Karen lapsus CKD fin 1

1

PRESENTASI KASUS
PENYAKIT GINJAL KRONIK

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik
Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat Gatot Soebroto Jakarta

Diajukan Kepada:
Pembimbing : dr. Jonny, Sp. PD, KGH

Disusun oleh:
Karen Afian FK UPH 07120110092

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTO
PERIODE 25 MEI – 08 AGUSTUS 2015
LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR KEPANITERAAN
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
Presentasi kasus dengan judul:
Penyakit Ginjal Kronik

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik
Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat Gatot Soebroto Jakarta

Disusun oleh:
Karen Afian FKUPH 07120110092

Telah disetujui oleh Pembimbing:
Nama Pembimbing Tanda tangan Tanggal

dr. Jonny Sp. PD, KGH ......................... ........................

Mengetahui
Kepala Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSPAD Gatot Soebroto Jakarta

dr. Anjar Budi Astoro, Sp. PD
KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmat-Nya, penyusun akhirnya dapat menyelesaikan penyusunan presentasi kasus dengan judul Penyakit Ginjal Kronik.
Tujuan dari penulisan presentasi kasus ini adalah untuk memenuhi tugas dan syarat dalam menempuh kepaniteraan klinik di Departemen Penyakit Dalam Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat Gatot Soebroto Jakarta.
Penyusun menyadari bahwa penyusunan presentasi kasus ini baik dari segi isi dan bahasanya sangat jauh dari sempurna. Tanpa bantuan dan bimbingan dari pihak lain, sulit rasanya bagi penyusun untuk menyelesaikan presentasi kasus ini, oleh karena itu penyusun menyampaikan ucapan terima kasih kepada dr. Jonny, Sp. PD , KGH atas bimbingannya dalam menyelesaikan presentasi kasus ini.
Akhirnya penyusun berharap presentasi kasus ini dapat bermanfaat bagi semua pihak. Penyusun juga berharap mendapatkan kritik dan saran yang membangun untuk kesempurnaan penyusunan presentasi kasus ini.

Jakarta, 15 Juli 2015

Penyusun

BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit Ginjal Kronik (PGK) atau Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan salah satu masalah utama dalam pelayanan kesehatan baik di negara maju maupun berkembang. Penyakit ginjal kronis (PGK) merupakan suatu permasalahan dalam bidang nefrologi dengan angka kejadian yang masih cukup tinggi, dengan etiologi yang luas dan kompleks. Penyakit ginjal kronis sering ditemukan pada stadium terminal karena pada awalnya penyakit ginjal timbul tanpa keluhan maupun gejala klinis.1
Penyakit Ginjal Kronik (PGK) sangat berbahaya karena penyakit ini dapat berlangsung lama dan menghabiskan biaya yang cukup banyak.2 PGK merupakan gangguan fungsi renal yang progesif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh yang gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, serta menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). Ini dapat disebabkan penyakit sistemik seperti Diabetes Mellitus (DM), glomerulonefritis kronis, pielonefritis, hipertensi, obstruksi traktus urinarius, infeksi, medikasi atau agen toksik (timah, kadmium, merkuri, kromium).2
Fungsi ginjal dapat dinilai dengan menghitung Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). Semakin rendah nilai LFG, maka semakin berat penurunan fungsi ginjal.3,4 Pasien dengan penyakit ginjal kronis harus dievaluasi dengan lebih teliti untuk menetapkan jenis penyakit ginjal, untuk mengetahui adanya penyakit penyerta, derajat penyakit dengan menilai fungsi ginjal, dan komplikasi yang terkait dengan derajat fungsi ginjal.3
Dengan deteksi dini pada penyakit ginjal kronik diharapkan dapat melakukan penataksanaan secara dini untuk menghambat terjadinya gagal ginjal, dan komplikasi lain. Komplikasi lain yang sering timbul akibat dari penyakit ginjal kronik adalah anemia, gagal jantung, hipertensi, penyakit tulang, impotensi, gangguan menstruasi dan kematian. Sering penderita PGK underdiagnosed atau undertreated sehingga deteksi dan penanganan dini tidak bisa dilaksanakan.1

BAB II
LAPORAN KASUS
Identitas Pasien
Nama : SP
Tanggal lahir : 13/10/55
Umur : 60 tahun
Status pernikahan : Sudah menikah
Pekerjaan : TNI AD
Alamat : DS Manggabe besar, Krawang
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Tanggal Masuk Ruangan : 30 Mei 2015 Pukul 19.03 WIB

