BAB I PENDAHULUAN
Gagal jantung kongestif/Congestive Heart Failure (CHF) merupakan suatu keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.1 Gagal jantung merupakan suatu sindroma klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatigue, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. 1 Pada gagal jantung terjadi ketidakmampuan jantung untuk bekerja sebagai pompa.respon tubuh berupa respon adaptif sekunder tetap mempertahankan fungsi sirkulasi jangka pendek, tetapi lama kelamaan akan menjadi maladaptive dan terjadi gagal jantung kronis. Respon adaptasi pada gagal jantung ini terjadi pada sirkulasi perifer, ginjal ataupun otot jantung. Perubahan ini menyebabkan timbulnya sindrom klinis gagal jantung1 Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki.2 Sekitar 3 – 20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung, dan prevalensinya meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia di atas 65 tahun), dan angka ini akan meningkat karena peningkatan usia populasi dan perbaikan ketahanan hidup setelah infark miokard akut. Prevalensi faktor etiologi tergantung dari populasi yang diteliti, penyakit jantung koroner dan hipertensi merupakan penyebab tersering pada masyarakat barat (>90% kasus), sementara penyakit katup jantung dan defisiensi nutrisi mungkin lebih penting di Negara berkembang. Pada pasien hipertensi resiko terjadinya gagal jantung dan stroke meningkat tiga kali. Pada pasien hipertensi dapat terjadi perubahan-perubahan struktrur dan fungsi jantung yaitu hipertrofi ventrikel kiri, disfungsi sistolik, disfungsi diastolic dan gagal jantung.3 Data kohort dari studi Framingham mengidentifikasi riwayat penyakit hipertensi pada >75% pasien degan gagal jantung.
1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh walaupun darah balik masih normal. Dengan kata lain, gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (forward failure), atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi (backward failure), atau kedua-duanya.3 2. Etiologi Penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan ke dalam enam kategori utama:2,3 a. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), kurangnya kontraktilitas (kardiomiopati) b. Kegagalan jantung yang berhubungan dengan overload seperti hipertensi sistemik (peningkatan tekanan darah di atas 140/90 mmHg) atau hipertensi pulmonal (peningkatan tekanan darah di paru-paru akibat kongesti pulmonal) c. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup d. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme kardiak (takikardi) e. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade) f. Kelainan congenital jantung
2
3. Patofisiologi 1.1 Mekanisme dasar Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatkan volume akhir diastolik ventrikel (LVDEP), terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVDEP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, akan terjadi edema interstisial. Peningkatan cairan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru.3,4 Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik. 3 Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis secara bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi anulus katup antroventrikularis, atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang.3,4
3
1.2 Mekanisme Kompensasi Terdapat 3 mekanisme kompensasi pada gagal jantung, yaitu : (1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, (2) meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, (3) hipertrofi ventrikel. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada awal perjalanan gagal jantung dan pada keadaan istirahat. Namun, kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi kurang efektif.3,4,6 a.
Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis Menurunnya
volume
sekuncup
pada
gagal
jantung
akan
mengakibatkan respons simpatis kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Selain itu juga terjadi vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah (misal kulit dan ginjal) untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Venokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum Starling.3 Kadar katekolamin dalam darah akan meningkat pada gagal jantung, terutama selama latihan. Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam darah untuk mempertahankan kerja ventrikel. Namun pada akhirnya respons miokardium terhadap rangsangan simpatis akan menurun, katekolamin akan berkurang pengaruhmya terhadap kerja ventrikel. Berkurangnya respons ventrikel yang gagal terhadap rangsangan katekolamin
menyebabkan
berkurangnya
derajat
pergeseran
akibat
rangsangan ini. Perubahan ini dapat disebabkan karena cadangan
4
norepinephrin pada miokardium menjadi berkurang pada gagal jantung kronis.3,4
b.
Peningkatan Beban Awal melalui Aktivasi Sistem Renin-AngiotensiAldosteron Aktivasi renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabut. Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai dengan hukum Starling. Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa berikut: (1) penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus, (2) pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerulus, (3) interaksi renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I, (4) konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, (5) rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan (6) retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul. Pada gagal jantung berat, kombinasi antara kongesti vena sistemik dan menurunnya perfusi hati akan mengganggu metabolisme aldosteron di hati, sehingga kadar aldosteron dalam darah meningkat. Kadar hormon antidiuretik akan meningkat pada gagal jantung berat, yang selanjutnya akan meningkatkan absorpsi air pada duktus pengumpul.
c.
