KASUS 1_ Sindrom nefrotik resisten steroid + diare akut non dehidrasi + Infeksi saluran Kemih

LAPORAN LAPORAN PKPA BI DANG RUMAH SAKI T PROGRAM PROGRAM PENDI DI KAN PROFE PROFE SI APOTEKE APOTEKE R PER I ODE 104

PENDAHULUAN 1.1. Sindrom Nefrotik Resisten Steroid

1.1.1

Definisi

Sindrom Nefrotik adalah kumpulan gejala klinis yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran glomerulus dengan batasan batasa n klinis sebagai berikut: - Proteinuria, yaitu jumlah protein dalam urin >3-3,5 gram/24 jam atau dengan hasil uji dipstick menunjukkan nilai +3. - Hipoalbuminemia, yaitu serum albumin < 25 g/L - Hiperlipidemia - Lipiduria Oedema (Hull et al., 2013 dan Liu et al., 2015).

1.1.2

Epidemiologi

Sampai pertengahan abad ke-20 morbiditas Sindrom Nefrotik pada anak masih tinggi yaitu melebihi 50% sedangkan angka mortalitas mencapai 23%. Berdasarkan survey yang dilakukan CDC dari tahun 2005 hingga 2011, sindrom nefrotik termasuk dalam 10 penyakit penyebab mortalitas tertinggi di dunia.Angka kejadian di Indonesia pada Sindrom Nefrotik mencapai 6 kasus pertahun dari 100.000 anak berusia kurang dari 14 tahun (Alatas, 2002). Di USA jumlah penderita dewasa nefrotik sindrom yaitu 20 kasus per 1 juta (Cohen, 2016).

1.1.3

Etiologi

Sindrom nefrotik disebabkan oleh berbagai kondisi yang dapat diklasifikasikan menjadi penyebab primer dan sekunder. a. Penyebab Primer 

Sindrom Nefrotik Kelainan Minimal (SNKM) SNKM merupakan penyebab sindrom nefrotik pada 70-90% anak dan 10-15% dewasa.SNKM merupakan penyakit ginjal primer yang berkaitan dengan penyakit Hodgkin, ale rgi, atau ata u karena penggunaan NSAID. Pada biopsi renal, SNKM tidak menunjukkan adanya lesi glomerulus yang jelas, akan tetapi secara

konsisten

menunjukkan

adanya

penipisan

yang

menyebabkan

melemahnya membran celah pori epitel podosit.



Glomerulosklerosis Focal Segmental (GSFS) GSFS merupakan kelainan pada glomerulus, ditandai dengan sklerosis pada glomerulus segmental yang melibatkan beberapa glomeruli tetapi tidak




Glomerulonephritis Membranosa (MGN) Glomerulonephritis membranosa atau nefropati membranosa (MN) terjadi pada 30% sindrom nefrotik dewasa. nefropati membranosa merupakan kelainan glomerulus dimana terdapat penimbunan imunoglobulin G dan komplemennya

pada

podosit

di

lapisan

subepitelial

dinding

kapiler

glomerulus. Penyebab nefropati membranosa primer masih tidak jelas (idiopatik), tetapi pada nefropati membranosa sekunder terjadi karena penyakit autoimun (Systemic Lupus Eritematosus, Autoimmune Thyroiditis), infeksi (Hepatitis B dan C), obat-obatan, dan keganasan (kanker paru, kanker kolon).

(a)

(b)

(c)

Gambar 1.1 Perbedaan Sindrom Nefrotik Kelainan Minimal (a), Glomerulosklerosis Fokal Segmental (b), dan Nefropati Membranosa (c) (Liu et al., 2015)

b. Penyebab Sekunder

1.1.4



Diabetic mellitus



Systemic Lupus Eritematosus



Hipertensi Maligna (Liu et al., 2015).

Patogenesis

Kelainan utama dalam sindrom nefrotik adalah pengembangan proteinuria masif. Penyebab proteinuria pada sindrom nefrotik adalah kerusakan fungsi atau struktur membran filtrasi glomerulus. membran filtrasi glomerulus terdiri dari sel endotel fenestra di bagian dalam, membran basalis, dan sel epitel khusus dibagian luar yang dikenal dengan podosit. Podosit memiliki tonjolan-tonjolan menyerupai kaki (foot processes), diantara tonjolan tersebut




Glomerulonephritis Membranosa (MGN) Glomerulonephritis membranosa atau nefropati membranosa (MN) terjadi pada 30% sindrom nefrotik dewasa. nefropati membranosa merupakan kelainan glomerulus dimana terdapat penimbunan imunoglobulin G dan komplemennya

pada

podosit

di

lapisan

subepitelial

dinding

kapiler

glomerulus. Penyebab nefropati membranosa primer masih tidak jelas (idiopatik), tetapi pada nefropati membranosa sekunder terjadi karena penyakit autoimun (Systemic Lupus Eritematosus, Autoimmune Thyroiditis), infeksi (Hepatitis B dan C), obat-obatan, dan keganasan (kanker paru, kanker kolon).

(a)

(b)

(c)

Gambar 1.1 Perbedaan Sindrom Nefrotik Kelainan Minimal (a), Glomerulosklerosis Fokal Segmental (b), dan Nefropati Membranosa (c) (Liu et al., 2015)

b. Penyebab Sekunder

1.1.4



Diabetic mellitus



Systemic Lupus Eritematosus



Hipertensi Maligna (Liu et al., 2015).

Patogenesis

Kelainan utama dalam sindrom nefrotik adalah pengembangan proteinuria masif. Penyebab proteinuria pada sindrom nefrotik adalah kerusakan fungsi atau struktur membran filtrasi glomerulus. membran filtrasi glomerulus terdiri dari sel endotel fenestra di bagian dalam, membran basalis, dan sel epitel khusus dibagian luar yang dikenal dengan podosit. Podosit memiliki tonjolan-tonjolan menyerupai kaki (foot processes), diantara tonjolan tersebut


terdapat celah diafragma (slit diaphragm), yang berperan penting dalam pemeliharaan fungsi filtrasi glomerulus. Terdapat dua mekanisme yang berperan dalam patogenesis sindrom nefrotik, yakni pertama secara imunologi sel T memproduksi circulating factorberupa vascular permeability factor (VPF) yang merupakan asam amino identik denganvascular endhotelial growth factor (VEGF). Hal ini menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus sehingga terjadi kebocoran protein. Mekanisme kedua adalah adanya defek primer pada barrier filtrasi glomerulus yang mengakibatkan celah diafragma melebar. Molekul-molekul terlarut yang dapat melewati barrier glomerulus ditentukan oleh besarnya molekul, molekul > 10 kDa akan tertahan sehingga tidak dapat melewati barrier tersebut (size selectivity barrier). Apabila ada gangguan pada mekanisme ini maka protein yang memiliki ukuran molekul besar dapat lolos sehingga terjadi proteinuria. Faktor lain yang dapat mempengaruhi adalah adanya daya elektrostatik dari muatan negatif permukaan epitel foot processes yang dibentuk oleh sialoprotein kapiler, heparan sulfat membran basalis glomerulus, dan podokaliksin (charge selectivity barrier). Hilangnya muatan negatif dari membran dasar glomerular menyebabkan molekul-molekul bermuatan negatif (protein) bisa lolos menembus dinding membran dan mengakibatkan terjadinya proteinuria(Smoyer and Gbadegesin, 2008 dan Rachmadi, 2010).

