Klasifikasi Penyakit Periodontal
1. Peny Penyak akit it Ging Gingiv iva a a. Dental Dental Plaque Plaque-In -Induc duced ed Gingiv Gingival al Diseas Diseasee Kondi Kondisi si ini ini dapa dapatt terj terjadi adi pada pada jari jaring ngan an peri period odont ontal al yang yang tida tidak k meng mengal alam amii
attachm attachment ent loss loss ataupun jaringan jaringan periodontal periodontal yang mengalami mengalami attachment loss. loss.
i)
ii) ii)
b. i)
ii)
iii) iii)
iv)
Kondisi ini stabil dan tidak agresif. Ging Gingiv ivit itis is yang yang hany hanyaa bera beraso sosi sias asii deng dengan an dent dental al plak plak (i) Tanpa Tanpa kontribusi kontribusi factor lokal (ii) Dengan kontribus kontribusii factor lokal lokal Peny Penyak akit it gin gingi giva va yan yang g dimo dimodi difi fika kasi si ole oleh h fact factor or sis siste temi mik k (i) (i) er erhubu hubung ngan an deng dengan an sys system tem endo endokr kriin Puberty-associated gingivitis • Menstrual cycle-associated gingivitis • erhubungan dengan kehamilan • o Gingivitis o Pyogenik granuloma Gingivitis yang berhubungan dengan diabetes melitus • (ii (ii) er erhubu hubung ngan an den denga gan n disk diskrrasi asia dara darah h Leukemia-associated gingivitis • !ainnya • Non-Pl Non-Plaque aque-In -Induc duced ed Gingi Gingival val Dis Diseas easee Peny Penyak akit it ging gingiv ivaa den denga gan n pen peny yebab ebab bakt bakter erii spe spessifik ifik (i Neisseria gonorrhoeae (ii !re"onema "alladium (iii) "pesies "tre"tococcus (iv) !ainnya Peny Penyak akit it ging gingiv ivaa deng dengan an peny penyeb ebab ab viru viruss (i) #nfeksi herpesvirus Primary her"etic gingivostomatitis • #eccurent oral her"es • $aricella %oster • (ii) !ainnya Peny Penyak akit it ginv ginviv ivaa deng dengan an peny penyeb ebab ab jamu jamur r (i #nfeksi spesies candida $ generali&ed $ generali&ed gingival candidiasis (ii Linear ear gin gingival erythema (iii) %istoplasmosis (iv) !ainnya !es !esi gi gingi ngiva deng dengan an peny penyeb ebab ab gene geneti ticc (i (i 'er 'eredit ditary ary ging gingiv ival al ibr ibro omat matosi osis (ii) !ainnya
v) (i)
(ii)
vi) i ii iii vii) viii)
&anifestasi gingiva dari penyakit sistemik !esi mucocutaneous !ichen planus • Pemphigoid • Pemphigus vulgaris • 'rythema multiforme • !upus 'rythematous • Drug induced • !ainnya • eaksi alergi &aterial restorasi • &erkuri o o ikel *krilik o !ainnya o eaksi atribut pada $ • Pasta gigi o +bat kumur o Permen karet o &akanan o !ainnya • !esi traumatic )hemical in*ury Physical in*ury !hermal in*ury eaksi benda asing !ainnya yang tidak spesifik
2. Periodontitis Kronis Karakteristik yang umum pada pasien dengan periodontitis kronis $ a. Prevalensi lebih banyak pada de,asa namun dapat terjadi pada anak-anak b. esar destruksi konsisten dengan factor lokal c. erhubungan dengan variasi pola microbial d. Kalkulus subgingiva seringkali ditemukan e. Perjalanan penyakit lambat sampai sedang namun ada kemungkinan pada
beberapa periode berjalan cepat. f. Dapat dimodifikasi oleh hal seperti (i) Penyakit sistemik seperti %#/ dan diabetes mellitus (ii) 0aktor predisposisi lokal dari periodontitis (iii) 0aktor lingkungan seperti merokok dan stress emosional Periodontitis kronis dapat disubklasifikasikan kedalam lokalisata dan generalisata serta dikarakterisasikan sebagai slight+ moderate dan severe berdasarkan $
a. b. c. d. e.