Anamnesa
Anamnesa dilakukan secara alloanamnesis terhadap anak pasien pada tanggal 3 Juni 2015, pukul 10.00 WIB di Bangsal 3 PU RSPAD.
Keluhan Utama: Penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSPAD pada tanggal 30 Mei 2015 pukul 03.00. Pasien datang dengan keluhan utama penurunan kesadaran sejak 2 hari SMRS. Pasien tidak bisa berkomunikasi dengan keluarganya. Pasien tidak mau makan. Riwayat kejang disangkal. Sejak 2 minggu SMRS terdapat lemah badan pada pasien. Lemah terlihat pada seluruh tubuhnya. Pasien tidak bisa melakukan aktivitas sehari-hari seperti sebelumnya. Pasien hanya terbaring di tempat tidur. Kondisi pasien terlihat menurun dan pasien juga tidak mau makan dan minum. Terdapat penurunan berat badan pada pasien. Pasien tidak BAB selama 2 minggu dan BAK pasien menjadi berkurang. Sejak 4 minggu SMRS terdapat bengkak pada kaki pasien, bengkak terdapat pada kedua kakinya dan saat ini sudah menghilang.
Sejak 2 minggu SMRS pasien memiliki batuk, batuk berdahak putih bening disertai dengan demam. Demam tidak pernah diukur suhunya dan hilang timbul. Pasien belum meminum obat apapun.
Pasien memiliki riwayat stroke 2 tahun yang lalu dan sempat di rawat di RSPAD dan sudah dinyatakan sembuh. Saat stroke terdapat kelemahan anggota gerak sebelah kiri dan mulut pelo. Setelah stroke terdapat kelemahan anggota gerak sebelah kiri minimal dan pasien bisa berjalan kembali. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 2 tahun yang lalu, dengan tekanan darah sistolik tertinggi mencapai 200mmHg. Pasien mengonsumsi obat Amlodipine 10 mg sekali sehari namun tidak teratur. Sejak 2 tahun yang lalu pasien juga memiliki riwayat kencing manis. Terdapat gejala 3P pada pasien. Gula darah tertinggi 400. Pasien tidak mengonsumsi obat apapun untuk diabetesnya. Pasien tidak memiliki keluhan mata buram, kaki kebas, ataupun kelainan pada buang air kecil.

Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien menderita stroke 2 tahun yang lalu dan dirawat di Unit Stroke RSPAD.

Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga pasien tidak ada yang mempunyai tekanan darah tinggi dan kencing manis.

Riwayat Pengobatan
Pasien mengonsumsi amlodipine untuk hipertensinya namun tidak teratur.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Apatis
GCS : E 4 M 4 V 2
Tanda-tanda vital
Tekanan darah : 160/80 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Pernafasan : 20x/menit
Suhu : 36 oC
BMI : -
Berat badan : 60 kg
Tinggi badan : 172 cm

Kepala
Bentuk : Normocephal
Rambut : Hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut
Simetri muka : Simetris

Mata
Palpebra : Edema -/-
Konjungtiva : Pucat -/-
Sklera : Ikterik -/-
Kornea : Jernih
Pupil : Bulat, Isokor, Reflek cahaya langsung +/+ dan tidak langsung +/+
Arcus senilis : Ada +/+
Lensa : Normal, Keruh -/-
Visus : Tidak diperiksa
Gerakan bola mata : Normal ke segala arah
Tekanan bola mata : Normal perpalpasi

Telinga
Bentuk : Normal
Liang : Lapang
Serumen : +
Mukosa : Normal
Selaput pendengaran : Intak
Gangguan pendengaran : Tidak ada

Hidung
Bentuk : Normal
Deviasi Septum : –
Sekret : -/-
Concha : Hipertrofi -/-, hiperemis -/-, edema -/-

Mulut
Mukosa : Normal, Sianosis -/-
Tonsil : Normal T1/T1
Faring : Hiperemis -/-

Leher
Simetris
Tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid
Tidak ada deviasi trakea
Tidak teraba pembesaran KGB
JVP 5-2 cm H2O

Thoraks
Pulmo:
I = Normochest, retraksi -/-, sela iga tidak melebar
P = Tidak diperiksa
P = Sonor pada kedua lapang paru, Batas paru hati normal pada linea midclvavicula dextra ICS VI
A = Suara nafas vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-) , Wheezing (-/-)
Cor:
I = Iktus cordis tidak terlihat
P = Iktus cordis teraba, thrill (-), heave (-)
P = Batas atas ICS III linea parasternal sinistra, Batas kiri ICS V linea axila anterior sinistra, Batas kanan ICS IV linea parastemal dextra
A = Bunyi jantung I dan II reguler, Gallop -, Murmur -

Abdomen
I = Datar, caput medusa (-), massa (-)
A = Bising usus (+) normal
P = Timpani pada seluruh lapang
P = Dinding perut supel, turgor kulit baik, nyeri tekan (-). Hepar dan lien tidak terdapat pembesaran

Ekstremitas
Akral hangat
Edema (-/-)
CRT < 2 detik
Eritema (-/-)
Sianosis (-/-)

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium
Jenis Pemeriksaan
30-05-15
03-06-15
04-06-15
06-06-15
08-06-15
10-06-15
15-06-15
Nilai Rujukan
Hematologi