Gambar 1.2 Kelainan pada membran dasar glomerularakibat hilangnya muatan negative (Smoyer and Gbadegesin, 2008)

LAPORAN PKPA BI DANG RUMAH SAKI T PROGRAM PENDI DI KAN PROFE SI APOTEKE R PER I ODE 104

Gambar 1.3 Kelainan pada Membran Dasar Glomerular akibat Autoimmune Disease (Smoyer and Gbadegesin, 2008)

1.1.5

Klasifikasi Terdapat berbagai jenis klasifikasi sindroma nefrotik yang digunakan untuk

menentukan prognosis. Klasifikasi yang lebih sering digunakan yaitu respons terhadap pengobatan steroid dibandingkan dengan gambaran patologi anatomi. Oleh karena itu pada saat ini klasifikasi SN lebih didasarkan pada respons klinik yaitu sindrom nefrotik sensitif steroid (SNSS) dan sindrom nefrotik resisten steroid (SNRS). Selain sensitif steroid dan resisten steroid, terdapat satu jenis klasifikasi sindrom nefrotik lagi yaitu dependen steroid. Sindrom nefrotik akan dikatakan resisten steroid apabila tidak terjadi remisi pada pengobatan prednison dosis penuh (full dose) 2 mg/kgbb/hari selama 4 minggu, sedangkan dikatakan sensitif steroid apabila remisi terjadi pada pemberian prednison dosis penuh selama 4 minggu. Dependen steroid apabila terjadi relaps dua kali berurutan pada saat dosis steroid diturunkan (alternating) atau dalam 14 hari setelah pengobatan dihentikan. Remisi yaitu apabila proteinuria negatif atau trace (proteinuria < 4 mg/m2 LPB/jam) 3 hari berturut- turut dalam 1 minggu, sedangkan relaps yaitu proteinuria ≥ 2+ (proteinuria >40 mg/m2 LPB/jam) 3 hari berturut-turut dalam 1 minggu Ditinjau berdasarkan kemungkinan terjadinya relaps maka sindrom nefrotik dikelompokkan menjadi relaps jarang dan relaps sering. Relaps jarang apabila relaps kurang dari 2 x dalam 6 bulan pertama setelah respons awal atau kurang dari 4 x per tahun pengamatan, sedangkan relaps sering (frequent relaps) yaitu apabila relaps ≥ 2 x dalam 6 bulan pertama setelah respons awal atau ≥ 4 x dalam periode 1 tahun (Trihono et al., 2012).


1.1.6

Manifestasi Klinis

a)

Proteinuria

Proteinuria dimediasi oleh deposit sel-sel imun pada glomerulus. Antigen dan antibodi yang terdeposit kemudian akan merusak membran parenkim glomerular. Migrasi sel mediator inflamasi seperti neutrofil, makrofag, platelet dapat mengubah permeabilitas membran, aliran darah, serta fungsi dari glomeruli. Terjadinya penyempitan pembuluh darah dan oklusi akan berakibat pada destruksi glomeruli. Perubahan permeabilitas membran glomeruli ini akan menyebabkan protein dan bahan yang ada pada darah lolos dari proses filtrasi, sehingga terjadilah proteiuria (Lau, 2011). b)

Hipoalbuminemia

Hipoalbuminemia terjadi akibat peningkatan permeabilitas membran sehingga albumin akan banyak lolos bersama urin, serta akibat meningkatnya laju katabolisme dari albumin yang difiltrasi oleh sel tubulus proksimal ginjal. Hepar akan berusaha melakukan kompensasi dengan mensintesis albumin untuk menggantikan protein yang hilang, namun hepar tidak mampu mengembalikan albumin ke angka normal akibat adanya malnutrisi (Lau, 2011). c)

Edema

Terdapat dua teori yang menyebabkan terjadinya edema pada pasien sindrom nefrotik, yaitu teori underfill dan overfill. Teori underfill menjelaskan edema terjadi akibat penurunan tekanan onkotik plasma akibat hipoalbuminemia. Turunnya tekanan onkotik menyebabkan perpindahan cairan intravaskuler ke kompartemen inteststitial sehingga terjadilah reduksi volume plasma. Penurunan volume plasma akan merangsang sistem saraf simpatis dengan mengaktifkan renal angiostensin aldosteron system (RAAS), dimana bentuk kompensasinya berupa retensi natrium dan air. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa hipoalbuminemia tidak akan menyebabkan edema hingga serum albumin mencapai ≤2 g/dl. Gradien tekanan onkotik antar kapiler tidak setinggi yang disebutkan diatas karena peningkatan aliran limfatik akan menurunkan tekanan

interstitial dengan cara membuang protein dan air dari

insterstitial. Disamping itu terjadinya retensi air dimediasi oleh tingginya reabsorpsi natrium pada distal, hal ini mungkin disebakan oleh resistensi tubular akibat atrial natriuretic peptide. Hal ini mendukung teori overfill pada beberapa pasien (Lau, 2011). d)

Hiperlipidemia

Hiperlipidemia pada sindroma nefrotik merupakan akibat dari menurunnya tekanan onkotik plasma yang kemudian akan menstimulasi hepar untuk menyeimbangkan tekanan onkotik


dengan cara mensintesis lipid dan lipoprotein. Sintesis lipid oleh hepar tidak spesifik sehingga semua jenis lipid akan naik termasuk VLDL, LDL dan TG (Lau, 2011). e)

Thromboemboli

Pasien dengan sindroma nefrotik akan mengalami hiperkoagulasi akibat menurunnya konsentrasi antitrombin yang berfungsi sebagai antikoagulan yang lolos bersama urin. Tingginya lipid dalam darah juga menjadi resiko terjadinya agregrasi platelat sehingga menyebabkan arterial dan vena trombosis atau yang disebut tromboemboli (Lau, 2011).

1.1.7

Tata Laksana Terapi Sindroma Nefrotik

Pengobatan Dengan Kortikosteroid Pada SN idiopatik, kortikosteroid merupakan pengobatan awal, kecuali bila ada kontraindikasi. Jenis steroid yang diberikan adalah prednison atau prednisolon.

a. Terapi Insial Terapi inisial sindrom nefrotik idiopatik tanpa kontraindikasi steroid dapat dilihat pada Gambar 1.4 yaitu diberikan prednison 60 mg/m2LPB/hari atau 2 mg/kgbb/hari (maksimal 80 mg/hari) dalam dosis terbagi, untuk menginduksi remisi. Prednison dosis penuh (full dose) inisial diberikan selama 4 minggu. Bila terjadi remisi dalam 4 minggu pertama, dilanjutkan dengan 4 minggu kedua dengan dosis 40 mg/m2 LPB (2/3 dosis awal) atau 1,5 mg/kgbb/hari, secara alternating (selang sehari), 1 x sehari setelah makan pagi. Bila setelah 4 minggu pengobatan steroid dosis penuh, tidak terjadi remisi, pasien dinyatakan sebagai resisten steroid (Trihono et al., 2012).