!okalisata Generalisata ,light Moderate ,evere
$ 1234 sites yang terlibat $ 5234 sites yang terlibat $ 6 sampai 7 mm clinical attachment loss $ 2 sampai 8 mm clinical attachment loss $ 9: mm clinical attachment loss
3. Periodontitis Agresif Karakteristik umum pada pasien periodontitis agresif $ a. "ecara umum klinis pasien sehat b. Kehilangan perlekatan (attachment loss) dan destruksi tulang secara cepat c. ;umlah deposit mikroba tidak konsisten dengan keparahan penyakit d. *da factor keturunan dari individu
Karakteristik yang umum namun tidak universal a. Penyakit
biasanya
diinfeksi
oleh
*ctinobacillus
actinobacillus
actinomycetemcomitans. b. *bnormalitas dari fungsi fagosit c. 'i"erres"onsive makrofag peningkatan produksi prostaglandin '7 (PG'7) dan interleukin-6< d. Pada beberapa kasus progresifitasnya sel-arresting . Periodontitis agresif dapat diklasifikasikan kedalam lokalisata dan generalisata seperti berikut $ a. !okalisata i )ircum"ubertal onset ii) !okalisasi pada molar pertama atau insisif dengan proksimal attachment loss
iii) b. i) ii)
pada setidaknya 7 gigi permanen salah satunya molar pertama. espon antibodi kuat terhadap agen infeksi Generalisata iasanya mengenai pasien usia diba,ah 23 tahun *ttachment loss proksimal generalisata mengenai setidaknya 2 gigi lain selain
molar pertama dan insisif. iii) Pronounced e"isodic nature dari destruksi periodontal iv) espon antibodi serum buruk terhadap agen infeksi. 4. Periodontitis manifestasi penyakit sistemik Periodontitis dapat berhubungan dengan manifestasi penyakit sistemik seperti $ a. Penyakit hematologi i) *c=uired neutropenia ii) !eukemias
iii) !ainnya b. Kelainan genetic i amilial and cyclic neutro"enia ii Don syndrome iii Leukocyte adhesion deiciency syndrome iv Pa"illon-Leevre syndrome v )hediak-'igashi syndrome vi 'istiocytosis syndromes vii Glycogen storage disease viii Inantile genetic agranulocytosis i/ )ohen syndromes / 0hlers-Danlos ,yndrome (!y"e I$ dan $III 1D /i 'y"o"hos"hatasia >ii) !ainnya c. !ainnya yang tidak spesifik
5. Necrotizing periodontal disease a. Necroti&ing ulcerative gingivitis Karakteristik utama dari ?G adalah etiologinya merupakan bakteri ada lesi
nekrotik dan factor predisposisi seperti stress psikologis merokok dan immunosupresi. "ebagai tambahan malnutrisi dapat menjadi faktor kontribusi. ?G seringkali terlihat sebagai lesi akut yang mempunyai respon baik terhadap terapi antimikroba yang dikombinasikan dengan pembersihan plak dan kalkulus serta peningkatan oral hygiene. b. Necroti&ing ulcerative "eriodontitis Perbedaan antara ?P dan ?G terdapat pada adanya clinical attachment loss dan resorpsi tulang alveolar karakteristik lainnya sama. ?P dapat diobservasi pada pasien %#/ dan bermanifestasi sebagai ulserasi lokal dan nekrosis jaringan gingiva dengan e>posure dan destruksi yang cepat dari tulang alveolar perdarahan spontan dan rasa nyeri yang parah. 6. Periodontal Abses a. *bses gingiva b. *bses periodontal c. *bses pericoronal 7. Periodontitis yang berasosiasi dengan lesi endodontic
a. !esi endodontic-periodontik b. !esi Periodontik endodontic c. !esi kombinasi . !eformitas dapatan ata" deformitas perkembangan a. Kondisi lokal gigi yang berhubungan dengan factor predisposisi penyakit gingiva
atau periodontal yang diinduksi plak. i) 0aktor anatomi gigi ii) Pengaplikasian bahan restorasi iii) 0raktur akar iv) )ervical root resor"tion dan cemental tears b. Deformitas mukogingiva dan kondisi sekitar gigi i) esesi gingiva atau jaringan lunak (i) Permuakaan fasial atau lingual (ii) #nterproksimal (papilla) ii Lack o keratini&ed gingiva iii) Penurunan ketinggian vestibular iv) 1berrant renum atau posisi otot v) Gingival '>cess (i Pseudo"ocket (ii) Gingival margin yang inkonsisten (iii 0/cessive gingival dis"lay (iv Gingival enlargement (v) @arna yang abnormal c. Deformitas mukogingiva dan kondisi dari linggir edentulous i) Defisiensi linggir secara vertikal atau horiAontal ii Lack o gingiva or keratini&ed tissue iii Gingival atau sot tissue enlargement iv) Penurunan ketinggian vestibular v) @arna abnormal d. Trauma oklusal i) Trauma oklusal primer ii) Trauma oklusal sekunder
Tipe Gingivitis Gingivitis dapat dibagi dalam 2 kelompok besar yaitu $ 6. Bang disebabkan oleh bakteri yang berakumulasi dalam sulkus gingiva dan permukaan gigi. 7. Bang disertai dengan nekrosis. 2. Tidak ada hubungannya dengan plak dan tidak dimulai dari marginal. Gingivitis yang ada hubungannya dengan plak bakteri dimulai dari gingiva paling koronal sebab di sana tempat lokasi bakteri penyebab. Penyebaran penyakit lebih ke apikal hanya terjadi bila penyakit menjadi lebih parah.