Hemoglobin
13.4
11.4
11.4
-
10.1
10.7
-
13-18g/dL
Hematokrit
41
33
33
-
30
32
-
40-52%
Eritrosit
4.4
3.7
3.7
-
3.3
3.7
-
4.3-6.0 juta/µL
Leukosit
12020
10160
9090
-
9880
20,060
-
4,800-10,800/µL
Trombosit
244000
184000
187000
-
183000
499000
-
150,000-400,000/µL
MCV
92
88
88
-
90
86
-
80-96 fL
MCH
30
31
31
-
30
29
-
27-32 pg
MCHC
33
35
35
-
34
33
-
32-36g/dL
Kimia Klinik

Albumin
-
-
3.3
-
-
-
-
3.5-5.5 g/dL
Ureum
344 Duplo
250
125
131
98
62
111
20-50 mg/dL
Kreatinin
12.9
8.1
5.5
6.3
5.6
3.9
6.6
0.5-1.5 mg/dL
Gula darah (Sewaktu)
130
-
-
-

82
122
<140 mg/dL
Kalsium
-
-
6.8
-
-
9.3
8.2
3.4-7.0 mg/dL
Fosfor
-
-
-
-
-

4.6
2.5-5.0 mg/dL
Magnesium
-
-
0.99
-
-

1.8-3.0 meq/l
Natrium
153
144
145
135
140
140
139
135-147 mmol/L
Kalium
5.9
4.9
7.0
4.9
4.3
4.2
4.3
3.5-5.0 mmol/L
Klorida
117
110
106
101
105
104
105
95-105 mmol/L
Aseton
Negatif

Negatif
Analisa Gas Darah

Ph
7.221

7.37-7.45
Pco2
34.9

33-44mmHg
Po2
149.3

71-104 mmHg
Bikarbonat
14.2

22-29 mmol/L
Kelebihan basa
-11.9

(-2)-3 mmol/L
Saturasi o2
98.9%

94-98%
Imunoserologi

Anti HIV
Non reaktif

Non reaktif
HBsAg
Non reaktif

Non reaktif
Anti HCV
Reaktif

Non reaktif
Urinalisis

Warna
Kuning

Kuning
Kejernihan
Keruh

Jernih
Ph
6.0

4.6-8.0
Berat jenis
1.025

1.010-1.030
Protein
+/positif

Negatif
Glukosa
+/positif

Negatif
Bilirubin
-/negatif

Negatif
Nitrit
-/negatif

Negatif
Keton
-/negatif

Negatif
Urobilinogen
-/negatif

Negatif
Eritrosit
3-2-3

<2/LPB
Leukosit
10-15-10

<5/LPB
Silinder
-/negatif

Negatif/LPK
Kristal
-/negatif

Negatif
Epitel
+/Positif

Positif
Lain-lain
Bakteri +/ Positif +

Negatif

Pemeriksaan radiologi
Ro Thoraks AP
Kesan:
Aorta elongasi
Infiltrat perihiler kiri DD/ pneumonia

USG Abdomen
Kesan:
Parenkimal renal disease bilateral grade II-III
Simple cyst pole atas ginjal kanan
Organ-organ intra abdominal lainnya dalam batas normal

Hormon T3/T4/TSH
T3 RIA 0.2 ng/ml (0.8-2.0 ng/ml)
FT4 RIA 1.4 ng/dl (0.7-1.8 ng/dl)
TSH RIA 3.33 µlU/ml (0.3-5.0 µlU/ml)

Pemeriksaan MRI
Kesan:
Multipel infark kronik di periventrikel lateral bilateral, thalamus bilateral, kapsula eksterna kiri, temporal kanan dan pons
Perdarahan di thalamus kiri
Bercak iskemik di subkortikal temporal kanan
Ventrikulomegali lateral bilateral III dan IV
Atrofi cerebri

Resume

Paisen datang dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 2 hari SMRS. Sejak 2 minggu SMRS Lemah badan. Lemah dirasa di seluruh badan. Pasien tidak mau makan dan minum. BAK pasien lebih sedikit dari biasanya dan pasien tidak BAB. Pasien juga memiliki batuk berdahak, dahak bening sejak 2 minggu SMRS disertai demam hilang timbul. Sejak 4 minggu SMRS kaki pasien bengkak, bengkak di kedua kaki dan tidak disertai nyeri, sudah menghilang. Riwayat Hipertensi dan Diabetes dan stroke srjak 2 tahun yang lalu.
Pada pemeriksaan fisik didapat tekanan darah 160/80, pemeriksaan lain di dapat dalam batas normal.
Pada pemeriksaan penunjang pada lab didapat kadar ureum kreatinin yang tinggi 344/12.9 dan GDS 140.
Pemeriksaan USG abdomen
Ro thoraks AP
Aorta elongasi
MRI kepala
Atrofi cerebri
Pada pasien telah dilakukan hemodialisis dan pemasangan CDL.