Gambar 1.4 Terapi Inisial Sindroma Nefrotik


b. Terapi Sindroma Nefrotik Resisten Steroid Pada pasien SNRS sebelum dimulai pengobatan sebaiknya dilakukan biopsi ginjal untuk melihat gambaran patologi anatomi, karena gambaran patologi anatomi mempengaruhi prognosis. 1) Siklofosfamid (CPA) Pemberian CPA oral pada SN resisten steroid dilaporkan dapat menimbulkan remisi. Pada SN resisten steroid yang mengalami remisi dengan pemberian CPA, bila terjadi relaps dapat dicoba pemberian prednison lagi karena SN yang resisten steroid dapat menjadi sensitif kembali. Namun bila pada pemberian steroid dosis penuh tidak terjadi remisi (terjadi resisten steroid) atau menjadi dependen steroid kembali, dapat diberikan siklosporin. Skema pemberian CPA oral dan puls dapat dilihat pada Gambar 1.5.

Gambar 1.5 skema pemberian CPA oral dan CPA puls Keterangan: • Sitostatik oral: siklofosfamid 2-3 mg/kgbb/hari dosis tunggal selama 3-6 bulan •Prednison alternating dosis 40 mg/m2LPB/hari selama pemberian siklofosfamid oral. Kemudian prednison ditapering-off dengan dosis 1 mg/kgbb/hari selama 1 Gambar 1.11. Skema pemberian terapi CPA oral dan CPA puls bulan, dilanjutkan dengan 0,5 mg/kgbb/hari selama 1 bulan (lama tapering off 2 bulan). atau


• Siklofosfamid puls dengan dosis 500-750 mg/m2LPB diberikan melalui infus satu kali sebulan selama 6 bulan yang dapat dilanjutkan tergantung keadaan pasien. • Prednison alternating dosis 40 mg/m2LPB/hari se lama pemberian siklofosfamid puls (6 bulan). Kemudian prednison ditapering-off dengan dosis 1 mg/kgbb/hari selama 1 bulan, dilanjutkan dengan 0,5 mg/kgbb/hari selama 1 bulan (lama tapering off 2 bulan).

2) Siklosporin (CyA) Pada SN resisten steroid, CyA dilaporkan dapat menimbulkan remisi total sebanyak 20% pada 60 pasien dan remisi parsial pada 13%. Efek samping CyA adalah hipertensi, hiperkalemia, hipertrikosis, hipertrof gingiva, dan

juga bersifat

nefrotoksik yaitu menimbulkan lesi tubulointerstisial. Oleh karena itu pada pemakaian CyA perlu pemantauan terhadap: 1. Kadar CyA dalam darah: dipertahankan antara 150-250 nanogram/mL 2. Kadar kreatinin darah berkala 3. Biopsi ginjal setiap 2 tahun Penggunaan CyA pada SN resisten steroid telah banyak dilaporkan dalam literatur, tetapi karena harga obat yang mahal maka pemakaian CyA jarang atau sangat selektif (Trihono et al., 2012). 3) Metilprednisolon puls Mendoza dkk. (1990) melaporkan pengobatan SNRS dengan metil prednisolon puls selama 82 minggu + prednison oral dan

siklofosfamid atau klorambusil

8-12

minggu. Metilprednisolon dosis 30 mg/kgbb (maksimum 1000 mg) dilarutkan dalam 50-100 mL glukosa 5%, diberikan dalam 2-4 jam (Tabel 1) (Trihono et al., 2012). Tabel 1. Penggunaan metilprednisolon dosis tinggi (Trihono et al., 2012).


Skema tata laksana Sindroma Nefrotik dapat dilihat pada skema berikut ini

Gambar 1.6 Tata Laksana Sindroma nefrotik ((Trihono et al., 2012).

4) Terapi Non-Imunosupresif Untuk Mengurangi Proteinuria

Angiotensin converting enzyme inhibitor

(ACEI) dan angiotensin receptor blocker (ARB) telah banyak digunakan untuk mengurangi proteinuria. Cara kerja kedua obat ini dalam menurunkan ekskresi protein di urin melalui penurunan tekanan hidrostatik dan mengubah permeabilitas glomerulus. ACEI juga mempunyai efek renoprotektor melalui penurunan sintesis transforming growth factor (TGF)-β1 dan plasminogen activator inhibitor (PAI)-1, keduanya merupakan sitokin penting yang berperan dalam terjadinya glomerulosklerosis. Pada SNSS relaps, kadar TGFβ1 urin sama tinggi dengan kadarnya pada SNRS, berarti pasien dengan SNSS relaps sering maupun dependen steroid mempunyai risiko untuk terjadi glomerulosklerosis yang sama dengan SNRS. Dalam kepustakaan dilaporkan bahwa pemberian kombinasi ACEI dan ARB memberikan hasil penurunan proteinuria lebih banyak. Pada pasien dengan SNSS relaps sering, dependen


steroid dan SNRS dianjurkan untuk diberikan ACEI

saja

atau

dikombinasikan dengan ARB, bersamaan dengan steroid atau imunosupresan lain. Jenis obat ini yang bisa digunakan adalah kaptopril, enalapril, lisinopril dan losartan (Trihono et al., 2012). Dosis penggunaan: 1. Golongan ACEI: kaptopril 0.3 mg/kgbb diberikan 3 x sehari, enalapril 0.5 mg/kgbb/hari dibagi 2 dosis, lisinopril 0,1 mg/ kgbb dosis tunggal 2. Golongan ARB: losartan 0,75 mg/kgbb dosis tunggal Tata Laksana Komplikasi Sindrom Nefrotik a. Infeksi Pasien sindrom nefrotik sangat rentan terhadap infeksi, bila terdapat infeksi perlu segera diobati dengan pemberian antibiotik. Infeksi yang terutama adalah selulitis dan peritonitis primer. Bila terjadi peritonitis primer (biasanya disebabkan oleh kuman Gram negatif dan Streptococcus

pneumoniae) perlu diberikan pengobatan penisilin parenteral dikombinasi

dengan sefalosporin generasi ketiga yaitu sefotaksim atau seftriakson selama 10-14 hari (Trihono et al., 2012). 

Sefoktaksim Dosis Umum pada Anak 1 Bulan sampai 12 Tahun > IV atau IM 50-180 mg / kg setiap hari diberikan dalam 4-6 dosis terbagi rata pada berat badan <50 kg. Dosis yang lebih tinggi harus digunakan untuk infeksi yang lebih parah atau serius. AAP merekomendasikan 75-100 mg / kg sehari diberikan dalam 3 atau 4 dosis terbagi rata untuk infeksi ringan sampai sedang dan 150-200 mg / kg setiap hari diberikan dalam 3 atau 4 dosis terbagi rata untuk infeksi berat. Anak-anak dengan berat> 50 kg harus menerima dosis dewasa yang biasa. Pasien dengan Clcr <20 mL / menit per 1,73 m2 harus menerima 50% dosis biasa yang diberikan pada interval waktu yang biasa. Pasien yang menjalani hemodialisis harus menerima 0,5-2 g sebagai dosis harian tunggal dengan dosis tambahan setelah setiap periode dialisis.



