Lapsus Hhd

LAPORAN KASUS HYPERTENSIVE HEART DISEASE (HHD)

Pembimbing : dr. BONDAN, M.Kes., SpPD

Oleh : LAKCANDRA AMAR AMORI NIM. 2051210029

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG LAB IPD RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KANJURUHAN KEPANJEN MALANG

1

BAB I PENDAHULUAN

Penyakit jantung hipertensi secara umum didefinisikan sebagai suatu penyakit jantung seperti left ventricle hypertrophy (LVH), penyakit arteri koroner, aritmia, dan congestive heart failure (CHF) yang secara langsung maupun tidak langsung disebabkan oleh peningkatan tekanan darah (Riaz et al, 2010). Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10% sedangkan tercatat pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensi meningkat menjadi sekitar 14,3% dan meningkat menjadi sekitar 39% pada tahun 1985 sebagai penyebab penyakit jantung di Indonesia. Sejumlah 85-95% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial/idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). Penyebab Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). Juga dapat menyebabkan stroke, gagal ginjal, atau gangguan retina mata.

2

BAB II STATUS PENDERITA

A. IDENTITAS PENDERITA Nama

: Ny. M

Umur

: 46 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Gondanglegi

Status Perkawinan

: Menikah

Suku

: Jawa

Tanggal periksa

: 20 Januari 2011

No. Reg

: 244002

B. ANAMNESIS 1. Keluhan Utama

: Sakit kepala

2. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke RSUD dengan keluhan sakit kepala ± sejak 7 bulan yang lalu, terus menerus, di seluruh bagian kepala yang semakin sering ± 2 minggu ini disertai sakit dan kaku di leher bagian belakang dan rasa berdebar-debar. Pasien juga mengatakan ± 7 hari ini pandangan mata sedikit kabur yang terus menerus, selain itu pasien juga mengatakan lebih mudah lelah saat berjalan kaki jarak dekat dan saat aktivitas sehari-hari. Nyeri dada (-), sesak (-), batuk kering (+), demam (-), mimisan (-), mual (-), muntah (-). BAB pasien warna kecoklatan, lancar, 2 hari sekali, darah (-), lendir (-), nyeri (-). BAK pasien warna kuning jernih, lancar, darah (-), nyeri (-). Pasien mengatakan ± 4 minggu yang lalu berobat ke bidan desa karena nyeri kepala yang semakin meningkat. Selama sakit oleh bidan desa diberi obat (pasien lupa nama obatnya), selama pengobatan keluhan pasien berkurang, kemudian setelah obat habis keluhan pasien muncul kembali. Karena khawatir oleh keluarga, pasien dibawa ke RSUD Kepanjen.

3

3. Riwayat Penyakit Keluarga -

Riwayat rawat inap

:

disangkal

-

Riwayat sakit gula

:

disangkal

-

Riwayat darah tinggi :

disangkal

-

Riwayat sakit liver

disangkal

:

4. Riwayat Penyakit Keluarga -

disangkal

C. PEMERIKSAAN FISIK 1. Keadaan Umum Tampak lemah, kesadaran compos mentis (GCS 456), status gizi kesan cukup. 2. Tanda Vital Tensi

: 250/160 mmHg

Nadi

: 100 x / menit

Pernafasan

: 20 x /menit

Suhu

: 37,9 oC

TB

: 155 cm

BB

: 50 kg

3. Kulit Turgor baik, ikterik (-), sianosis (-), venektasi (-), petechie (-) , spider nevi (-). 4. Kepala Bentuk mesocephal, luka (-), rambut tidak mudah dicabut, keriput (-), atrofi m. temporalis (-), makula (-), papula (-), nodula (-), kelainan mimic wajah / bells palsy (-). 5. Mata konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-). 6. Hidung Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-). 7. Mulut Bibir pucat (-), bibir sianosis (-), gusi berdarah (-). 8. Telinga Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), pendengaran berkurang (-).

