PRESENTASI KASUS
Hipertensi Heart Disease
Disusun untuk memenuhi sebagian syarat kepaniteraan kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam Di RSUD MUNTILAN
Disusun oleh : Reviolita Ariani (20090310143)
Diajukan kepada : Dr. Primahati Sp.PD
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUD MUNTILAN 2014
HALAMAN PENGESAHAN
Hipertensi Heart Disease
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Di RSUD MUNTILAN
Disusun Oleh: Reviolita Ariani 20090310143
Telah dipresentasikan dan disetujui pada tanggal
Dokter pembimbing
dr. Primahati Sp.PD
DAFTAR ISI
Halaman Judul
1
Halaman Pengesahan
2
BAB I PRESENTASI KASUS A.
Identitas Pasien
3
B.
Data Subyektif
3
C.
Data Obyektif
3-4
D.
Pemeriksaan Penunjang
5
E.
Assessment
6
F.
Diagnosis
7
G.
Planning
7
H.
Follow Up
7-8
I.
Terapi
9
BAB II TINJAUAN PUSTAKA A.
Definisi
10
B.
Etiologi
10
C.
Patofisiologi
11-12
D.
Tanda dan Gejala
12
E.
Epidemiologi
12
F.
Diagnosis
13
G.
Diagnosis Banding
13
H.
Penatalaksanaan
13
I.
Komplikasi
14
J.
Faktor Resiko
14
K.
Pencegahan
14
L.
Prognosis
15
BAB III PEMBAHASAN DAFTAR PUSTAKA
16 17
BAB I PRESENTASI KASUS A.
Identitas Pasien
Nama
: Ny. PY
Umur
: 75th
Jenis Kelamin : Perempuan Alamat
: Muntilan
No. RM
: 210158
Tgl Masuk RS : 10 Januari 2014 B.
Jam : 07.00
Data Subyektif
Keluhan utama
: Sesak
Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan sesak sejak 2 jam SMRS setelah berjalan kaki sekitar ±50 meter. Sesak tidak disertai nyeri dada. Sesak yang dirasakan pasien sudah sekitar 1bulan dan durasinya hanya sekitar seperempat jam dan sering kambuh apabila kelelahan sehabis beraktivitas fisik seperti menyapu, berjalan jauh dan naik tangga. Biasanya sesak berkurang ketika beristirahat tetapi kali ini semakin memberat. Sesak tidak disertai bunyi mengi dan tidak sampai biru dibibir maupun ujung jari atau kaki. Pasien tidak pernah terbangun malam hari karena sesak dan bisa tidur menggunakan 1 bantal. Pasien juga merasakan jantungnya sering berdebar-debar pada saat aktivitas maupun istirahat. Selain mengeluhkan sesak, pasien juga mengeluh pusing , mual dan muntah sebanyak 2x sekitar 1 gelas tiap muntah. Muntahnya terdiri atas dari makanan yang dimakan sebelumnya dan tidak disertai darah. Pasien tidak mengeluhkan batuk. Tidak berkeringat dingin. Dan tidak ada riwayat kaki bengkak. BAB tidak ada keluhan. Pasien sering terbangun malam hari karena BAK, berwarna kuning, tidak disertai darah dan tidak nyeri. Pasien memiliki riwayat hipertensi kurang lebih sekitar 2 tahun yang lalu. Tetapi tidak pernah kontrol dan minum obat. Pasien tidak pernah dicek gula darahnya. C.
Data Obyektif
KU Vital sign
: Compos Mentis
Nadi
: 98x/menit
Suhu
: 36.6 oC
RR
:
TD
: 170/80
Pemeriksaan Fisik Mata
: Koncunctiva pucat (-), sklera ikterik (-)
Leher
: Pembesaran lnn (-)
Paru Inspeksi
: pergerakan dada simetris, retraksi (-)
Palpasi
: ketinggalan gerak (-)
Perkusi
: sonor
Auskultasi
: suara nafas vesikuler (+) ronki (-) wheezing (-)
Cor Inspeksi
: Ictus cordis tak terlihat
Palpasi
: Ictus cordis tak teraba
Perkusi
:
Auskultasi
: S1 S2 reguler, murmur (-) gallop (-)
Abdomen Inspeksi
: Perut tampak datar, simetris
Palpasi
: Nyeri tekan (-) Hepatomegali (-) Spleenomegali (-)
Perkusi
: Timpani
Auskultasi
: Bising usus (+) Normal
Ekstremitas Akral : hangat CRT
: <2 detik
Edema : (-)
D.