Seftriakson Dosis Pediatrik Umum


> Infeksi pada Neonatus ≤4 Minggu Usia IV atau IM: AAP merekomendasikan 50 mg / kg sekali sehari pada neonatus <1 minggu; 50 mg / kg sekali sehari pada usia 1-4 minggu dengan berat <2 kg; Dan 5075 mg / kg sekali sehari pada usia 1-4 minggu dengan berat> 2 kg. > Infeksi Sedang sampai Sedang pada Anak> 4 Minggu Usia IV atau IM: AAP merekomendasikan 50-75 mg / kg sehari diberikan dalam 1 atau 2 dosis terbagi. > Infeksi Parah pada Anak> 4 Weeks of Age IV atau IM: AAP merekomendasikan 80-100 mg / kg sehari diberikan dalam 1 atau 2 dosis terbagi. Produsen merekomendasikan 50-75 mg / kg setiap hari (maksimum 2 g setiap hari) diberikan dalam 2 dosis terbagi rata setiap 12 jam. (MCEVOY, 2011). Penyesuaian dosis biasanya tidak diperlukan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Pada orang dengan kelainan ginjal yang signifikan secara klinis dan disfungsi hati, tidak melebihi dosis 2 g setiap hari. Beberapa produsen dan dokter menyarankan untuk memantau konsentrasi serum pada pasien dengan gangguan ginjal berat (misalnya pasien dialisis) atau dengan gangguan hati dan kerusakan ginjal yang penting secara klinis.Jika ada bukti Akumulasi obat terjadi, sesuaikan dosis yang sesuai.Karena ceftriaxone dieliminasi oleh jalur empedu dan ginjal, penyesuaian dosis mungkin tidak diperlukan pada pasien dengan gangguan ginjal saja .

Beberapa produsen dan dokter menyarankan untuk memantau konsentrasi serum ceftriaxone secara berkala pada pasien dengan gangguan ginjal berat (misalnya, pasien dialisis) atau dengan gangguan ginjal dan hati; Sesuaikan dosis jika ada bukti akumulasi.

b. Trombosis Suatu studi prospektif mendapatkan 15% pasien SN relaps menunjukkan bukti defek ventilasi-perfusi pada pemeriksaan skintigraf yang berarti terdapat trombosis pembuluh vaskular paru yang asimtomatik. Bila diagnosis

trombosis

telah ditegakkan dengan

pemeriksaan fisik dan radiologis, diberikan heparin secara subkutan, dilanjutkan dengan warfarin selama 6 bulan atau lebih. Pada pemberian heparin standar, monitoring pemeriksaan


laboratorium yang secara rutin dilakukan antara lain : trombosit, plasma prothrombin time, INR , activated partial thromboplastin time, thrombine time, Fibrinogen plasma, dan kadar DDimer. Dalam hal ini, tes APTT paling banyak dilakukan. APTT dipantau sekitar 6 jam setelah bolus suntikan heparin, dan terus dipantau sedikitnya setiap hari. Pencegahan tromboemboli dengan pemberian aspirin dosis rendah saat ini tidak dianjurkan (Trihono et al., 2012). c. Hiperlipidemia Pada SN relaps atau resisten steroid terjadi peningkatan kadar LDL dan VLDL kolesterol, trigliserida dan lipoprotein, sedangkan kolesterol HDL menurun tersebut

bersifat aterogenik dan

trombogenik,

kardiovaskular dan progresivitas glomerulosklerosis.

atau

normal. Zat-zat

sehingga meningkatkan morbiditas Pada SN sensitif steroid, karena

peningkatan zat-zat tersebut bersifat sementara dan tidak memberikan implikasi jangka panjang, maka cukup dengan pengurangan diit lemak. Pada SN resisten steroid, dianjurkan untuk mempertahankan berat badan normal untuk tinggi badannya, dan diit rendah lemak jenuh. Dapat dipertimbangan pemberian obat penurun lipid seperti inhibitor HMgCoA reduktase (statin) (Trihono et al., 2012). d. Hipokalsemia Pada Sindroma Nefrotik dapat terjadi hipokalsemia karena: o

Penggunaan steroid jangka panjang yang menimbulkan osteoporosis dan osteopenia

o

Kebocoran metabolit vitamin D

Oleh karena itu pada pasien SN yang mendapat

terapi steroid jangka lama (lebih dari 3 bulan) dianjurkan pemberian suplementasi kalsium 250-500 mg/hari dan vitamin D (125-250 IU). Bila telah terjadi tetani, diobati dengan kalsium glukonas 10% intravena (Trihono et al., 2012). e.

Hipovolemia

Pemberian diuretik yang berlebihan atau dalam keadaan SN relaps dapat terjadi hipovolemia dengan gejala hipotensi, takikardia, ekstremitas dingin, dan sering disertai sakit perut. Pasien harus segera diberi infus NaCl fisiologis dengan cepat, dan disusul dengan albumin. Bila hipovolemia telah teratasi dan pasien tetap oliguria, diberikan furosemid secara intravena (Trihono et al., 2012). f.

Hipertensi

Hipertensi dapat ditemukan pada awitan penyakit atau dalam perjalanan penyakit SN akibat toksisitas

steroid. Pengobatan hipertensi diawali dengan inhibitor ACE (angiotensin


converting enzyme), ARB (angiotensin receptor blocker), calcium channel blockers, atau antagonis β adrenergik (Trihono et al., 2012).

Efek Samping Steroid Pemberian steroid jangka lama akan menimbulkan efek samping yang signifikan, karenanya hal tersebut harus dijelaskan kepada pasien. Efek samping tersebut meliputi peningkatan nafsu makan, gangguan pertumbuhan, perubahan perilaku, peningkatan risiko

infeksi,

retensi air dan garam, hipertensi, dan demineralisasi tulang. Pada semua pasien SN harus dilakukan pemantauan terhadap Cushing syndrome (moon face, buffalo hump,dll), pengukuran tekanan darah, pengukuran berat badan dan tinggi badan setiap 6 bulan sekali, dan evaluasi timbulnya katarak setiap tahun sekali (Trihono et al., 2012).

Indikasi Biopsi Ginjal Biopsi ginjal terindikasi pada keadaan-keadaan di bawah ini: 1. Pada presentasi awal a. Awitan sindrom nefrotik pada usia <1 tahun atau lebih dari 16 tahun b. Terdapat hematuria nyata, hematuria mikroskopik persisten, atau kadar komplemen C3 serum yang rendah c. Hipertensi menetap d. Penurunan fungsi ginjal yang tidak disebabkan oleh hipovolemia e. Sindrom nefrotik sekunder

2. Setelah pengobatan inisial a. SN resisten steroid b. Sebelum memulai terapi siklosporin (Trihono et al., 2012) 2.1 Diare akut non dehidrasi

Klasifikasi diare


Tabel 2 klasifikasi Diare (DepKes RI, 2011) derajat Diare tanpa dehidrasi Diare dehidrasi Diare dehidrasi berat

Gejala/ dehidrasi

ringan / sedang bila

keadaan umum

terdapat

dua bila

terdapat

dua bila

terdapat

dua

tanda atau lebih

tanda atau lebih

tanda atau lebih

baik,sadar

gelisah, rewel

lesu,

lunglai.tidak

sadar Mata

tidak cekung

Keinginan

untuk

cekung

normal tidak ada rasa ingin minum terus,

minum

haus

ada rasa haus

Turgor

Kembali segera

kembali lambat

cekung malas minum

kembali

sangat

lambat

Manajemen terapi diare akut non dehidrasi (DepKes, 2011) 1. Memberi terapi cairan 2. Memberi terapi zinc Memberi zinc 10 hari berturut turut walaupun diare sudah berhenti. Dapat diberikan dengan cara dikunyah atau dilarutkan dalam 1 sendok air matang atau ASI 