4

9. Tenggorokan Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-). 10. Leher JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-) 11. Thoraks Normochest, simetris, pernapasan thoracoabdominal, retraksi (-), spider nevi (-), pulsasi infrasternalis (-), sela iga melebar (-). Cor : Inspeksi : ictus cordis tampak Palpasi : ictus cordis kuat angkat Perkusi : batas kiri atas

: SIC II Linea Para Sternalis Sinistra

batas kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra batas kiri bawah

: SIC V 1 cm medial Linea Medio Clavicularis Sinistra

batas kanan bawah: SIC V Linea Para Sternalis Dextra pinggang jantung : SIC IV Linea Para Sternalis Sinistra (batas jantung terkesan membesar) Auskultasi: Bunyi jantung Gallop (+), regular, bising (+) Pulmo : Statis (depan dan belakang) Inspeksi

: pengembangan dada kanan sama dengan kiri

Palpasi

: fremitus raba kiri sama dengan kanan

Perkusi

: sonor/sonor

Auskultasi

: suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-)

Dinamis (depan dan belakang) Inspeksi

: pergerakan dada kanan sama dengan kiri

Palpasi

: fremitus raba kiri sama dengan kanan

Perkusi

: sonor/sonor

Auskultasi

: suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-)

12. Abdomen Inspeksi

: dinding perut tampak datar

Palpasi

: nyeri tekan (-)

Perkusi

: timpani, pekak beralih (-)

5

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

13. Ektremitas Palmar eritema (-/-) Akral dingin

Oedem

-

-

-

-

-

-

-

-

14. Sistem genetalia: dalam batas normal.

D. DIFFERENTIAL DIAGNOSA o

Hypertensive Heart Disease

o

Aterosklerosis Arteri Koroner

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Foto Thorak. (20 Januari 2011) Kesimpulan: Batas jantung dalam batas normal

6

2. Pemeriksaan Elektrokardiografi. (20 Januari 2011) Kesimpulan: Sinus Takikardi, LVH.

7

8

F. DIAGNOSIS 

Hipertensive Heart Disease (HHD)

G. PENATALAKSANAAN 1. Non Medika mentosa a. Bedrest b. KIE c. Diet 2. Medikamentosa - IVFD : Infus RL 15 tpm - Captopril 3 X 25 g - Nifedipin 3 X 10 g - HCT 25 g 1 - 0 – 0 - Letonal 25 g 0 - 0 – 1 - Digoxin 2 X 1 tab

9

H. FOLLOW UP Nama : Ny. M Diagnosis : HHD No

Tgl

S (Keluhan)

1.

O Vital Sign

A

P

Status Lokalis

20 Jan.

Nyeri kepala

T :250/160mmHg

Gallop (+),

2011

(+), nyeri

R : 20 x/menit

Bising (+)

tengkuk (+),

N : 84 x/menit

berdebar-debar

S : 37,9 oC

• HHD

 Rongten thorak, EKG, Lab DL kimia darah.  Terapi Non Medikamentosa : Bedrest, KIE, Diet  Terapi Medikamentosa

(+), mata kabur (+), nyeri dada

- IVFD : Infus RL 15 tpm

(-), sesak (-),

- Captopril 3 X 25 g

batuk kering (+)

- Nifedipin 3 X 10 g

mimisan (-),

- HCT 25 g 1 - 0 – 0

demam (-),

- Letonal 25 g 0 - 0 – 1

mual (-),

- Digoxin 2 X 1 tab

muntah (-) 2.

• HHD

 Hasil Laboratorium

21Jan

Nyeri kepala

T :230/130mmHg

Gallop (+),

2011

(-), nyeri

R : 20 x/menit

Bising (+)

tengkuk (-),

N : 90 x/menit

Ureum 48 mg/dl

berdebar-debar

S : 36,2 oC

Kreatinin 2,22 mg/dl

Hb: 9,6 g/dl

(-), mata kabur

Kesimpulan: anemia dengan azotemia

(+), nyeri dada

dan mengesankan suatu CKD pada

(-), sesak (-),

HHD  Terapi Non Medikamentosa : Bedrest,

batuk kering (+) mimisan (-),

KIE, Diet  Terapi Medikamentosa

demam (-), mual (-),


muntah (-)

- Captopril 3 X 25 g - Nifedipin 3 X 10 g - HCT 25 g 1 - 0 – 0 - Letonal 25 g 0 - 0 – 1 - Digoxin 2 X 1 tab

3.

22 Jan

Nyeri kepala

T :180/120mmHg

Gallop (-),

2011

(-), nyeri

R : 19 x/menit

Bising (+)

tengkuk (-),

N : 80 x/menit

berdebar-debar

o

S : 36,2 C

• HHD

 USG Abdomen  Terapi Non Medikamentosa : Bedrest, KIE, Diet  Terapi Medikamentosa

(-), mata kabur


(+), nyeri dada


(-), sesak (-),


batuk kering (+)

- HCT 25 g 1 - 0 – 0

mimisan (-),

- Letonal 25 g 0 - 0 – 1

demam (-),

- Digoxin 2 X 1 tab

mual (-), muntah (-)

10

4.