Hipertrofi ventrikel Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium. Sarkomer dapat bertambah secara paralel atau serial bergantung pada jenis beban hemodinamik yang yang mengakibatkan gagal jantung. Sebagai contoh, suatu beban tekanan yang ditimbulkan stenosis aorta akan disertai dengan meningkatnya ketebalan dinding tanpa penambahan ukuran ruang dalam. Respon miokardium terhadap beban volume, seperti pada regurgitasi aorta ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya ketebalan dinding. Kombinasi ini diduga terjadi akibat bertambahnya jumlah sarkomer yang
5
tersusun secara serial. Kedua pola hipertrofi ini disebut hipertrofi konsentris dan hipertrofi eksentris. Apapun susunan pasti sarkomernya, hipertrofi miokardium akan meningkatkan kekuatan kontraksi ventrikel.
4. Klasifikasi Gagal Jantung Menurut New York Heart Assosiation (NYHA), gagal jantung diklasifikasikan menjadi empat kelas, yaitu :4 a. Kelas 1: Para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak napas atau berdebar-debar, apabila melakukan kegiatan biasa. b. Kelas 2: Penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa menimbulkan gejala-gejala insufiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak napas, atau nyeri. c. Kelas 3: Penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas. d. Kelas 4: Penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan. Sedangkan stadium gagal jantung menurut American College of Cardiology terdiri atas empat stadium, yaitu:4,6 a. Stadium A Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantungtetapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung. b. Stadium B Adanya struktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala
6
c. Stadium C Adanya struktur yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung d. Stadium D Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan standar
5.
Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi,
foto toraks, ekokardiografi-doppler. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung yaitu dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Adapun kriteria Framingham sebagai berikut:3,5,9 • Kriteria mayor : a. Paroksismal nocturnal dispnu b. Distensi vena leher c. Ronki paru d. Kardiomegali e. Edema paru akut f. Gallop S3 g. Peninggian tekanan vena jugularis h. Refluks hepatojugular • Kriteria minor : a. Edema ekstremitas b. Batuk malam hari c. Dispnea d’effort d. Hepatomegali e. Efusi pleura f. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal g. Takikardia (>120 x/menit)
7
Pemeriksaan Fisik a. Keadaan umum dan tanda vital Pada gagal jantung ringan dan moderat, pasien sepertinya tidak mengalami gangguan saat beristirahat, kecuali perasaan tidak nyaman saat berbaring pada permukaan datar selama lima menit. Pada gagal jantung yang lebih berat, pasien harus duduk dengan tegak, dapat mengalami sesak napas, dan kemungkinan tidak dapat mengucapkan satu kalimat lengkap karena sesak napas yang dirasakan. Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada gagal jantung ringan, namun berkurang pada gagal jantung berat, karena adanya disfungsi ventrikel kiri yang berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang, menandakan adanya penurunan stroke volume. Sinus takikardi merupakan tanda nonspesifik disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. Vasokonstriksi perifer menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer dan sianosis pada bibir dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik yang berlebih. b. Pemeriksaan vena jugularis dan leher Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium kanan, dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. Pemeriksaan tekanan vena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala deangkat dengan sudut 450. Pada gagal jantung stadium dini, tekanan vena jugularis dapat normal pada waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal seiring dengan peningkatan tekanan abdomen. c. Pemeriksaan paru Pulmonary crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan dari rongga intravaskular ke dalam alveoli. Pada pasien dengan edema paru, ronki dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai wheezing ekspiratoar (asma kardial). Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru, ronkhi spesifik untuk gagal jantung. Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura, hasilnya adalah transudasi cairan ke dalam rongga pleura. d. Pemeriksaan jantung
8