Umur < 6 bulan dberi 10 mg per hari



Umur > 6 bulan diberi 20 mg

3. Memberi makanan untuk mencegah kurang gizi 

Memberi makan seusai umur anak dengan menu yang sama pada waktu anak sehat



Tambahkan 1-2 sendok teh minyak sayur setiap porsi makan



Memberi makanan kaya kalium seperti sari buah segar, pisang, air kelapa hijau



Memberi makan lebih sering dari biasanya dengan porsi lebih kecil (setiap 3-4 jam)



Setelah diare berhenti, memberi makanan yang sama dan makanan tambhan selama 2 minggu

4. Antibiotik hanya diberikan sesuai indikasi, misal : disentri, kolera, dll.


3.1 Infeksi saluran Kemih

Manajemen terapi yang dilakukaan untuk infeksi saluran kemih (ISK) atau Urinary Tract Infection (UTI) menurut European Association of Urology (2015) dibagi menjadi 2 yaitu untuk ISK berat dan ISK ringan

ISK RINGAN

ISK BERAT

Terapi parenteral :

Terapi oral

1. Hidrasi adekuat 2. Sepalosporin (generasi ketiga) 3. Amoksisilin/kavulanat jika terdapat bakteri cocus

Terapi parenteral single dose 1. Sepalosporin (golongan ketiga) 2. gentamisin

Terapi oral 5-7 hari terapi

Terapi oral 10-14 hari terapi

1. Amoksisillin 2. Sepalosporin 3. trimetropim

 

Profilaksis oral Nirofuranton



Cephalexin



trimetoprim

Gambar 3.1 Tata Laksana Infeksi Saluran Kemih (European Association of Urology, 2015)


Tabel 3 Regimen Antibiotik untuk infeksi Saluran Kemih (European Association of Urology, 2015)


FORMAT ASUHAN KEFARMASIAN LAPORAN KASUS

Inisial Pasien : An.N.

Berat Badan

Umur

Tinggi Badan : -

: 5 th

Ginjal : 

: 9 Kg

Hepar : -



Keluhan utama : Bengkak kedua mata



Diagnosis :Sindrom Nefrotik Resisten Steroid, Diare akut tanpa dehidrasi, Infeksi Saluran Kemih



Alasan Masuk Rumah Sakit (MRS) : Pasien mengalami bengkak kedua mata



Riwayat penyakit : Sindrom Nefrotik Resisten Steroid



Riwayat pengobatan : Siklofosfamid, Mycophenolat mofetil, lisinopril, valsartan, prednisone, vitamin



Status Pasien : JKN

Alergi : tidak ada Kepatuhan Merokok Alkohol



Obat Tradisional OTC Lain-lain

-

-

Catatan Perkembangan Pasien

No 1

Tanggal 24 Februari 2017

Keterangan K/U : sesak nafas , demam, bengkak kedua mata, diare pasien masuk rumah sakit (MRS) dikarenakan Pasien mengalami sesak nafas , bengkak kedua mata, dan demam. Pasien memiliki riwayat penyakit ginjal (sindrom nefrotik resisten steroid) dengan riwayat pengobatan yaitu Siklofosfamid, Mycophenolat mofetil, lisinopril, valsartan, prednisone, vitamin. Pasien dirawat di ruang rawat inap anak dengan diagnosa sindrom nefrotik resisten steroid, diare akut tanpa dehidrasi, dan infeksi saluran kemih. Terapi pengobatan yang diberikan kepada pasien yaitu O 2 Nasal,Albumin 25%, parasetamol, ceftriakson, prednisone, mycophenolat mofetil, valsartan, lisinopril, kalsium, spironolakton, zink, sukralfat.

2

25 Februari 2017

K/U : bengkak pada mata mulai berkurang,, demam, dan sesak mulai berkurang Terapi yang diberikan yaitu O 2 Nasal,Albumin 25%, parasetamol, ceftriakson, prednisone, mycophenolat mofetil, valsartan, lisinopril, kalsium, spironolakton, zink, sukralfat, furosemide


3

26 Februari 2017

K/U: sudah tidak mengalami sesak, bengkak semakin berkurang, sudah tidak mengalami diare Terapi yang diberikan yaitu Albumin 25%, parasetamol, ceftriakson, prednisone, mycophenolat mofetil, valsartan, lisinopril, kalsium, spironolakton, zink, sukralfat.

4

27 Februari 2017

K/U: keadaan membaik Terapi yang diberikan yaitu Albumin 25%, parasetamol, ceftriakson, prednisone, mycophenolat mofetil, valsartan, lisinopril, kalsium, spironolakton, zink, sukralfat.

5

28 Februari 2017

K/U: keadaan membaik Terapi yang diberikan yaitu Albumin 25%, parasetamol, ceftriakson, prednisone, mycophenolat mofetil, valsartan, lisinopril, kalsium, spironolakton, zink, sukralfat.

LAPORAN PKPA BI DANG RUMAH SAKIT PROGRAM PENDI DI KAN PROFESI APOTEKER PERI ODE 104

DOKUMEN FARMASI PASIEN

No. RM Nama / Umur BB/TB/LPT Alamat Riwayat Alergi

: 11xxxxxx Diagnosis : Sindrom Nefrotik Resisten : An. N / 5 th / L Steroid, Diare akut tanpa dehidrasi, Infeksi : 19 kg / Saluran Kemih : Pasuruan : tidak ada Alasan MRS : Sesak Napas dan bengkak pada kedua mata

Tgl. MRS / KRS : 24 Februari 2017/ Keterangan KRS :Pindah Ruangan/ Tgl : Nama Dokter : dr. A., Sp.A Nama Apoteker : K, Apt.

Riwayat Penyakit : sindrom nefrotik resisten steroid

No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Nama Obat

Rute

O2 Nasal Albumin 25% Parasetamol (10mg/kgBB) Ceftriakson Prednison Mycophenolat mofetil valsartan lisinopril kalsium laktat spironolakton Zink Furosemid

Regimen Dosis

Tanggal Pemberian 24/2 25/2 26/2   -

27/2 -

28/2 -

Nasal IV IV

50 cc 4 x 200 mg





















IV PO PO PO PO PO PO PO IV

2 x 600 mg 1 x 5 mg 2 x 500 mg 1 x 20 mg 1 x 2,5 mg 2 x 250 mg 1 x 25 mg 1 x 20 mg 1 x 10 mg

















































































-



-

-

-

19


13

Sulkralfat

No

Data Klinik

1 2

IV

Data Normal 36-37 100-129

10 11

Suhu (°C) Nadi (x/menit) RR (x/menit) Tek. Darah (mmHg) SaO2% K/U Demam Sesak Bengkak mata Diare Muntah

No

Data Laboratorium

3 4 5 6 7 8 9

1

CBC WBC

22-44 120/80



Tanggal 24/2 38 140150 30-32 90/60

25/2 37,5 114

26/2 36,5 102

27/2 37 112

28/2 36,9 116

24 -

24 -

22 90/60

20 90/60

lemah + ++ +++

lemah + + ++

baik +

baik + +

baik +

+ -

+ -

-

-

-







Komentar

Tanggal 22/3 3500-



3 x 250 mg

24/2

26/2

27/2 7,38 x 10

Komentar  Terjadi penurunan kreatinin pada

serum pasien


13

Sulkralfat

No

Data Klinik

1 2

IV

Data Normal 36-37 100-129

10 11

Suhu (°C) Nadi (x/menit) RR (x/menit) Tek. Darah (mmHg) SaO2% K/U Demam Sesak Bengkak mata Diare Muntah

