Kelainan : sirkulasi, cairan tubuh, dan asam basa A. Gangguan Keseimbangan Cairan Tubuh 1. Dehidrasi a. Definisi Dehidrasi Dehidrasi merupakan ketidakseimbangan cairan tubuh dikarenakan pengeluaran cairan lebih besar daripada pemasukan (Almatsier, 2009). Dehidrasi dapat terjadi tanpa disadari di saat melakukan aktivitas dan juga karena cuaca panas (D’anci et al., 2009). Dehidrasi juga dapat terjadi karena kurangnya konsumsi cairan dan konsumsi obat diuretik (Schwabe et al., 2007). Dehidrasi berkaitan dengan intoleransi ortostatik (Carter III et al., 2006). Normalnya, saat perubahan posisi tubuh dari berbaring atau duduk ke berdiri, aliran balik vena akan berkurang karena pengaruh gravitasi sehingga akan menurunkan tekanan darah. Penurunan tekanan darah yang terjadi saat berdiri akan menurunkan aktivitas baroreseptor yang akan menginduksi pusat kardiovaskuler untuk meningkatkan aktivitas simpatis pada jantung dan pembuluh darah sehingga jantung berdenyut lebih cepat untuk meningkatkan tekanan darah kembali normal. Hal ini merupakan umpan balik negatif untuk mempertahankan homeostatis (Sherwood, 2001). Dehidrasi menyebabkan
penurunan
volume
plasma
yang
dapat
mengganggu mekanisme dalam mengkompensasi ortostatik tersebut (Stewart, 2004). Kegagalan dalam mengkompensasi ortostatik dapat mengarah pada hipotensi ortostatik atau ortostatik takikardia yang terlihat pada Postural Ortostatik Takikardia Sindrom (POTS) (Raj, 2006). Hipotensi ortostatik adalah penurunan tekanan darah sedikitnya 20/10 mmHg selama 3 menit berdiri (Bradley & Davis, 2003) dan POTS adalah peningkatan denyut jantung ≥30 bpm (beat per minute) atau peningkatan denyut jantung ≥120 bpm dalam waktu 10 menit saat perubahan posisi tubuh dari berbaring ke berdiri (Stewart, 2004). Adanya takikardia saat perubahan posisi dari berbaring ke berdiri merupakan ciri-ciri POTS (Raj, 2006). Perubahan denyut jantung saat berdiri dapat digunakan sebagai alat pengukuran dehidrasi disebabkan oleh adanya penurunan volume darah saat dehidrasi yang akan mengurangi aliran darah vena ke jantung di saat berdiri. Hal
ini menyebabkan jantung memompa lebih cepat sebagai respons ortostatik untuk mempertahankan tekanan darah (Cheuvront et al., 2012). Berikut ini adalah definisi dari beberapa ahli : 1. Dehidrasi adalah keadaan dimana seseorang invididu yang tidak menjalani puasa mengalmai atau beresikMI mengalmai dehidrasi vaskuler, interstitial atau intra vaskuler (Lynda Jual Carpenito, 2000 : 139). 2. Dehidrasi adalah kekurangan cairan tubuh karena jumlah cairan yang keluar lebih banyak dari pada jumlah cairan yang masuk (Sri Ayu Ambarwati, 2003). 3. Dehidrasi adalah suatu gangguan dalam keseimbangan cairan yang disertai dengan output yang melebihi intaks sehingga jumlah air dalam tubuh berkurang (Drs. Syaifuddin, 1992 : 3). 4. Dehidrasi adalah kehilangan cairan tubuh isotik yang disertai kehilangan antrium dan air dalam jumlah yang relatif sama. (Sylvia A. Price, 1994 : 303) Berdasarkan pengertian-pengertian di atas, dapat disimpulkan bawha dehidrasi adalah kekurangan cairan ekstra selular yang mengakibatkan berpindahnya cairan atau hilang dari tubuh. Klasifikasi dehidrasi menurut Donna D. Ignatavicus ada 3 jenis : a. Dehidrasi Isotonik Dehidrasi isotonik adalah air yang hilang diikuti dengan elektrolit sehingga kepekatannya tetap
normal, maka jenis dehidrasi ini biasnaya tidak
mengakibatkan cairan ECF berpindah ke ICF. b. Dehidrasi Hipotonik Dehidrasi hipotonik adalah kehilangan pelarut dari ECF melebihi kehilangan cairan, sehingga dipembuluh darah menjadi lebih pekat. Tekanan osmotik ECF menurun mengakibatkan cairan bergerak dari EFC ke ICF. Volume vaskuler juga menurun serta terjadi pembengkakan sel. c. Dehidrasi Hipertonik Dehidrasi hipertonik adalah kehilangan cairan ECF melebihi pelarut pada dehidrasi ini non osmotik ECF menurun, mengakibatkan cairan bergerak dari ICF ke ECF. b. Etiologi