Pemeriksaan jantung sering tidak memberikan informasi yang berguna mengenai tingkat keparahan gagal jantung. Jika kardiomegali ditemukan, maka apex cordis biasanya berubah lokasi di bawah ICS V dan atau sebelah lateral dari midclavicularis line, dan denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex. Pada beberapa pasien, suara jantung ketiga (S3) dapat terdengar dan dipalpasi pada apex. S3 atau prodiastolik gallop paling sering ditemukan pada pasien dengan volume overload yang juga mengalami takikardi dan takipneu, dan sering kali menandakan gangguan hemodinamika. Bising pada regurgitasi mitral dan tricuspid biasa ditemukan pada pasien dengan gagal jantung tahap lanjut. e. Abdomen dan ekstremitas Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien jantung. Jika memang ada, hati yang membesar seringkali teraba lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid. Asites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan vena hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritoneum. Jaundice dapat ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stadium lanjut, biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. Ikterik ini disebabkan karena terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti hepar dan hipoksia hepatoseluler. Edema perifer adalah manifestasi cardinal jantung, namun hal ini tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah mendapat diuretik. Edema perifer biasanya simetris, beratya tergantung pada gagal jantung yang terjadi, dan paling sering terjadi sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih beraktivitas. f. Cardiac cachexia Pada gagal jantung kronis yang berat, dapat ditandai dengan penurunan berat badan dan cachexia yang bermakana. Mekanisme dari cachexia pada gagal jantung dapat melibatkan banyak faktor dan termasuk peningkatan resting metabolic rate, anorexia, nausea, dan muntah akibat hepatomegali kongestif dan perasaan penuh pada perut. Jika ditemukan, cachexia menandakan prognosis keseluruhan yang buruk.
9
Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan yang umum dilakukan pada gagal jantung antara lain adalah darah rutin, urin rutin, elektrolit (Na dan K), ureum dan kreatinin, SGOT/SGPT, dan BNP. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung dengan tujuan untuk mendeteksi anemia, gangguan elektrolit, menilai fungsi ginjal dan hati mangukur brain natriuretic peptide (beratnya gangguan hemodinamik). Foto thoraks Pemeriksaan Chest X-Ray dilakukan untuk menilai ukuran dan bentuk jantung, struktur dan perfusi dari paru. Kardiomegali dapat dinilai melalui pengukuran cardiothoracic ratio (CTR) yang lebih dari 50%, atau ketika ukuran jantung lebih besar dari setengah ukuran diameter dada, telah menjadi parameter penting pada follow-ip pasien dengan gagal jantung. EKG Pemeriksaan EKG 12 lead dianjurkan untuk dilakukan. Kepentingan utama dari EKG adalah untuk menilai ritme, menentukan keberadaan hipertrofi pada ventrikel kiri atau riwayat Infark myocard (ada atau tidaknya Q wave). EKG normal biasanya menyingkirkan adanya disfungsi diastolic pada ventrikel kiri. Ekokardiografi Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai anatomi dan fungsi jantung, miokardium dan pericardium, dan mengevalusi gerakan regional dinding jantung saat istirahat dan saat diberikan stress farmakologis pada gagal jantung. Fitur yang paling penting pada evaluasi gagal jantung adalah penilaian Left ventricular ejection fraction (LVEF), beratnya remodeling ventrikel kiri, dan perubahan pada fungsi diastolik.
6. Penatalaksanaan Gagal Jantung Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi
10
miokardium, baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari : beban awal, kontraktilitas, dan beban akhir.4 Prinsip penatalaksanaan gagal jantung : 9 1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas. 2. Diet makanan lunak Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein rendah garam 3. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung. A. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia. B. Digitalis Sifat umumnya sebagai inotropik positif yaitu meningkatkan kekuatan kontraksi miokard. Preparat digitalis mempunyai 3 khasiat pada otot jantung, yaitu kerja inotropik positif (meningkatkan kontraksi miokard), kerja kronotropik negatif (memperlambat denyut jantung), dan kerja dromotropik negatif (mengurangi hantaran sel-sel jantung). Contoh preparat digitalis yang banyak digunakan adalah digoksin a. Dosis digitalis :
Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 – 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0.5 mg selama 2-4 hari
Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan. c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat
Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan lahan
Cedilanid 04-0,8 mg iv perlahan lahan.