Pemeriksaan penunjang
Darah rutin
:
WBC 10.28
MCV 81.1
RBC
5.50
MCH 28.4
HGB 15.6
MCHC 35.0
HCT
PLT
360
Ureum 79
HDL
30
Creatinin 0.76
LDL
144
Asam Urat 8.6
SGOT 26
Total chol 192
SGPT 9
44.6
Kimia Klinik :
Tryglyseride 90 EKG
Irama sinus, axis normal
E.
Assesment
Resume Anamnesis: Pasien datang dengan keluhan sesak (+) berdebar-debar (+) pusing (+) mual (+) muntah 2x (+) batuk (-) sering terbangun untuk BAK malam hari (+) riwayat hipertensi (+) Resume Pemeriksaan Fisik:
F.
Diagnosis
Obs. Dyspneu DD
: HHD CHF
G.
Planning
O2 3lt/menit Inf. RL 12tpm Inj. Lasix/12j Inj. Ketorolac/12j Inj. Cefotaxime 1gr/8j Po
: Amlodipine 1-0-0 Diazepam 2mg 3x1
PCT 1x1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi Congestive heart failure (CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. B. Etiologi Ada beberapa penyebab dimana fungsi jantung dapat terganggu. Yang paling sering menyebabkan kemunduran dari fungsi jantung adalah kerusakan atau berkurangnya otot jantung berupa kardiomiopati (dilatasi, hipertrofik, restriktif), penyakit katup jantung (mitral dan aorta) , iskemik akut atau kronik, hipertensi berat yang tak diobati, konsumsi alkohol dan obat-obatan atau adanya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). C. Patofisiologi Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Tugas utama jantung adalah memastikan agar Cardiac Output (CO) dalam jumlah yang cukup. Cardiac Output diartikan sebagai volume darah yang diejeksikan dari ventrikel kiri per menitnya. Pada orang normal, Cardiac Output dan total kebutuhan metabolik tubuh dalam rasio seimbang. Cardiac Output sebanding dengan jumlah Stroke Volume (SV,Volume darah yang diejeksikan per kontraksi) dikalikan Heart Rate (HR,frekuensi nadi). CO=SVxHR Sedangkan Stroke Volume ditentukan oleh 3 hal utama, yaitu : Kontraktilitas otot jantung, preload, afterload .
Kontraktilitas adalah kemampuan otot jantung untuk meningkatkan kekuatan kontraksi terlepas dari preload dan afterload. Preload adalah keadaan tekanan ventrikel pada akhir diastol atau keadaan ventrikel sebelum berkontraksi dan biasa dipresentasikan dengan end diastolic volume atau pressure. Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol atau systolic ventricular pressure.