Bermacam-macam penyebab dehidrasi menentukan tipe / jenis-jenis dehidrasi (Menurut Donna D. Ignatavicus, 1991 : 253). 1. Dehidrasi a. Perdarahan b. Muntah c. Diare d. Hipersalivasi e. Fistula f. Ileustomy (pemotongan usus) g. Diaporesis (keringat berlebihan) h. Luka bakar i. Puasa j. Terapi hipotonik k. Suction gastrointestinal (cuci lambung) 2. Dehidrasi hipotonik. a. Penyakit DM b. Rehidrasi cairan berlebih c. Mal nutrisi berat dan kronis 3. Dehidrasi hipertonik a. Hiperventilasi b. Diare air c. Diabetes Insipedus ( hormon ADH menurun ) d. Rehidrasi cairan berlebihan e. Disfagia f. Gangguan rasa haus g. Gangguan kesadaran h. Infeksi sistemik : suhu tubuh meningkat. c. Patofisiologi Kekurangan volume cairan adalah keadaan yang umum terjadi pada berbagai keadaan dalam klinik. Keadaan ini hampir selalu berkaitan dengan kehilangan cairan tubuh melalui ginjal atau di luar ginjal. Penyebab tersering kekurangan volume cairan yang juda sering terjadi adalah tersimpannya cairan pada cidera jaringan luna, luka bakar berat, peritonitis / obstruksi saluran cerna. Terkumpulnya cairan di adlam ruang non ECF dan non ECF. Pada prinsipnya cairan menjadi terperangkapdan tidak dapat dipakai oleh tubuh. Penumpulkan volume cairan yang cepat dan banyak pada ruang-ruang seperti beradal dari volume ECF sehingga dapta mengurangi volume sirkulasi darah efektif. Perdarahan, muntah, diare, keringat adalah cairan hipotonik yang terdiri dari ari, Na (30-70 m Eg/l) dan klorida. Selama latihan berat pada lingkungan
yang panas, bisa terjadi kehilagnan 1 L keringat / jam. Sehingga dapat menyebabkan kekurangan volume jika asupannya tidak mencukupi. Jumlah besar cairan dapat hilang melalui kulit karna penguapan jika luka bakar dirawat dengan metode terbuka. Kehilangan Na dan air melalui ginjal tanpa adanya penyakit ginjal terjadi pada 3 keadaan yang paling sering adalah pemakaian diuretik yang berlebihan, terutama tiazid atau diuretik sampai yang kuat seperti furosemid. Diuresis osmotik obligatorik juga sering menyebabkan kehilangan Na dan air yang terjadi selama glikosuria pada DM yang tidak terkontrol atau koma hipermosmolar non ketonik pada kasus pemberian makanan tinggi protein secara enternal atau parenteral dapat terbentuk urea dalam jumlah besar yang bisa bertindak sebagai agen osmotik. Apapun penyebab dari kekurangan volume cairan, berkurangnya volume ECF menganggu curah jantung dengan mengurangi alir balik vene ke jantung sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung. Karena tekanan arteri rata-rata = curah x tahanan perifer total maka penurunan curah jantung mengakibatkan hipotensi. Penurunan tekanan darah dideteksi oleh baroreseptor pada jantung dan arteri karotis dan diteruskan ke pusat vasomotor di batang otak, yang kemudian menginduksi respon simpatis. Respon berupa vasokonstriksi perifer, peningkatan denyut dan kontraktilitas jantung bertujuan untuk mengembalikan curah jantung dan perfusi jarignan yang normal. Penurunan perfusi ginjal merangsang mekanisme renin-angiotensinaldosteron. Angiotensin merangsang vasokonstriksi sistemik dan aldosteron meningkatkan reabsorbsi natrium oleh ginjal. Jika terjadi hipovolemi yang lebih berat (1000 ml) maka vasokontriksi dan vasokonstriksi yang diperantai oleh angiotensin II yang meningkat. Terjadi penahanan aliran darah yang menuju ginjal, saluran cerna, otot dan kulit, sedangkan aliran yang menuju koroner dan otak relatif dipertahankan. d. Manifestasi Klinis Berikut ini gejala atau tanda dehidrasi berdasarkan tingkatannya (Nelson, 2000) : 1. Dehidrasi ringan (kehilangan cairan 2-5% dari BB semula) a. Haus, gelisah. b. Denyut nadi 90-110 x/menit, nafas normal c. Turgor kulit normal.
2.
3.
e.
d. Pengeluaran urine (1300 ml/hari) e. Kesadaran baik f. Denyut jantung meningkat. Dehidrasi sedang (kehilangan cairan 5% dari BB semula) a. Haus meningkat b. Nadi cepat dan lemah c. Turgor kulit kering, membran mukosa kering d. Pengeluaran urien berkurang e. Suhu tubuh meningkat Dehidrasi berat (kehilangan cairan 8% dari BB semula). a.
Penurunan kesadaran
b.
Lemah, lesu
c.
Takikardi
d.
Mata cekung
e.
Pengeluaran urine tidak ada
f.
Hipotensi
g.
Nadi cepat dan halus
h.
Ekstremitas dingin
Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada penderita dehidrasi (Doenges & Sylvia Anderson): 1.
Obat-obatan Antiemetik ( Untuk mengatasi muntah )
2.
Obat-obatan anti diare Pengeluaran feces yang berlebihan dapat diberikan obat-obat anti diare serta dapat diberikan oralit.
3. Pemberian air minum Pemberian air minum yang mengandung natrium cukup memadai untuk mengatasi ketidakseimbangan yang terjadi. 4.
Pemberian cairan intravena Pada kekurangan cairan yang berat, maka diperlukan pemberian cairan intravena. Larutan garam isotonik (0,9%) merupakan cairan infus terpilih untuk kasus-kasus dengan kadar natrium mendekati normal, karena akan menambah volume plasma. Segera setelah pasien mencapai normotensi, separuh dari larutan garam normal (0,45%) diberikan untuk menyediakan air
5.