C. Menurunkan beban jantung. a. Diuretik 11
Diuretik merupakan cara paling efektif meredakan gejala pada pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif sedang sampai berat. Kerja diuretik untuk mengurangi volume cairan ekstrasel dan tekanan pengisian ventrikel tetapi biasanya tidak menyebabkan pengurangan curah jantung yang penting secara klinis, terutama pada pasien gagal jantung lanjut yang mengalami peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri, kecuali jika terjadi natriuresis parah dan terus menerus yang menyebabkan turunnya volume intravaskular yang cepat. Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton. Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid, klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat. Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan, tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan pengobatan dan perawatan di rumah sakit. Penggunaan penghambat ACE bersama diuretik hemat kalium harus berhati-hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia. b. Vasodilator Vasodilator berguna untuk mengatasi preload dan afterload yang berlebihan. Preload adalah volume darah yang mengisi ventrikel selama diastole. Peningkatan preload menyebabkan pengisian jantung berlebih. Afterload adalah tekanan yang harus di atasi jantung ketika memompa darah ke sistem arterial. Dilatasi vena mengurangi preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial menurunkan resistensi arteriol sistemik dan menurunkan afterload.
Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 μg/kg BB/menit iv.
Nitroprusid 0,5-1 μg/kgBB/menit iv
Prazosin per oral 2-5 mg
Penghambat ACE: kaptopril 2 x 6,25 mg. ACE Inhibitor merupakan obat pilihan untuk gagal jantung kongestif. Obat ini bekerja dengan menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I 12
membentuk vasokontriktor yang kuat angiotensin II. Penghambatan ACE mengurangi volume dan tekanan pengisian ventrikel kiri, dan meningkatkan curah jantung. Konsep dasar pemakaian inhibitor ACE sebagai vasodilator dalam pengobatan gagal jantung adalah karena kemampuannya untuk : -
Menurunkan retensi vaskular perifer yang tinggi akibat tingginya tonus arteriol dan venul (peripheral vascular resistance)
-
Menurunkan beban tekanan pengisian ventrikel yang tinggi (ventricular filling pressure)
Dosis ISDN adalah 10-40 mg atau 5-15 mg sublingual setiap 4-6 jam. Pemberian nitrogliserin secara intravena pada keadaan akut harus dimonitor ketat dan dilakukan di ICCU. Kaptopril sebaiknya dimulai dari dosis kecil 6,25 mg. Untuk dosis awal ini perlu diperhatikan efek samping hipotensi yang harus dimonitor dalam 2 jam pertama setelah pemberian. Jika secara klinis tidak ada tanda-tanda hipotensi maka dosis dapat ditingkatkan secara bertahap sampai 3x 25-100 mg. Kaptopril dapat menimbulkan hipoglikemia dan gangguan fungsi ginjal. Dosis awal analapril 2 x 2,5 mg dapat dinaikkan perlahan lahan sampai
2
x 10 mg. Pasien gagal jantung yang lanjut cenderung rentan terhadap komplikasi infeksi, terutama infeksi saluran napas, infeksi saluran kemih, septicemia dan infeksi nosokomial sehingga antibiotic yang adekuat harus segera diberikan bila ada indikasi.
13
BAB III LAPORAN KASUS BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
Nama pasien
: Ny.S
Alamat
: Pekanbaru
Umur
: 41 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
MRS
: 12 Maret 2014
Tanggal pemeriksaan : 13 Maret 2014
ANAMNESIS: Autoanamnesa Keluhan utama
:
Sesak napas yang semakin memberat sejak 5 hari Sebelum Masuk Rumah Sakit (SMRS). Riwayat Penyakit Sekarang :
5 tahun SMRS pasien sering mengeluhkan nyeri kepala disertai nyeri pada tengkuk,
mual(-), muntah (-). Pasien berobat ke puskesmas, didiagnosis
hipertensi dan dianjurkan minum obat rutin setiap hari, namun pasien hanya minum obat tersebut jika nyeri kepala muncul saja dan pasien juga tidak rutin memeriksakan tekanan darahnya.
1 tahun SMRS, pasien mengeluhkan sesak nafas saat melakukan aktivitas berat dan sesak hilang saat istirahat. Pasien juga mengeluhkan sering terbangun pada malam hari karena sesak nafas dan kedua kaki pasien bengkak. Pasien dirawat d RS dan pasien didiagnosis sakit jantung oleh dokter tetapi pasien tidak rutin minum obat dan kontrol ke poliklinik.