Daftar Masalah

CKD stage V
Pneumonia
Stroke infark + hemoragik
Diabetes Melitus tipe 2
Hipertensi

Pengkajian

CKD stage V
Anamnesis: keluhan lemas sejak 2 minggu SMRS
BAK pasien yang lebih sedikit dari biasanya
PF: dalam batas normal
Pemeriksaan penunjang:
Lab Ureum/kreatinin yang tinggi 344/12.9
Pemeriksaan USG abdomen

Pneumonia
Anamnesis: batuk berdahak, disertai demam
PF: dalam batas normal, Rh -/-, Wh -/-
Ro thoraks AP
Aorta elongasi

Stroke infark + hemoragik
Anamnesis: Lemas sejak 2 minggu SMRS
Riwayat hipertensi serta diabetes melitus yang tidak terkontrol
Riwayat stroke tahun 2013
PF: Apatis, tidak ada kontak, tidak bisa berkomunikasi dengan keluarga pasien
MRI kepala
Atrofi cerebri

Diabetes melitus tipe 2
Anamnesis: riwayat diabetes melitus 2 tahun yang lalu
Pemeriksaan GDS pasien yang >140
Pemeriksaan yang perlu dilakukan
Glukosa puasa dan glukosa 2 jam PP

Hipertensi
Anamnesis: riwayat hipertensi 2 tahun yang lalu dan penggunaan Amlodipine yang tidak teratur
PF: Tekanan darah tinggi 160/100

Penatalaksanaan

Comofusin hepar 500cc/24 jam
Levofloxacin 1x750mg per 48 jam (selang sehari)
Omeprazole 1x40mg IV
Sucralfat syr 3x15cc AC
As folat 1x5mg PO
Bicnat 3x1tab
Nefrisol 3x200

Follow Up

Tanggal
Follow up
03-06-2015 - 10-06-2015
S: alloanamnesis, demam -. Ada kontak mata namun bila diajak bicara belum nyambung, muntah darah -. Masih terlihat lemas. Terpasang NGT. CDL sudah terpasang
O: TSB/ apatis
TD: 160/80
N: 80x
RR: 20x
S: 36 OC
Mata: konjunctiva pucat -/-,Sklera ikterik -/-
Jantung: BJ I-II regular, murmur -, gallop –
Paru: Vesikuler +/+, Rhonki -/-, whezzing -/-
Abdomen: bising usus + normal
Ekstremitas: edema -/-
A: CKD dengan ensepalopati uremikum
Pneumonia
P:
Ro thoraks:
Aorta elongasi
Menunggu hasil pemeriksaan MRI
Menunggu hasil USG ginjal
Menunggu hasil kultur darah
IVFD NaCl:RL/ 12 jam selang seling
As folat 1x5mg PO
Bicnat 3x1tab
Diet blender 1200 kkal/hari
Nefrisol 3x200
Comofusin Hepar 500cc/24jam
11-06-2015 – 15-06-2015
S: alloanamnesis, Pasien terbangun bila malam hari. Belum ada kontak dengan keluarga.
O: TSB/ apatis
TD: 160/100
N: 100x
RR: 20x
S: 36 C
SpO2: 99% tanpa oksigen
Leher: teraba massa di coli anterior 3x5x5cm
A: CKD dengan ensepalopati uremikum
Pneumonia
Susp CVD stroke
P:
Pemeriksaan MRI
Atrofi cerebri
Hasl USG ginjal
Organ-organ intra abdominal lainnya dalam batas normal
Menunggu Kultur sputum/darah
IVFD NaCl: RL /12jam selang seling
Evaluasi setelah terdapat hasil kultur
As folat 1x5mg PO
Bicnat 3x1tab
Protein 70 g/hari
Nefrisol 3x200
Balance cairan + 500cc
16-06-2015 - 17-06-2015
S: alloanamnesis, Pasien sudah sadar. Sudah ada kontak mata. Pasien belum bisa komunikasi dengan keluarga. Urin semalam 1500cc
O: TSS/ CM
TD: 160/100
N: 80x
RR: 20x
S: 36 C
A: CKD stg V
Stroke infark+hemoragik
P:
Rencana hari ini HD
Setelah HD pulang
IVFD NaCl: RL /12jam selang seling
Evaluasi untuk dihentikan
As folat 1x5mg PO
Bicnat 3x1tab
Protein 70 g/hari
Nefrisol 3x200
Balance cairan + 500cc
Valsartan 1x80 mg

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Chronic Kidney Disease (CKD) atau Penyakit Ginjal Kronik (PGK) merupakan suatu kelainan pada struktur atau fungsi ginjal, yang berlangsung > 3 bulan, yang berdampak pada kesehatan. Penyakit Ginjal Kronik (PGK) merupakan proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal dan dapat berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal merupakan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel yang memerlukan terapi pen gganti ginjal yang tetap seperti dialisis atau transplantasi ginjal. Glomerular Filtration Rate (GFR) atau Laju Filtrasi Glomerular (LFG) merupakan suatu pertanda untuk menilai fungsi ginjal. 7