23 Jan

Nyeri kepala

T :180/120mmHg

Gallop (-),

2011

(-), nyeri

R : 20 x/menit

Bising (+)

tengkuk (-),

N : 96 x/menit

berdebar-debar

S : 36,5 oC

• HHD

 Terapi Non Medikamentosa : Bedrest, KIE, Diet  Terapi Medikamentosa - IVFD : Infus RL 15 tpm

(-), mata kabur


(+), nyeri dada


(-), sesak (-),

- HCT 25 g 1 - 0 – 0

batuk kering (+)

- Letonal 25 g 0 - 0 – 1

mimisan (-),

- Digoxin 2 X 1 tab

demam (-), mual (-), muntah (-) 5.

24 Jan

Nyeri kepala

T :190/120mmHg

Gallop (-),

2011

(-), nyeri

R : 20 x/menit

Bising (+)

tengkuk (-),

N : 68 x/menit

berdebar-debar

S : 36,5 oC

• HHD

 Konsul Ahli Mata  Terapi Non Medikamentosa : Bedrest, KIE, Diet  Terapi Medikamentosa

(-), mata kabur


(+), nyeri dada


(-), sesak (-),


batuk kering (+)

- HCT 25 g 1 - 0 – 0

mimisan (-),

- Letonal 25 g 0 - 0 – 1

demam (-),

- Digoxin 2 X 1 tab

mual (-), muntah (-) 6.

25 Jan

Nyeri kepala

T :190/120mmHg

Gallop (-),

2011

(-), nyeri

R : 20 x/menit

Bising (+)

tengkuk (-),

N : 68 x/menit

berdebar-debar

S : 36,5 oC

• HHD

 Hasil Konsul Ahli Mata Retinopati Hb; Terapi B1 B6 3X1  Terapi Non Medikamentosa : Bedrest, KIE, Diet  Terapi Medikamentosa

(-), mata kabur (+), nyeri dada


(-), sesak (-),


batuk kering (+)


mimisan (-),

- HCT 25 g 1 - 0 – 0

demam (-),

- Letonal 25 g 0 - 0 – 1

mual (-),

- Digoxin 2 X 1 tab

muntah (-) 7.

26 Jan

Nyeri kepala

T :180/120mmHg

Gallop (-),

2011

(-), nyeri

R : 20 x/menit

Bising (+)

tengkuk (-),

N : 68 x/menit

berdebar-debar

S : 36,5 oC

(-), mata kabur (+), nyeri dada

• HHD

 Hasil USG Abdomen Cronic Parencymatous Renal Disease Dextra Sinistra  Terapi Non Medikamentosa : Bedrest, KIE, Diet  Terapi Medikamentosa

(-), sesak (-),


batuk kering (+)


mimisan (-),


demam (-),

- HCT 25 g 1 - 0 – 0

11

mual (-),

- Letonal 25 g 0 - 0 – 1

muntah (-)

- Digoxin 2 X 1 tab - B1 B6 3X1

8.

27 Jan

Nyeri kepala

T :180/110mmHg

Gallop (-),

2011

(-), nyeri

R : 20 x/menit

Bising (+)

tengkuk (-),

N : 84 x/menit

berdebar-debar

S : 36,5 oC

• HHD

KIE, Diet  Terapi Medikamentosa - IVFD : Infus RL 20 tpm

(-), mata kabur


(+), nyeri dada


(-), sesak (-),

- HCT 25 g 1 - 0 – 0

batuk kering (+)

- Letonal 25 g 0 - 0 – 1

mimisan (-),

- Digoxin 2 X 1 tab

demam (-),

- B1 B6 3X1

mual (+),

- Injeksi Ranitidin 3X1 Ampul

muntah (+) 8.

9.

 Terapi Non Medikamentosa : Bedrest,

- Metocloporamid 3X1 Ampul

28 Jan

Nyeri kepala

T :180/110mmHg

Gallop (-),

2011

(-), nyeri

R : 20 x/menit

Bising (+)

tengkuk (-),

N : 84 x/menit

berdebar-debar

S : 36,5 oC

• HHD+CKD


(-), mata kabur


(+), nyeri dada


(-), sesak (-),

- HCT 25 g 1 - 0 – 0

batuk kering (+)

- Letonal 25 g 0 - 0 – 1

mimisan (-),

- Digoxin 2 X 1 tab

demam (-),

- B1 B6 3X1

mual (+),


muntah (+)


