KATA PENGANTAR Dengan mengucap syukur kehadirat Tuhan Tuhan Yang Yang Maha Esa, akhirnya kami dapat menyelesaikan laporan tutorial skenario III yang berjudul Penyakit Infeksi Jaringan Periodontal.
Harapan kami dalam penyusunan laporan tutorial ini yaitu agar laporan tutorial yang kami buat dengan pembahasan tersebut dapat bermanfaat bagi pihak-pihak yang terkait, terutama bagi mahasisa kedokteran gigi dalam mempelajari penyakit infeksi jaringan periodontal! "ami ucapkan terima kasih kepada tutor pembimbing kami dan teman-teman yang telah membantu dalam pembuatan laporan tutorial ini! "ami mohon maaf sebesar-besarnya apabila terdapat kata-kata yang kurang berkenan di hati para pembaca!
#ember, $% #uni $&&'
(enyusun
%
DAFTAR ISI "ata (engantar!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! (engantar!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! % Daftar Isi!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Isi!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!$ !!!!!!!!!!!!!!!!!$ BAB I PENDAH!AN %!%! )atar *elakang !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! + %!$! umusan Masalah!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Masalah!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!! + %!+! Tujuan!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Tujuan!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! BAB II TINJAAN PSTAKA PSTAKA $!%! Definisi #aringan (eriodontal!!!!!!!!!!!!!!!!! (er iodontal!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!. !!!!!!!!!. $!$ "lasifikasi (enyakit Infeksi (eriodontal!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! / $!+!0aktor-faktor penyebab penyakit infeksi (eriodontal!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! %& $!! (roses (embentukan (lak!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! (lak!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! . $!1 Macam-macam (lak !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! + $!. (roses (embentukan "alkulus !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! + $!/ Macam-macam Macam-macam "alkulus! "alkulus! . BAB III PE"BAHASAN!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! %$ +!%! Mapping!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Mapping!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!! %% +!$! "lasifikasi (enyakit Infeksi (eriodontal!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! %$ +!$!% "lasifikasi (enyakit Infeksi (eriodontal Menurut Draginja "ojo2i3 dan dan )ji )jilj ljan anaa "es "esi3 i344 4444 4444 4444 4444 4444 4444 4444 4444 44!! !!!! +!+! Etiologi (enyakit Infeksi (eriodontal 5)okal6!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 5)okal6!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! %1 +!! (roses (embentukan (lak!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! (lak!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!! %. +!!%"omposisi dan struktur (lak!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! %. +!1 (roses (embentukan "alkulus!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! %. +!1!% "omposisi "alkulus!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! "alkulus!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!! %. +!. Macam-macam (lak!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! (lak!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! $1 +!/ Macam-macam Macam-mac am "alkulus!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! "alkulus!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!! %. +!7 Interaksi Mikroflora ongga Mulut dengan sel Host!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! $7 BAB I# KESI"P!AN!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!++ Daftar (ustaka4444444444444444444444444 + )ampiran44444444444444444!44444444!44+1
$
DAFTAR ISI "ata (engantar!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! (engantar!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! % Daftar Isi!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Isi!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!$ !!!!!!!!!!!!!!!!!$ BAB I PENDAH!AN %!%! )atar *elakang !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! + %!$! umusan Masalah!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Masalah!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!! + %!+! Tujuan!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Tujuan!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! BAB II TINJAAN PSTAKA PSTAKA $!%! Definisi #aringan (eriodontal!!!!!!!!!!!!!!!!! (er iodontal!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!. !!!!!!!!!. $!$ "lasifikasi (enyakit Infeksi (eriodontal!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! / $!+!0aktor-faktor penyebab penyakit infeksi (eriodontal!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! %& $!! (roses (embentukan (lak!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! (lak!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! . $!1 Macam-macam (lak !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! + $!. (roses (embentukan "alkulus !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! + $!/ Macam-macam Macam-macam "alkulus! "alkulus! . BAB III PE"BAHASAN!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! %$ +!%! Mapping!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Mapping!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!! %% +!$! "lasifikasi (enyakit Infeksi (eriodontal!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! %$ +!$!% "lasifikasi (enyakit Infeksi (eriodontal Menurut Draginja "ojo2i3 dan dan )ji )jilj ljan anaa "es "esi3 i344 4444 4444 4444 4444 4444 4444 4444 4444 44!! !!!! +!+! Etiologi (enyakit Infeksi (eriodontal 5)okal6!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 5)okal6!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! %1 +!! (roses (embentukan (lak!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! (lak!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!! %. +!!%"omposisi dan struktur (lak!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! %. +!1 (roses (embentukan "alkulus!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! %. +!1!% "omposisi "alkulus!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! "alkulus!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!! %. +!. Macam-macam (lak!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! (lak!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! $1 +!/ Macam-macam Macam-mac am "alkulus!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! "alkulus!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!! %. +!7 Interaksi Mikroflora ongga Mulut dengan sel Host!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! $7 BAB I# KESI"P!AN!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!++ Daftar (ustaka4444444444444444444444444 + )ampiran44444444444444444!44444444!44+1
$
BAB I PENDAH!AN $.$ !ATAR !ATAR BE!AKANG BE!A KANG
ongga mulut manusia merupakan jalan utama dari masuknya segala macam mikoorganisme yang dapat memanifestasi penyakit yang men yerang jaringan periodontal! ongga mulut umumnya dilimuri oleh sali2a dan terpapar makanan, flora rongga mulut dab stimulus atau trauma akibat sikat gigi dan cara-cara pembersihan mulut lainnya, serta objekobjek lain yang sering kali dimasukkan dimasukkan ke dalam mulut mulut seperti misalnya rokok, pipa, pipa, jepit rambut dan lain-lain! *eranjak dari faktor-faktor tersebut 2ariasi temperatur, besar pH, rentang tekstur dan di2ersitas kebiasaan rongga mulut, rongga mulut tentunya mempunyai kemampuan adaptasi dan resistensi yang yang sangat baik! (ermukaan gigi yang juga terpapar faktor-faktor tersebut sehingga tertutup seluruhnya atau sebagian oleh sejumlah deposit, pelikel, plak, food debris, kalkulus, materi alba, dan stain! (enyakit jaringan periodontal adalah suatu penyakit yang menyerang jaringan pendukung gigi,natau penyokong penyokong gigi! #aringan tersebut adalah gingi2a, gingi2a, ligament periodontal, sementum, dan tulang al2eolar! al2eolar! (ada penyakit periodontal periodontal memiliki klasifikasi yang dapat membedakan keadaan patologis dari penyakit jaringan periodontal! Dengan adanya perbedaan klasifikasi penyakit periodontal ini dapat mempermudah dalam penanganannya!
$.% R"SAN "ASA!AH
%! 8ebutk 8ebutkan an klasifi klasifikas kasii penyakit penyakit perio periodon dontal tal 9 $! #elaska #elaskan n etiologi etiologi penya penyakit kit period periodont ontal al 5lokal6 5lokal6 9 +! #elaska #elaskan n proses proses pemben pembentuk tukan an plak plak dan kalkul kalkulus us 9 ! #elaskan #elaskan interaksi interaksi mikrofl mikroflora ora rongga rongga mulut dengan dengan sel host 9
$.& TJAN
%! :ntuk mengetahui mengetahui klasifikasi klasifikasi penyakit penyakit periodontal periodontal!! $! :ntuk mengetahui mengetahui etiologi etiologi penyak penyakit it periodo periodontal ntal 5lokal 5lokal6! 6!
+
+! :ntuk mengetahui mengetahui proses pembentuk pembentukan an plak plak dan dan kalkulu kalkulus! s! ! :ntuk mengetahui mengetahui interaks interaksii mikroflora mikroflora rongga rongga mulut mulut dengan dengan sel host! host!