bagi sel-sel dan membantu pembuangan produk-produk sisa metabolisme. Pemberian bolus cairan IV
Pemberian bolus cairan IV awal dalam suatu uji beban cairan, untuk mengetahui apakah aliran kemih akan meningkat, yang menunjukkan fungsi ginjal normal. 2. Retensi Cairan/ Oedema Dalam bahasa Inggris pembengkakan adalah Edema yang berasal dari bahasa yunani yaitu dropsy atau semacam penyakit yang merupakan akumulasi abnormal cairan di bawah kulit atau dalam satu atau lebih rongga tubuh. Oedema (bengkak) adalah pembengkakan karena penumpukan cairan pada exstremitas maupun pada organ dalam tubuh. Edema (oedema) atau sembab adalah meningkatnya volume cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler (cairan interstitium) yang disertai dengan penimbunan cairan abnormal dalam sela-sela jaringan dan rongga serosa (jaringan ikat longgar dan rongga-rongga badan). Oedema dapat bersifat setempat (lokal) dan umum (general). Oedema yang bersifat lokal seperti terjadi hanya di dalam rongga perut (ascites), rongga dada (hydrothorax) (Wheda, 2010). Cairan edema diberi istilah transudat, memiliki berat jenis dan kadar protein rendah, jernih tidak berwarna atau jernih kekuningan dan merupakan cairan yang encer atau mirip gelatin bila mengandung di dalamnya sejumlah fibrinogen plasma. Oedema bisa bersifat lokal dan bisa menyebar. Oedema lokal bisa terjadi pada kebanyakan organ dan jaringan-jaringan, bergantung pada penyebab lokalnya edema yang menyebar mempengaruhi seluruh bagian tubuh tapi yang paling parah mungkin tubuh bagian bawah karena adanya gravitasi yang menarik air ke bawah sehingga terakumulasi di bagian bawah tubuh misalnya oedema pada exstremitas bawah, terjadi hanya di dalam rongga perut (hydroperitoneum atau ascites), rongga dada (hydrothorax), di bawah kulit (edema subkutis atau hidops anasarca), pericardium jantung (hydropericardium) atau di dalam paru-paru (edema pulmonum). Sedangkan edema yang ditandai dengan terjadinya pengumpulan cairan edema di banyak tempat dinamakan edema umum (general edema). Kenaikan tekanan hidrostatik terjadi pada gagal jantung, penurunan tekanan osmotic terjadi sindrom nefrotik dan gagal hati. Hal ini biasanya mengajarkan bahwa fakta-fakta ini menjelaskan terjadinya oedema dalam kondisi ini. Penyebab oedema yang umum seluruh tubuh dapat menyebabkan oedema dalam berbagai organ dan peripherally. Sebagai contoh, gagal jantung yang parah dapat menyebabkan oedema paru, efusi
pleura, asites dan oedema perifer, yang terakhir dari efek yang dapat juga berasal dari penyebab kurang serius. a. Organ Spesifik oedema Oedema akan terjadi pada organ tertentu sebagai bagian dari peradangan seperti pada faringitis, tendonitis atau pankreatitis, misalnya organ-organ tertentu mengembangakan jaringan oedema melalui mekanisme khusus. Contoh oedema pada organ tertentu yaitu : Cerebal oedema adalah akumulasi cairan ekstraseluler dalam otak. Ini dapat terjadi pada metabolik beracun atau tidak normal dan kondisi negara seperti lupus sistemik. Ini yang menyebabkan mengantuk atau pulmonary oedema terjadi ketika tekanan di pembuluh darah di paru-paru dinaikkan karena obstruksi untuk penghapusan darah melalui vena paru-paru. Hal ini biasanya disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri jantung dapat juga terjadi pada penyakit ketinggian atau menghirup bahan kimia beracun, menghasilkan oedema paru dan sesak nafas. Efusi pleura dapat terjadi ketika cairan juga
mneumpuk di rongga pleura. Oedema juga dapat ditemukan dalam kornea mata dengan glukoma, konjungtivitis berat atau keratitis atau setelah operasi. Itu mungkin
menghasilkan warna lingkaran cahaya disekitar lampu-lampu terang. Oedema di sekitar mata disebut priorbital oedema atau kantung mata. Periorbital jaringan yang paling trasa bengkak segera setelah bangun,
mungkin karena redistribusi gravitasi cairan dalam posisi horizontal. Oedema pada exstremitas bawah sering terjadi pada pasien dengan gagal jantung, hal ini ada tiga faktor penyebab yaitu sebagai berikut: jika terjadi tekanan vena sentral naik ke saluran kelenjar toraks kemudian perintah untuk mengalirkan cairan ke jaringan akan terhambat, adanya gagal jantung berat yang merupakan salah satu kondisi yang paling melelahkan bagi penderita sehingga cenderung menghabiskan waktu untuk duduk untuk membuat bernafas lebih mudah dan menggantungkan kaki mereka bergerak di lantai. Immobilitas yang paling umum menjadi faktor penyebab oedema pada
b.
exstremitas bawah. Mekanisme terjadinya oedema 1) Adanya kongesti
Pada kondisi vena yang terbendung (kongesti), terjadi peningkatan tekanan hidrostatik intra vaskula (tekanan yang mendorong darah mengalir di dalam vaskula oleh kerja pompa jantung) menimbulkan perembesan cairan plasma ke dalam ruang interstitium. Cairan plasma ini akan mengisi pada sela-sela jaringan ikat longgar dan rongga badan (terjadi edema). 2) Obstruksi limfatik Apabila terjadi gangguan aliran limfe pada
suatu
daerah