Kriteria
Kriteria Penyakit ginjal Kronik7
Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural maupun fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi: kelainan patologis, terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urine, atau kelainan dalam tes pencitraan
Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/mnt/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
Pertanda kerusakan ginjal
Albuminuria (AER (albumin excretion rate) 30mg/24jam; ACR (albumin to creatinine ratio) 30mg/g [ 3mg/mmol])
Kelainan urine sedimen
Kelainan elektrolit dikarenakan kelainan tubular
Kelainan dari sudut histologi
Kelainan struktural yang terdeteksi dari pemeriksaan penunjang
Riwayat transplantasi ginjal
Penurunan LFG: Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/mnt/1,73 m2

Epidemiologi
Diperkirakan bahwa sedikitnya 6% pada populasi dewasa di Amerika Serikat telah menderita gagal ginjal kronik dengan LFG < 60ml/menit/1,73m2. Data pada tahun 1995-1999, menyatakan bahwa di Amerika Serikat insiden penyakit gagal ginjal kronik diperkirakan 100 kasus/juta penduduk/tahun dan angka ini meningkat 8% setiap tahun. Di Malaysia dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal per tahun. Di Negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 juta/tahun.5
World Health Organization (WHO) telah mengumumkan bahwa prevalensi diabetes mellitus (DM) akan meningkat di seluruh dunia pada milennium ketiga, termasuk negara Asia Tenggara di antaranya Indonesia. Sekitar 40 % dari pasien DM terdapat keterlibatan gangguan ginjal, sehingga dapat dipahami bahwa penyakit ginjal diabetik (PGD) juga akan mengalami peningkatan di era awal abad 21.5

Klasifikasi
Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium.7
Klasifikasi PGK dibuat atas dasar CGA yaitu berdasarkan penyebab, kategori LFG, dan kategori albuminuria. Perhitungan LFG dengan rumus Cockroft-Gault untuk orang dewasa, yaitu: 7

LFG (ml/mnt/1,73m2) =
140-umurx berat badan72 x kreatinin serumx (0,85 jika wanita)

Tabel 1. Kategori LFG
Kategori LFG
LFG ml/mnt/1,73 m2
Arti
G1
90
Normal atau tinggi
G2
60-89
Sedikit menurun
G3a
45-59
Sedikit-sedang menurun
G3b
30-44
Sedang-berat menurun
G4
15-29
Berat menurun
G5
<15
Gagal ginjal

Tabel 2. Etiologi7
Penyakit
Contoh
Penyakit ginjal diabetes
Penyakit ginjal non diabetes

Penyakit pada transplantasi
Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit glomerular, penyakit vaskuler, penyakit tubulointerstitial, penyakit kistik
Rejeksi kronik, keracunan obat (siklosporin/takrolimus), penyakit recurrent (glomerular), Transplant glomerulopathy

Tabel 3. Katergori Albuminuria7
Kategori
AER
ACR

Arti

mg/mmol
mg/g

A1
<30
<3
<30
Normal-sedikit meningkat
A2
30-300
3-30
30-300
Sedang meningkat
A3
>300
>30
>300
Berat meningkat