No

Data Laboratorium

3 4 5 6 7 8 9

1

22-44 120/80

CBC WBC

Hb Hematokrit Trombosit

2

ESR /LED eritrosit PTT APTT Blood Chemistry



3 x 250 mg



Tanggal 24/2 38 140150 30-32 90/60

25/2 37,5 114

26/2 36,5 102

27/2 37 112

28/2 36,9 116

24 -

24 -

22 90/60

20 90/60

lemah + ++ +++

lemah + + ++

baik +

baik + +

baik +

+ -

+ -

-

-

-







Komentar

Tanggal 22/3

24/2

26/2

350010000/L 11 – 16,5% 35,0-50,0 % 150000390000/ L 0-30 mm/hr

27/2 7,38 x 10 8,70  25,90  634 x 103 

9,4-11,3 24,6-30,6

Komentar  Terjadi penurunan serum kreatinin pada pasien tersebut karena terjadi penurunan fungsi ginjal  Terjadi penurunan albumin disebabkan lolosnya protein dalam urin karena penurunan fungsi ginjal terganggu (Pagana, 2015).  Terjadi penurunan Hb dan Hct dikarenaan penyakit sindrom nefrotik yang

20


3

glukosa puasa Glkosa 2 PP Glukosa acak Ureum / BUN Creatinin Asam urat SGOT/ AST SGPT/ALT Albumin kolesterol total Trigliserida HDL LDL Electrolyte serum Natrium / Na Potassium / K Chlorida/ Cl Calcium / Ca phosphor / PO4

60-110 mg/dL < 130 mg/dl < 200 mg/dL 10-50 mg/ dL 0,7-1,5 mg/dL 2,4-5,7 mg/dL 11-41 10-41 3,5-5,0 g/dL <200 <150 >50 <100

135-145 mmol/L 3,5-5,0 mmol/L 98-106 mmol/L 98-106 mmol/L 2.5-7.0

85 22,6 0,21 5,5 9 4 0,74 



1,48 

1,09 

URINALISIS Pada urine pasien terdapat protein dan darah yang menandakan penurunan fungsi ginjal yaitu dalam hal filtrasi dan reabsorpsi sehingga protein dapat lolos bersama urine.  Jumlah bakteri pada urin yang cukup besar dapat menjelaskan bahwa pasien mengalami infeksi saluran kemih. 

7,1  4,5

diderita pasien yang menyebabkan pembentukan eritrosit (eritropoeisis) pada ginjal teganggu. Terjadi penurunan Ca dan Phospor pada pasien kemungkinan disebabkan sindrom nefrotik yang diderita oleh pasien.


3

glukosa puasa Glkosa 2 PP Glukosa acak Ureum / BUN Creatinin Asam urat SGOT/ AST SGPT/ALT Albumin kolesterol total Trigliserida HDL LDL Electrolyte serum Natrium / Na Potassium / K Chlorida/ Cl Calcium / Ca phosphor / PO4

4

60-110 mg/dL < 130 mg/dl < 200 mg/dL 10-50 mg/ dL 0,7-1,5 mg/dL 2,4-5,7 mg/dL 11-41 10-41 3,5-5,0 g/dL <200 <150 >50 <100

135-145 mmol/L 3,5-5,0 mmol/L 98-106 mmol/L 98-106 mmol/L 2.5-7.0 mmol/L

85 22,6 0,21 5,5 9 4 0,74 

1,001-1,030 5,0-8,0 0-5/lpb Neg Neg (0-trace) Neg Neg

1,48 

1,09 

URINALISIS Pada urine pasien terdapat protein dan darah yang menandakan penurunan fungsi ginjal yaitu dalam hal filtrasi dan reabsorpsi sehingga protein dapat lolos bersama urine.  Jumlah bakteri pada urin yang cukup besar dapat menjelaskan bahwa pasien mengalami infeksi saluran kemih. 

7,1  4,5

Urinalysis Appearance

Spec. Gravity pH Leukosit Nitrit Protein/albumin Glukosa Keton



diderita pasien yang menyebabkan pembentukan eritrosit (eritropoeisis) pada ginjal teganggu. Terjadi penurunan Ca dan Phospor pada pasien kemungkinan disebabkan sindrom nefrotik yang diderita oleh pasien.

jernih kuning 1,020 6,0

+3

+3

21


Urobilinogen Blood/ RBC Sediment Eritrosit / RBC Leukosit Epitelial Silinder Kristal Bakteri

Neg Neg 0-2/lpb 0-5/lpb 0-2 /lpb Neg Neg < 9,3 x 103 /mL

+3

+3 19,1 9,3 26,0

959,9 x 10 3

341,9 x 103


Urobilinogen Blood/ RBC Sediment Eritrosit / RBC Leukosit Epitelial Silinder Kristal Bakteri

Neg Neg

+3

0-2/lpb 0-5/lpb 0-2 /lpb Neg Neg < 9,3 x 103 /mL

+3 19,1 9,3 26,0

959,9 x 10 3

341,9 x 103

22


ANALISA TERAPI

Tanggal Pemberian Obat 24-25 Februari

24-28 Februari

Obat

Rute

O2

Nasal

Albumin 25 %

IV

Regimen Dosis

50 cc

Indikasi pada pasien

Pemantauan Kefarmasian

terapi hipoksia

sesak nafas pasien

hipoalbumin

albumin plasma

Komentar dan Alasan karena pasien mengeluh sesak maka perlu diberikan terapi O2. Sesak dapat disebabkan karena edema paru pasien menderita hipoalbumin berat , Hipoalbuminemia terjadi akibat peningkatan permeabilitas membran sehingga albumin akan banyak lolos bersama urin, serta akibat meningkatnya laju katabolisme dari albumin yang difiltrasi oleh sel tubulus proksimal ginjal.Data albumin pasien yaitu 0.94 g /dL < 2,8 g/dL sehingga menurut aturan BPJS albumin dapat diberikan maksimal 3 kali seminggu parasetamol merupakan antipiretik yang dapat menurunkan demam yang


ANALISA TERAPI

Tanggal Pemberian Obat 24-25 Februari

Obat

Rute

Regimen Dosis

Indikasi pada pasien

Pemantauan Kefarmasian

terapi hipoksia

sesak nafas pasien

O2

Nasal

Albumin 25 %

IV

50 cc

hipoalbumin

albumin plasma

parasetamol (10 mg/KgBB)

IV

4 x 200 mg

demam

suhu pasien

2 x 600 mg

terapi infeksi saluran kemih pada pasien

tanda-tanda infeksi ( WBC, Suhu, RR, dan HR)

24-28 Februari

Ceftriakson

IV

Komentar dan Alasan karena pasien mengeluh sesak maka perlu diberikan terapi O2. Sesak dapat disebabkan karena edema paru pasien menderita hipoalbumin berat , Hipoalbuminemia terjadi akibat peningkatan permeabilitas membran sehingga albumin akan banyak lolos bersama urin, serta akibat meningkatnya laju katabolisme dari albumin yang difiltrasi oleh sel tubulus proksimal ginjal.Data albumin pasien yaitu 0.94 g /dL < 2,8 g/dL sehingga menurut aturan BPJS albumin dapat diberikan maksimal 3 kali seminggu parasetamol merupakan antipiretik yang dapat menurunkan demam yang dialami oleh pasien. Dosis dalam literature yaitu 4 x 10 mg/kgBB (BB pasien= 19 kg) maka dosis 4 x 200 mg sudah memasuki rentang. Dosis perlu diadjust hanya jika terdapat kerusakan hepar. Pasien mengalami infeksi saluran kemih sehingga diperlukan terapi antibiotik. Pemilihan antibiotik ini dikarenakan pada pasien dengan