(obstruksi/penyumbatan), maka cairan tubuh yang berasal dari plasma darah dan hasil metabolisme yang masuk ke dalam saluran limfe akan tertimbun (limfedema). Limfedema ini sering terjadi akibat mastek-tomi radikal untuk mengeluarkan tumor ganas pada payudara atau akibat tumor ganas menginfiltrasi kelenjar dan saluran limfe. Selain itu, saluran dan kelenjar inguinal yang meradang akibat infestasi filaria dapat juga menyebabkan edema
pada
scrotum
dan
tungkai
(penyakit
filariasis
atau
kaki
gajah/elephantiasis). 3) Permeabilitas kapiler yang bertambah Endotel kapiler merupakan suatu membran semi permeabel yang dapat dilalui oleh air dan elektrolit secara bebas, sedangkan protein plasma hanya dapat melaluinya sedikit atau terbatas. Tekanan osmotic darah lebih besar dari pada limfe. Daya permeabilitas ini bergantung kepada substansi yang mengikat sel-sel endotel tersebut. Pada keadaan tertentu, misalnya akibat pengaruh toksin yang bekerja terhadap endotel, permeabilitas kapiler dapat bertambah. Akibatnya ialah protein plasma keluar kapiler, sehingga tekanan osmotic koloid darah menurun dan sebaliknya tekanan osmotic cairan interstitium bertambah. Hal ini mengakibatkan makin banyak cairan yang meninggalkan kapiler dan menimbulkan edema. Bertambahnya permeabilitas kapiler dapat terjadi pada kondisi infeksi berat dan reaksi anafilaktik. a) Hipoproteinemia Menurunnya jumlah protein darah (hipoproteinemia) menimbulkan rendahnya daya ikat air protein plasma yang tersisa, sehingga cairan plasma merembes keluar vaskula sebagai cairan edema. Kondisi hipoproteinemia dapat diakibatkan kehilangan darah secara kronis oleh cacing Haemonchus contortus yang menghisap darah di dalam mukosa
lambung kelenjar (abomasum) dan akibat kerusakan pada ginjal yang menimbulkan gejala albuminuria (proteinuria, protein darah albumin keluar bersama urin) berkepanjangan. Hipoproteinemia ini biasanya mengakibatkan edema umum b) Tekanan osmotic koloid Tekanan osmotic koloid dalam jaringan biasanya hanya kecil sekali, sehingga tidak dapat melawan tekanan osmotic yang terdapat dalam darah. Tetapi pada keadaan tertentu jumlah protein dalam jaringan dapat meninggi, misalnya jika permeabilitas kapiler bertambah. Dalam hal ini maka tekanan osmotic jaringan dapat menyebabkan edema. Filtrasi cairan plasma juga mendapat perlawanan dari tekanan jaringan (tissue tension). Tekanan ini berbeda-beda pada berbagai jaringan. Pada jaringan subcutis yang renggang seperti kelopak mata, tekanan sangat rendah, oleh karena itu pada tempat tersebut mudah timbul edema. c) Retensi natrium dan air Retensi natrium terjadi bila eksresi natrium dalam kemih lebih kecil dari pada yang masuk (intake). Karena konsentrasi natrium meninggi maka akan terjadi hipertoni. Hipertoni menyebabkan air ditahan, sehingga jumlah cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler (cairan interstitium) bertambah. Akibatnya terjadi edema. Retensi natrium dan air dapat diakibatkan oleh factor hormonal (penigkatan aldosteron pada cirrhosis hepatis dan sindrom nefrotik dan pada penderita yang mendapat pengobatan dengan ACTH, testosteron, progesteron atau estrogen). c. Derajat Oedema 1+ : menekan sedalam 2mm akan kembali dengan cepat 2+ : menekan lebih dalam (4mm) dan akan kembali dalam waktu 10-15 detik 3+ : menekan lebih dalam (6mm) akan kemabli dalam waktu >1 menit, tampak bengkak 4+ : menekan lebih dalam lagi (8mm) akan kembali dalam waktu 2-5 menit, tampak sangat bengkak yang nyata. (Radiologi.rsnajls.org). d. Manifestasi Klinis 1) Distensi vena jugularis, Peningkatan tekanan vena sentral 2) Peningkatan tekanan darah, Denyut nadi penuh,kuat 3) Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan 4) Edema perifer dan periorbita
5)
Asites, Efusi pleura, Edema paru akut (dispnea, takipnea, ronki basah di
6)
seluruh lapangan paru) Penambahan berat badan secara cepat: penambahan 2% = kelebihan ringan,
7)
penambahna 5%= kelebihan sedang, penambahan 8% = kelebihan berat Hasil laboratorium : penurunan hematokrit, protein serum rendah, natrium
serum normal, natrium urine rendah (<10 mEq/24 jam) e. Penatalaksanaan Oedema Terapi edema harus mencakup terapi penyebab yang mendasarinya yang reversibel (jika memungkinkan). Pengurangan asupan sodium harus dilakukan untuk meminimalisasi retensi air. tidak semua pasien edema memerlukan terapi farmakologis, pada beberapa pasien terapi non farmakologis sangat efektif seperti pengurangan asupan natrium (yakni kurang dari jumlah yang diekskresikan oleh ginjal) dan menaikkan kaki diatas level dari atrium kiri. Tetapi pada kondisi tertentu diuretic harus diberikan bersamaan dengan terapi non farmakologis. Pemilihan obat dan dosis akan sangat tergantung pada penyakit yang mendasari, berat-ringannya penyakit dan urgensi dari penyakitnya. Efek diuretik berbeda berdasarkan tempat kerjanya pada ginjal. Pemeriksaan yang dilakukan sangat mudah yakni dengan menekan pada daerah mata kaki akan timbul cekungan yang cukup lama untuk kembali pada keadaan normal. Pemeriksaan lanjutan untuk menentukan penyebab dari ankle edema adalah menentukan kadar