%anya pada keadaan yang sangat parah atau bila diperparah oleh kondisi sistemik gingivitis yang disebabkan oleh plak ini akan menyebar dari marginal gingiva ke mucogingival junction. Gingivitis yang tidak ada hubungannya dengan plak biasanya mengenai seluruh mulut oleh karena penyebabnya faktor sistemik atau distribusinya tidak ada hubungannya dengan sulkus gingiva atau margin gingiva. 6. Gingivitis yang *da Kaitannya dengan Plak akteri C Gingivitis - Plak akteri - Tidak erkembang Gingivitis yang disebabkan oleh plak bakteri adalah bentuk penyakit periodontal yang paling umumsering terjadi dan dengan prevalensi yang paling tinggi. @alaupun gingivitis yang disebabkan oleh plak bakteri mempunyai komposisi bakteri berbeda dengan gingiva sehat komposisi floranya tidaklah sangat spesifik. Dengan demikian diagnosa bakteriologis bukan metoda yang menjadi pilihan. !ebih tepat bila diagnosa dilakukan secara klinis. "ecara klinis gingivitis menunjukkan perubahan pada kontur dan kekerasan normal gingiva menjadi membengkak dalam berbagai derajat edema atau fibrosis pada kebanyakan kasus dan pada kasus tertentu dimodifikasi oleh kondisi sistemik. Pada mereka dengan ,arna kulit yang lebih muda ,arna merah muda gingiva menjadi merah atau merah kebiruan. Pada mereka dengan ,arna kulit gelap perubahan ,arna gingiva tidak begitu jelas tergantung intensitas pigmentasi normal mungkin ber,arna merah kebiruan dengan edema. C Gingivitis - Plak akteri - Diperparah Keadaan "istemik. Kondisi sistemik belum tentu sebagai bagian penyebab terjadinya gingivitis. Di lain pihak penampakan klinis gingivitis dapat menunjukkan adanya faktor sistemik. eberapa kondisi sistemik mempunyai peranan dalam berkembangnya gingivitis menjadi periodontitis sedang beberapa kondisi sistemik lainnya mengubah penampilan gingivitis tanpa mengurangi kemampuan respon host untuk tidak berkembang ke periodontitis. Termasuk kondisi sistemik yang disebut pertama adalah gangguan darah seperti neutropenia dan yang disebut belakangan adalah hormon se> obat-obatan tertentu dan penyakit sistemik lainnya. esiko terjadinya periodontitis meningkat semata-mata disebabkan oleh bertambahnya akumulasi plak pada gingiva yang membesar sehingga sukar dibersihkan. a) Gingivitis yang berhubungan dengan hormon se>. Kehamilan dapat dikaitkan dengan gingivitis dan kadang-kadang terjadi ploriferasi lokal yang dikenal sebagai pregnancy tumor. Kelainan tersebut di atas bukan neoplasma tetapi keradangan dengan pembesaran gingiva. Pembesaran gingiva yang terjadi dipengaruhi oleh gangguan keseimbangan hormon pada kehamilan. 0enomena yang sama terlihat pada pemakaian pil kontrasepsi oral. Gingivitis pada kehamilan lebih parah daripada gingivitis pada keadaan tidak hamil. b) Gingivitis yang ada kaitannya dengan obat-obatan. Penampakan klinis gingivitis dapat termodifikasi oleh obat-obatan yang digunakan secara sistemik terutama obat anti konvulsi obat kardiovascular dan immonosupresi tertentu. Terjadi hipertrofi elemen jaringan ikat (terutama kolagen) sehingga terlihat gingiva membesar. Keradangan yang terjadi disebabkan oleh akumulasi plak bakteri. Prototipe dan hipertrofi gingiva dari obat untuk sistem syaraf pusat tersebut di atas adalah phenytoin (diphenylhydantoin). "ekitar :34 pemakai phenytoin dalam jangka ,aktu panjang mengalami pertumbuhan gingiva. %ipertrofi hasil obat kardiovascular terutama adalah golongan calcium channel blockers seperti infedipine dan o>odipine. eberapa calcium channel blockers lainnya juga mempunyai kaitan
dengan pertumbuhan berlebihan gingiva. Eyclosporin sebagai immosupresi adalah golongan obat yang berperan besar terhadap terjadinya hipertrofi gingiva. Dengan kontrol plak yang baik dapat mengurangi keparahannya. c) Gingivitis yang berkaitan dengan penyakit sistemik. &odifikasi kondisi pada gingiva selain yang tersebut di atas dapat dihasilkan dari beberapa penyakit sistemik. %al ini terlihat pada keradangan gingiva yang parah terutama pada anak -anak yang keparahannya tidak sebanding dengan plak gigi yang ditemukan. Kondisi di atas mungkin dipengaruhi oleh adanya gangguan darah seperti leucemia dan granulositosis. Demikian pula dengan efek lanjut dari kekurangan /itamin E terutama bertambahnya perdarahan gingiva. 