29 Jan

Nyeri kepala

T :180/110mmHg

Gallop (-),

2011

(-), nyeri

R : 20 x/menit

Bising (+)

tengkuk (-),

N : 84 x/menit

berdebar-debar

S : 36,5 oC

• HHD+CKD


(-), mata kabur


(+), nyeri dada


(-), sesak (-),

- HCT 25 g 1 - 0 – 0

batuk kering (+)

- Letonal 25 g 0 - 0 – 1

mimisan (-),

- Digoxin 2 X 1 tab

demam (-),

- B1 B6 3X1

mual (-),


muntah (-)


12

21 Januari 2011 DARAH LENGKAP Hemoglobin Hitung lekosit Hitung jenis Hitung Trombosit

HASIL 9,6 g/dl 5.680 sel/cmm 6/-/-/6/1/10 258.000 sel.cmm

KIMIA DARAH Gula Darah Sewaktu 74 mg/dl SGOT 27 u/l SGPT 12 Ureum 48 mg/dl Kreatinin 2,22 mg/dl Ket: hasil pemeriksaan Laboratorium

NILAI NORMAL L.13,5-18 P.12-16 4000-11.000 1-5/0-1/3-5/54-62 150.000-450.000

<140 L: <43; P: < 36 L: <43; P: <36 20 - 40 L: 0,6-1,1; P: 0,5-0,9

13

BAB III PEMBAHASAN PENYAKIT

3.1

DEFINISI Penyakit jantung hipertensi secara umum didefinisikan sebagai suatu

penyakit jantung seperti left ventricle hypertrophy (LVH), penyakit arteri koroner, aritmia, dan congestive heart failure (CHF) yang secara langsung maupun tidak langsung disebabkan oleh peningkatan tekanan darah (Riaz et al, 2010).

3.2

EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%

sedangkan tercatat pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensi meningkat menjadi sekitar 14,3% dan meningkat menjadi sekitar 39% pada tahun 1985 sebagai penyebab penyakit jantung di Indonesia. Sejumlah 85-95% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial/idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). Sejumlah 90% kasus hipertensi esensial pada dewasa. Sedangkan sekitar 10% kasus disebabkan hipertensi sekunder, penyebab hipertensi sekunder antara lain; 1. Ginjal •

Renal artery stenosis

•

Penyakit ginjal polikistik

•

Gagal ginjal kronik

•

Intrarenal vaskulitis

2. Endokrin •

Hiperaldosteronisme primer

•

Feokromositoma

•

Sindrom chusing

•

Hiperplasi adrenal congenital

•

Hipotiroid dan hipertiroid

•

Akromegali

•

Hormon

eksogen

simpatomimetik

(contoh;

(termasuk

kortikosteroid,

kokain,

penghambat

estrogen), monoamin

oksidase (MAOIs), dan kontaminasi makanan-tiramine).

14

3. Lainnya •

Koarktasi dari aorta

•

Tekanan intracranial

•

Sleep apneu

•

Hipertensi sistolik terisolasi – dapat ditemukan pada tirotoksikosis, atrioventricular (AV) fistula, reguirtasi aorta, beri-beri, penyakit paget, dan duktus arteriosus paten

Penyebab Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). Juga dapat menyebabkan stroke, gagal ginjal, atau gangguan retina mata. 3.3

PATOGENESIS patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek

yang melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi, yaitu hemodinamik, structural, neuroendokrin, seluler, dan faktor molekuler. Di satu sisi, faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya, di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut. Peningkatan tekanan darah menyebabkan perubahan yang merugikan pada struktur dan fungsi jantung melalui 2 cara; secara langsung melalui peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui neurohormonal terkait dan perubahan vascular. Peningkatan perubahan tekanan darah dan tekanan darah malam hari dalam 24 jam telah dibuktikan sebagai faktor yang paling berhubungan dengan berbagai jenis patologi jantung, terutama bagi masyarakat Afrika-Amerika. Patofisiologi berbagai efek hipertensi terhadap jantung berbedabeda akan dijelaskan pada bagian ini. Hipertrofi Ventrikel Kiri. Didefinisikan sebagai suatu penambahan massa pada ventrikel kiri, sebagai respon miosit terhadap berbagai rangsangan yang menyertai peningkatan tekanan darah. Hipertrofi miosit dapat terjadi sebagai kompensasi

terhadap peningkatan

neurohormonal

yang

menyertai

afterload.

hipertensi

Rangsangan

dapat

mekanik

menyebabkan

dan

aktivasi

pertumbuhan sel-sel otot jantung, ekspresi gen (beberapa gen diberi ekspresi secara primer dalam perkembangan miosit janin), dan HVK. Sebagai tambahan, aktivasi system renin-angiotensin melalui aksi angiotensin II pada reseptor angiotensin I mendorong pertumbuhan sel-sel interstisial dan komponen matrik

15

sel.