BAB II TINJAAN PSTAKA %.$ Klasifikasi Penyakit Infeksi Periodontal
"lasifikasi penyakit jaringan periodontal Menurut ;;( tahun %''', antara lain < %! =ingi2al disease
-
(la>ue
- ?on pla>ue $! @hronic periodontitis - )ocaliAed - =eneraliAed +! ;ggressi2e (eriodontitis - )ocaliAed - =eneraliAed ! (eriodontitis as manifes! of systemic diseases 1! ?ecrotiAing (eriodontal Diseases - ?ecrotiAing ulcerati2e gingi2itis 5?:=6 - ?ecrotiAing ulcerati2e (eriodontitis 5?:(6 .! ;bscesses of the periodontium - =ingi2al ;bscess - (eriodontal absces - (ericoronal abscess /! (eriodontitis assoc! ith Endodontic )esions - Endodontic-periodontal lesion - (eriodontal-endodontic lesion - @ombined lesion 7! De2elopmental or ;c>uired Deformities and @onditions - )ocaliAed tooth-related factors that predispose to pla>ueinduced gingi2al or periodontitis - Mucogingi2al deformities and conditions around teeth - Mucogingi2al deformities and conditions on edentulous ridge - Bcclusal trauma %.% Faktor'faktor (enye)a) (enyakit infeksi Periodontal
%! 0aktor-0aktor (rimer
1
(enyebab primer dari penyakit periodontal adalah iritasi bakteri! Meskipun demikian, sejumlah kecil plak biasanya tidak mengganggu kesehatan gingi2a dan periodontal dan beberapa pasien bahkan mempunyai jumlah plak yang cukup besar yang sudah berlangsung lama tanpa mengalami periodontitis yang merusak alaupun mereka mengalami gingi2itis! ;da beberapa faktor lain baik lokal maupun sistemis yang merupakan predisposisi adri akumulasi plak atau perubahan respon gingi2a terhadap plak! 0aktor-faktor ini dianggap sebagai faktor etiologi sekunder! a! Teori plak Hubungan antara kebersihan multu dan penyakit gingi2a sudah ditemukan sejak jaman purba! Deasa ini sudah cukup banyak bukti yang mendukung hubungan tersebut! *ukti-bukti itu berasal dari penelitian klinis dan mikrobiologi, dan akhirakhir ini, dari penelitian imunologi! *ukti-bukti tersebut dapat dirimCngkas sebagai berikut<
-
#umlah bakteri yang ada pada leher gingi2a yang inflamasi atau poket periodontal lebih besar daripada leher gingi2a yang sehat!
-
*ila ada inflamasi gingi2a atau poket periodontal jumlha organisme didalam mulut akan meningkat
-
Injeksi bakteri mulut manusia pada babi dapat menimbulkan pembentukan abses, kalau bakteri tersebut bersifat patogen!
-
(enelitian epideologis terhadap berbagai kelompok populasi diberbagai belahan dunia menunjukkan hubungan lansung antara jumlah deposit bakteri yang diukur melalui indeks kebersihan mulut dan perabaan inflamasi gingi2a!
-
Data epidemiologi menunjukkan hubungan langsung antara status kebersihan mulut dengan derajat kerusakan periodontal!
-
(roduksi inflamasi gingi2a dalam percobaan, dengan cara penarikan semua bentuk pembersihan mulut, menunjukkan baha bila %$ pelajar menghentikan membersihkan gigi-geliginya, sehingga plak leluasa berkumpul disekitar tepi gingi2a, inflamasi gingi2a selalu timbul! *ila pembersihan dilakukan kembali, dan plak dihilangkan, inflamasi akan reda!
.
-
(ercobaan di atas bila diulang pada anjing *eagle juga memberikan hasil srupa! 8elain itu, pemberian diet yang lunak dan lengket pada hean juga dapat menimbulkan penyakit periodontal
-
(enelitian epidemiologi menunjukkan baha kontrol kebersihan mulut dan mengurangi terjadinya gingi2itis!
-
Inflamasi gingi2a karena dihentikannya pembersihan mulut dapat dicegah dengan menggunakan larutan kumur antiseptik tertentu!
-
;ntibiotik sistemik maupun topikal juga dapat mengurangi inflamasi gingi2a
-
Iritasi mekanis seperti tepi tumpatan yang berlebih atau tumpatan yang kasar, tidak menimbulkan inflamasi gingi2a kecuali bila tumpatan tertutup bakteri plak
$! 0aktor 8ekunder 0aktor sekunder dapat lokal maupun sistemis! *eberapa faktor lokal pada lingkungan gingi2a merupakan predisposisi dari akumulasi deposit plak dan menghalangi pembersihan plak! 0aktor-faktor ini disebut sebgai faktor retensi plak! 0aktor sistemis dan hospes dapat memodifikasi respon gingi2a terhadap iritasi lokal! +! 0aktor lokal Yaitu< a! estorasi yang keliru b! "a2ites karies c! Tumpukan sisa makanan d! =eligi tiruan sebagian lepasan yang disainnya tidak baik e! (esaat ortodonsi f! 8usunan gigi yang tidak teratur g! Merokok tembakau h! =roo2e perkembangan pada enamel ser2ikal atau permukaan akar /
%.& Proses Pe*)ent+kan Plak dan "a,a*'"a,a*nya Proses dari pembentukan plak bisa dibagi menjadi 3 fase utama :
Pembentukan pellicle 8emua permukaan rongga mulut baik itu jaringan lunak maupun jaringan keras dilapisi oleh pellicle, dalam nanosekon setelah gigi dibersihkan, sebuah lapisan yang merupakan produk sali2a yang dinamakan acquired pellicle melapisi permukaan gigi! (ellicle tersusun oleh sejumlah komponen seperti glikoprotein, protein kaya prolin, fosfoprotein, protein kaya histidin, enAim seperti -amilase dan molekul lain yang berfungsi sebagai tempat perlekatan bakteri! 8elain itu komponen spesifik juga tergantung pada kondisi fisik dan kimia dari permukaan tersebut!
Penempelan dan perlekatan awal (ada tahap ini dibagi fase kecil < %! perjalanan menuju permukaan perjalanan bakteri menuju pellicle terjadi melalui berbagai cara diantaranya adalah adalah dengan aliran cairan atau pergerakan dari bakteri itu sendiri! $! penempelan aal pada penempelan aal terjadi interaksi aal dari bakteri terhadap permukaan, dimana interaksi bersifat re2ersible! +! perlekatan bakteri setelah penempelan aal kemudian terjadi perlekatan antara bakteri, perbedaan disini adalah pada perlekatan terjadi interaksi yang spesifik seperti adanya ikatan ko2alen, ikatan ion, atau ikatan hydrofobik! (erlekatan ini bersifat irre2ersble! (ada permukaan kasar, bakteri lebih terlindungi sehingga perubahan sifat dari re2ersible menjadi irre2ersible menjadi lebih mudah dan lebih sering terjadi! ! koloni bakteri pada permukaan
Kolonisasi dan pematangan plak ketika bakteri telah benar-benar melekat, bakteri-bakteri tersebut mulai tumbuh dan membentuk kelompok-kelompok baru! (ada fase bisa juga terjadi hubungan antar bakteri yang menyebabkan suatu bakteri dapat menjadi reseptor 7
untuk bakteri yang lain sehingga terjadi ikatan antar bakteri!
Komposisi dan stuktur plak @iri-ciri plak pada gigi yaitu terstruktur, kenyal, kuning keabu-abuan yang menempel pada permukaan jaringan keras rongga mulut! (lak sebagian besar terbentuk oleh bakteri dalam matriks dari glikoprotein sali2a dan polisakarida ekstraselluler! Matriks ini membuat plak sulit untuk dihilangkan dengan dibilas ataupun disemprot! )ebih dari 1&& mikrobia ditemukan pada dental plak! 8edangkan materi non bakterial pada plak terdiri dari micoplasma, yeast, protoAoa dan 2irus!
%.- Proses Pe*)ent+kan Kalk+l+s "alkulus adalah plak yang telah mengalami mineralisasi! (lak yang lunak mengalami
pengerasan oleh karena adanya pengendapan garam-garam mineral, yang biasanya dimulai pada hari pertama sampai hari ke empat puluh! (lak tidak selalu mengalami kalsifikasi! (lak yang masih baru terkandung sejumlah kecil material inorganik dan kemudian plak berubah menjadi kalkulus! (lak tidak berkembang menjadi kalkulus sampai terkandung mineral yang cukup selama $ hari! 8ali2a adalah sumber mineral bagi kalkulus supragingi2al, sedangkan cairan cre2ikuler menjadi sumber utama pada kalkulus subgingi2a! (lak mempunyai kemampuan untuk menghimpun kalsium $ sampai $& kali lipat dibandingkan kandungan dalam sali2a! Beberapa macam teori dikemukakan oleh para peneliti mengenai proses terbentuknya kalkulus, antara lain : $ Teori /0
Menurut teori ini pengendapan garam kalsium fosfat terjadi akibat adanya perbedaan tekanan @Bdalam rongga mulut dengan tekanan @B dari duktus sali2a, yang menyebabkan (h sali2a meningkat sehingga larutan menjadi jenuh! % Teori (rotein
(ada konsentrasi tinggi, protein koloida sali2a bersinggungan dengan permukaan gigi maka protein tersebut akan keluar dari sali2a, sehingga mengurangi stabilitas larutannya dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat! & Teori fosfatase
0osfatase berasal dari plak gigi, sel-sel epitel mati atau bakteri! 0osfatase membantu proses hidrolisa fosfat sali2a sehingga terjadi pengendapan garam kalsium fosfat - Teori esterase
'
Esterase terdapat pada mikroorganisme, membantu proses hidrolisis ester lemak menjadi asam lemak bebas yang dengan kalsium membentuk kalsium fosfat 1 Teori a*onia
(ada aktu tidur, aliran sali2a berkurang, urea sali2a akan membentuk amonia sehingga pH sali2a naik dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat
2 Teori (e*)eni3an
(lak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion kalsium dan fosfor yang akan membentuk kristal inti hidroksi apatit dan berfungsi sebagai benih kristal kalsium fosfat dari sali2a jenuh!
