LAPORAN KASUS I BANGSAL ASOKA HHD FC IV & DISPEPSIA
Disusun oleh: Desi Pembimbing dr. Dewi Fatma
PROGRAM INTERNSHIP DOKTER RSUD DR.RUBINI MEMPAWAH KALIMANTAN BARAT 2016
BAB 1 LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS Nama pasien Umur Jenis kelamin Alamat No CM
: Ny. M : 68 tahun : Perempuan : Antibar : 178920
II. AUTOANAMNESA Keluhan Utama : Sesak Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien masuk ke RS. Dr.Rubini pada tanggal 13 Oktober 2016. Keluhan sesak mulai dirasakan sejak tadi pagi, pasien mengeluh adanya nyeri dada atau pun jantung berdebar-debar berdebardebar, selain mengeluh sesak OS juga mengeluh merasakan sakit kepala dan nyeri ulu hati yang disertai dengan mual. BAB dan BAK tidak ada gangguan. Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien mengaku sebelumnya mempunyai riwayat tekanan darah tinggi sejak usia 32 tahun yang, sejak saat itu, pasien rutin kontrol ke dokter dan rutin mengkonsumsi obat penurun darah tinggi, tetapi tekanan darah pasien setiap kali kontrol berkisar antara 150/90 sampai 180/100. Selain itu OS mengaku memiliki riwayat penyakit lambung yang sudah di deritanya sejak berusia 20-an. Adapun riwayat penyakit lain : Rw.DM(-) Rw.Asma(-)Rw.Alergi (-) . Riwayat Penyakit Keluarga : OS mengaku almarhum ayah dan ibunya memiliki riwayat penyakit yang sama. Riwayat Pengobatan : OS selama ini rutin berobat jalan ke RS. Rubini, ke poli penyakit dalam. Riwayat Alergi : OS menyangkal memiliki riwayat alergi terhadap obat-obatan, bahan atau pun jenis makanan tertentu.
II.PEMERIKSAAN FISIK Status generalis : Keadaan Umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos mentis Tanda Vital : TD : 180/100 mmHg N : 103 x/menit R : 32 x/menit S : Afebris Kepala dan Leher : Mata : CA anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor, refleks cahaya (+/+) Leher : pembesaran KGB -/-, JVP ≠ ↑ Thorax : Pulmo : I : gerak napas simetris, retraksi (-), iktus cordis (-) P : fremitus focal vremitus +/+ P : sonor ka = ki A : suara napas vesikuler, ronki (+) halus, wheezing (+) minimal pada basal hemithorax kiri Cor : I : iktus kordis (-) P : iktus kordis tidak teraba P : batas jantung melebar A : S1 S2 tunggal, murmur (-), gallop (-) Abdomen : I : tampak kembung (+), massa (-), jejas (-) P : soepel (+), nyeri tekan (+) pada regio epigastric, massa (-), organomegali (+) P : timpani, nyeri ketuk (-) A : bising usus (+) Ekstremitas
: akral hangat (+) Oedem (+) CRT ≤ 2 detik
III.PEMERIKSAAN PENUNJANG Tanggal 13 Oktober 2016 Darah Rutin: Hb WBC Ht Eritrosit Trombosist M.C.H M.C.H.C M.C.V
: 12 gr % : 8700/mm3 : 36 % : 3,94 juta/mm3 : 284.000/mm3 : 31 pg : 34 gr/dl : 91 ft
Kimia Darah : GDS EKG :
Kesan : LVH
:189 mg /dl
Foto Thorax PA :
Kesan : Cardiomegali IV. ASSESMENT : 1. HHD FC IV 2. DISPEPSIA V.
PENATALAKSANAAN
Follow up ruangan “Asoka” -
14 Oktober 2016 O2 2-4 lpm IVFD RL 10 TPM Inj.Furosemid 3x1 amp / 8 jam Inj.Omeprazole 1x1 vial/hr Digoxin1x0.25 mg Spironolaktone 1x25 mg ISDN 3x5 mg Ramipril1x2,5 mg
-
15 Oktober 2016 O2 2-4 lpm IVFD RL 10 TPM Inj.Furosemid 3x1 amp / 8 jam Inj.Omeprazole 1x1 vial/hr Digoxin1x0.25 mg Spironolaktone 1x25 mg ISDN 3x5 mg Ramipril1x2,5 mg
-
16 Oktober 2016 O2 2-4 lpm/ KP IVFD RL 10 TPM Furosemid 1-0-0 Digoxin1x0.25 mg Spironolaktone 1x25 mg ISDN 3x5 mg Ramipril1x2,5 mg Lansprazole 1x1tb Sucralfat syr 3x10 ml
-
17 Oktober 2016 Furosemd 1-0-0 Digoxin1x0.25 mg Spironolaktone 1x25 mg ISDN 3x5 mg Ramipril1x2,5 mg Lansprazole 1x1tb Sucralfat syr 3x10 ml BLPL
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA I. PENDAHULUAN Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10% sedangkan tercatat pada tahun 1 978 proporsi penyakit jantung hipertensi sekitar 14,3% dan meningkat menjadi sekitar 39% pada tahun 1985 sebagai penyebab penyakit jantung di Indonesia. Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau Idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). Tidak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat tergantung di mana angka itu diteliti. Diperkirakan terdapat sekitar 6% pasien hipertensi sekunder sedangkan di pusat rujukan dapat mencapai sekitar 35%. Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal. Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). Juga dapat menyebabkan strok, gagal ginjal, atau gangguan retina mata. II PATOGEN ESIS PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI Hipertrofi ventrikel kiri (HVK) merupakan kompensasi jantung menghadapi tekanan darah tinggi ditambah dengan faktor neurohumoral yang ditandai oleh penebalan konsentrik otot jantung (hipertrofi konsentrik). Fungsi diastolik akan mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul oleh dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik). Rangsangan simpatis dan aktivasi sistem RAA memacu mekanisme Frank Starling melalui peningkatan volume diastolik ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi miokard (penurunan /gangguan fungsi sistolik) Iskemia miokard (asimtomatik, angina pektoris,infark jantung dll) dapat terjadi karena kombinasi akselerasi proses aterosklerosis (lihat pathogenesis aterosklerosis atau penyakit jantung koroner) dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard akibat dari HVK. HVK, iskemia iniokard dan gangguan fungsi endotel merupakan faktor utama kerusakan miosit pada hipertensi. Evaluasi pasien hipertensi atau penyakit jantung hipertensi ditujukan untuk: meneliti kemungkinan hiperlensi sekunder menetapkan keadaan pra pengobatan menetapkan faktor faktor yang mempengaruhi pengobatan atau faktor yang akan berubah karena pengobatan menetapkan kerusakan organ target menetapkan faktor risiko PJK lainnya. III. KELUHAN DAN GEJALA Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan. Bila simtomatik, maka biasanya disebabkan oleh: Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar debar,rasa melayang (dizzy') dan impoten
Penyakit jantung/hipertensi vasksular seperti cepat capek, sesak napas,sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina, transient serebral ischemic. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia, poliuria, dan kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing. Feokromositorna dapat muncul denga keluhan episode sakit kepala, palpitasi, banyak keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy) IV. PEMERIKSAAN FISIS Pemeriksaan fisis dimulai dengan menilai keadan umum,memperhatikan keadaan khusus seperti: Cushing, feokromasitoma, perkembangan tidak proporsionalnya tubuh atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada pada koarktasio aorta. Pengukuran tekanan darah di tangan kiri dan kanan saat tidur dan berdiri. Funduskopi dengan klasifikasi Keith- Wagener-Barker sangat berguna untuk menilai prognosis. Palpasi dan auskultasi arterikarotis untuk menilai stenosis atau oklusi. Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai HVK dan tanda-tanda gagal jantung. Impuls apeks yang prominen. Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta. Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop vetrikel atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat akibat dari dilatasi ventrikel kiri. Bila S3 dan S4 ditemukan bersama disebut summation gallop. Paru perlu diperhatikan apakah ada suara napas tambahan seperti ronki basah atau ronki kering/mengi. Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati, limpa, ginjal dan asites. Auskultasi bising sekitar kiri kanan umbilikus ( renal artery stenosis). Arteri radialis, Arteri femoralis dan arteri dorsalis pedis harus diraba.Tekanan darah di betis harus diukur minimal sekali pada hipertensi umur muda (kurang dari 30 tahun). V. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium awal meliputi:
Darah rutin Urinalisis:protein,leukosit,eritrosit dan silinder Elektrolitdarah:Kalium Ureum/kreatinin Gula darah puasa Kolesterol total Elektrokardiografi menunjukkan HVK pada sekitar 20-50% (kurang sensitif) tetapi masih menjadi metode standar.
VI . PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan umum hipertensi mengacu kepada tuntunan umum (JNC VII 2003, ESHiESC 2003). Pengelolaan lipid agresif dan pemberian aspirin sangat bermanfaat. Pasien hipertensi pasca infarkjantung sangat mendapat manfaat pengobata dengan penyekat beta , penghambat ACE atau antialdosteron. Pasien hipertensi dengan risiko PJK yang tinggi mendapat manfaat dengan pengobatan diuretik, penyekat beta dan penghambat kalsium. Pasien hipertensi dengan gangguan fungsi ventrikel mendapat manfaat tinggi dengan pengobatan diuretik,penghambat, ACE/ARB, penyekat beta dan antagonis aldosteron. Bila sudah dalam tahap gagal jantung hipertensi, maka prinsip pengobatannya sama dengan pengobatan gagal jantung yang lain yaitu diuretik, penghambat ACE/ARB, penghambat beta, dan penghambat aldosteron. VII. DAFTAR PUSTAKA 1) Boedi-Darmojo et al,6'h Asean Congress of Cardiology,Jakarta,l986 2) Chobanian AV,Bakris GL,BIack HR et al The seventh report of the joint natiolral committee on prevention,detection,evaluation and tratment of high blood pressure:the JNC 7 report.JAMA. 2003:,289:2560-12 3) Fisher NDL, Williams GH.Hipertensive vascular disease.In: Kasper 4) DL,Braunwald E,Fauchi AS, et.al.editors.Harrison's principles of internal medicine. 16 ed 2003 :1463-81 5) Guidelines Committee 2003 European Society of HypertensionEuropean Society of Cardiology guidelines for the managetrent of arterial hypertension.J Hypertens. 2003;21:101 1 6) Panggabean MM.Diagnosis dan penatalaksanaan penyakit jantung hipertensi. In:Bawazir LA, Alwi l, Fahrial Syam A, et al.Prosiding simposium Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskular 23 Februari-25 Februari 2001.Jakarta:Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian I.PDalam FKUI 7) Kurt, Eugene, et al. Harrison’s: Principles of Internal Medicine. Singapore: McGraw Hill.2000 8) Price, Sylvia A.Wilson, Lorraine M. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta:ECG, 2005