7. ecrotiAing ?lcerative Gingivitis (?G) Terjadi ulserasi pada margin gingiva dan papila interdental menjadi cekung beradang dan sakit. Terdapat limfadenopati suhu meningkat bau mulut tidak enak dan pseudomembrane rapuh di atas daerah yang terkena penyakit. Pada permulaan ditemukannya dilaporkan ?G ada kaitannya dengan bakteri fusospiroheta kompleks. Pada akhir-akhir ini dilaporkan bah,a spireheta masuk ke dalam jaringan nekrosis dan berada dalam ?G. "tudi kultur terhadap plak penyebab ditemukan spesies trepomena dan selenomonus bersama dengan acteroides 'usobakterium "p dan lain-lain. Tidaklah jelas bedanya dengan komposisi bakteri yang terdapat pada bentuk gingivitis lainnya atau periodontitis. ?G sepertinya merupakan manifestasi infeksi berbagai bakteri yang dimodifikasi oleh keadaan sistemik penentu (determinant) tertentu. C ecrotiAing ?lcerative Gingivitis 0aktor "istemik Tidak Diketahui. ?G secara tradisional dikaitkan dengan stres mental dan fisik. %ubungan yang tepat dan mekanisme bagaimana stres menghasilkan nekrosis masih perlu dibuktikan. C ecrotiAing ?lcerative Gingivitis yang *da %ubungannya dengan %#/. !esi ulserasi pada gingiva seperti ?G dapat ditemukan pada beberapa kasus *#D". #nfeksi %#/ perlu di,aspadai bila terlihat tanda-tanda ?G. 2. Gingivitis Tanpa Plak Gigi Dua keadaan yang memberi kesan bah,a keradangan gingiva yang terjadi bukan oleh karena plak bakteri adalah tidak terjadi penyembuhan pada gingivitis dengan kontrol plak secara mekanis dan kemis yang dilakukan dengan sangat baik. Gingivitis yang disebabkan faktor bukan plak tidak menunjukkan bah,a kelainan berasal dari margin gingiva. C Gingivitis yang *da %ubungannya dengan Penyakit Kulit Gingiva dapat beradang disebabkan oleh penyakit pada kulit. &ungkin saja yang tersangkut pertama dalam kasus ini adalah gingiva tetapi umumnya merupakan manifestasi penyakit pada permukaan tubuh yang manapun. Penyakit yang termasuk keadaan tersebut di atas adalah lichens planus mucous membrane pemphingoid pemphingus dan gangguan vesicolobullous lain termasuk manifestasi oral epidermolysis bullosa dan ectodermal displasia. Gingiva mengalami des=uamasi atau lesi dengan keradangan oleh perubahan hormon pada menopause atau gangguan keseimbangan dari hormon ovarium lainnya. C Gingivitis *lergi Gingivitis diffuse tampak lunak meluas dari marginal ke mucogingival junction. Dapat terjadi oleh karena bahan pembuat che,ing gum atau bahan yang terdapat dalam pasta gigi atau bahan makanan.
C Gingivitis #nfeksi %ampir semua bahan infeksi dari luar dapat menjadikan gingiva sarang infeksi. ila virus lesi vascular. Bang lebih sering menyerang adalah herpes virus. akteri dan fungsi yang bukan merupakan flora dalam mulut dapat menimbulkan kelainan seperti misalnya candida albicans. P'#+D+T#T#" Periodontitis merupakan penyakit periodontal yang paling umum terjadi dan hasil dari perluasan proses keradangan pada gingiva ke jaringan periodontal penyangga (tulang alveol ligamen periodontal dan sementum). Periodontitis dapat diklasifikasi sebagai berikut $ 6. Periodontitis &arginalis. Kerusakan jaringan periodontal ada hubungannya dengan plak gigi penimbul keradangan. 7. ;uvenile Periodontitis. &erupakan kelompok khusus dengan lesi lanjut pada anak-anak dan remaja. 2. ecrotiAing ?lcerative Periodontitis. Kerusakan lanjut dari *?G. 6. Periodontitis &arginalis Klinis terlihat keradangan kronis pada gingiva poket periodontal dan hilangnya tulang. Pada kasus lanjut terjadi migrasi gigi patologis dan gigi goyang. Penyebab adalah plak gigi. *kumulasi plak dapat disertai oleh iritasi lokal seperti karang gigi restorasi yang kurang baik dan impaksi makanan. erdasarkan pada laju kerusakan jaringan dari penampakan klinis periodontitis marginalis dapat di subklasifikasikan sebagai berikut $ C Periodontitis dengan laju perkembangan yang lambat ("lo,ly Progressing Periodontitis) C Periodontitis dengan laju perkembangan yang cepat (apidly Progressing Periodontitis) C efractory periodontitis. C Periodontitis dengan !aju Perkembangan yang !ambat Periodontitis ini disebut pula periodontitis tipe de,asa (adult type periodontitis) dan mempunyai hubungan dengan pengendapan plak gigi dan karang gigi. "tadium lanjut terjadi pada usia :3 - F3 tahunan. Pada umumnya tidak memberi keluhan rasa sakit tetapi kadang-kadang akar gigi yang terbuka (tidak tertutup gingiva) menjadi sensitif. Gejala akut dapat terjadi karena terbentuknya abses periodontal dan caries pada akar gigi. Penyakit ini dapat mengenai beberapa gigi atau seluruh gigi dalam mulut. !esi memberi respon yang baik terhadap bentuk pera,atan konvensional. ila disertai trauma oklusi kondisi yang ada disebut compound periodontitis atau traumatic periodontitis. Terlihat adanya poket nifraboni dengan insiden yang tinggi kehilangan tulang lebih banyak bentuk angular daripada horiAontal gigi goyang lebih dini dan lebih parah. C Periodontitis dengan !aju Perkembangan yang Eepat Pada periodontitis ini akumulasi plak tidak sepadan dengan keparahan penyakit. Kondisi penyakit dijelaskan oleh Page dkk sebagai berikut $ pada umumnya terjadi pada individu de,asa muda usia dua puluhan tetapi dapat juga terjadi di atas usia 2: tahunH. Tampak keradangan mencolok pada gingiva marginal gingiva ploriferasi eksudasi dan kehilangan tulang sangat cepat (dalam beberapa minggubulan).