Jadi,

perkembangan

HVK

dipengaruhi

oleh

hipertrofi

miosit

dan

ketidakseimbangan antara miosit dan struktur interstisium skeleton cordis. Berbagai jenis pola HVK telah dijelaskan, termasuk remodeling konsentrik, HVK konsentrik, dan HVK eksentrik. HVK konsentrik adalah peningkatan ketebalan dan massa ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan dan volume diastolic ventrikel kiri, umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Dibandingkan dengan HVK eksentrik, dimana penebalan ventrikel kiri tidak merata namun hanya terjadi pada sisi tertentu, misalnya septum. LVH konsentrik merupakan pertanda prognosis yang buruk pada kasus hipertensi. Pada awalnya proses HVK merupakan kompensasi perlindungan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan dinding ventrikel untuk mempertahankan cardiac output yang adekuat, namun HVK kemudian mendorong terjadinya disfungsi diastolic otot jantung, dan akhirnya menyebabkan disfungsi sistolik otot jantung. Abnormalitas Atrium Kiri. Peningkatan afterload membebani atrium kiri lewat peningkatan end diastolic ventrikel kiri sebagai tambahan untuk meningkatan tekann darah yang menyebabkan gangguan pada fungsi atrium kiri ditambah peningkatan ukuran dan penebalan atrium kiri. Peningkatan ukuran atrium kiri pada kasus hipertensi yang tidak disertai penyakit katup jantung atau disfungsi sistolik menunjukkan kronisitas hipertensi dan mungkin berhubungan dengan beratnya disfungsi diastolic ventrikel kiri. Sebagai tambahan, perubahan struktur ini menjadi faktor predisposisi terjadinya atrial fibrilasi pada pasien-pasien tersebut. Atrial fibrilasi, dengan hilangnya kontribusi atrium pada disfungsi diastolic, dapat mempercepat terjadinya gagal jantung. Penyakit Katup. Meskipun penyakit katup tidak menyebabkan penyakit jantung hipertensi, hipertensi yang kronik dan berat dapat menyebabkan dilatasi cincin katup aorta, yang menyebabkan terjadinya insufisiensi aorta secara signifikan. Beberapa derajat perubahan perdarahan secara signifikan akibat insufisiensi aorta sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang tidak terkontrol. Peningkatan tekanan darah yang akut dapat menentukan derajat insufisiensi aorta, yang akan kembali ke dasar bila tekanan darah terkontrol secara lebih baik. Sebagai tambahan, selain menyebabkan reguirtasi aorta, hipertensi juga diperkirakan dapat mempercepat proses sklerosis aorta dan reguirtasi mitral. Gagal Jantung. Adalah komplikasi umum dari peningkatan tekanan darah yang kronik. Hipertensi sebagai penyebab gagal jantung kongestif seringkali tidak

