktor redisposisi 3okal . "ingivitis yang sudah lama, luka di gingiva, dan merokok merupakan faktor predisposisi yang penting. *eskipun +!" mungkin tampak pada rongga mulut yang bebas penyakit, seringkali +!" muncul bersamaan dengan penyakit gingiva kronis dan pocket periodontal. ocket periodontal yang dalam dan flap perikoronal merupakan area yang rawan karena memiliki lingkungan yang cocok untuk proliferasi fusiform bacilli dan spirochetes yang bersifat anaerob. 5rea traumatisasi gingiva oleh gigi lawan pada maloklusi, seperti permukaan palatum di belakang gigi anterior rahang atas dan permukaan gingiva labial gigi anterior rahang bawah, dapat menjadi predisposisi +!". 2 2aktor redisposisi 4istemik •
>efisiensi +utrisi "ingivitis nekrotik dapat dihasilkan dengan memberi diet kurang nutrisi pada hewan coba. >efisiensi nutrisi #contoh: vitamin %, vitamin B 2$ menambah tingkat keparahan perubahan patologis yang terpicu saat kompleks bakteri fusospirochetal diinjeksikan ke hewan coba.
•
Penyakit yang *elemahkan Penyakit sistemik yang melemahkan dapat menjadi predisposisi perkembangan +!". "angguan sistemik termasuk penyakit kronis #contoh: sifilis, kanker$, penyakit saluran cerna yang berat #contoh: kolitis ulseratif$, dyscrasia darah #contoh: leukimia, anemia$ dan 5'>S. >efisiensi nutrisi yang disebabkan penyakit yang melemahkan dapat menjadi faktor predisposisi tambahan. )eukopenia yang dipicu secara eksperimental pada hewan coba dapat menyebabkan ulcerative gangrenous stomatitis. )esi ulseronekrotik tampak di tepi gingiva hamster yang terpapar irradiasi di seluruh tubuh, lesi ini dapat dicegah dengan antibiotika sistemik. 2
rimary erpetic Gingiv!st!matitis
rimary herpetic gingivostomatitis adalah infeksi di rongga mulut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks tipe #SH-$. Penyakit ini sering dialami oleh bayi dan anak-anak di bawah 1 tahun, namun juga bisa dialami remaja dan dewasa. &rekuensi penyakit ini seimbang antara laki-laki dan wanita. *eskipun begitu, pada sebagian besar pasien, infeksi primernya bersifat asimptomatis.2 %ejala 7linis #anda di 8ongga 6ulut . rimary herpetic gingivostomatitis muncul sebagai lesi diffuse, erythemathous, dan mengkilap di gingiva dan mukosa oral yang berdekatan, dengan derajat edema dan pendarahan gingiva yang berbeda. Pada tahap awal, primary herpetic gingivostomatitis dicirikan oleh adanya vesikel berlainan, sferis, dan keabuan, yang mungkin terjadi di gingiva, mukosa labial dan bukal, palatum molle, faring, mukosa sublingual, dan lidah #"b. F$. Setelah kirakira 2/ jam, vesikel pecah, dan membentuk ulser kecil yang sakit dengan tepi berwarna merah, tinggi dan bagian tengah berwarna putih keabuan atau kekuningan yang mengalami depresi #"b. /$. 'ni terjadi di area yang berjauhan atau di kelompok dimana terdapat perkumpulan vesikel. 2
"ambar F. rimary herpetic gingivostomatitis tahap awal2
"ambar /. rimary herpetic gingivostomatitis tahap lanjutan2 )amanya penyakit ini terbatas hingga 0 sampai 9 hari. !iffuse gingival erythema dan edema yang muncul pada awal penyakit bertahan beberapa hari setelah lesi ulseratif sudah sembuh. 3aringan parut tidak terjadi pada area ulserasi yang sudah sembuh. 2
%ejala di 8ongga 6ulut . Penyakit ini diikuti oleh iagnosa biasanya ditegakkan dari riwayat pasien dan temuan klinis. Bahan dapat diambil dari lesi dan diperiksa di laboratorium untuk uji konfirmasi, termasuk kultur virus dan uji imunulogis menggunakan teknik hibridisasi antibodi monoklonal atau deoyribonucleic acid #>+5$. (es-tes ini tidak boleh menunda perawatan bila sudah ada bukti klinis yang kuat mengenai adanya primary herpetic gingivostomatitis.2 !ifferential !iagnosis • • • • •
0rythema multiforme 4tevens-Johnson syndrome Bullous lichen planus !esquamative gingivitis 8ecurrent apthous stomatitis #5S$2
Perikoronitis
'stilah perikoronitis mengacu pada keradangan gingiva yang berhubungan dengan mahkota gigi yang belum erupsi secara sempurna. Perikoronitis terjadi paling sering di daerah molar ketiga rahang bawah. Perikoronitis bisa menjadi akut, subakut, atau kronis. 2
"ambar 4. Perikoronitis 2 %ejala 7linis *olar ketiga rahang bawah yang impaksi atau erupsi sebagian merupakan lokasi paling umum perikoronitis. Sela di antara mahkota gigi dan flap gingiva di atasnya #operculum$ merupakan area yang ideal untuk akumulasi sisa makanan dan pertumbuhan bakteri. Bahkan pada pasien tanpa tanda dan gejala klinis, flap gingiva seringkali mengalami radang kronis dan infeksi. >an memiliki derajat ulserasi yang berbeda-beda sepanjang permukaan dalamnya. adang akut merupakan kemungkinan yang selalu ada dan dapat diperparah oleh trauma, oklusi, atau benda asing yang terjebak di bawah flap jaringan #contoh: sisa popcorn dan kacang$.2 Perikoronitis akut ditandai dengan derajat inflamasi yang berbeda-beda di flap perikoronal dan struktur yang dekat. %airan inflamasi dan eksudat seluler meningkatkan ukuran flap, yang kemudian dapat mengganggu penutupan rahang dan dapat mengalami trauma oleh kontak dengan rahang lawan. 2 "amabaran klinisnya berupa lesi merah, bengkak, bernanah, yang lunak, dengan rasa nyeri yang menjalar samapai ke telinga, tenggorokan, dasar mulut.
Pasien sangat tidak nyaman karena rasa yang tidak enak dan ketidakmampuan untuk menutup mulu, selain juga karena rasa nyeri. Pembengkakan pipi dan limfadenitis merupakan temuan yang sering. (rismus juga mungkin menyebabkan keluhan. Pasien juga dapat memiliki komplikasi sistemik seperti demam, leukositosis, dan malaise.2