"ebagian besar penderita mempunyai antibodi untuk berbagai spesies acteroides *ctinobacillus atau keduanya dan menunjukkan defek pada fungsi fagositosis. Penampakan klinik tipe periodontitis lambat dan cepat kadang-kadang sukar dibedakan kecuali diobservasi dalam ,aktu yang lebih lama terhadap laju perkembangan dan responnya terhadap pera,atan. C efractory Periodontitis Kasus-kasus yang tidak memberi respon terhadap pera,atan danatau kambuh segera setelah pera,atan yang memadai tanpa diketahui penyebabnya disebut refractory periodentitis. &enurut Page pada periodontitis tersebut di atas terjadi mekanisme sebagai berikut $ respon host abnormal organisme yang resisten atau masalah morfologi yang tidak dira,atH. 7. ;uvenile Periodontitis ;uvenile periodontitis merupakan penyakit periodontal yang parah. Terjadi pada masa kanak -kanak dan remaja. Kerusakan periodontal terjadi sangat cepat dan kanak -kanak serta remaja dapat kehilangan gigi prematur. Penyebab penyakit belum diketahui dengan jelas. erdasarkan distribusinya dapat diklasifikasikan sebagai berikut $ C GeneraliAed ;uvenile Periodontitis C !ocaliAed ;uvenile Periodontitis C GeneraliAed ;uvenile Periodontitis. &enyerang seluruh gigi atau sebagian besar dari gigi yang ada. Tipe juvenile ini mempunyai hubungan dengan gangguan sistemik. Kelainan sistemik yang ada kaitannya adalah $ a. Papillon - !efevre "yndrome. "indrom ini ditandai hiperkeratosis dan ikhtiosis pada kulit siku lutut telapak tangan dan telapak kaki serta penyakit periodontal destruksi yang parah. Perubahan pada kulit dan jaringan periodonsium tampak bersamaan sebelum usia pasien mencapai 8 tahun. !esi periodontal dimulai dengan keradangan dini pada gingiva dan diikuti oleh kehilangan tulang dan lepasnya gigi. Penderita kehilangan gigi sulung pada usia : - F tahun. Gigi permanen tumbuh normal kemudian mengalami penyakit periodontal yang distruktif dan gigi lepas. Pada usia 6: tahun penderita sudah tidak mempunyai gigi lagi kecuali &2. Gigi inipun dalam beberapa tahun juga lepas. !uka bekas pencabutan sembuh dengan baik. Pasien dengan lesi kulit sama dengan Papillon !efevre "yndrome tetapi tanpa kerusakan periodontal di diagnosa sebagai menderita penyakit &eleda. b. Do,nIs "yndrome (&ongolism) &erupakan penyakit Eongenital (ba,aan) ditandai dengan kurang berkembangnya mental dan kurang pertumbuhan fisik. Penyakit periodontal pada Do,nIs "yndrome biasanya mengenai seluruh gigi yang ada berkembang sangat cepat. "ering pula dijumpai *?G. Prevalensi penyakit sangat tinggi 6334 pada usia 23 tahun. elum ada penjelasan yang tepat mengenai perkembangan yang cepat dan prevalensi yang tinggi dari penyakit periodontal. Kemungkinan beberapa faktor berperan memudahkan terjadinya kelainan periodontal yaitu berkurangnya resistensi terhadap infeksi oleh karena jeleknya sirkulasi darah terminal termasuk gingiva dan berkurangnya fungsi fagositosis. c. Prepubertal Periodontitis.
Terjadi kerusakan periodontal lanjut pada anak-anak dan tidak jelas penyakit sistemiknya. Kasus ini jarang terjadi penyakit dimulai pada ,aktu gigi sulung erupsi. Ditemukan keradangan akut yang mencolok jaringan gingiva ploriferasi dan kerusakan tulang yang cepat. Ditemukan defek pada netrofil dan monosit pada daerah perifer dan tidak adanya netrofil pada jaringan gingiva semua gigi sulung terkena gigi permanen kadang-kadang terkena mereka juga menderita infeksi saluran respirasi. entuk lokal dari prepubertal periodontitis hanya mengenai beberapa gigi dengan keradangan ringan dan kehilangan tulang lambat. espon baik terhadap pera,atan konvensional. Gigi permanen tidak kena. C !ocaliAed ;uvenile Periodontitis Terjadi pada usia antara masa pubertas dan 7: tahun mengenai laki-laki dan perempuan. Distribusi klasik pada &6 dan # yang paling jarang terkena adalah E dan P. Tiga tipe kehilangan tulang yaitu $ a. & dan atau # b. & # dan beberapa gigi tambahan (total kurang dari 68 gigi) c. "eluruh gigi terkena. Kerusakan tulang sering terjadi bilateral simetris. Tanda Klinis Pada ;uvenile Periodontitis dini tidak tampak keradangan klinis pada poket periodontal yang dalam. Terlihat ada sedikit plak membentuk sedikit film tipis pada gigi dan jarang mengalami mineralisasi menjadi karang gigi. Gejala pertama yang paling umum adalah gigi goyang dan migrasi gigi &6 dan. #. &igrasi pada # rahang atas dan jarang pada rahang ba,ah. Pada stadium lebih lanjut dapat terjadi abses periodontal. ;uvenile Periodontitis berkembang sangat cepat. Kehilangan tulang 2 - 8 kali lebih cepat dari pada periodontitis marginalis. Kerusakan tulang berlanjut sampai gigi dira,at lepas atau dicabut. Penyakit ini tidak secara konsisten menyebar pada gigi yang lain. Dua bakteri yang diduga patogen pada ;uvenile Periodontitis adalah * actinomycetemeomitan dan Eapnocytophaga. 2. ecrotiAing ?lcerative Periodontitis Tipe periodontitis ini didapat setelah terjadinya *?G berulang kali. ?mumnya hanya mengenai beberapa daerah gigi. Gejala *?G masih tetap ada.