protein darah dan di air seni (urin), pemeriksaan jantung (Rontgen dada, EKG), fungsi liver dan ginjal. Pengobatan awal yang dapat dilakukan dengan mengganjal kaki agar tidak tergantung dan meninggikan kaki pada saat berbaring. Pengobatan lanjutan disesuaikan dengan penyebab yang mendasarinya. Pergelangan kaki bengkak bisa akibat cedera atau penyakit tulang, otot dan sendi. Penyebabnya secara umum akibat reaksi inflamasi/peradangan di daerah tersebut, antara lain asam urat, rheumatoid arthritis dll (Irham, 2009). B. Gangguan Keseimbangan Elektrolit Gangguan keseimbangan elektroliy terdiri dari hiponatremi, hipermatremi, hipokalemi, dan hiperkalemi. a. Patofisiologi Hiponatremi Hiponatremi merupakan konsentrasi Na serum kurang dari 135 mEq/L. Na plasma mempunyai peranan penting dalam mengatur osmolalitas plasma dan tonsitas (osmolaritas serum 2Na + Glu/18 + BUN/2.8). Perubahan dalam osmolalitas plasma
bertanggung jawab untuk tanda dan gejala hiponatremia dan juga komplikasi yang terjadi selama pengobatan dengan adanya faktor risiko tinggi. Bila hipernatremia selalu menunjukan hipertonisitas, hiponatremia dapat dikaitkan dengan tonisitas rendah, normal, atau tinggi. Hiponatremia adalah gangguan elektrolit yang paling umum ditemui pada pasien rawat inap. 50% anak-anak baru memperlihatkan gejala-gejala ketika Na serum tingkat jatuh dibawah 125mEq/L, tingkat yang relatif tinggi bila dibandingkan dengan orang dewasa. Meskipun morbiditas bervariasi secara luas, komplikasi serius dapat timbul dari hiponatremia dan juga dapat terjadi selama pengobatan. Penyebab hiponatremi antara lain: 1. Cairan bebas yang berlebihan (banyak pada pasien rawatan yang sering menerima cairan hipotonik. 2. Kehilangan Na pada renal dan extra renal yang berlebihan, retensi cairan bebas ginjal. 3. Kurangnya intake Na (jarang). Pada keadaan sehat tubuh manusia dapat mempertahankan serum Na pada level normal (135-145 mEq/L) walaupun ssering terjadi fluktuasi cairan. Mekanisme tubuh dalam mempertahankan kadar normal hiponatremi adalah kemampuan ginjal dalam menghasilkan urine yang encer dan mengeluarkan air bebas sebagai respon terhadap perubahan pada osmolalitas serum dan volume intravaskuler. Penyebab hiponatremi pada anak adalah hiponatremi yang didapat dirumah sakit. Bisa disebabkan oleh penggunaan cairan hipotonik yang berlebihan, pelepasan ADH yang berlebihan yang banyak terjadi pada pasien yang dirawat di rumah sakit baik yang disebabkan oleh respon normal terhadap rangsangan hemodinamik dan atau rangsangan osmotic. ADH juga disekresikan sebagai respon terhadap nyeri, mual, untah, dan penggunaan obatobat tertentu seperti morphine. Penggunaan cairan hipotonik saat ADH dalam sirkulasi dapat menyebabkan retensi cairan bebas sehingga menyebabkan hiponatremi. b. Patofisiologi Hipernatremi Hipernatremi adalah konsentrasi Na serum lebih dari 145 mEq/L. Hal ini ditandai oleh deficit air tubuh total (TBW) relative terhadap kadar natrium tubuh total baik karena hilangnya air bebas, atau pemberian larutan natrium hipertonik. Pada orang sehat ada 2 mekanisme dalam mengatasi hipernatremi yaitu mekanisme haus, dan stimulasi pelepasan vasopressin. Hipernatremi menandakan deficit cairan
dalam hubungannnya dengan cairan Na hipertonik. Kehilangan cairan yang banyak dapat menyebabkan hipernatremi, dan penambahan sodium hipertonik bisa disebabkan intervensi klinis atau perolehan Na secara tidak sengaja. Peningkatan konsentrasi Na ekstraseluler akan meningkatkan tonisitas plasma yang akan
menyebabkan
menyebabkan
perpindahan
dehidrasi
sel. Tiga
cairan
melewati
mekanisme
membrane
berikut
dapat
sel
sehingga
menyebabkan
hipertnatremi: 1. Deplesi air murni (misalnya: diabetes insipidus) 2. Deplesi air melebihi deplesi Na (misalnya: diare) 3. Kelebihan Na (keracunan garam) Hipernatremi berkelanjutan dapat terjadi bila mekanisme haus dan akses terhadap air terganggu. Kelompok yang berisiko tinggi adalah bayi dan pasien yang diintubasi. Bayi memiliki surface area yang lebih besar dibandingkan orang dewasa sehingga lebih banyak menguapkan air. Pada bayi hipernatremi biasanya disebabkan oleh diare dan kadang-kadang dari formula bayi yang tidak disiapkan secara benar atau interaksi yang kurang antara ibu dan bayi saat menyusui. Hipernatremi dapat menyebabkan turunnya volume sel otak oleh karena cairan sel keluar karena mempertahankan osmolalitas yang seimbangan antara dalam dan luar sel. Dehidrasi hipernatremi yang berat dpat menyebabkan penciutan sel otak yang bisa merusak pembuluh darah otak sehingga bisa terjadi perdarahan otak, kejang, paraisme, dan ensefalopati. Pada pasien dengan prolong hipernatremi, rehidrasi cepat dengan cairan hipotonis dapat menyebabkan adema serebri, koma, kejang, dan kematian. c. Patofisiologi Hipokalemi Hipokalemi secara umum didefinisikan sebagai tingkat kalium serum kurang dari 3,5 mEq/L pada anak-anak, meskipun nilai-nilai yang tepat untuk rentang referensi kalium serum adalah tergantung usia dan bervariasi antara laboratorium. Hal ini sering terjadi pada pasien anak-anak yang sakit kritis dan mencerminkan kekurangan kalium total tubuh atau, lebih umum, mencerminkan kondisi yang memperlihatkan pergeseran kalium keruang ekstraseluler ke intraseluler. Hipokalemi dapat terjadi karena kekurangan total kalium tubuh, yang mungkin disebabkan oleh asupan kalium yang kurang memadai yang berkepanjangan, atau kehilangan yang berlebihan (termasuk diantaranya yaitu penggunaan diuretic jangka