16

diketahui, sebagian karena saat gagal jantung terjadi, ventrikel kiri yang mengalami disfungsi tidak mampu menghasilkan tekanan darah yang tinggi, hal ini menaburkan penyebab gagal jantung tersebut. Prevalensi disfungsi diastolic asimtomatis pada pasien dengan hipertensi dan tanpa hipertensi ventrikel kiri (HVK) adalah sekitar 33%. Peningkatan afterload yang kronis dan terjadinya HVK dapat memberi pengaruh buruk terhadap fase awal relaksasi dan fase komplaien lambat dari diastolic ventrikel. Disfungsi diastolic umumnya terjadi pada seseorang dengan hipertensi. Disfungsi diaastolik umumnya, namun tidak tanpa kecuali, disertai HVK. Sebagai tambahan, selain peningkatan afterload, faktor-faktor lain juga ikut berperan dalam proses terjadinya disfungsi diastolic adalah penyakit arteri koroner, penuaan, disfungsi sistolik, dan abnormalitas struktur seperti fibrosis dan HVK. Disfungsi sistolik yang asimtomatis biasanya juga terjadi. Pada bagian akhir penyakit, HVK gagal mengkompensasi dengan meningkatkan cardiac output dalam menghadapi peningkatan tekanan darah, kemudian ventrikel kirir mulai berdilatasi untuk mempertahankan cardiac output. Saat penyakit ini memasuki tahap akhir, fungsi sistolik ventrikel kiri menururn. Hal ini menyebabkan peningkatan lebih jauh pada aktivasi neurohormonal dan system reninangiotensin, yang menyebabkan peningkatan retensi garam dan cairan serta meningkatkan vasokontriksi perifer. Apoptosis distimulasi oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara stimulant dan penghambat, disadari sebagai pemegang peran penting dalam transisi dari tahap kompensata menjadi dekmpensata. Pasien menjadi simtomatik selama tahap asimptomatik dari disfungsi sistolik atau diastolic ventrikel kiri, menerima perubahan pada kondisi afterload atau terhadap kehadiran gangguan lain bagi miokard (contoh: iskemia, infark). Peningkatan tekan darah yang tiba-tiba dapat menyebabkan edema paru akut tanpa perlu perubahan pada fraksi ejeksi ventrikel kiri. Secara umum, perkembangan dilatasi atau disfungsi ventrikel kiri yang asimtomatik maupun yang simtomatik melambangkan kemunduran yang cepat pada status klinis dan menandakan peningkatan resiko kematian. Sebagai tambahan, selain disfungsi ventrikel, penebalan dan disfungsi diastolic ventrikel kanan juga terjadi sebagai hasil dari penebalan septum dan disfungsi ventrikel kiri. Iskemik Miokard. Pasien dengan angina memiliki prevalensi yang tinggi terhadap

hipertensi.

Hipertensi

adalah

faktor

risiko

yan

menetukan

17

perkembangan penyakit arteri koroner, bahkan hamper melipatgandakan risiko. Perkembangan iskemik pada psien dengan hipertensi bersifat multifaktorial. Angina dapat terjadi pada ketidakhadiran penyakit arteri koroner epikardium. Peningkatan afterload sekunder akibat hipertensi menyebabkan peningkatan tekanan dinding ventrikel kiri dan tekanan transmural, menekan aliran darah koroner selama diastole. Sebagai tambahan, mikrovaskuler, diluar arteri koroner epikardium, telah terlihat mengalami disfungsi pada pasien dengan hipertensi dan mungkin tidak mampu mengkompensasi peningkatan metabolic dan kebutuhan oksigen. Perkembangan dan progesifitas aterosklerosis, merupakan tanda penyakit arteri koroner, di eksaserbasikan pada arteri yang mnjadi subjek peningkatan tekanan darah kronis mengurangi tekanan yang terkat dengan hipertensi dan disfungsi endothelial menyebabkan gangguan sintesis dan pelepasan nitrit oksida yang merupakan vasodilator poten. Penurunan kadar nitrit oksida menyebabkan perkembangan dan makin cepatnya pembentukan arteriosklerotis dan plak. Gambaran morfologi plak identik dengan plak yang ditemukan pada pasien hipertnsi. Aritmia Kardiak. Aritmia kardia pada umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang mengalami arterial fibrilasi kontraksi ventrikel yang premature dan ventrikuler takikardi. Berbagai metabolism diperkirakan memegang peranan dalam patogenesis aritmia termasuk perubahan struktur dan metabolism sel, ketidakhomogen miokard, atrial fibrilasi (paroksisimal, kronik rekuren, atau kronik persisten), sering ditemukan pada pasien hipertensi. Faktanya, peningkatan tekanan darah merupakan faktor umum bagi arterial fibrilasi. Pada suatu penelitian hamper 50% pasien dengan artial fibrilasi mengidap hipertensi walaupun etiologi yang pasti tidak diketahui, abnormalitas struktur atrium kiri, penyakit arteri koroner, dan HVK telah dianggap sebagai faktor yang mungkin berperan. Perkembangan atrial fibrilasi dapat menyebabkan disfungsi sistolik dekompensata dan yang lebih penting disfungsi diastolic, menyebabkan hilangnya

kontraksi

atrium

dan

juga

meningkatkan

resiko

komplikasi

tromboembolik,khususnya stroke. kontraksi ventrikuler premature, ventrikuler aritmia dan henti jantung mendadak ditemukan lebih sering pada pasien dengan HVK daripada pasien tanpa HVK. Penyebab aritmia tersebut masih dianggap terjadi bersama-sama dengan penyakit arteri koroner dan fibrosis miokard.