23


Prednison

PO

1 x 5 mg

sindrom nefrotik

Mycophenolat mofetil

PO

2 x 500 mg

imunosupresan

valsartan

PO

1 x 20 mg

sindrom nefrotik, renoprotektor

gangguan ginjal, ceftriakson tidak perlu di adjust. dosis literature yaitu 50-75 mg/kgBB (BB pasien=19 kg) maka dosis 2 x 600 mg telah memasuki rentang terapi. kortikosteroid merupakan terapi inisial untuk sindrom nefrotik dosis serum kreatinin yang diberikan pada pasien sudah tepat dan adekuat. MMF digunakan utuk mengatasi serum kreatinin sindrom nefrotik dari pasien merupakan golongan ARB yang dapat mengurangi proteinuria pada pasien sindrom nefrotik. ARB dikombinasikan dengan ACE I akan serum kreatinin, lebih mengurangi proteinuria. Dengan urinalisis dosis kecil, maka valsartan dapat mengatasi proteinurian dan tidak memiliki intoleransi terhadap pasien normotensive (Jo et al., 2016) merupakan golongan ACE inhibitor yang dapat digunakan untuk mengurangi proteinuria pada pasien


Prednison

PO

1 x 5 mg

sindrom nefrotik

Mycophenolat mofetil

PO

2 x 500 mg

imunosupresan

valsartan

PO

1 x 20 mg


lisinopril

PO

1 x 2,5 mg


kalsium laktat

PO

2 x 250 mg

substitusi kalsium

gangguan ginjal, ceftriakson tidak perlu di adjust. dosis literature yaitu 50-75 mg/kgBB (BB pasien=19 kg) maka dosis 2 x 600 mg telah memasuki rentang terapi. kortikosteroid merupakan terapi inisial untuk sindrom nefrotik dosis serum kreatinin yang diberikan pada pasien sudah tepat dan adekuat. MMF digunakan utuk mengatasi serum kreatinin sindrom nefrotik dari pasien merupakan golongan ARB yang dapat mengurangi proteinuria pada pasien sindrom nefrotik. ARB dikombinasikan dengan ACE I akan serum kreatinin, lebih mengurangi proteinuria. Dengan urinalisis dosis kecil, maka valsartan dapat mengatasi proteinurian dan tidak memiliki intoleransi terhadap pasien normotensive (Jo et al., 2016) merupakan golongan ACE inhibitor yang dapat digunakan untuk mengurangi proteinuria pada pasien serum kreatinin, sindrom nefrotik dan sebagai urinalisis renoprotektor. Horita et al (2004) mengatakan bahwa kombinasi ACE Inhibitor dan ARB dosis rendah dapat menurunkan proteinuria. komplikasi sindrom nefrotik salah satunya yaitu hipokalsemia dan efek kadar kalsium samping prednisone yaitu menghambat pertumbuhan sehingga

24


Spironolakton

Zink

PO

PO

1 x 25 mg

edema

bengkak pada pasien, sesak

1 x 20 mg

untuk kekurangan zink akibat diare pasien

konsistensi dan jumlah diare pasien

di butuhkan terapi kalsium untuk mengatasi edema pasien pada mata. secara kompetitif menghambat aldosteron dalam tubulus distal, menghasilkan peningkatan ekskresi natrium dan air dan penurunan ekskresi kalium. menurut WHO, terapi untuk diare pada anak salah satunya yaitu dengan terapi Zink. Mekanisme pada zink yaitu memperbaiki permeabilitas usus, mempertahankan integritas barrier melalui fungsinya dalam regenerasi sel dan stabilitas membran sel, memproteksi kuman patogen (sekresi mukus dan adanya perlekatan yang kuat (tight junction) antara sel enterosit, mencegah masuknya bakteri dan patogen lain ) dan mengatur respon imun intestinal . pasien mendapatkan terapi prednisone jangka panjang yang dapat menyebabkan gangguan GIT sehingga


Spironolakton

Zink

Sulkralfat

PO

PO

PO

1 x 25 mg

edema

bengkak pada pasien, sesak

1 x 20 mg

untuk kekurangan zink akibat diare pasien

konsistensi dan jumlah diare pasien

3 x 250 mg

mengatasi mual muntah yang dapat diakibatkan dari efek samping potensial prednisone

mual muntah, nyeri perut pasien

di butuhkan terapi kalsium untuk mengatasi edema pasien pada mata. secara kompetitif menghambat aldosteron dalam tubulus distal, menghasilkan peningkatan ekskresi natrium dan air dan penurunan ekskresi kalium. menurut WHO, terapi untuk diare pada anak salah satunya yaitu dengan terapi Zink. Mekanisme pada zink yaitu memperbaiki permeabilitas usus, mempertahankan integritas barrier melalui fungsinya dalam regenerasi sel dan stabilitas membran sel, memproteksi kuman patogen (sekresi mukus dan adanya perlekatan yang kuat (tight junction) antara sel enterosit, mencegah masuknya bakteri dan patogen lain ) dan mengatur respon imun intestinal . pasien mendapatkan terapi prednisone jangka panjang yang dapat menyebabkan gangguan GIT sehingga dibutuhkan sulkralfat untuk menghindari gangguan GIT. Sulkralfat membentuk lapisan pelindung yang berfungsi sebagai penghalang terhadap asam, garam empedu, dan enzim ada dalam perut dan duodenum. Golongan H2 blocker untuk anak keamanan dan efektivitas dirasa kurang.

25


25 Februari

Furosemide

IV

1 x 10 mg

edema

bengkak dan sesak pasien

terapi diuretic digunakan untuk mengatasi edema paru-paru dan edema tampak (edema pada mata). Algoritma terapi diuretic pertama kali yaitu kombinasi furosemide dan spironolakton, melihat perkembangan pasien jika tidak ada penurunan BB atau oligouri 48 jam maka dosis furosemide dinaikkan


25 Februari

Furosemide

IV

1 x 10 mg

edema

bengkak dan sesak pasien

terapi diuretic digunakan untuk mengatasi edema paru-paru dan edema tampak (edema pada mata). Algoritma terapi diuretic pertama kali yaitu kombinasi furosemide dan spironolakton, melihat perkembangan pasien jika tidak ada penurunan BB atau oligouri 48 jam maka dosis furosemide dinaikkan

26

LAPORAN PKPA BI DANG RUMAH SAKI T PROGRAM PENDI DI KAN PROF E SI APOTEK E R PERI ODE 104

ASUHAN KEFARMASIAN

1. Masalah aktual & potensial terkait obat

5. Pemilihan obat

2. Masalah obat jangka panjang

6. Penghentian obat

3. Pemantauan efek obat

7. Efek samping obat

4. Kepatuhan penderita

8. Interaksi Obat

Obat

Uraian Masalah

Tindakan

(usulan

kepada

klinisi, perawat, atau pasien) Prednison

penggunaan prednisone pada pasien 1. perlu dilakukan merupakan penggunaan jangka monitoring terhadap mual, panjang yang dapat mengakibatkan nyeri perut, dan moon efek samping yaitu moon face, face pasien