5 hari SMRS pasien mengeluhkan sesak nafas yang semakin memberat, sesak muncul tiba-tiba saat istirahat, terbangun tengah malam karena sesak dan
14
sesak semakin memberat ketika berbaring. Selain itu, pasien juga mengeluhkan nyeri dada, nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk. Pasien juga mengeluhkan sakit kepala, tengkuk terasa berat dan badan terasa lemah. BAK dan BAB tidak ada keluhan. Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat hipertensi (+) sejak 5 tahun lalu
Riwayat DM (-)
Riwayat asma(-)
Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan penyakit yang sama
Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit jantung, hipertensi dan diabetes mellitus.
Riwayat pekerjaan, kebiasaan, dan sosial ekonomi
Pasien sebagai Ibu Rumah Tangga
Mempunyai kebiasaan suka makan makanan yang asin-asin, gorengan dan gulai
Jarang olahraga dan aktivitas fisik.
PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Umum
Keadaan umum
: tampak sakit sedang
Kesadaran
: komposmantis
Tanda-tanda vital TD : 170/110 mmHg HR : 108x/menit RR : 28x/menit T
: 36.70C
15
Pemeriksaan khusus:
Kulit dan wajah : tidak sembab
Mata kiri dan kanan Mata tidak cekung Konjungtiva
: tidak anemis
Sklera
: tidak ikterik
Pupil
: bulat, isokor diameter 3mm/3mm, refleks cahaya +/+
Mulut
: Tidak kotor, faring tidak anemis
Leher
: Tidak terdapat pembesaran KGB, JVP 5+3 cmH2O
Thoraks: Paru-paru Inspeksi : gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan,penggunaan otot bantu
pernafasan (-)
Palpasi
: vokal fremitus kanan=kiri
Perkusi
: sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi: vesikuler (+/+), ronki basah basal (+/+), wheezing (-/-) Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat Palpasi
: ictus cordis tidak teraba
Perkusi
: batas jantung kanan linea parasternalis dekstra RIC V batas jantung kiri linea axilaris anterior RIC V
Auskultasi : bunyi jantung 1 dan 2 normal, murmur (-), gallop (-) Abdomen Inspeksi : perut tampak distensi, pelebaran vena (-) Auskultasi: bising usus (+), frekuensi 9x/menit Palpasi
: supel, nyeri tekan epigastrium (+), hepatomegali (-),
splenomegali (+) di schuffner 3 Perkusi Ekstremitas
: timpani, shifting dullness (-) : atas oedem (-/-)
16
bawah oedem (+/+) akral hangat, capillary refill time < 2 detik, sianosis (-) PEMERIKSAAN PENUNJANG -
Pemeriksaan Darah Rutin (12 Maret 2014) Leukosit : 9600/µL Hb
: 12.2 mg/dL
Ht
: 39.2%
Trombosit : 260.000/µL -
Kimia Darah Glu
: 131 mg/dL
Ureum
: 50,2 mg/dL
Kreatinin: 1,83 mg/Dl
-
SGOT
: 135,7 U/L
SGPT
: 41 U/L
BUN
: 23,5 mg/dL
Elektrolit Na+
: 136,9 mmol/L
K+
: 4,08 mmol/L
Cl
: 105,9 mmol/ L
Foto thoraks
17
Kesan : Kardiomegali, CTR 68% Hasil EKG didapatkan sebagai berikut:
Sinus Takikardi, HR 105x/menit, LVH
Hasil echogram didapatkan Ejection Fraction 46%
LV Dilatasi
HHD
18
Resume : Ny. S 41 tahun, datang ke RSUD AA dengan keluhan utama sesak napas yang semakin memberat sejak 5 hari SMRS. 5 tahun SMRS pasien sering mengeluhkan nyeri kepala disertai nyeri pada tengkuk, pasien berobat ke puskesmas, didiagnosis hipertensi namun pasien tidak rutin minum obat dan memeriksakan tekanan darahnya. 1 tahun SMRS, pasien mengeluhkan sesak nafas saat melakukan aktivitas berat dan sesak hilang saat istirahat, kedua kaki pasien bengkak, pasien dirawat d RS dan pasien didiagnosis sakit jantung tetapi pasien tidak rutin minum obat dan kontrol ke poliklinik. 