%.1 "a,a*'*a,a* Kalk+l+s Ada dua macam kalkulus menurut letaknya terhadap gingival margin yaitu kalkulus supragingival dan kalkulus subgingival .
$. Kalk+l+s s+(ragingi4al
"alkulus supragingi2al terletak di atas margin gingi2a, dapat terlihat langsung di dalam mulut, arnanya putih kekuning-kuningan dan distribusinya dipengaruhi oleh muara duktus sali2a mayor! Endapan kalkulus supragingi2al terbanyak adalah pada permukaan bukal gigi molar pertama maksila,dan pada permukaan lingual gigi insisi2us pertama dan kedua mandibula
%. Kalk+l+s s+)gingi4al
"alkulus subgingi2al terletak di baah margin gingi2a, tidak dapat terlihat langsung di dalam mulut, dan arnanya kehitaman! Endapan kalkulus subgingi2al paling banyak terdapat pada gigi insisi2us pertama dan kedua mandibula, diikuti oleh gigi molar pertama maksila, kemudian gigi-gigi anterior maksila
%.2 Interaksi Hos(es'Parasit
*akteri berperan penting dalam lingkungan hidup kita, hidup tanpa bakteri tidaklah mugkin! *iasanya semua permukaan eksternal pada alam termasuk dari jaringan hidup %&
tertutup oleh bakteri! *akteri dapat melekat pada permukaan melalui beberapa cara < malalui kekerasan mikroskopis dari permukaan, melalui perluasan seperti pada rambut dan melalui lem alami yang terbentuk dari protein dan polisakarida, seperti glikoprotein pada pelikel sali2a! *ila berbagai bentuk kehidupan tumbuh bersama-sama biasanya akan terjadi persaingan hidup, karena itu akan terbentuk suatu mekanisme untuk melindungi diri dari yang lainnya! *ila suatu keseimbangan tidak terbentuk maka sekurangkurangnya ada satu spesies yang akan mati! Mekanisme perlindungan tubuh dari serangan benda asing atau toksin, terutama infeksi karena bakteri dikelompokkan menjadi < %! Mekanisme non spesifik, antara lain <
-
"eseimbangan bakteri
-
Integritas permukaan
-
EnAim dan cairan permukaan
-
0agositosis
-
eaksi inflamasi
$! Makanisme spesifik terhadap protein asing yang disebut antigen yang meransang sistem imun! (ada dasarnya respon imun dapat diringkas sebagai berikut <
-
;ntigen dipresentasikan ke sel T oleh makrofag yang juga mensekresi sitokin yang disebut interleukin 5I)%6 yang mengaktifkan sel T
-
I)-% membentuk beberapa gen sel T, termasuk untuk faktor pertumbuhan interleukin-$ 5I)-$6 dan reseptornya pada permukaan sel!
-
(engikatan I)-$ terhadap resptor merangsang proses proliferasi yaang akan membentuk klonus memori yang terdiri dari %&&& sel, dimana masing-,asing bereaksi denagn antigen
-
(roduksi helper factor mengaktifkan limfosit * dan sel efektor T7
-
8el T7 juga membentuk faktor supresor yang dapat menghancurkan limfosit! 8el ini memodulasi sistem dan mencegah timbulnya oto-imunitas! %%
%.5 "ekanis*e Pe*)ent+kan Penyakit
*akteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal, namun jarang ditemukan dijaringan dalam keadaan periodontitis kronis kecuali selama pembentukan abses! Hanya pada gingi2itis ulseratif akut spirochaeta ditemukan penyeranagn jaringan tetapi masih dalam batas normal dan hanya berpenetrasi pada superfisial! Epitelium kre2ikular yang utuh tidak mudah tertembus oleh bakteri, tatapi dapat ditembus antigen bakteri, metabolit dan enAim! Disini diperkirakan baha inflamasi dan kerusakan jaringan disebabkan karana produk-produk tersebut! *akteri plak memproduksi beberapa faktor yang dapat menyerang jaringan baik secara langsung maupun tidak langsung dengan cara meransang reaksi imun dan inflamasi! %! Efek langsung dari bakteri :ntuk dapat menimbulkan kerusakan bakteri harus < 5%6 berkolonisasi pada leher gini2a dengan menyerang pertahanan hospes, 5$6 merusak barier kre2ikular epithelial atau 5+6 memproduksi substansi yang dapat menimbulkan kerusakan jaringan baik secara langsung maupun secara tidak langsung $! Metabolit bakteri dan faktor toksin *erbagai metabolit bakteri dan produk toksin yang dapat merusak jaringan atau meransang terjadinya inflamasi! 0aktor-faktor ini mencakup amonia, amin toksin, indole, asam organik, hidrogen sulfida, metilmerkaptan dan dimetil disulfida! +! ;ntigen bakteri Tiap spesies bakteri mengandung antigen yang dapat meransang sistem imun dan mendorong terjadinya berbagai reaksi imun dan reaksi hipersensi2itas yang dapat mempengaruhi faktor perlindungan hospes dan kerusakan j aringan!
%$
BAB III PE"BAHASAN &.$.
"a((ing PEN6AKIT INFEKSI PERI0D0NTA!
Klasifikasi
Klasifikasi
!okal
Pri*er
Siste*ik
Sek+nder
Interaksi "ikroflora Rongga "+l+t dengan Sel 3ost %+
As(ek "ikro)iologi
As(ek I*+nologi
&.% Klasifikasi Penyakit Jaringan Periodontal
5%''' International Forkshop 0or The @lassification Bf The (eriodontal Diseases BrganiAed *y The ;merican ;cademy Bf (eriodontology6
Gingi4al Diseases
Plaque –induced gingival diseases i! gingi2itis dengan murni dental plak -
dengan faktor lokal tanpa faktor lokal
ii! gingi2itis karena manifestasi penyakit sistemik -
-
"arena 8istem endokrin o (ubertas o 8iklus mentruasi "ehamilan o Diabetes mellitus o "arena *lood dyscrasias )eukimia o )ainnya o
iii! gingi2itis karena pengobatan medik -
Bbat-penyebab penyakit gingi2itis Bbat yang menyebabkan ukuran gingi2a membesar o Bbat yang menyebabkan gingitis o Bral kontrasepsi lainnya
i2! gingi2itis karena malnutrisi -
;sam askorbat )ainnya
Non-plaque-induced gingival diseases i! penyakit gingi2a karena bakteri yang spesifik -
neisseria gonorrheae treponema pallidum %
-
streptococcal species )ainnya
ii! penyakit gingi2itis oleh karena 2irus -
-
Infeksi herpes2irus o (rimary herpetic gingi2ostomatitis ecurrent oral herpes o Garicella Aooster o )ainnya
iii! gingi2itis karena jamur -
@andida )inear gingi2al erythema Histoplasmosis )ainnya
i2! gingi2itis karena genetik -
Hereditary gingi2al fibromatosis )ainnya
2! gingi2itis sebagai manifestasi dari kondisi sistemik -
-
-
-
Mucocutaneous lesions o )ichen planus (emphigoid o (empigus 2ulgaris o Erythema multiforme o o )upus erythematosus o Drug induced o )ainnya eaksi allergi o Dental restorati2e material Merkuri ?ikel ;krilik lainnya eaksi karena o (asta gigi atau dentrifrices Mouthashes (ermen karet Makananan o )ainnya Traumatic lesi @hemical injury o o (hysical injury o Thermal injury 0oreign body reactions Tidak berspesifikasi
%1
/3roni, (eriodontitis
Terlokalisasi Tergeneralisasi •
•
Tanda-tanda pada pasien yang biasanya terdapat pada chronic periodontitis - Terdapat pada orang deasa tetapi dapat juga pada anak-anak - #umlah kerusakan tetap dengan faktor lokal - *ersama dengan 2ariabel mikrobial yang berpola - Dapat ditemukan kalkulus subgingi2al dengan jumlah yang tetap - (roses berjalan lambat - "emungkinan diakibatkan < (enyakit sistemik diabetes mellitus dan HIG o 0aktor lokal predisposisi o o 0aktor lingkungan cigarette smoking dan stress Tanda-tanda yang spesifik - *entuk yang terlokalisasi < +& bagian - *entuk yang tergeneralisasi < +& bagian - 8light < % hingga $ mm attachment loss - Moderate < +- mm attachment loss - 8e2ere < ≥1 mm attachment loss -
Aggressi4e Periodontitis
Terlokalisasi -
Dimulai dari circumpubertal Terlokalisasi pada M% atau incisi2 dengan proJimal attachment loss pada dua gigi
-
permanen, dan salah satunya adalah M% espon antibody kuat
Tergeneralisasi
•
•
-
menyerang usia +& tahun tergeneralisasi pada proJimal attachment loss, sebanyak tiga gigi permanent yang lain
-
selain M% dan incisi2 kerusakan pada jaringan periodontal terjadi secara episodik respon serum antibody lemah
Tanda-tanda pada pasien yang biasanya terdapat pada aggressi2e periodontitis - Memiliki tanda yang berbeda pada pasien yang sehat - ;ttachment loss dan kerusakan tulang yang cepat - #umlah bakteri yang terdeposit tidak sesuai dengan tingkat keparahan penyakit - ;ggregasi yang sama pada setiap pasien Tanda-tanda spesifik - Infeksi oleh actinobasillus actinomycetemcomitans - fungsi fagosit yang abnormal - Hiperrespon makrofag, produksi pge$ dan il-%b meningkat - Dalam beberapa kasus, self-arresting progresi dari penyakit %.