lama,atau laksatif, diare kronik, hipomagnesia, atau hiperhidrosis). Penyebab kekurangan kalium akut antara lain ketoasidosis diabetic, kehilangan pada saluran cerna yang massif melalui muntah dan diare, dialysis dan terapi diuretic. Hipokalemi bisa terjadi akibat perpindahan dari ekstraseluler ke intraseluler, seperti yang terjadi pada alkalosis, insulin, katekolamin (termasuk albuterol dan agonis beta-2 adrenergik lain yang sering dipakai), simpatomimetik, dan hipotermi. Penyebab lain yaitu kelainan pada tubular renal, seperti asidosis tubular renal, sindrom Bartter, dan sindrom gitelman, paralisis periodic hipokalemi, hipertiroidism, dan hiperaldosteranism. Kelebihan mineralokortikoid yang dapat menyebabkan hipokalemi seperti sistik fibrosis, sindrom cushing, pemberian steroid eksogen. Konsumsi natural licorice yang berlebihan dapat menyebabkan eksaserbasi hilangnya kalium karena inhibasi 11-betahidoxisteroid dehidrogenase, yang dapat menyebabkan peningkatan aktifitas mineralokortikoid. d. Patofisiologi Hiperkalemi Hiperkalemi adalah konsentrasi kalium serum melebihi batas atas normal, interval pada anak dan bayi tergantung pada umur. Batas normal atas pada bayi premature cenderung lebih tinggi yaitu setinggi 6,5 mEq/L. Hiperkalemia dapat menyebabkan aritmia jantung, yang merupakan penyebab paling serius dari hiperkalemi. Kalium merupakan kation utama intraseluler, lenih dari 95,98% dari total kalium tubuh ditemukan ruang intraseluler, terutama pada otot. Mekanisme pertahanan tubuh primer untuk mempertahankan keseimbangan yaitu buffer kalium ekstraseluler melawan besarnya jumlah kalium intraseluler dan mekanisme sekresi kalium melalui ginjal. Hiperkalemia secara laboratorium (pseudohiperkalemia) dapatmuncul oleh karena hemolisis, lisis jaringan. Trombositosis juga dapat menyebabkan peningkatan kalium yang semu. Tingkat serum kalium yang normal adalah 0,4 mEq/L lebih tinggi daripada plasma karena kalium dilepas selama masa pembekuan. Hiperkalemia yang sebenarnya disebabkan oleh 3 mekanisme dasar: 1. Peningkatan intake kalium: banyak disebabkan oleh suplementasi oral atau intravena. Pemberian PRC juga dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi kalium, karena PRC tersebut mengandung konsentrasi kalium yang tinggi. 2. Perpindahan kalium transeluler A; pada perpindahan kalium intraseluler ion hydrogen memasuki sel dan menyebabkan penurunan pengambilan kalium oleh sel untuk mempertahankan netralistas muatan dalam sel. Asidosis merupakan
penyebab tersering hiperkalemia karena perpindahan kalium intraseluler. Setiap proses yang menyebabkan kematian atau kerusakan sel (sindrom lisis tumor, rhabdomiolisis, perdarahan massif) dapat menyebabkan hiperkalemia, karena kalium kalium intraseluler dilepas akibat kerusakan sel. Penyebab lain yaitu pemberian infusan propofol, toksis (intoksikasi digitalis atau intoksikasi fluoride), suksinilkolin, beta adrnerik blok, latihan yang ketat, defisiensi insulin, hipertermi malignant, dan periodic paralisis hiperkalemik. 3. Penurunan ekskresi kalium: penyebab terbanyak gagal ginjal oliguri. Selain itu juga ada penyakit adrenal primer 9penyakit Addison), hipoaldosteronisme hiporeninemik, penyakit tubular renal (pseudo hipoaldosteronisme I atau II), atau pengobatan (misalnya: ACE inhibitor, angiotensin II blocker, spirono;akton).s C. Gangguan Sirkulasi Cairan Tubuh 1. Embolus Definisi Embolus (Emboli) Emboli adalah suatu benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Benda tersebut ikut terbawa oleh aliran darah, dan berasal dari suatu tempat lain daripada susunan sirkulasi darah. Kondisi ini biasanya disebabkan oleh trombus (bekuan), tetapi penyebab lainya bisa termasuk sel kanker, lemak, cairan amnion, gas, bakteri, dan parasit. Embolus (95 %) berasal dari trombus. Proses terbentuknya embolus disebut embolisme. Untuk berfungsi dengan baik, jaringan tubuh dan organ membutuhkan oksigen, yang diangkut ke seluruh tubuh dalam aliran darah. Namun, jika emboli sebuah menghalangi suplai darah ke organ utama, seperti otak, jantung atau paru-paru, organ tersebut akan gagal (kehilangan sebagian atau seluruh kemampuannya untuk fungsi). Dua kondisi yang paling serius yang dapat disebabkan oleh emboli sebuah adalah: 1. Stroke - pasokan darah ke otak terganggu atau terputus. 2. Emboli paru - suplai darah ke paru-paru terputus Faktor risiko untuk mengembangkan sebuah emboli meliputi: a. Kelebihan berat badan atau obesitas (memiliki indeks massa tubuh 30 atau b. c. d. e.
lebih). Hamil. Menjadi 65 tahun atau lebih. Makan diet tinggi lemak. Merokok.