Ketika terjadi perubahan abnormal dari komponen diatas akan berakibar pada perubahan Cardiac Output. Perubahan abnormal bisa terjadi pada preload, afterload, kontraktilitas maupun frekuensi nadi. Apabila hal tersebut terjadi (abnormal), tubuh akan melakukan upaya-upaya agar dapat mempertahankan Cardiac Output tetap dalam keadaan normal dan membantu mempertahankan tekanan darah agar tetap stabil dan perfusi jaringan tidak terganggu. Kompensasi ini terdiri dari : 1. Frank-Starling mechanism Mekanisme Frank-Starling berarti makin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, makin besar kekuatan kontraksi dan makin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta atau arteri pulmonalis. Kontraksi ventrikel yang menurun akan mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sehingga volume darah yang menumpuk dalam ventrikel saat diastol (Volume akhir diastolik) lebih besar dari normal. Berdasarkan hukum Frank-Starling, peningkatan volume ini akan meningkatkan pula daya kontraksi ventrikel sehingga dapat menghasilkan curah jantung yang lebih besar. 2. Ventricular hyperthrophy dan remodelling. Peningkatan volume akhir diastolik juga akan meningkatkan tekanan di dinding ventrikel yang jika terjadi terus-menerus, maka akan merangsang pertumbuhan hipertrofi ventrikel. Terjadinya hipertrofi ventrikel berfungsi untuk mengurangi tekanan dinding dan meningkatkan massa serabut otot sehingga memelihara kekuatan kontraksi ventrikel. Dinding ventrikel yang mengalami hipertrofi akan meningkat kekakuannya (elastisitas berkurang) sehingga mekanisme kompensasi ini selalu diikuti dengan peningkatan tekanan diastolik ventrikel yang selanjutnya juga menyebabkan tekanan atrium kiri. 3. Neurohormonal alterations Perangsangan neurohormonal mencakup sistem saraf simpatik, sistem renin-angiotensin dan peningkatan produksi hormon antidiuretik. Simpatis akan meningkatkan kerjanya setelah mendeteksi adanya penurunan tekanan darah pada baroreceptors yang terletak di sinus carotis dan arkus aorta. Melalui reseptor alfa dan beta simpatis merangsang peningkatan frekuensi detak jantung (HR), kontraktilitas ventrikel, dan vasokonstriksi vena dan arteri sistemik sehingga terjadilah peningkatan curah jantung, peningkatan aliran balik vena ke jantung dan peningkatan tahanan perifer. Penurunan curah jantung menyebabkan penurunan perfusi arteri renalis sehingga merangsang sel juxtaglomerulus yang kemudian mensintesis renin dan terjadilah hidrolisis angiotensinogen menjadi angiotensin I, angiotensin I dikonversi menjadi angiotensin II oleh ACE yang kemudian menginduksi vasokonstriksi dan sekresi aldosteron sehingga terjadi peningkatan tahanan perifer, retensi natrium dan air yang mengakibatkan peningkatan aliran balik vena ke jantung hingga terjadilah peningkatan curah jantung melalui mekanisme Frank-Starling.
Kompensasi-kompensasi ini pada awalnya dapat dilakukan dengan baik oleh tubuh. Indikatornya adalah dimana orang dengan kompensasi ini tidak merasakan adanya gejala dari kelainan jantung yang ia derita. Ia masih dapat beraktivitas ringan hingga berat tanpa mengeluhkan keletihan ataupun sesak nafas. Namun dalam periode berikutnya jantung akan mencapai keadaan dimana jantung menyerah dengan kerja paksa kompensasi yang diregulasi oleh tubuh. Jantung mulai kehilangan momen untuk tetap mempertahankan Cardiac Output yang seimbang dengan kebutuhan metabolit tubuh. Kondisi dimana terjadi peningkatan kebutuhan metabolit yang berlebihan melebihi kapasitas jantung yang sudah mulai rusak sehingga muncul gejala-gejala sesak nafas, keterbatasan aktivitas, detak jantung yang cepat. Pada kondisi inilah seseorang tersebut mulai mengalami gagal jantung. D. Tanda dan Gejala Gagal jantung kiri Kongestif paru terjadi pada ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi dispneu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3, kecemasan dan kegelisahan.
Gagal jantung kanan Bila ventrikel kanan gagal memompa darah maka yang menonjol adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah yang biasanya berupa pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena jugularis, ascites, anoreksia dan mual, nocturia dan lemah.
Diagnosa Banding
Kardiomiopati hipertrofi
Jantung atlet
CHF
Disfungsi diastolik
Prognosis
Resiko komplikasi tergantung pada seberapa besar hipertrofi ventrikel kiri. Semakin besar hipertrofi ventrikel kiri, semakin besar kemungkinan komplikasi yang terjadi.
BAB III PEMBAHASAN
Diagnosa penyakit jantung hipertensi didasarkan pada riwayat , pengukuran tekanan darah, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium Pada pasien ini dari hasil anamnesis ditemukan adanya sesak nafas yang dipengaruhi oleh aktifitas