-
Periodontitis Se)agai "anifestasi Dari Penyakit Siste*ik
Necrotizing periodontal diseases Necrotizing ulcerative gingivitis N!"# Necrotizing ulcerative periodontitis N!P#
A)s,esses 0f T3e Periodonti+*
"ingival abscess Periodontal abscess Pericoronal abscess
Periodontitis Asso,iated Dengan !esi Endodontik
$ndodontic-lesi periodontal Periodontal-lesi endodontik %esi kombinasi (enyakit-penyakit tersebut adalah %! hematologic disorders - ac>uired neutropenia - leukimia - lainnya $! genetik disorders - familial dan cyclic neutropenia - don syndrome - leukocyte adhesion deficiency syndrome - papillion-lefe2re syndrome - chediak-higashi syndrome - histiocytosis syndrome - glycogen storage disease - infantile genetic agranulocytosis - cohen syndrome - ehlers-danlos syndrome 5types i2 dan 2ii ad6 - hypophosphatasia - lainnya +! lainnya
Penyakit 6ang Diteri*a Karena Defor*itas Dan Kondisi
%ocalized tooth-related &actors that predispose to plaque-induced gingival diseases or periodontitis -
faktor anatomi gigi %/
-
dental restorasi fraktur pada akar gigi resorpsi pada ser2ikal akar dan rusaknya lapisan sementum
'ucogingival de&ormities and conditions around teeth -
-
resesi dari gingi2a atau jaringan lunak o bagian fasial atau lingual interproJimallary o keratinisasi gingi2a kedalaman 2estibular yang menurun posisi frenulum dan otot yang salah ekses gingi2a o pseudopocket tepi gingi2a yang tidak sesuai o tampilan gingi2a yang tidak biasa o o pembesaran gingi2a o arna abnormal
'ucogingival de&ormities and conditions on edentulous ridges -
bagian 2ertikal atau horiAontal ridge yang mengalami defesiensi keratinisasi jaringan gingi2a letak dari frenulum dan otot yang salah kedalaman 2estibular berkurang abnormal color
(cclusal trauma -
trauma oklusal primer trauma oklusal sekunder
Klasifkasi ;;( Forld Forkshop in
Jenis
Karakteristik
periodontitis
penyakit
(eriodontitis deasa
Menyerang usia K+1 tahun (rogressi penyakit lambat Tidak mempengaruhi pertahanan tubuh
@linical (eriodontics, %'7' 8erangan periodontitis lebih aal
(enyakit periodontitis sebagai
host Menyerang usia K+1 tahun (rogressi penyakit cepat Mempengaruhi pertahanan tubuh host Terdapat bakteri spesifik
manifestasi dari penyakit sistemik (enyakit sistemik merupakan faktor predisposisi (enyakitnya, antara lain diabetes, don %7
?ecrotiAing ulcerati2e
sindrom, HIG, papillion-lefe2re
periodontitis
"arakteristik sama seperti pada acute necrotiAing ulcerati2e periodontitis tetapi
efractory periodontitis European Forkshop on (eriodontology
diikuti dengan attachment loss (eriodontitis yang rekuren yang tidak
(eriodontitis deasa
membutuhkan pengobatan
8erangan periodontitis lebih aal
Menyerang usia ≥ & tahun (rogresi penyakit lambat Tidak mempengaruhi ketahanan tubuh host Menyerang usia ≤& tahun (rogresi penyakit lambat Mempengaruhi ketahanan tubuh host
?ecrotiAing periodontitis
?ekrosis jaringan dengan attachment loss dan kehilangan tulang
&.% Etiologi Penyakit Jaringan Periodontal
)aktor %okal %! estorasi yang keliru $! "a2itas karies +! Tumpukan sisa makanan ! =eligi tiruan sebagian yang desainnya kurang tidak baik 1! (esaat ortodonti .! 8usunan gigi geligi yang tidak teratur /! "urangnya sel bibir atau kebiasaan bernafas melalui mulut 7! Merokok tembakau '! =roo2e perkeembangan pada enamel ser2ikal atau permukaan akar
Keterangan %! estorasi yang keliru mungkin merupakan faktor yang paling menguntungkan bagi retensi plak! Tepi tumpatan yang berlebihan sangat sering ditemukandan berasal dari penggunaan matriks yang ceroboh dan kegagalan untuk memoles bagian tepi! Dahulu %'
pernah ada anggapan baha tepi tumpatan yang kasar di dekat daerah tepi gingi2a akan mengiritasi jaringan namun anggapan ini masih belum terbukti sampai sekarang! Falaupun tidak ada akumulasi plak pada restorasi, inflamasi tetap saja bisa terjadi! estorasi dengan kontur yang buruk, terutama yang konturnya terlalu besar dan mahkota atau tumpatan terlalu cembung, dapat menghalangi aksi penyikatan gigi yang efektif! $! "a2itas karies terutama di dekat gingi2a, dapat merangsang terbentuknta daerah timbunan plak! +! 8isa makanan adalah baji yang kuat dari makanan terhadap gingi2a diantara geligigeligi! *ila diantara geligi-geligibergerak saling menjauhi dapat terbentuk baji makanan, khususnya bila ada plunger cups! Di sini dipertanyakan apakah memang terjadi trauma fisik, karena daerah timbunan makanan biasanya merupakan daerah stagnasi plak! ! =eligi tiruan sebagian lepasan dengan desain yang tidak baik! =igi tiruan adalah benda asing yang dapat menimbulkan iritasi jaringan melalui berbagai cara! =eligi tiruan yang longgar atau geligi tiruan yang tidak terpoles dengan baik cenderung berfungsi sebagai fokus timbunan plak! =eligi tiruan tissue borne seringkali terbenam ke dalam mukosa dan menekan tepi gingi2a, menyebabkan inflamasi dan kerusakan jaringan! Efek ini makin bertambah buruk bila geligi tiruan tidak dibersihkan dengan baik dan tetap dipakai selama pasien tidur! ;kibat lanjut dari geligi tiruan sebagian dengan desain yang tidak baikL buruk adalah stres oklusal yang berlebihan pada gigi penyangga, dan faktor ini bersama dengan inflamasi gingi2a karena plak adalah penyebab paling umum tanggalnya suatu gigi! 1! (esaat ortodonti yang dipakai siang dan malam, kecuali bila pasien sudah diajarkan cara membersihkan plak yang tertumpuk pada pesaat! "arena sebagian besar pasien ortodonti masih muda, inflamasi yang parah disertai dengan pembengkakan gingi2a dapat terjadi disini! .! 8usunan gigi yang tidak bertauran yang merupakan predisposisi dari retensi plak dan mempersulit upaya menghilangkan plak! 8usunan gigi yang tidak teratur seringkali disertai dengan inflamasi gingi2a dan merupakan kasus untuk peraatan ortodonti, kecuali bila tekhnik pembersihan mulut pasien sangat baik! Meskipun demikian, perlu dipastikan dilakukan gerak ortodonti yang besar! *ila kebersihan mulut pasien buruk, kebersihan diperkirakan akan sama buruknya alaupun gigi sudah diperbaiki posisinya! 8ebaliknya bila kebersihan mulut pasien dapat menghilangkan masalah $&
yang disebabkan karena susunan gigi yang tidak teratur, maka tidak harus dilakukan peraatan ortodonti, kalau dilihat dari aspek periodontal! (eraatan ortodonti merupakan indikasi bila kebersihan mulut pasien cukup baik pada semua daerah kecuali pada daerah ketikteraturan! #adi disini membuat susunan gigi yang baik juga diikuti dengan perbaikan kebersihan gingi2a! (enyimpangan lain pada gigi dan rahang juga dapat menimbulkan inflamasi gingi2a! (ada o2erbite yang sangat dalam insisi2us atas dapat berkontak dengan gingi2a labial baah atau insisi2us baah berkontak dengan gingi2a palatal atas, menyebabkan inflamasi dan kerusakan jaringan bila ada plak! "egagalan mengganti gigi yang tanggal akan menyebabkan terjadinya timbunan plak dan kalkulus pada gigi-gigi non fungsional antagonisnya! /! "urangnya seal bibir! (engaruh postur bibir terhadap kesehatan gingi2a masih dipertanyakan namun suatu fenomena klinis yang sering ditemukan adalah gingi2itis hiperplasia pada segmen anterior, biasanya pada regio insisi2us atas, di mana seal bibir kurang sempurna! 8elain itu pada sebagian besar kasus daerah hiperplasia jelas dibatasi oleh garis bibir! Falaupun kurangnya seal bibir sering berhubungan dengan kebiasaan bernafas melalui mulut, seal bibir yang kurang memadai juga dapat terjadi alaupun pasien bernafas melalui hidung! *ila bibir etrbuka gingi2a di bagian depan mulut tentunya tidak terumasi sali2a! "eadaan ini kelhatannya mempunyai dua efek < %! aksi pembersihan nornal dari sali2a berkurang sehingga timbunan plak bertambah, $! dehidrasi dari jaringan yang mengganggu resistensinya! 7! Merokok tembakau! Falaupun stain tembakau dapat memperkasar permukaan gigi, stain bukanlah factor retensi plak satu-satunya! 0akta yang sebenarnya terjadi adalah baha perokok sering tidak membersihkan gigi-geliginya sebaik mereka yang tidak merokok! Efek yang paling jelas dari kebiasaan merokok adalah perubahan arna gigi-geliginya dan bertambahnya keratinisasi epithelium mulut disertai dengan produksi bercak putih pada perokok pada jaringan periodontal! Insidens gingi2itis kronis dan gingi2itis ulseratif akut kelihatannya lebih besar pada perokok berusia $&+& tahun dan pria perokok berusia +&-1' tahun menunjukkan tingkatan penyakit yang dua kali lebih besar daripada mereka yang tidak merokok! "eratinisasi gingi2al akibat merokok kelihatannya menyamarkan inflamasi gingi2al dan mengurangi insidens perdarahan gingi2al! Bleh karena itu, kenaikan pre2alensi penyakit periodontal pada perokok tentunya disebabkan karena kebersihan mulut buruk dan diagnosis yang terlambat!