18

3.4

MANIFESTASI KLINIS

3.5.1

Keluhan dan Gejala Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien

tidak ada keluhan. Bila simtomatik, maka biasanya disebabkan oleh; 1. Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa melayang (dizzy) dan impoten 2. Penyakit jantung atau vaskuler hipertensi seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vascular lainnya adalah epitaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina, transient serebral ischemic. 3. Penyakit dasar seperti padahipertensi sekunder: polidipsi, poliuria, dan kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi yang labil pada sindrom cushing, feokromasitoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala, palpitasi, banyak keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy). 3.4.2

Pemeriksaan Fisik Keadaan umum. Memperhatikan keadaan khusus seperti: cushing, feokromasitoma,

perkembangan

tidak

proportionalnya

tubuh

atas

dibanding bawah yang sering ditemukan pada koarktasio aorta. Pengukuran tekanan darah. Pada tangan kiri dan kanan saat tidur dan berdiri. Funduskopi. Dengan klasifikasi Keith-Wagener-Barker sangat berguna untuk menilai prognosis. Palpasi dan auskultasi. Pada arterikarotis untuk menilai stenosis atau oklusi. Pemeriksaan jantung. Untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai HVK dan tanda-tanda gagal jantung, impuls apeks yang prominen. Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolic akibat regurgitasi aorta. Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 dan S4 ditemukan bersama disebut summation gallop.

19

Pemeriksaan paru. perlu diperhatikan apakah terdapat suara napas tambahan seperti ronki basah atau ronki kering/mengi. Pemeriksaan

abdomen.

Ditujukan

untuk

mencari

aneurisma,

pembesaran hati, limpa, ginjal, dan asites. Auskultasi bising sekitar kiri kanan umbilicus (renal arteri stenosis). Arteri

radialis,

arteri

femoralis

dan

arteri

dorsalis

pedia.

Tekanan darah dibetis diukur minimal sekali pada hipertensi

muda

(kurang dari 30 tahun). 3.4.3

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan

Laboratorium.

Membantu

dalam

menegakkan

hipertensi, mengitung jumlah kerusakan organ target, dan memantau hasil sampingan terapi. •

Haemoglobin/hematokrit

•

Elektrolit darah: Hipokalemi ditemukan tidak hanya pada pasien dengan hiperaldosteronisma primer tapi juga pada pasien dengan hiperaldosteron sekunder, penyakit cushing, dan sindrom barter. Hipokalemi paling berguna dalam mengarahkan ke studi diagnosis lebih jauh jika pasien tidak menerima diuretik.

•

Ureum/kreatinin, meningkat pada pasien dengan gagal ginjal

•

Gula darah puasa

•

Total kolesterol

•

Elektrokardiografi menunjukkan HVK pada sekitar 20-50% (kurang sensitif) tetapi masih menjadi metode standart.

•

TSH dapat meningkat pada pasien dengan hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme

•

Leukosit darah

•

Trigliserida, HDL dan LDL Kolesterol

•

Kalsium dan fosfor

•

Ekokardiografi dilakukan karena dapat menemukan HVK lebih dini dan

lebih

spesifik

(spesifitas

sekitar

95-100%).

Indikasi

Ekokardiografi pada pasien hipertensi adalah: o

Konfirmasi gangguan jantung atau murmur

o

Hipertensi dengan kelainan katup

o

Hipertensi pada anak atau remaja

20

o

Hipertensi saat aktivitas, tetapi normal saat istirahat

o

Hipertensi disertai sesak napas yang belum jelas sebabnya (gangguan fungsi diastolic atau sistolik)

Ekokardiografi-Doppler dapat dipakai untuk menilai fungsi diastolik (gangguan fungsi relaksasi ventrikel kiri, pseudo-normal, atau tipe restriktif) Pemeriksaan Radiologi. •

Rontgen toraks dapat menunjukkan kardiomegali pada penyakit stadium lanjut dan penumpukan sudut kostofrenikus, pada pasien yang mengalami efusi pleura

•

CT scan, MRI, dan MRA (magnetic resonance angiografi) abdomen dan toraks memperlihatkan adanya massa adrenal atau membuktikan adanya koarktasio aorta

•

CT scan dan MRI jantung, walaupun tidak dilakukan secara rutin, telah membuktikan secara eksperimental terjadinya LVH

•

TTE (transthoracic echocardiography) bias sangat berguna dalam gambaran penyakit jantung hipertensi.