Patogenesis Penyakit Periodontal Patogenesis dapat diartikan sebagai proses terjadinya penyakit dari tahapa,al sampai akhir. Tahapan patogenesis penyakit pada penyakit periodontalberupa inflamasi kronis. a.#nteraksi pejamu bakteri pada daerah subgingiva "ecara normal daerah subgingiva dan permukaan gigi yangberdekatan dihuni oleh bakteri dalam jumlah dan jenis yang bervariasi dan membentuk plak bakteriplak gigi (bakterial plaguedental plague).eberapa menit setelah terdepositnya partikel partikel akan terpopulasi dengan bakteri. akteri dapat terdeposit langsung pada email tetapi biasanya bakteri melekat terlebih dahulu pada partikel dan agen bakteridapat menyelubungi glikoprotein saliva. Plak bakteri dalam jumlah sedikit dapat ditolerir oleh pejamu (host) tanpa menimbulkan penyakit. %al ini disebabkan adanya keseimbangan antara serangan bakteri plak dengan mekanisme pertahanan pejamu.
*pabila bakteri tertentu dari plak bertambah jumlah dan menghasilkan faktor-faktor virulensi keseimbangan tersebut akanterganggu dengan akibat timbulnya penyakit. Penyakit dapat pula timbul akibat menurunnya mekanisme pertahanan pejamu. b.&ekanisme pertahanan periodonsium Pertahanan periodonsium dibangun oleh berbagai faktor seperti integritas permukaan saliva cairan sulkus gingiva dan leukosit padadaerah dentogingival yang dikelompokkan sebagai mekanisme protektif non spesifik dan sistem imunitas yang merupakan mekanisme protektif spesifik. c. "tadium a,al respon pejamu Pejamu akan memberikan respon terhadap penumpukkan bakteri atau produk-produknya di dalam sulkus gingiva. eaksi inflamasi akut ini berupa respon vaskular dan respon seluler. d.&ekanisme timbulnya gingivitis dan periodontitis Gingivitis dan periodontitis merupakan bagian terbesar dari penyakit yang melibatkan periodonsium merupakan infeksi bakterial kronis. entuk dan perluasannya dipengaruhi oleh interaksi pejamu bakteri. akteri patogen periodontal dapat menimbulkan penyakit secara langsung maupun secara tidak langsung. Patogenesis penyakit periodontal berupa inflamasi kronis (gingivitis dan periodontitis) terjadi dalam empat tahapan yaitu lesi inisial (initial lesion) lesi a,al (early lesion) lesi mantap (esthabilished lesion) dan lesi lanjut (advancedlesion) Ketiga lesi pertama adalah tahapan gingivitis sedangkan lesi lanjut yang disebut juga sebagai fase distribusi periodontal (phase of periodontal break do,n) adalah tahapan periodontitis. Eiri Klinis Gingivitis Eiri-ciri gingivitis mencakup pendarahan perubahan ,arna perubahankonsistensi perubahan tekstur permukaan pembentukan konftubentukperubahan saku gusi resesi gingiva halitosis dan rasa sakit. a.Perdarahan Perdarahan gingiva bisa terjadi secara spontan atau karena trauma mekanis misalnya se,aktu menyikat gigi. Terjadinya pendarahan gingivapada ,aktu probing merupakan tanda klinis gingivitis yang penting.Pendarahan ini mudah terjadi karena inflamasi kronis menyebabkan penipisan dan ulserasi epitel sulkus dan pembuluh darah yang penuh berisi darah menjadi rapuh dan terdesak oleh cairan dan sel radang sehingga berada lebih dekat ke permukaan epitel sulkus. b.Perubahan ,arna Perubahan ,arna gingiva biasanya bermula pada papila interdental dan gingiva bebas. ila inflamasi bertambah parah terjadi perubahan ,arna pada gingiva cekat *kibat inflamasi kronis ,arna gingiva yang normalnya merah jambu akan berubah menjadi sedikit merah sampai merah tua karena terjadinya proliferasi vaskular dan berkurangnya keratinisasi akibat terhimpitnya epitel oleh jaringan yang terinflamasi.Terjadinya stasis venous menyebabkan ,arna gingiva menjadi merah kebiru-biruan sampai biru apabila vaskularisasi bericurang (berkaitan dengan terjadinya fibrosis atau proses reparatif) ,arna gingiva terlihat pucat atau hampir menyerupai ,arna normal