%$ '! =roo2e perkembangan! =roo2e pada permukaan akar atau daerah ser2ikal mahkota dapat merangsang akumulasi bakteri dan tidak mungkin dibersihkan! "eadaan ini dapat menimbulkan daerah-daerah gingi2itis local dan pembentukan poket, yang paling sering terlihat disebelah palatal insisi2us atas! 0osa kaninus pada permukaan mesial gigi premolar pertama atas juga dapat berfungsi sebagai groo2e perkembangan!
&.& Proses Pe*)ent+kan Plak Dan Kalk+l+s
P%*K Pengertian Plak
8ubstansi terstruktur, jernih, kuning keabu-abuan yang melekat erat pada permukaan keras rongga mulut,
terutama terdiri dari bakteri dalam suatu matriks glikoprotein sali2a dan polisakarida ekstraseluler
terdiri dari /& mikroorganisme bakteri, sisanya jamur, 2irus, protoAoa, dll!
Tidak dapat dihilangkan dengan cara berkumur atau semprotan udara
(lak bukan deri2ate food debrisL sisa makanan dan food debris bukan penyebab gingi2itis
Str+kt+r Dan Ko*(osisi Plak
"omposisi utama < bacterial mikroorganism % g plak < %& %% bakteri )ebih dari 1&& spesies
?on bacterial mikroorganisme < mycoplasma, jamur, protoAoa dan 2irus Matriks interseluler < sel host epitel, makrofag, leukosit
Klasifikasi (lak )erdasarkan (osisinya ter3ada( *argin gingi4a 7
%! (lak supragingi2a
(lak marginal, jk berkontak langsung dg M=
$$
*ag pmkaan gigi < =ram kokus dan rods
*ag luar < =ram N rods, filamen
$! (lak subgingi2a
Diantara gigi dan epitel sulkus gingi2a
Tergantung kedalaman poket
*ag apikal < spirochetes, kokus, rods
*ag koronal < filamen
"omposisi beda ok lingk anaerob
(roduk dari darah, potensial redoJ ?utrisi dari =@0 8el dan mediator infl
Dibedakan <
Tooth-associated < =ram kokus, rods
Tissue-associated < =ram N kokus, rods, filamen, spirochetes
Pe*)ent+kan Plak
Pembentukan Pelikel *eberapa saat setelah pembersihan gigi terbentuk lapisan tipis dari protein sali2a, sebagian besar glikoprotein, disimpan pada permukaan gigi 5baik itu pada restorasi dan gigi tiruan6! )apisan ini, disebut pelikel sali2a ac>uired, yang tipis 5&,1 Om6, lembut, tidak berarna dan transparan! Melekat pada permukaan gigi dan dapat dihilangkan hanya dengan gesekan ringan! Terdapat elektrostatik antara hidroJiapati dan komponen sali2a seperti glikoprotein! (ada aal pembentukan pelikel masih terbebas dari bakteri! (erbedaan kandungan yang lebih spesifik dari pelikel pada permukaan yang berbeda dan penelitian menyatakan pelikel muda yang terdapat pada enamel 5$ jam6 $+
menunjukkan adanya kandungan asam amino yang berbeda dengan as am amino yang terdapat pada sali2a! Hal ini merupakan suatu indikator baha pembentukan pelikel bersal dari penyerapan selektif makromolekul sali2a! (elikel sali2a berfungsi sebagai pelindung! (ada aalnya, glikoprotein sali2a dan calsium sali2a dan ion phospat diserap pada permukaan enamel dimana proses ini merupakan kompensasi dari hilangnya gigi oleh atrisi dan erosi! (elikel juga membatasi difusi dari produk asam dari hasil pemecahan glukosa! (elikel ini juga mampu mengikat ion organk yang lain seperti fluoride yang dapat meningkatkan remineralisasi! (elikel juga mengandung antibakteri antara lain Ig =, Ig ;, Ig M, komplemen dan lisosim! Dental pelikel terbentuk pada permukaan yang juga menyediakan substrat yang mendukung akumulasi bakteri pada bentukan plak! 0ungsi yang tepat dari beberapa komponen indi2idu dari sali2a pada pembentukan plak tidak begitu jelas dan jumlah potensial dari hasil pengitungan antara 7& atau lebih dari komponen sali2a dan 1&& atau lebih jenis bakteri yang berada pada rongga mulut yang sanagt luas! Dapat dipercaya baha beberapa komponen dari sali2a membantu pembentukan plak yaitu keterlibatan aglutinin bakteri atau oleh karena aksi dari substrat nutrisi, sementara kelompok mikroba yang lain berikatan dengan permukaan gigi! *erbagai macam bentuk interaksi bakteri dengan sali2a antara lain< *akteri dapat mengikat reseptor yang berada pada pelikel melalui perlekatan! Meskipun, pada komponen yang sama terbebas dari sali2a juga mengikat bakteri dan menghalangi pengikatannya dengan gigi dan membersihkannya dari rongga mulut! "omponen sali2a juga berinteraksi dengan bakteri melalui berbagai macam pengikatan yang menyebabkan aglutinasi yang mampu meningkatkan kemampuannya dalam membersihkan rongga mulut! #alan terkecil dari agregasi bakteri mungkin berikatan dengan gigi! *eberapa komponen sali2a toksik terhadap bakteri dan mampu melisiskan membran sel bakteri tersebut! "omponen sali2a juga berperan sebagai penyedia sumber nutrisi dari bakteri!
Kolonisasi awal 8angat cepat, hanya membutuhkan aktu beberapa menit, setelah itu pelikel langsung terdeposit oleh populasi bakteri! *akteri dapat terdeposit secara langsung pada enamel tetapi selalu terjadi perlekatan dengan pelikel dan agregasi bakteri juga dilapisi oleh glikoprotein sali2a! (ada orang primitif dimana dietnya yang alami dari makan yang keras $
dan berserat pada permukaan oklusal dan area kontak dari subjek cukup mengenai seluruh permukaan sehingga deposit bakteri sangat minimal! "etika dietnya lunak gigi yang digunakan hanya terkena sedikit atau tidak sama sekali dan mendorong terjadinya deposit dari bakteri! ;kumulasi terbesar pada sisi yang tersembunyi pada bagian yang tidak terkena gesekan dan pergerakan dari lidah! (ada regio interdental yang berada dibaah daerah kontak merupakan sisi yang memiliki ketebalan plak terbesar! (ada beberapa jam pertama jenis 8treptokokkus dan sedikit perlekatan dari ;ctinomyces pada pelikel yang merupakan aal dari kolonisasi! 8elama jam pertama pada beberapa hari terjadi pertumbuhan dari populasi bakteri dan menyebar keluar dari permukaan gigi dimana dibaah pemeriksaan mikroskop elektron terlihat bentukan organisme tersebut seperti skyscrapers, pada satu lapisan yang terbaik dari permukaan gigi tersebut! Terdapat kolom pararel dari bakteri yang dipisahkan oleh ruang sempit dan proses pertumbuhan plak tersebut merupakan deposisi dari jenis baru dalam bentuk ruang! Terdapat deposit jenis baru yang melekat merupakan perintis bakteri yang menggunakan molekul spesifik dan mekanismenya! (ada aal ini, jenis bakteri yang baru dari sali2a atau sekitar membran mukosa yang muncul pada bakterei secara alami dari permukaan gigi dan perlekatan oleh interaksi dengan kesiapan perlekatan bakteri plak! Hubungan ini diketahui sebagai coagregasi intergenerik dan merupakanperantara terhadap perlekatan spesifik dari protein dimana terjadi antara sel-sek tersebut! (embentukan plak supragingi2a juga dipelopori oleh bakteri dengan kemampuannya membentuk polisakarida ekstraseluler yang diikuti dengan berikatan pada gigi dan yang lainnya termasuk pada 8treptokokkus mitior, 8! 8anguis, ;ctinomyces dan ;! ?aeslundi! Dua tahap pembentukan plak ini membutuhkan aktu dala m $ hari! (ertumbuhan plak disebabkan karena ikatan multiPlikasi internal dan deposisi pada permukaan gigi! Meskipun, multiplikasi internal sangat lambat samapai plak menjadi matur!