Patofisiologi

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya. Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini menyebabkan hiperfiltrasi , yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat , akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron sentrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor b (TGF-b). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemi, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulus interstisial.6
Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan dimana LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien belum merasakan keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturi, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti, uremia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas maupun infeksi saluran cerna, juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo dan hipervolemia, gangguan keseimbangan elektolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah membutuhkan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.6
Terdapat 3 patogenesis yang terjadi pada PGK diantaranya adalah:8
Toksik Azotemia (metabolit toksik)
Toksik Azotemia adalah substansi normal, pada penurunan LFG menyebabkan retensi zat tersebut (Ureum, Metilguanidin, Guanindinosuccinic acid). Retensi zat-zat tersebut menyebabkan beberapa keluhan diantaranya: haus, poliuria, mual, anoreksia, stomatitis, kolitis ulserasi mukosa duodenum dan gaster, perdarahan, kejang-kejang otot, parese saraf motorik, hipertrigliseridemia.
Patogenesis perburukan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik
Kelainan metabolisme:
Metabolisme Karbohidrat
Terjadi pseudo diabetes melitus, menurut beberapa penelitian gangguan metabolisme ini terjadi akibat adanya antagonis insulin perifer, kelainan insulin basal, dan sekresi insulin yang lambat terhadap beban glukosa.
Metabolisme Lemak
Hiprertrigliserida terjadi diduga akibat dari kenaikan sintesis Triglyserida-rich lipoprotein dalam hepar.
Metabolisme Protein
Pada orang normal pembatasan jumlah protein dalam waktu lama akan menyebabkan keseimbangan negatif dari nitrogen. Sebaliknya pada pasien PGK pembatasan jumlah protein tidak akan menyebabkan keseimbangan negatif dari nitrogen.
Metabolisme Asam urat
Hiperurikemia pada pasien PGK tidak mempunyai hubungan dengan derajat penurunan faal ginjal, namun digunakan sebagai indikator penentuan diagnosis dini dari PGK.
Metabolisme Elektrolit
Metabolisme Na
Peningkatan ekskresi Na yang diduga akibat adanya atrial natriuretic factor (ANF) yang menghambat reabsorbsi ion Na pada tubulus ginjal. Normalnya Na diekskresikan sebesar 20-40 mEq/hari, pada keadaan salt-wasting, Na diekskresikan mencapai 100-200 mEq/hari. Mekanisme salt-wasting, memiliki hubungan dengan beberapa faktor diantaranya:
1. Beban urea
2. Redistribusi aliran darah intrarenal
3. Hormon/faktor natriuresis
4. Muntah-muntah
Bila kehilangan Na disertai penurunan volume cairan ekstraselular (VCES), akan diikuti dengan penurunan filtrasi glomerulus, sehingga faal ginjal akan lebih buruk lagi. Keadaan ini terjadi pada acute on chronic renal failure. Bila kehilangan Na ini tidak disertai dengan kehilangan air (VCES normal), makan akan terjadi kondisi hiponatremia. Pada sebagian pasien PGK, terutama yang berhubungan dengan glomerulopati sering ekskresi Na menurun, terjadi retensi Na dan air yang akan menyebakan terjadinya odema. Jadi memahami metabolisme Na pada pasien PGK sangat penting terutama untuk pemberian garam Na dalam menu diet.
Metabolisme air
Gangguan kemampuan filtrasi pada pasien PGK tidak selalu berhubungan dengan penyakit dari collecting duct atau loop of Henle, lebih sering akibat beban urea dari nefron-nefron yang masih utuh. Pada beberapa pasien PGK dengan jumlah nefron makin berkurang, fleksibilitas untuk ekskresi air juga akan berkurang sehingga dengan mudah terjadi kelebihan cairan (water overload). Keadaan water overload baik renal maupun ekstra renal dapat menyebabkan hiponatremia. Defisit air disertai natrium (dehidrasi) lebih sering menyebabkan penurunan faal ginjal yang terbalikan pada pasien-pasien gagal ginjal sehingga terjadi oliguria, keadaan demikian dinamakan acute on chronic on failure. Penurunan kemampuan untuk keseimbangan cairan ini akan mengakibatkan sering kencing pada malam hari (nokturia). Bila nokturia ini tidak diimbangi dengan pemberian air dapat menyebabkan dehidrasi pada malam hari. Keadaan dehidrasi ini akan memperburuk LFG. Keluhan mual dan muntah makin berat pada pagi hari seperti muntah sedang hamil muda (morning sickness).
Metabolism kalsium
Pada pasien PGK sering ditemukan hipokalsemia, disebabkan penurunan absorbsi Ca melalui usus dan gangguan mobilisasi Ca serta hiperfosfatemia.
Kesimbangan asam basa
Pada PGK terjadi gangguan ekskresi ion H+ sehingga dapat menyebabkan asidosis sistemik dengan penurunan pH plasma dan darah. Patogenesis asidosis metabolic pada PGK:
Penurunan ekskresi ammonia karena kehilangan sejumlah nefron.
Penurunan ekskresi titrable acid terutama fosfat, karena asupan dan absorbsi melalui usus berkurang.
Kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urine (bicarbonate wasting).
Fosfat
Hiperfosfatemia yang terjadi pada PGK memegang peranan penting pada hipokalsemia dan hiperparatiroidisme, dan akhirnya dapat menyebabkan penyebaran kalsifikasi pada organ-organ lain (metastatic calcification).
Magnesium
Kenaikan serum Magnesium sangat jarang menimbulkan keluhan akan gejala, kecuali magnesium yang terkandung dalam laksantif dan antasida akan menekan SSP.

Manifestasi klinis
Pada penyakit ginjal kronis, setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan memperlihatkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien.9
Manifestasi kardiovaskuler, pada penyakit ginjal kronis mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron), gagal jantung kongestif, edema pulmoner (akibat cairan berlebihan), dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh toksin uremik).9
Gejala dermatologi yang sering terjadi mencakup rasa gatal yang parah (pruritis). Butiran uremik, suatu penumpukan kristal urea di kulit, saat ini jarang terjadi akibat penanganan dini dan agresif terhadap penyakit ginjal tahap akhir. Gejala gastrointestinal juga sering terjadi dan mencakup anoreksia, mual, muntah dan cegukan. Perubahan neuromuskuler mencakup perubahan tingkat kesadaran, ketidakmampuan berkonsentrasi, kedutan otot, dan kejang.
Keluhan gejala klinis yang timbul pada CKD hampir mengenai seluruh sistem, yaitu 9
Sistem Organ
Manifestasi Klinis
Umum
Lemah, malaise, gangguan pertumbuhan dan debilitas, edema
Kulit
Pucat, rapuh, gatal, bruising
Kepala dan leher
Fetor uremia
Mata
Fundus hipertensi, mata merah
Jantung dan vaskuler
Hipertensi, sindroma overload, payah jantung, pericarditis uremik, tamponade
Respirasi
Efusi pleura, nafas Kussmaul, pleuritis uremik
Gastrointestinal
Anoreksia, mual, muntah, gastritis, ulkus, colitis uremik, perdarahan saluran cerna
Ginjal
Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, hematuria
Reproduksi
Penurunan libido, impotensi, amenorrhea, infertilitas, genikomasti
Syaraf
Letargi, malaise, anoreksia, drowsiness, tremor, mioklonus, asteriksis, kejang, penurunan kesadaran, koma
Tulang
Kalsifikasi jaringan lunak
Sendi
Gout, pseudogout, kalsifikasi
Darah
Anemia, kecenderungan berdarah karena penurunan fungsi trombosit, defisiensi imun akibat penurunan fungsi imunologis dan fagositosis
Endokrin
Intoleransi glukosa, resistensi insulin, hiperlipidemia, penurunan kadar testosteron dan estrogen
Farmasi
Penurunan ekskresi lewat ginjal