5 hari SMRS pasien mengeluhkan sesak nafas yang semakin memberat, sesak muncul tiba-tiba saat istirahat, sesak semakin memberat ketika berbaring, nyeri dada, nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk. Pasien juga mengeluhkan sakit kepala, tengkuk terasa berat dan badan terasa lemah. Pasien mempunyai kebiasaan suka makan makanan yang asin-asin dan gulai serta jarang olahraga dan aktivitas fisik. Dari pemeriksaan fisik didapatkan TD 170/110 mmHg, peningkatan JVP 5+3 cm H2O ronki basah basal pada kedua lapangan paru, pelebaran batas jantung, nyeri tekan ulu hati, splenomegali,oedem ekstremitas. Rontgen toraks didapatkan kardiomegali CTR 68%, Pada EKG didapatkan LVH. Pada pemeriksaan ekokardiografi LV Dilatasi,LVH, HHD EF 46%. Daftar Masalah
Dispnea Edema ekstremitas Hipertensi Kardiomegali
Rencana Penatalaksanaan :
Nonfarmakologis : Memposisikan semi fowler Mengurangi asupan cairan dalam rangka mengurangi beban jantung Mengurangi asupan garam untuk mengurangi retensi cairan dalam tubuh
19
Farmakologis :
Oksigen 3 liter
IVFD RL 12 tpm
Lasik 1 ampul/12 jam
Captopril 12,5 mg/12 jam
ISDN 2x5mg
Spironolacton 25mg/24 jam
Aspilet 80 mg/24 jam
Injeksi ranitidine 1 ampul/12 jam
Follow up Tanggal
S
13/03/2014
O
A
P
Sesak
T: 170/110 mmHg
CHF
Oksigen 3 liter
napas
N: 108x/menit
ec
IVFD RL 12 tpm
Kaki
S: 36,7 C
HHD
Lasik 1 ampul/12 jam
bengkak P: 28 x/menit
Captopril 12,5 mg/12 jam
Nyeri
ISDN 2x5mg
dada
Spironolacton 25mg/24 jam Aspilet 80 mg/24 jam Injeksi ranitidine 1 ampul/12 jam
14/3/ 2014
Sesak
T: 150/90 mmHg
CHF
Oksigen 3 liter
napas
N: 98 x/menit
ec
IVFD RL 12 tpm
sudah
S: 36,5 C
HHD
Lasik 1 ampul/12 jam
berkura
P: 26 x/menit
Captopril 1.25 mg/12 jam
ng
ISDN 5mg/8 jam
Nyeri
Injeksi ranitidine 1 ampul/12 jam
dada
20
berkura ng
Kaki masih sedikit bengkak
15/3/ 2014
Sesak napas
T: 130/90 mmHg (-), N: 87 x/menit
nyeri
S: 36,5 0C
dada(-),
P: 21 x/menit
CHF
IVFD RL 12 tpm
ec
Lasik 1 ampul/12 jam
HHD
Captopril 1.25 mg/12 jam Injeksi ranitidine 1 ampul/12 jam
21
PEMBAHASAN Pasien Ny. S 41 tahun masuk ke ruang rawat jantung dengan keluhan sesak nafas yang semakin memberat sejak 5 hari SMRS. Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan bahwa diagnosis adalah gagal jantung kongestif (CHF ) dengan penyebab utamanya adalah Hypertension Heart Disease (HHD) Diagnosis gagal jantung kongestif dapat ditegakkan berdasarkan kriteria Framingham dimana didapatkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor dan dari anamnesis didapatkan dispnea d’effort kemudian dari pemeriksaan fisik didapatkan, kardiomegali, paroximal nocturnal dispnea, ronkhi paru dan
edema
ekstremitas. Pada pasien didapatkan 3 kriteria mayor dan 2 kriteria minor sehingga didiagnosis pasien ini adalah gagal jantung kongestif. Berdasarkan tingkatannya, CHF pada pasien ini termasuk ke dalam grade IV, yaitu pasien tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila pasien melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan. Hipertensi merupakan beban pressure overload bagi miokard yang dapat mengakibatkan
hipertrofi
ventrikel
kiri
dan
gangguan
fungsi
diastolic
(asimptomatik/subklinik) dan akhirnya dapat menyebabkan gangguan sistolik ventrikel kiri. Hipertrofi ventrikel kiri merupakan respon terhadap kenaikan wall stress ventrikel kiri akibat hipertensi dan suatu upaya untuk mengembalikan wall stress ventrikel kiri kepada nilai normal, mempertahankan fungsi sistolik ventrikel kiri dan mengurangi kemungkinan terjadinya gangguan perfusi miokard. Respon adaptasi tersebut terbatas. Seperti pada pasien ini, bila tekanan darah tetap tinggi dimana pasien sudah mengalami hipertensi selama 5 tahun dan jarang kontrol makan akan terjadi remodeling, perubahan struktur miokard dan gangguan fungsi jantung. Sesak napas yang merupakan keluhan utama pada pasien ini disebabkan oleh karena adanya kongesti pulmoner, dengan adanya akumulasi dari cairan interstisial