Kolonisasi +ekunder ,an 'aturasi Plak "olonisasi sekunder ini memasukkan plak pada bagian belakang bentukan dari plak utama dan mengambil keuntungan dari perubahan lingkungan yang terjadi sebagai hasil dari pertumbuhan dan metabolisme plak utama! (ertama-tama, pda proses ini, terdapat sisa ruang intersisial dibentuk oleh interaksi bakteri seperti yang telah dijelaskan sebelumnya yaitu dengan gram negatif kokus seperti jenis ?eisseria dan Geilonella! "edua, setelah -/ hari sebagai tanda pembentukan plak yaitu adanya inflamasi gingi2a yang terus berkembang! 8elama proses ini kondisi lingkungan akan berubah secara bertahap sehingga menyebabkan $1
perubahan selektif yang lebih jauh! Hal ini termasuk pembukaan sulkus gingi2a yang merupakan bagian dari pertumbuhan bakteri yang lebih dalam ditandai dengan aliran cairan dari sulkus gingi2a! Ini merupakan hasil penyediaan nutrisi dari serum yang lebih dalam! Hal ini memungkinkan bakteri lain yang memilki kebutuhan metabolisme berbeda untuk masuk kedalam plak dan ini termasuk gram negatif rods seperti jenis (re2otella, (orphyromonas, @apnocytophaga, 0usobacterium dan *acteroides! 8etelah /-% hari kompleksibilitas dari plak semakin meningkat lebih jauh dengan adanya gambaranbakteri motil seperti 8pirocaeta dan 2ibros! Interaksi bakteri yang lebih jauh mengakibatkan perbedaan jumlah dan jenisnya! (ada kolonisasi sekunder ini juga bentuk dari beberapa kelompok bakteri yang berasal dari plak subgingi2a pada pembentukan selanjutnya! #adi, sebuah mikroflora yang didirikan dengan adanya sebuah keseimbangan dari organisme atau ekosistem mikroba pada permukaan gigi! (lak yang matur merupakan kumpulanyang penuh dengan segudang jenis bakteri indigenous dan ini membuat kesulitan jenis bakteri eJogenous untuk berkolonisasi! #adi dental plak, seperti flora indigenous pada kulit, rongga mulut dan membran mukosa lainnya dan yang terdapat dalam usus, yang sangat protektif dalam pencegahan masuknya spesies patogen!
K*%K!%!+
(lak termineralisasi yang terbentuk pada permukaan gigi
(erlekatan kalkulus <
Melalui pelikel organik
Mechanical locking
;daptasi kalkulus pada sementum
(enetrasi bakteri ke sementum
Etiologi %! 0actor primer < iritasi bakteri plak $! 0actor sekunder
)ocal
$.
8istemik
Klasifikasi Kalk+l+s Berdasarkan H+)+ngannya Dengan "argin Gingi4a 7
%! ";)":):8 8:(;=I?=IG;
(utih, putih kekuningan
"onsistensi keras, clay-like
(aling banyak di bukal Molar ; atau lingual Insisi2e *, Endapan kalkulus supragingi2al terbanyak adalah pada permukaan bukal gigi molar pertama maksila dan pada permukaan lingual gigi insisi2us pertama dan keduamandibula
Distribusinya dipengaruhi oleh muara duktus sali2a mayor
Dapat terlihat langsung di dalam mulut
$! ";)":):8 8:*=I?=IG;
@oklat gelap, hitam kehijauan
(emeriksaan dengan EJplorer
"onsistensi keras, padat
Tidak dapat terlihat langsung di dalam mulut
"alkulus subgingi2al terletak di baah margin gingi2al
Endapan kalkulus subgingi2al paling banyak terdapat pada gigi insisi2us pertama dan kedua mandibula, diikuti oleh gigi molar pertama maksila, kemudian gigi-gigi anterior maksila! $/
Ko*(osisi Kalk+l+s 7
*N("*NK
@alsium (hosphat
@alsium @arbonat
Magnesium (hosphat
Metal
+truktur kristal /
HidroJyapatite
Magnesium hitelockite
Bctcalcium phosphat
*rushite
("*NK
"ompleks (olisakarida-protein
8el epitel terdeskuamasi
)eukosit
Mikroorganisme
Pe*)ent+kan Kalk+l+s 7
$7
(lak lunak akan mengeras oleh pengendapan garam mineral yang dimulai pada hari % N
% pembentukan plak
"emudian terjadi kalsifikasi dalam N 7 jam tp tdk semua plak mengalami kalsifikasi
"alsifikasi dimulai dari lapisan dalam plak supragingi2a dan bagian yang melekat dari plak subgingi2a
"alsifikasi tjd dg adanya ikatan @a dg "H-prot dan pengendapan garam kristal @a(
"ristal aalnya terbentuk pada matriks intrasel, pmkan bakteri dan di dlm bakteri
(lak terkalsifikasi mengalami mineralisasi 1& dalam $ hr, .& N '& dalam %$ hr
(hosphor lebih berperan dalam mineralisasi 5Early plak pembentuk kalkulus mengandung (hosphor +J lbh banyak dari @a dan sedikit (otassium6 (embentukan kalkulus &,% N &,%1 tiap hari dan berlanjut sampai mencapai batas
maksimum 5%& mgg N . bln6 dan kemudian berkurang!
Teori "ineralisasi Kalk+l+s
%6 (engendapan mineral berasal dari peningkatan derajat saturasi ion @a dan ( Q
(eningkatan pH sali2a
Q
(rotein koloid sali2a
Q
;danya phosphatase dari plak, sel epitel terdeskuamasi dan bakteri
$6 (enempatan bahan-bahan menginduksi kalsifikasi yang lebih banyak dan bergabung membentuk massa terkalsifikasi +6 Teori (embentukan "alkulus yang lain *eberapa macam teori dikemukakan oleh para peneliti mengenai proses terbentuknya kalkulus, antara lain< Teori 0( Menurut teori ini pengendapan garam kalsium fosfat terjadi akibat adanya perbedaan $'
tekanan @B dalam rongga mulut dengan tekanan @B dari duktus sali2a, yang menyebabkan pH! Teori protein (ada konsentrasi tinggi, protein koloida sali2a bersinggungan dengan permukaan gigi maka protein tersebut akan keluar dari sali2a, sehingga mengurangi stabilitas larutannya dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat! Teori &os&atase 0osfatase berasal dari plak gigi, sel-sel epitel mati atau bakteri! 0osfatase membantu proses hidrolisa fosfat sali2a sehingga terjadi pengendapan garam kalsium fosfat! Teori esterase Esterase terdapat pada mikroorganisme, membantu proses hidrolisis ester lemak menjadi asam lemak bebas yang dengan kalsium membentuk kalsium fosfat! Teori amonia (ada aktu tidur, aliran sali2a berkurang, urea sali2a akan membentuk amonia sehingga pH sali2a naik dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat! Teori pembenihan (lak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion kalsium dan fosfor yang akan membentuk kristal inti hidroksi apatit dan berfungsi sebagai benih kristal kalsium fosfat dari sali2a jenuh!
&.- Interaksi Antara "ikroflora Rongga "+l+t Dengan Sel Host
(ertumbuhan dan reproduksi mikroflora normal mempunyai manfaat dan pengaruh jelek pada hist! "elompok mikroflora mulut yang parasit, didefinisikan sebagai interaksi dua organisme yang mendapatkan nutrisi dari lingkungan hostnya dalam jumlah yang besar, ada tiga tipe interaksi yang dapat eksis antara host dan parasit, yaitu <%6 mutualism, $6 komensalism, +6 parastitism! Interaksi antara sel host dan mikroflora yang menempatinya bersifat dinamis! @ontoh hubungan komensalisme yang normal dapat menjadi parasit jika keseimbangan mikroba diganggu dan pertahanan host terganggu! "etidakseimbangan dapat dise babkan oleh peningkatan beban mikrobial atau penurunan sel hostm, sebagai contoh, pembentukan dental +&
pla>ue yang meningkat terjadinya gingi2itis dan akhirnya ketidakseimbangan terjadi pada pasien yang mengalami treatment kanker atau campuran infeksi bakteri anaerob pada kepala dan leher akibat trauma!