3.7

DIAGNOSA A. Anamnesa dan pemeriksaan fisik

Tabel.1 Riwayat Yang Relevan Durasi hipertensi Terapi terdahulu: respond dan efek samping Riwayat diit dan psikososial Faktor resiko lain: perubahan BB, dislipidemia, merokok, diabetes, inaktivitas Bukti hipertensi sekunder: riwayat penyakit ginjal; perubahan penampilan; kelemahan otot; palpitasi; tremor; banyak berkeringat; sulit tidur; somnolens siang hari; gejala hipotiroidisme dan hipertiroidisme; penggunaan agen-agen yang dapat meningkatkan tekanan darah Bukti kerusakan organ target: riwayat TIA, stroke, kebutaan transien; angina, infark miokardium, gagal jantung kongestif, fungsi seksual Komorbiditas lain B. Pengukuran Tekanan Darah C. Pemeriksaan Fisik D. Pemeriksaan Penunjang

21

3.8

DIAGNOSA BANDING Aterosklerosis Arteri Koroner

3.9

PENATALAKSANAAN A. Non Farmakologis 1. Pengaturan Diet. Rendah garam (3-6 gram/hari), diet tinggi potassium, diet kaya buah dan sayur mayor, diet rendah kolesterol, tidak konsumsi alkohol. 2. Olahraga Teratur. Selama 30 menit sebanyak 3-4 kali/minggu. 3. Penurunan Berat Badan. Memperoleh dan mempertahankan BMI <25 kg/m2 B. Farmakologis. 1. Pasien hipertensi pasca infark jantung sangat mendapat manfaat pengobatan dengan penyekat beta, penghambat ACE atau antialdosteron 2. Pada pasien hipertensi dengan resiko PJK yang tinggi mendapat manfaat

dengan

pengobatan

diuretik,

penyekat

beta

dan

penghambat kalsium 3. Pasien hipertensi dengan gangguan fungsi ventrikel mendapat manfaat tinggi dengan pengobatan diuretic, penghambat ACE, penyekat beta dan antagonis aldosteron. 4. Bila sudah pada tahap gagal jantung hipertensi, maka prinsip pengobatannya sama dengan pengobatan gagal jantung yang lain yaitu

diuretic,

penghambat

ACE,

penghambat

beta,

dan

penghambat aldosteron.

3.12

PROGNOSIS Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung (yang

disebut penyakit jantung hipertensi). 3.12

KOMPLIKASI •

Penyakit serebrovaskular; Stroke trombotik dan hemoragik

•

Retinopati

•

Gagal ginjal

22

BAB III PENUTUP

Telah dilaporkan laporan kasus seorang penderita perempuan, 46 tahun, dengan diagnosis HHD, telah dirawat di ruang Penyakit Dalam kelas III RSUD “KANJURUHAN” KEPANJEN dari tanggal 20 Januari-sampai hari ini . Pasien datang ke RSUD dengan keluhan keluhan sakit kepala ± sejak 7 bulan yang lalu, terus menerus, di seluruh bagian kepala yang semakin sering ± 2 minggu ini disertai sakit dan kaku di leher bagian belakang dan rasa berdebardebar. Pasien juga mengatakan ± 7 hari ini pandangan mata sedikit kabur yang terus menerus, selain itu pasien juga mengatakan lebih mudah lelah saat berjalan kaki jarak dekat dan saat aktivitas sehari-hari. batuk kering (+). Pasien mengatakan ± 4 minggu yang lalu berobat ke bidan desa karena nyeri kepala yang semakin meningkat. Selama sakit oleh bidan desa diberi obat (pasien lupa nama obatnya), selama pengobatan keluhan pasien berkurang, kemudian setelah obat habis keluhan pasien muncul kembali. . Hasil pemeriksaan rongten thorax dalam batas normal, pemeriksaan EKG didapatkan Sinus takikardi dan LVH, berdasar hasil pemeriksaan laboratorium darah didapatkan anemia dengan azotemia dan mengesan CKD pada HHD.

23

DAFTAR PUSTAKA

Riaz, Kamran. Hypertensive heart disease. (Serial Online: Desember 2008). Available from: http://www.emedicine.com/MED/topic3432.htm. Accessed at Desember 3, 2008 Baim, Donald S. Hypertensive vascular disease in: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 7th Ed. USA. The Mcgraw-Hill Companies, Inc. 2008. p. 241 Mansjoer, Arif, Dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Media

Aesculapis.

Jakarta. Guyton & Hall.

1999. buku Ajar Fisiologi Kedokteran disi 9. EGC.

Jakarta.Rilantono, L dkk. Buku Ajar Kardiologi: Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia.Jakarta 2002.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi IV. Jakarta 2006.

24

Lapsus Hhd

Recommend Documents