Diagnosa
Pendekatan diagnosis Chronic Kidney Disease (CKD) atau Penyakit ginjal kronis (PGK) mempunyai sasaran sebagai berikut : 10
a. memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
b. mengetahui etiologi PGK yang mungkin dapat dikoreksi
c. mengidentifikasi pemburuk faal ginjal (reversible factors)
d. menentukan strategi terapi rasional
e. menentukan prognosis
Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang rutin dan khusus.
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi PGK, perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Gambaran klinik (kelainan subyektif dan obyektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinis luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.
b. Pemeriksaan laboratorium
Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal, identifikasi etiologi, dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal.
Pemeriksaan faal ginjal (RFT)
Pemeriksaan ureum, kreatinin serum, dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal.
Etiologi Penyakit ginjal kronik
Analisis urine rutin, mikrobiologi urine, kimia darah, elektrolit dan imunodiagnosis.
Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit
Progresifitas penurunan faal ginjal, hemopoesis, elektrolit, endokrin, dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal.
c. Pemeriksaan penunjang diagnosis
Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya, yaitu :
Diagnosis etiologi PGK
Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu foto polos abdomen, ultrasonografi (USG), nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU).
Diagnosis pemburuk faal ginjal
Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi (USG).10

Komplikasi
Pada PGK dapat terjadi beberapa komplikasi sebagai berikut6:
Derajat
Penjelasan
LFG
(ml/men/1,73m2)
Komplikasi
1

Kerusakan ginjal dengan LFG normal
90
-
2
Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan
60-89
TD mulai
3
Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG sedang
30-59
Hiperfosfatemia
Hipokalsemia
Anemia
Hiperparatiroid
Hiperosmosisteinemia
4
Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG berat
15-29
Malnutrisi
Asidosis metabolik
Cenderung hiperkalemia
Dislipidemia
5
Gagal ginjal
< 15
Gagal jantung
Uremia

Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan pada gagal ginjal kronik adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Semua faktor yang berperan dalam terjadinya gagal ginjal kronik dicari dan diatasi.
Penatalaksanaan konservatif, meliputi:
pengaturan diet, cairan dan garam
memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa
mengendalikan hipertensi
penanggulangan asidosis
pengobatan neuropati
deteksi dan mengatasi komplikasi
Penatalaksanaan terapi pengganti ginjal diantaranya dialisis (hemodialisis, peritoneal dialisis) dan transplantasi ginjal.
Selain itu tujuan penatalaksanaannya adalah menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit serta mencegah komplikasi yaitu sebagai berikut: 10
Dialisis
Dialisis dapat dlakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas, menghilangkan kecenderungan pendarahan, dan membantu menyembuhkan luka.
Koreksi hiperkalemi
Mengendalikan kalium darah sangat penting karena hiperkalemi dapat menimbulkan kematian mendadak. Hal yang pertama harus diingat adalah jangan menimbulkan hiperkalemia. Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga dapat didiagnosis dengan EEG dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia, maka pengobatannya adalah dengan mengurangi intake kalium, pemberian Na Bikarbonat, dan pemberian infus glukosa.
Koreksi anemia
Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya terdapat insufisiensi koroner.
Koreksi asidosis.
Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari. Natrium bikarbonat dapat diberikan peroral atau parenteral. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.
Pengendalian hipertensi
Semua obat antihipertensi mampu menurunkan tekanan kapiler intraglomerular bila tekanan darah turun mencapai tekanan optimal yang dapat memberikan preservasi ginjal. Obat golongan penghambat sistem renin angiotensin aldosteron (ACE-inhibitor, ARB) mempunyai nilai lebih dalam mencegah progresi
PGK karena mempunyai efek renoprotektor. Beberapa penelitian memerlukan lebih dari 1 macam obat untuk mencapai tekanan darah optimal.
Tujuan terapi hipertensi pada PGK antara lain:
1. Mempertahankan/ atau preserve fungsi ginjal dengan cara mempertahankan LFG dan mengurangi ekskresi protein.
2. Menurunkan tekanan darah secara agresif
3. Menurunkan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler pada PGK.
Terapi hipertensi pada PGK non diabetik dan PGK diabetik, level turunnya tekanan darah sistolik dan level proteinuria dipakai sebagai diagnosis dan prognosis progresifitas dan komplikasi CVD pada PGK.
1. Hipertensi PGK non diabetik
a. Tekanan darah dianjurkan mencapai < 140/90 mmHg
b. Pemeriksaan urine dimana nilai rasio total protein/kreatinin > 200 mg/g dengan atau tanpa hipertensi dianjurkan diterapi dengan ACE-I atau ARB
2. Hipertensi PGK dengan diabetes
a. Target tekanan darah < 140/90 mmHg
b. PGK diabetes stage 1-4: ARB atau ACE-I, bila diperlukan dikombinasi dengan diuretika.
Tabel 3. Target tekanan darah dan terapi farmakologi/non-farmakologi