Kolonisasi 1akteri ,i ,alam ongga 'ulut ongga mulut mempunyai sejumlah besar keragaman mikroflora oleh karena mempunyai lingkungan yang memungkinkan organisme yang berbeda tumbuh dan bereproduksi! ?utrisi disediakan oleh sali2a, cairan gingi2al dan oleh diet dari host! Temperatur intra oral dan pH relati2e stabil pada suhu +/o @! "ondisi fisik yang lain ber2ariasi sesuai dengan anatominya! ?utrisi dan lingkungan fisik rongga mulut relatif konstan, alaupun beberapa regio mempunyai gambaran unik tertentu yang menentukan kualitas dan jumlah resident mikrobanya! Mikroorganisme eJogen pertama kali masuk ke dalam mulut pertama kali dengan cara kontak dengan sali2a! Dari sali2a, organisme dapat berkolonisasi pada epitel rongga multu, gigi, dan sulkus gingi2al, atau alat-alat intraoral! (erlekatan tergantung pada faktor, yaitu kontak, dosis, fre kensi dan adsorbsi! "ontak berarti host dan mikroorganisme berhubungan dengan cukup dekat untuk terjadi interaksi! Dosis berhubungan dnegan jumlah mikrroorganisme di dalam mulut dalam kurun aktu! "olonisasi pada mikroorganisme tergantung pada dosis! 0re>uency of eJposure, adalah jumlah kelipatan mikroba di dalam lingkungan utama perunit aktu! ;alnya mikroorganisme yang ada pada rongga mulut bayi mempunyai bakteriosin yang spesifik yang sama dengan rongga mulut dalam rongga mulut ibunya! ;dsorbsi merupakan faktor terakhir yang diperlukan oleh organisme untuk melekat pada permukaan mulut! Dalam gigi, bakteri tidak melakukan adsorbsi langsung ke enamel tetapi cukup sebagai lapisan tipis, lapisan amorf dari glikoprotein sali2a yang dikenal dengan ac>uired pellicle, yang menutupi semua permukaan gigi yang terekspos sali2a! *akteri memiliki complementary receptor sites yang spesifik yang biasa diadsorbsi untuk daerah-daerah utama rongga mulut, sehingga mikroflora menjadi kelompok pada derah tersebut! Mikroorganisme dalam sali2a ditransport ke semua bagian rongga mulut! #ika kontak dengan jaringan yang mempunyai sites complementary pada permukaannya, organisme yang melekat pada permukaan jaringan tersebut! Daerah tersebut hanya dipercaya terletak pada permukaan sel bakteri atau pada anggota tubuh fibrilar atau fuAAy coats yang meluas pada permukaan sel! 0ibril tersebut telah diobser2asi pada bakteri yang terkolonisasi +%
pada jaringan lunak rongga mulut dan ac>uired pellicle pada permukaan gigi! Mucin sali2a dengan kelompok daerah yang reaktif bisa bertindak sebagai reseptor pada ac>iured pellicle gigi yang mengikat bakteri rongga mulu! #uga ditemukan komponenkomponen yang sama yang berhubungan dengan reseptor pada sel-sel epitel bukal! Distribusi mikroflora dapat membedakan spesies untuk mengikat subfraksi yang berbeda pada darah yang reaktif pada molekul mucin! 8pesific receptor site pada beberapa bakteri merupakan protein, yang kemungkinannya sebagai bagian dari dinding sel, dimana ikatan reseptor glikoprotein pada ac>uired pellicle dan dengan struktur yang analog pada sel epitel! Brganisme yang diadsorbsi pada permukaan jaringan keras atau lunak harus melakukan metabolisme untuk dipertahankan sebagai bagian dari ekosistem rongga mulut! "ebanyakan organisme rongga mulut yang diadsorbsi pada permukaan akan hilang dengan cepat dan dieliminasi oleh flo sali2a atau oleh deskuamasi sel epitel
'ekanisme Perlindungan Non +pesi&ik ;da lima mekanisme perlindungan non-spesifik! 2. Keseimbangan bakteri ongga mulut secara keseluruhan dan pada berbagai daerah mulut, termasuk yang disebut Rcre2icular domainS dapat dianggap sebagai suatu ekosistem dimana ada keseimbangan antara berbagai spesies mikroorganisme dan antara jaringan flora organisme dengan jaringan! =angguan keseimbangan paling sering terjadi setelah fase penggunaan antibiotika yang cukup lama yang menekan beberapa tipe bakteri dan memungkinkan tipe bakteri lainnya bertumbuh sampai merusak jaringan, misalnya produksi infeksi jamur, kandida 5trush6 setelah penggunaan beberapa antibiotic!
3. ntergritas permukaan Intregitas permukaan dari kulit dan membrane mukosa termasuk gingi2al dapat dipertahankan melalui proses penggantian epithelium yang terus menerus dari basisnya dan deskuamasi lapisan permukaan! "edua akti2itas ini seimbang sehingga ketebalan epithelium akan tetap konstan! Efisiensi barier permukaan ditingkatkan oleh adanya keratinisasi dan parakeratinisasi! Epitelium jungsional, alaupun semi-permeabel, mempunyai laju pertukaran sel yang sangat tinggi!
4. $nzim dan cairan permukaan +$
8emua permukaan 2ital dibasahi oleh cairan yang merupakan produk dari glandula permukaan dan mengandung substansi yang dapat menyerang benda asing seperti misalnya asam lambung, lisosim dalam air mata yang membasahi bola mata dan sebum dari folikel kulit rambut! 8ali2a membasahi mukosa mulut dan mengandung substansi antibakteri! Eksudat cairan gingi2al mengalir melalui epithelium jungsional ke leher gingi2al dan cairan ini mengandung leukosit fagositik dan enAim-enAimnya!
5. )agositosis 8el-sel tertentu dalam aliran darah dan jaringan mampu menghancurkan dan menghilangkan benda asing! "edua sel fagosit yan terpenting adalah leukosit polimorfonuklear dan makrofag 5Yunani< pemakan6 )eukosit polimorfonuklear 5(M?,neutrofil6! (M? adalah sel darah putih yang paling umum! Terbentuk pada sumsum tulang dan merupakan sel darah yang paling penting untuk melindungi tubuh terhadap serangan bakteri akut! "arena sel ini mempunyai kemampuan seperti amuba untuk berubah bentuk dan bergerak cukup cepat, sel dapat meleati dinding kapiler dan bergerak melalui jaringan termasuk jaringan ikat gingi2al dan epithelium junctional! ;rah pergerakannya ditentukan oleh substansi kimia yang terutama berasal dari bakteri atau turunan komplemen! 8ubstansi ini akan menarik (M? ke daerah yang rusak di mana partikel asing akan dihancurkan! Falaupun peranannya adalah untuk pertahanan primer, (M? juga dapat memproduksi enAim proteolitik yang dapat merusak jaringan sekitarnya! Makrofag 5monosit6! Makrofag adalah pelaan benda asing! Makrofag mula-mula terbentuk sebagai monosit yang bergerak ke dalam jaringan dan menjadi matang serta menjadi fagosit yang sangat efisiensi yaitu makrofag yang dapat menghancurkan partikel benda asing! *ila bakteri penyebab penyakit bertahan lebih dari beberapa hari, jumlah monosit di dalam jaringan akan meningkat sampai jumlahnya sama dengan (M? ! berbeda dengan (M?, monosit dapat membelah di dalam jaringan, sehingga dapat memperbanyak jumlah makrofag! Falaupun (M? adalah mekanisme pertahanan utama pada infeksi akut, monosit ternyata lebih berperan pada infeksi kronik jangka panjang! Makrofag juga dapat mengikat antigen dari cairan sirkulasi untuk dibaa ke limfosit! 0agositosis dibantu oleh enam protein yang disebut sebagai RkomplemenS! (embentukan komplemen didahului oleh kombinasi immunoglobulin dan komponen @%! (roduk akhir dari komplemen adalah esterase yang dapat merusak membrane sel dan ++
menimbukan bakteriolisis! Dua produk diantara keduanya adala h @+a dan @1a, yang melekat pada daerah reseptor pada sel mast dan sel-sel inflamasi! "eduanya akan mengeluarkan histamine dan substansi lain dari sel mast dan prostaglandin dari sel inflamasi yang meningkatkan permeabilitas 2ascular! #uga bersifat kemostasis terhadap (M?! @+ juga membantu reseptor @+ pada permukaan (M? dan makrofag!