22
yang menstimulasi pernapasan cepat dan dangkal yang khas untuk sesak napas yang disebabkan oleh penyakit jantung. Sesak napas pada malam hari saat pasien tidur merupakan akibat pasien tidur dalam keadaan datar sehingga aliran balik darah meningkat, akibatnya ventrikel kanan juga memompakan darah yang lebih banyak ke arteri pulmonalis. Banyaknya darah di vaskuler paru mengakibatkan ekstravasasi cairan dari vaskuler ke intersisial, dengan adanya ekstravasasi cairan ke intersisial jaringan paru akan menimbulkan suara ronki basah basal saat di lakukan auskultasi pada kedua lapangan paru. Ronkhi yang timbul akibat adanya peradangan paru dapat disingkirkan karena tidak adanya manifestasi demam pada pasien ini. Nyeri dada pada pasien ini dapat disebakan karena adanya proses nekrosis atau infark padaotot jantung. Pada pasien ini proses yang terjadi diduga merupakan adanya proses infark, karena nyeri dada berlangsung ≥ 20 menit. Edema kedua tungkai pada pasien ini terjadi karena adanya kongesti vena sistemik sebagai akibat gagal jantung kanan. Gagal jantung kanan dapat terjadi akibat meningkatnya tekanan vaskular paru sehingga akhirnya membebani ventrikel kanan. Selain itu disfungsi ventrikel kiri juga berpengaruh langsung terhadap fungsi ventrikel kanan melalui fungsi anatomis dan biokimiawinya. Kedua ventrikel mempunyai satu dinding yang sama (septum interventrikularis) yang terletak dalam pericardium.
Perubahan-perubahan
biokimia
seperti
berkurangnya
cadangan
norepinefrin miokardium selama gagal jantung juga dapat merugikan kedua ventrikel.
23
DAFTAR PUSTAKA
1. Madeline, Carleton PF. Disfungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Price SA, Wilson LM. Editor. Edisi keenam. Jakarta: EGC. 2005; 630-40 2. Ghanie A. Gagal Jantung Kronik. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Editor. Jilid kedua Edisi kelima. Jakarta: Interna Publishing. 2009; 1596-1604 3. Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Simpsom IA. Gagal Jantung. Dalam : Lecture Notes Kardiologi. Edisi keempat. Jakarta : Erlangga Medical Series. 2002; 80-97 4. Kusmana D, Setianto B, Tobing, PL. Gagal Jantung Kronik. Dalam : Standar Pelayanan Medik RS. Jantung Harapan dan Pembuluh Darah Harapan Kita. Edisi kedua. Jakarta. 2003; 170-80 5. Guideline for the Prevention, Detection and Management of Chronic Heart Failure in Australia. National Heart Foundation of Australia. Serial on Internet.
2011.
[cited
on
June
1,
2013].
Available
from
:
www.heartfoundation.org.au/.../chronic_heart_failure_guidelines_2011.pdf 6. Ismail D. Penyakit Jantung Hipertensi : Patogenesis dan Patofisiologi Terkini. Makmun, LH, Alwi I, Mansjoer A. Dalam : Prosiding Simposium Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskuler II. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2003 7. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Facts, 2006 Update. Dallas, Texas: AHA, 2006. 8. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et.al editor. Cardiology. In: Harrison’s manual of medicine 17th ed. USA: McGraw Hill, 2009: 730-5. 9. Lily Ismudiati Rilantono,dkk.;Buku Ajar Kardiologi;Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,2004,hal 173-181
24
25