c.Perubahan Konsistensi Pada tahap a,al konsistensi gingiva belum mengalami perubahan. Konsistensi gingiva kemudian dapat berubah menjadi lunak dan menggembung serta berlekuk apabila ditekan. %al ini adalah akibat jaringan ikat gingiva diinfiltrasi oleh cairan dan sel-sel eksudat inflamasi.Dalam tahap lanjut konsistensinya menjadi sangat lunak dan rapuh yang mudah koyak apabila diprobing Konsistensi yang demikian disebabkan karena degenerasi jaringan ikat dan epitel gingiva. ila inflamasi kronis berlangsung lama terjadi fibrosis dan proliferasi epitel sehingga konsistensi gingiva menjadi kaku seperti kulit. d.Perubahan tekstur permukaan Perubahan tekstur permukaan yang sering terlihat adalah hilangnya tekstur seperti kulit jeruk dan berubah menjadi licin dan berkilat karena perubahan histopatologis yang terjadi didominasi oleh eksudasi. Tekstur yang demikian terjadi pada gingiva yang berkonsistensi lunak. Perubahan histopatologisnya didominasi oleh fibrosis tekstur permukaannya adalah bernodul-nodul. e.Perubahan konturbentuk Perubahan kontur gingiva pada gingivitis umumnya berkaitan dengan terjadinya pembesaran gingiva (gingival enlargement) meskipun pembesaran gingiva ini juga bisa disebabkan oleh sebab-sebab lain sebagaimana biasanya akibat pembesaran gingiva ini tepi giginya membulat dan papila interdental menjadi tumpul. f.Perubahan saku gusi Pada gingivitis terjadi pembentukan saku gusi (gingival pseudopocket) yaitu sulkus gingiva yang dinding jaringan lunaknya terinflamasi tanpa adanya migrasi epitel saku ke apikal. Perbedaan saku gusi dengansulkus gingiva adalah pada saku gusi terdapat tanda-tanda inflamasi gingiva. Kedalamannya bisa tetap tetapi bisa juga bertambah apabila terjadi pembesaran gingiva atau naiknya tepi gingiva ke koronal.
g. esesi esesi adalah tersingkapnya permukaan akar gigi akibat bergesernya posisi gingiva ke apikal bisa terjadi pada gingiva yang terinflamasi apabila gingivanya tipis terutama bila gingiva cekatnya inade=uate h.%alitosis %alitosis atau nafas yang terasa bau sering dikeluhkan penderita gingivitis dan keluhan inilah yang sering menjadi alasan bagi pasien untuk meminta pera,atan. Penyebabnya adalah sisa makanan yang tertinggal dan eksudat radang. %alitosis yang disebabkan oleh gingivitis harus dibedakan dengan yang disebabkan oleh sebab-sebab lain seperti kelainan pada saluran pernafasan dan pencernaan dan penyakit-penyaki tmetabolisme seperti diabetes melitus dan uremia i.yeri "akit yeri sakit jarang menyertai gingivitis pada tahap a,al kalaii terjadi eksaserbasi akut gingiva terasa nyeri ,aktu menyikat gigi karena penderita menyikat giginya hanya dengan tekanan yang
lebih ringan dan lebih jarang menyikat gigi sehingga plak lebih banyak menumpuk dan kondisi penyakit bertambah parah.
#ecara $istopatologi terjadinya gingivitis sampai periodontitis sudah pernah dijabarkan oleh Page dan "chroeder (6JF) dalam beberapa tahapan$ lesi a,al timbul 7-8 hari diikuti gingivitis tahap a,al dalam 7-2 minggu akan menjadi gingivitis yang cukup parah.
Patogenesis penyakit periodontal dibagi menjadi 8 tahap$ 6. !esi *,al akteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal namun pada tahap ini hanya menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya berpenetrasi superfisial. akteri plak memproduksi beberapa faktor yang dapat meyerang jaringan baik secara langsung maupun tidak langsung dengan cara merangsang reaksi imun dan inflamasi. Plak yang terakumulasi secara terus menerus khususnya diregio interdental yang terlindung mengakibat inflamasi yang cenderung dimulai pada daerah papila interdental dan meneyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi. Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil disebelah apikal dari epitelium jungtion. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskular mulai menghilang digantikan dengan beberapa sel inflamasi sel plasma dan limfosit-terutama limfosit T-cairan jaringan dan protein serum. Disini terlihat peningkatan migrasi leukosit melalui epitelium fungsional dan eksudat dari cairan jaringan leher gingiva. "elain meningkatnya aliran eksudat cairan dan P& tidak terlihat adanya tanda-tanda klinis dari perubahan jaringan pada tahap penyakit ini.