Transplantasi ginjal
Dengan pencangkokan ginjal yang sehat ke pasien PGK, maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru.

Indikasi dialisis
Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan dialisis tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya LFG sekitar 5-10 ml/mnt. Dialisis juga diiperlukan bila:
Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
Gangguan elektrolit (hiperkalemia,hiponatremi) yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
Overload cairan (edema paru)
Anuria
Ensefalopati uremikum, penurunan kesadaran
Efusi perikardial
Sindrom uremia (mual,muntah, anoreksia, neuropati) yang memburuk.

Pencegahan
Olah raga secara teratur
Olah raga selain baik bagi kesehatan ternyata dapat juga mengurangi resiko penyakit pada ginjal, olah ragalah secara teratur, walaupun olah raga ringan asalkan teratur akan lebih baik dari pada olah raga berat tetapi tidak teratur.
Hindari Obesitas
Obesitas atau kegemukan dapat berakibat pada penyakit ginjal, maka dari itu mulai sekarang carilah berat badan yang ideal, agar terhindar dari penyakit ginjal.
Air putih yang cukup
Konsumsilah air putih yang cukup sesuai kebutuhan, tidak berlebihan dan tidak terlalu sedikit, hindari mengkonsumsi minuman beralkohol, Narkotika. Hindari juga mengkonsumsi obat-obatan (Seperti obat sakit kepala, dll) terlalu sering kecuali atas resep dokter.
Kurangi mengkonsumsi makanan berlemak
Mengkonsumsi makanan berlemak berlebihan dapat meningkatkan kadar kolesterol dalam tubuh, dan ginjal harus bekerja ekstra keras.
Cek kesehatan ginjal secara berkala
Cek kesehatan ginjal dirumah sakit, sekaligus dapat mengecek kesehatan tubuh. Lakukan secara berkala.15

Prognosis
Prognosis dari penyakit ginjal kronik, tergantung pada seberapa cepat upaya deteksi dan penanganan dini, serta penyakit penyebab.
Semakin dini upaya deteksi dan penanganannya, hasilnya akan lebih baik.
Beberapa jenis kondisi/penyakit, akan tetap progresif. Misalnya: dampak diabetes pada ginjal dapat dibuat berjalan lebih lambat dengan upaya kendali diabetes. Pada kebanyakan kasus, penyakit ginjal kronik progresif bisa menjadi gagal ginjal kronik.
Kematian pada penyakit ginjal kronik tertinggi adalah karena komplikasi jantung, dapat terjadi sebelum maupun sesudah gagal ginjal.10

DAFTAR PUSTAKA

Sudhana W. Diagnosis Penyakit Ginjal Kronik dalam The 9th National Congress of InaSN & Annual Meeting of Nephrology 2005, hal 18-24
Suyono S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Balai penerbit FKUI. Jakarta. 2001, hal 427
Tessy A. Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik dalam The 9th National Congress of InaSN & Annual Meeting of Nephrology 2005, hal 25-32
Wilson L. Gagal Ginjal Kronik. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi Keenam. Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2003, hal 912-949
Ketut. S. Penyakit Ginjal Kronik, Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan IPD FKUI, Jakarta. 2009. Hal 1035-1040
Silbernagl, Stefan et al. 2000. Color Atlas of Patophysiology. Thieme New York.
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013;3:5-62
Yoyo. Chronic Kidney Disease (CKD) (serial online) Last update Des/27/2008. [cited Des/21/2013,21.30]. Available from: URL: http://3rr0rists.com/medical/chronic-kidney-disease.html
National Kidney Foundation. Chronic Kidney Disease (CKD) (serial online) Last update Mar/21/2010. [cited Des/21/2013,21.00]. Available from: URL: http://www.kidney.org/kidneydisease/ckd/index.cfm
Fauci, Braunwald, et a. 2007. Harrison's Principles Of Internal Medicine 17 th Edition. McGraw Hill Inc.

Karen lapsus CKD fin 1

Recommend Documents