ASUHAN KEFARMASIAN

1. Masalah aktual & potensial terkait obat

5. Pemilihan obat

2. Masalah obat jangka panjang

6. Penghentian obat

3. Pemantauan efek obat

7. Efek samping obat

4. Kepatuhan penderita

8. Interaksi Obat

Obat

Uraian Masalah

Tindakan

(usulan

kepada

klinisi, perawat, atau pasien) Prednison

Spironolakton lisinopril

Sulkralfat

penggunaan prednisone pada pasien 1. perlu dilakukan merupakan penggunaan jangka monitoring terhadap mual, panjang yang dapat mengakibatkan nyeri perut, dan moon efek samping yaitu moon face, face pasien gangguan GIT, osteoporosis, dan 2. pemberian terapi kalsium terhambatnya pertumbuhan laktat untuk mengatasi ESO osteoporosis dan terhambat pertumbuhan dan kedua obat tersebut dapat 1. perlu dilakukan berinteraksi pada proses absorbs monitoring kadar kalium sehingga dapat menyebabkan pasien. hyperkalemia 2. Waktu pemberian yang berbeda, spironolakton diberikan pada malam hari dan lisinopril pada pagi hari merupakan polimer berisi aluminium pemberian jeda penggunaan dan tidak diabsorbsi sehingga mudah obat oral supaya tidak mengadsorbsi obat lain bersamaan dengan sulkralfat mengakibatkan potensi adanya (1-2 jam) interaksi obat-obat terutama obat oral yang digunakan

27


MONITORING

Parameter

Tujuan

Tanda-tanda infeksi (jumlah Mengetahui efektivitas penggunaan ceftriakson sebagai terapi leukosit,

suhu,

RR,

HR, infeksi saluran kemih pada pasien.

Urinalisis Sesak napas (edema paru) Mengetahui efektivitas penggunaan spironolakton dan furosemid dan bengkak pada mata

sebagai terapi pasien

Mual, nyeri perut

Monitoring efek samping dari prednisone dan efektivitas dari sulkralfat

Kadar kalium

monitoring interaksi antara spironolakton dan lisinopril yaitu hyperkalemia

Kadar kalsium

Mengetahui efektivitas penggunaan kalsium sebagai terapi untuk efek samping dari penggunaan prednisone jangka panjang

suhu

mengetahui efektivitas dari parasetamol pasien

Frekuensi BAB dan

mengetahui efektivitas zink

konsistensi feses serum kreatinin

mengetahui efektivitas prednisone dan mycophenolat mofetil

28


KONSELING

Sasaran Ibu Pasien

Perawat

Dokter

Materi Konseling 

Memberi penjelasan kepada ibu pasien tentang kondisi anak agar ibu pasien bisa menjaga pola makan dan asupan gizi untuk menjaga kondisi pasien



Memberikan informasi terkait obat-obat yang didapat selama MRS meliputi nama, tujuan penggunaan, cara pemakaian.



Menjelaskan efek samping yang mungkin terjadi. 1. Prednison untuk mengatasi sindrom nefrotik pasien. Diminum sehari sekali setelah makan. Efek samping mual dan muntah dan diatasi dengan sulkralfat 2. Mycophenolat mofetil untuk mengatasi sindrom nefrotik pasien diminu sehari dua kali setelah makan 3. Valsartan untuk mengatasi sindrom nefrotik pasien diminum sehari sekali pada malam hari 4. Lisinopril untuk mengatasi sindrom nefrotik pasien diminum sehari sekali pada pagi hari 5. Spironolakton untuk mengatasi bengkak pada mata pasien, diminum sehari sekali 6. Sulkralfat untuk mengatasi mual dan muntah pasien diminum sehari tiga kali 5cc setengah jam sebelum makan 7. Zink untuk mengatasi diare pasien diminum sehari sekali 1 tablet dilarutkan dengan air satu sendok.



Melakukan pemantauan terhadap perkembangan kondisi pasien tiap harinya.



Memberi penjelasan terkait hal yang perlu diperhatikan dalam administrasi obat. - Paparan terhadap cahaya matahari dapat menyebabkan diskolorasi, jangan gunakan apabila cairan berwarna kuning. Penyimpanan dalam suhu dingin dapat menyebabkan presipitasi, namun resolubilisasi pada temperatur ruangan dapat dilakukan sebelum furosemid digunakan dan tidak memengaruhi stabilitas obat (Trissel, 2009).



Melakukan pemantauan terhadap diberikan dan kondisi pasien.

29

perkembangan

terapi

yang


DAFTAR PUSTAKA

Cohen EP, Lemann J. The role of the laboratory in evaluation of kidney function. Clin Chem. 1991;37:785-796. Depkes RI. 2011. Lintas Diare (lima Langkah Tuntas Diare). Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan Grabe,M., Bartoletti, R., Johansen, B.T.E., Cai,T., Köves, M.C.B., Naber,K.G., Pickard, R.S., Tenke P., Wagenlehner, F., Wullt, B. 2015. Guidelines on Urological Infections. European Association of Urology Horita, Y., Takodoro,M., Taura, K., Suyama, N., Taguchi,T., Miyazaki,M., Kohno,S., 2004. Low-Dose Combination Therapy with Temocapril and Losartan Reduces Proteinuria in Normotensive Patients with Immunoglobulin A Nephropathy. Hypertens Res Vol. 27, No. 12 Hull, Richard., Gallagher, Sean., and Goldsmith. 2013. Adult Nephrotic Syndrome. In: David Goldsmith (ed.) ABC Of Kidney. 2nd edition. USA: J ohn Wiley, 38-46. Jo, Y.I., Na, H.Y., Moon, J.Y., Han, S.W., Yang, D.H., Lee, S.H., Park, H.C., Choi, H.Y., Lim, S.D., Kie, J.H., Lee, Y.K., Shin, S.K., 2016. Effect of low-dose valsartan on proteinurian in normotensive immunoglobulin A nephropathy with minimal proteinuria: a randomized trial. Korean J intern Med: volume 31 (2) Lau, Alan H., 2011. Glomerulonephritis. In: Dipiro, Joseph T., Talbert, Robert L., Yee, Gary C., Matzke, Gary R., Wells, Barbara G., Posey, L M. Pharmacotherapy. A Pathophysiologic Approach, Ed. 9th, Chicago: Mc Graw Hill., pp. 837-838. Liu, D.Kathleen and Chertow, G.M. 2015. Disorders Of The Kidney and Urinary Tract. In: Dennis L. Kasper (ed.) Harrison’s Principles Of Internal Medicine. 19thedition. USA: Mc.Graw Hill, 1841-1845. Rachmadi, Dedi. 2010. Aspek Genetik Sindrom Nefrotik Resisten Steroid. MKB Volume 42, No.1, hal. 37-44. Smoyer, W.E., and Gbadegesin, R. 2008. Nephrotic Syndrome. Columbus: p. 205-216. Trihono, Partini Pudjiastuti., Alatas, Husein., Tambunan, Taralan., Paradede, Sudung. 2012. Tata Laksana Sindrom Nefrotik Idiopatik pada Anak. Unit Kerja Koordinasi Ikatan Dokter Anak Indonesia. Edisi ke-2. Jakarta: Badan P enerbit IDAI.

30

KASUS 1_ Sindrom nefrotik resisten steroid + diare akut non dehidrasi + Infeksi saluran Kemih

Recommend Documents