f. Memiliki penyakit jantung , tekanan darah tinggi (hipertensi) atau diabetes tipe 2 yang bergerak untuk jangka waktu yang lama. Jenis Embolus a. Berupa benda padat berasal dari trombus, kelompok sel tumor, kelompok bakteri, jaringan. b. Embolus bersifat cairan dapat berupa zat lemak, cairan amnion. c. Embolus bersifat gas dapat berupa udara, gas nitrogen, carbon dioksida. d. Embolus sering ditemukan pada vena, arteri, pembuluh limfe dan jantung Akibat – Akibat yang ditimbulkan oleh embolus: a. Menimbulkan kematian mendadak. b. Kematian jaringan atau infark. c. Embolus septik sarang – sarang infeksi baru dan abses-abses baru. d. Metastasis tumor ganas. 1. Embolus Vena Berasal dari vena, tungkai bawah kemudian dari vena dalam pelvis Embolus -> mengikuti pengaliran vena —> vena yang lebih besar —> vena cava —> jantung kanan -–> tersangkut dalam sirkulasi paru —> sumbatan oklusi a. pulmonalis shg tdp blokade sirkulasi pulmonal —> insufisiensi a. coronaria dan infark miokard, anoksemia, anoksia umum —> kematian mendadak Adanya refleks vagal pulmo coronary —> menimbulkan spasme pada pembuluh paru dan koroner -–>kematian mendadak Embolus paru-paru yang besar jarang menimbulkan infark krn pasien sudah meninggal terlebih dahulu. Embolus paru-paru sering disertai infark terutama pada lobus kanan bawah 2. Embolus Arteri Berasal dari trombus mural dalam jantung, trombus yang melekat pada empangempang jantung dan aorta. Embolus arteri sering mengenai otak, ginjal, limpa, dan anggota tubuh bawah. Embolus dalam a. mesenterica —> infark usus Embolus dalam a. coronaria —> kematian mendadak 3. Embolus Lemak Lemak ini masuk kedalam sirkulasi darah dan menyumbat arteri atau kapiler shg menjadi suatu embolus –> menyebabkan kematian Embolus lemak paling sering terjadi karena trauma tulang atau jaringan lemak yaitu patah tulang panjang terutama femur dan tibia yang disertai kerusakan sum-sum tulang juga terjadi pada masa nifas. Selain itu juga terjadi
pada : akibat luka bakar pada kulit ; pada radang yg mengenai tulang atau jaringan lemak ; pada perlemakan hati akibat gizi buruk atau alkoholisme 4. Embolus cairan amnion Keadaan ini jarang ditemukan, gejala-gejalanya adalah: a. Sesak nafas b. Shock c. Kematian mendadak yg tidak disangka-sangka pada wanita yang sudah melahirkan atau dalam masa nifas Embolus dalam a. pulmonalis mengandung carik-carik jaringan epitel kulit bayi, verniks caseosa, lendir dan lanugo 5. Embolus Gas Gelembung-gelembung gas masuk kedalam susuna sirkulasi sehingga menyumbat dan dapat menimbulkan kematian misalnya pada tindakan vaginal douche. Dapat juga disebabkan oleh pembedahan thoraks akibat vena besar terpotong atau sobek. Dapat juga disebabkan oleh transfusi darah atau infus cairan intravena. Emboli berasal dari : a.) Emboli pada manusia yang paling sering dijumpai berasal dari trombus dan dinamakan tromboemboli. b.) Pecahan jaringan dapat menjadi emboli bila memasuki sistem pembuluh darah, biasanya dapatterjadi pada trauma. c.) Sel-sel kanker dapat menjadi emboli, cara penyebaran penyakit yang sangat tidak diharapkan. d.) Benda asing yang disuntikkan ke dalam sistem kardiovaskular. e.) Tetesan cairan yang terbentuk dalam sirkulasi akibat dari berbagai keadaan atau yang masuk ke dalam sirkulasi melaui suntikan dapat menjadi emboli. f.) Gelembung gas juga dapat menjadi emboli.Emboli dalam tubuh terutama berasal dari trombus vena, paling sering pada vena profunda ditungkai atau di panggul. Karena keadaan anatomis, emboli yang berasal dari trombus vena biasanya berakhir sebagai emboli arteri pulmonalis. Akibat dari emboli a. Jika fragmen trombus yang sangat besar menjadi emboli maka sebagian besar suplai arteri pulmonalis dapat tersumbat dengan mendadak. Hal ini dapat menimbulkan kematian mendadak.
b. Sebaliknya, emboli arteri pulmonalis yang lebih kecil dapat tanpa gejala, mengakibatkan perdarahan paru-paru sekunder karena kerusakan vaskular atau dapat mengakibatkan nekrosissebagian dari paru-paru.
Cara Mengobati embolisme Emboli diperlakukan akan tergantung pada: a. Jenis emboli itu b. Ukuran emboli yang di mana dalam tubuh emboli terletak Penghalang serius, seperti embolisms paru memerlukan perawatan darurat medis. Embolectomy adalah prosedur bedah untuk menghapus sebuah emboli. Selama operasi, ahli bedah akan membuat luka pada arteri yang terkena dampak dan emboli akan tersedot keluar. Proses ini dikenal sebagai aspirasi. Obat dapat digunakan untuk melarutkan embolisms lebih serius yang disebabkan oleh gumpalan darah. Obat antikoagulan seperti warfarin dan aspirin dosis rendah , dapat membantu untuk mengencerkan darah dan menghentikan pembekuan lebih lanjut membentuk. Jika Anda memiliki kondisi jantung, Anda mungkin juga akan diresepkan antikoagulan untuk membantu mencegah penggumpalan terbentuk. Embolisme yang disebabkan oleh gelembung udara biasanya dirawat dalam ruang hiperbarik. Dalam ruangan, tekanan udara lebih tinggi dari tekanan luar udara normal, yang membantu mengurangi ukuran gelembung udara di dalam tubuh penyelam. Sebagai gelembung udara terutama terdiri dari nitrogen, jika Anda memiliki tikungan Anda juga dapat diberikan oksigen murni untuk bernapas untuk memaksa nitrogen keluar dari tubuh Anda. Pencegahan Ini tidak mungkin untuk mencegah semua kasus emboli, tetapi Anda dapat mengambil langkah-langkah secara signifikan untuk mengurangi risiko Anda. Langkah-langkah ini meliputi: a. Makan rendah lemak, tinggi serat diet yang mencakup biji-bijian dan banyak buah segar dan sayuran (setidaknya lima porsi sehari). b. Membatasi jumlah garam dalam diet Anda tidak lebih dari 6g (0.2oz atau 1 sendok teh) per hari.