1! eaksi inflamasi eaksi inflamasi dirangsang oleh trauma jaringan dan infeksi dan dapat menimbulkan perubahan pada mikrosirkulasi lokal! "eadaan ini akan menimbulkan hyperemia, kenaikan permeabilitas 2ascular, dan pembentukan cairan serta eksudat selular! Dengan cara ini protein serum dan sel fagositik akan berkumpul di sekitar daerah iritan!
'ekanisme Pertahanan +pesi&ik – +istem mun (erlindungan spesifik dari sistem imun mempunyai tiga karakteristik,yaitu < %! Dapat saling membedakan baik, antara sistem itu sendiri atau musuh-musuhnya, misalnya antara RsistemS dan Rnon sistemS sehingga tidak saling menyerang! ?amun pengenalan sistem dapat keliru dan pada penyakit tertentu disebut sebagai penyakit autoimun dimana sistem pertahanan saling menyerang sesamanya! $! 8istem pertahanan mengandung elemen spesifik terhadap antigen tertentu! ;ntigen adalah protein dan karena kemurniannya, tubuh tidak dapat menghindarinya pada serangan pertama, tetapi dalam aktu beberapa atau minggu sistem imun akan mulai terbentuk sebagai R jaabanS atas serangan antigen tertentu! 8ubstansi non-protein tertentu yang disebut hapten juga dapat menjadi antigenik melalui pengikatan dengan protein! +! 8istem mempunyai memori! "ontak pertama dengan antigen akan menghasilkan respons primer dimana limfosit yang masih murni 5sel utama pada sistem imun6 akan berproliferasi dan menjadi matang, dan antigen akan dimasukkan ke memori sehingga apada kontak selanjutnya akan menghasilkan respons sekunder yang sudah dipersiapkan! Mekanisme imun adaptif atau spesifik mempunyai dua komponen utama < %! Imunitas humoral
+
$! Imunitas perantara sel "eduanya merupakan dua sistem yang terpisah, namun keduanya saling berhubungan! "edua sistem ini berasal dari Rsel batangS pada sumsum tulang yang menjadi limfosit! ;da $ tipe sel, sel T 5limfosit yang diproses di timus6 dan sel * 5lomfosit yang diproses di bursa6! ;da dua tipe utama limfosit T yaitu < T5 helper cell dan sel efektor T7! T5 helper cell adalah sel sentral dari seluruh sistem imun karena berhubungan dengan< %! (engenalan antigen $! (embentukan bank memori sel +! 8timu)asi dari sel efektor pada sistem imun melalui produksi helper lymphokine yang akan mengaktifkan limfosit * dan T! #adi, proses imun dapat diringkaskan sebagai berikut < %! ;ntigen dipresentasikan ke sel T oleh makrofag yang juga mensekresi sitokin yang disebut sebagai interleukin-% 5I)-% 6 yang mengaktifkan sel T! $! I)-% membentuk beberapa gen sel T, termasuk untuk faktor pertumbuhan interleukin-$ 5I)-$6 dan reseptornya pada permukaan sel! +! (engikatan I)-$ terhadap reseptor merangsang proses proliferasi yang akan membentuk klonus memori yang terdiri dari %&&& sel, di mana masing-masing bereaksi dengan antigen! ! (roduksi helper &actor mengaktifkan limfosit * dan sel efektor T7! 1! 8el T7 juga membentuk faktor supresor yang dapat menghancurkan limfosit! 8el ini memodulasi sistem dan mencegah timbulnya oto-imunitas!
munitas 6umoral )imfosit * mempunyai reseptor pada permukaannya yang dapat mengenali adanya antigen spesifik! Munculnya antigen ini akan merangsang sel untuk membelah beberapa kali menjadi sel plasma yang akan membentuk sejumlah besar protein khusus, yaitu imunoglobulin, yang berfungsi sebagai antibenda asing atau antibodi! ;ntigen ini bersirkulasi pada limfa dan aliran darah serta pada cairan jaringan untuk bereaksi dengan reseptor pada permukaan antigen, untuk membentuk kompleks antigen-antibodi yang akan dihancurkan +1
pada fagositosis! ;da 1 tipe antibodi < %! Imunoglobulin ; $! Imunoglobulin D +! Imunoglobulin E ! Imunoglobulin =, merupakan imunoglobulin yang paling banyak jumlahnya 1! Imunoglobulin M
munitas ,engan Perantaraan +el )imfosit T bersirkulasi secara konstan pada limfa dan aliran darah dan berkontak dengan antigen yang mengalami peningkatan reprodksi 5blas togenesis6 untuk membentuk sejumlah besar limfosit T RkompetenS yang membaa berbagai akti2itas yang berbeda! *eberapa limfosit T menjadi sitotoksik dan dapat menghancurkan sel-sel infeksi dan sel lain lainnya membentuk bahan kimia khusus yang disebut lifokin yang mempunyai aksi yang kuat< beberapa terlokalisasi dan menghalangi akti2itas makrofag 5MI06 beberapa lainnya mengaktifkan makrofag 5M;06 sehingga menjadi sangat agresif beberapa lainnya merangsang pembelahan osteoklas 5B;06!
6ipersensitivitas Falaupun aktifitas sistem imun mempunyai fungsi utama dalam mempertahankan keadaan tubuh, bila sudah mulai bekerja aktifitasnya dapat menjadi sangat besar dan menyebabkan kerusakan jaringan yang cukup luas! ;ktifitas yang berlebihan ini disebut hipersensiti2itas! ;da tipe hipersensiti2itas yang utama, yaitu < %! Tipe I 5anafilaksis6 $! Tipe II 5hipersensiti2itas sitotoksik6 +! Tipe III 5reaksi ;rthus6 yang disebut reaksi RsegeraS dan tergantung pada reaksi antigen-antibodi ! Tipe IG 5disebut hipersensiti2itas RtertundaS dan pada dasarnya merupakan reaksi imun yang diperantarai oleh sel6 +.
Kesi*(+lan
Klasifkasi ;;( Forld Forkshop in
Jenis
Karakteristik
periodontitis
penyakit
(eriodontitis deasa
Menyerang usia K+1 tahun (rogressi penyakit lambat Tidak mempengaruhi pertahanan tubuh
@linical (eriodontics, %'7'
+/
host 8erangan periodontitis lebih aal Menyerang usia K+1 tahun (rogressi penyakit cepat Mempengaruhi pertahanan tubuh host Terdapat bakteri spesifik (enyakit periodontitis sebagai manifestasi dari penyakit sistemik
(enyakit sistemik merupakan faktor predisposisi (enyakitnya, antara lain diabetes, don sindrom, HIG, papillion-lefe2re
?ecrotiAing ulcerati2e periodontitis
"arakteristik sama seperti pada acute necrotiAing ulcerati2e periodontitis tetapi diikuti dengan attachment loss
efractory periodontitis European Forkshop on (eriodontology
(eriodontitis yang rekuren yang tidak membutuhkan pengobatan
(eriodontitis deasa
8erangan periodontitis lebih aal
Menyerang usia ≥ & tahun (rogresi penyakit lambat Tidak mempengaruhi ketahanan tubuh host Menyerang usia ≤& tahun (rogresi penyakit lambat Mempengaruhi ketahanan tubuh host
?ecrotiAing periodontitis
?ekrosis jaringan dengan attachment loss dan kehilangan tulang
%. Pe*)ent+kan (lak 7
(embentukan pelikel 8 (erlekatan aal bakteri
"olonisasi dan pematngan plak
+! Pe*)ent+kan Kalk+l+s 7
(lak lunak akan mengeras oleh pengendapan garam mineral yang dimulai pada hari % N % pembentukan plak
"emudian terjadi kalsifikasi dalam N 7 jam tp tdk semua plak mengalami kalsifikasi
+7
"alsifikasi dimulai dari lapisan dalam plak supragingi2a dan bagian yang melekat dari plak subgingi2a
"alsifikasi tjd dg adanya ikatan @a dg "H-prot dan pengendapan garam kristal @a(
"ristal aalnya terbentuk pada matriks intrasel, pmkan bakteri dan di dlm bakteri
(lak terkalsifikasi mengalami mineralisasi 1& dalam $ hr, .& N '& dalam %$ hr
(hosphor lebih berperan dalam mineralisasi 5Early plak pembentuk kalkulus mengandung (hosphor +J lbh banyak dari @a dan sedikit (otassium6
(embentukan kalkulus &,% N &,%1 tiap hari dan berlanjut sampai mencapai batas maksimum 5%& mgg N . bln6 dan kemudian berkurang! -. Interaksi Antara "ikroflora Rongga "+l+t Dengan Sel Host
Terbagi atas aspek Mikrobiologi yang mempunyai faktor 2irulensi bakteri yaitu faktor kolonisasi dan in2asi serta faktor penyebab kerusakan jaringan host dan aspek Immunologi!
+'