7. Gingivitis Dini (Tahap *,al) ila deposit plak masih tetap ada perubahan inflamasi tahap a,al akan berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi P&. Perubahan yang terjadi baik pada epithekium jungtion maupun pada epithelium krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proleferasi dari sel basal. 0ibroblas mulai berdegenerasi dan bundel kolagen dari kelompok serabut dentogingiva pecah sehingga seal dari cuff marginal gingiva menjadi lemah. Pada keadaan ini terlihat peningkatan jumlah sel-sel inflmasi : 4 diantaranya terdiri dari limfosit. ;uga terlihat beberapa sel plasa dan magrofag. Pada tahap ini tanda-tanda klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. Papila interdental menjadi lebih merah dan bangkak serta mudah berdarah pada saat penyondean. 2. Gingivitis tahap lanjut Dalam ,aktu 7-2 minggu akan terbentuk gingivitis yang lebih parah lagi. Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut pada tahap ini sel-sel plasa terlighat mendominasi. !imfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap ini sel mast juga ditemukan. #munoglobulin terutama #gG ditemukan di daerah epithelium dan jaringan #kat. Gingiva sekarang ber,arna merah bengkak dan mudah berdarah. Dengan bertambah parahnya kerusakan kolagen dan pembengkakan inflmasi tepi gingiva dapat dengan mudah dilepas dari permukaan
gigi memperbesar kemungkinan ternetuknya poket gingiva atau poket Palsu (Lfalse pocketM). ila oedem inflamasi dan pembengkakan gingiva cukup besar maka poket gingiva biasanya juga cukup dalam. Pada tahap ini sudah terjadi degenerasi sel-sel epitelium jungtion dan beberapa berproliferasi dari lapisan basal ke jaringan ikat di ba,ahnya namun pada tahapan ini belum terlihat adanya mugrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke permukaan akar. ila inflamasi sudah menyebar disepanjang serabut transeptal maka akan terlihat adanya resorbsi puncak tulang alveolar. esorbsi ini bersifat reversibel terutama dalam hubungannya dengan pemulihan inflamasi. "alah satu tanda penting dri penyakit ini adalah tidak ditemukannya bakteri pada epithelium maupun pada jaringan ikat. Karena jaringan fibrosa rusak pada adrah inflamsi aktif pada beberapa daerah agak jauh terlihat adanya proliferasi jaringan fibrosa dan pembentukan pembuluih darah baru. *ktivitas pemulihan yang produktif ibni merupakan karekteristrik yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan iritasi serta inflamasi jangka panjang elemen jaringan fibrosa akan menjadi komponen utama dari perubahan jaringan. ;adi kerusakan dan perbaikan berlangsung bergantian dan proporsi dari tiap-tiap proses ini akan mempengaruhi ,arna dan bentuk gingiva. ila inflamsi dominan jaringan akan ber,arna merah lunak dan mudah berdarahNbila produksi jaringan fibrosa yang dominan gingiva akan menjadi keras dan ber,arna merah muda ,alaupun bengkak perdarahan kurng bahkan tidak ada. Periodontitis$ ila iritasi plak dan inflamsi terus berlanjut integritas dari epithelium jungtion akan semakin rusak. "el-sel epithelial akan berdegenarasi dan terpisah perlekatannya pada permukaan gigi akan terlepas sama sekali. Pada saat bersamaan epithelium jungtion akan berproliferasi ke jaringan ikat dan ke ba,ah pada permukaan akar bila serabut dentogingiva dan serabut puncak tulang alveolar rusak. &igrasi ke apikal dari epithelium jungtion akan terus berlangsung dan epithelium ini akan terlepas dari permukaan gigi membentuk poket periodontal atau poket asli. Keadaan ini tampaknya merupakan perubahan #rreversibel. ila poket periodontal sudah terbentuk plak berkontak dengan sementum. ;aringan ikat akan menjadi oedemN pembuluh darah terdilatasi dan trombosis dinding pembuluh pecah disertai dengan timbulnya perdarahan ke jaringan sekitarnya. Disini terlihat infiltrat inflamasi yang besar dari sel-sel plasam limfosit dan magrofag. #gG merupakan imunoglobulin yang dominan tetapi beberapa #g& dan #g* juga dapat di temukan disini. 'pitelium dinding poket mungkin tetap utuh atau terulserasi. Disini tidak terlihat adanya perbedaan karena produk-produk plak berdifusi melalui epitelium. *liran cairan jaringan dan imigrasi dari P& akan berlanjut dan agaknya aliran cairan jaringan ini ikut membantu meningkatkan deposisi kalkulus subgingiva. Penyebaran inflamasi ke puncak tulang alveolar. Ditandai dengan adanya infiltrasi sel-sel ke ruang-ruang trabekula daerah-daerah resorbsi tulang dan bertambah besarnya ruang trabekula. *da kecenderungan resorbsi tulang di imbangi oleh deposisi yang semakin menjauhi daerah inflamasi. "ehingga tulang akan diremodelling namun tetap mengalami kerusakan. esorbsi tulang dimulai dari daerah interproksimal menjadi lebar misalnya atara gigi-gigi molar suatu krater interdental akan terbentuk dan kemudian bila proses resorbsi makin berlanjut resorbsi akan meluas ke lateral sehingga semua daerah puncak tulang alveolar akan teresorbsi.