c. Menurunkan berat badan jika Anda kelebihan berat badan atau obesitas, menggunakan kombinasi olahraga teratur dan diet kalori terkontrol. d. Berhenti merokok bila Anda merokok. e. Berolahraga selama minimal 30 menit sehari, lima kali seminggu 3. Thrombus Defenisi Trombus adalah bekuan darah yang tetap menempel pada dinding pembuluh darah. Sedangkan proses pembentukan bekuan darah atau koargulum dalam sistem vaskular (yaitu pembuluh darah atau jantung) selama manusia masih hidup disebut trombosis. Hal ini terjadi setelah di dahului oleh berlangsungnya arterio sterosis. Trombosis jelas memiliki nilai adaptif yang berharga dalam kasus perdarahan, trombus bekerja sebagai sumbatan hemostasis yang sangat efektif. Namun , trombosis dapat juga terjadi jika mekanisme pengaturan normal terganggu dan keadaan ini terbukti sangat berbahaya. Etiologi dan Patogenesis Pembentukan trombus dapat terjadi apabila aliran darah melalui suatu pembuluh berlangsung lambat, yang merupakan penyebab mengapa sebagian besar trombus terbentuk di bagian vena yang bertekanan rendah, tempat di mana trombosit dan faktor – faktor pembekuan dapat berkumpul dan melekat ke dinding pembuluh. Tiga kelompok faktor biasanya mencegah pembentukan trombus yang tidak normal, yaitu : a. Sistem pembuluh normal mempunyai lapisan sel endotel yang lunak dan licin sehingga trmbosit dan fibrin tidak mudah melekat b. Aliran darah normal dalam sistem pembuluh merupakan aliran yang sangat deras sehingga trombosit tidak terlempar kepermukaan dinding pembuluh. c. Mekanisme pembekuan mempunyai sejumah pengaturan dan keseimbangan kimia yang mengatur pembentukan bekuan. Terdapat tiga keadaan dasar dimana bekuan terbentuk secara tidak normal, yaitu : a. Adanya kelainan dinding dan lapisan pembuluh. b. Kelainan aliran darah. c. Peningkatan daya koagulasi darah sendiri. Aliran darah pada daerah arteri merupakan aliran tekananan tinggi dengan kecepatan tinggi dan arteri sendiri bertanding agak tebal dan tidak mudah berubah bentuk. Karena alasan inilah maka penyebab tersering trombosis arteri adalah penyakit pada lapisan dan dinding arteri atau biasa disebut aterosklorosis. Pada daerah vena, aliran
vena merupakan aliran bertekanan rendah dan kecepatannya relatif rendah, dan vena berdinding cukup tipis sehingga mereka dengan mudahnya dapat berubah bentuk oleh tekanan-tekanan dari luar.karena alasan ini, maka penyebab tersering trombosis vena berkaitan dengan berkurangnya aliran darah. Morfologi Thrombus terdiri dari berbagai kombinasi antara agregasi trombosit, endapan fibrin, dan sel darah merah serta leukosit yang terjaring. Konfigurasi yang tepat dari trombus bergantung pada keadaan dimana thrombus tersebut terbentuk. Jika thrombus mulai terbentuk dalam aliran darah, unsur pertama yang paling penting adalah gumpalan trobosit yang melekat pada endotel. Hal ini dapat terjadi karena aliran daerah yang abnormal memungkinkan trombosit berdiam pada endotel atau terlempar ke endotel. Hal ini dapat terjadi karena lapisan endotel menjadi kasar, sehingga menimbulkan nidus untuk agregasi trombosit. Sewaktu trombosit mengalami agregasi, mereka melepaskan zat-zat yang menimbulkan pengendapan fibrin, sehingga dengan segera agregasi trombosit dikelilingi oleh fibrin dan menjaring sel darah merah. Gelombang peristiwa yang berturut semacam ini dapat mengakibatkan struktur trombus yang komplek dan bertulang. Sebaliknya, jika thrombus terbentuk dalam pembuluh dimana aliran darahnya telah berhenti, maka gumpalan darahnya hanya terdiri dari jalinan difus fibrin yang menangkap unsur-unsur darah kurang lebih secara homogeny. Tetapi berbeda dengan proses yang baru saja dijelaskan, bekuan postmortem terjadi dengan agak lambatsehingga unsur-unsur darah yang terbentuk berlapis-lapis sebelum bekuan mengeras, sehingga sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan fibrin terpisah. Bekuan postmortem semacam itu cenderung elastis dari trombus sejati dan jauh lebih jarang melekat pada dinding pembuluh. Perbedaan ini dapat menjadi penting pada saat otopsi. Secara harfiah trombus dapat terjadi dalam tiap bagian system kardiovaskuler akibat berbagai sebab, yakni: 1. Menurunnya laju aliran melalui vena-vena, selanjutnya sekunder akibat kehilangan daya pompa aktifitas otot yang diperberat oleh penyumbatan sirkulasi parifer berkaitan dengan kegagalan jantung kronik.
2. Infeksi bakteri pada katub, dan thrombus tersebut disebut vegetasi. 3. Hipokinesis dari dinding jantung yang disebabkan oleh penyakit atau kematian dari miokandrium yang ada dibawahnya. Penebalan dinding arteri dan dinding arteri kasar yang disebabkan oleh penyakit (aterosklerosis) dan merupaan faktor presipitasi terjadinya trombosit. Akibat Jika arteri tersumbat oleh trombus, maka jaringan yang disuplai oleh arteri itu akan kehilangan suplai darah. Trombus dapat terbentuk akibat cedera dinding pembuluh, karena cedera sel endotel akan menarik trombosit dan mediator-mediator peradangan lainnya ke daerah tersebut. Akibatnya dapat timbul kelainan fungsi jaringan sampai kematian jaringan atau kematian penderita akibat dari trombus vena agak berlainan. Adapun gangguan pada pembuluh arteri yang lain yaitu : 1. Berupa lesi diabetik yang menyerang kapiler pada ginjal, retina, dan akstremitas. Hal ini menerangkan gejala – gejala diabetes. 2. Varices sebagai gangguan pembuluh darah timbul bila terjadi kelemahan dinding vena dimana darah tertahan lama disitu oleh pengaruh gravitasi. 3. Penyakit pada vena yang berupa penyumbatan yang berat adalah sindrom vena kafa superior. Hal ini sering terjadi pada kanker paru-paru. 4. Penyakit jantung koroner hampir selalu sebagai akibat di ateroskerosis. Faktor resiko nya adalah hiper kolesterol,penyakit DM,kegemukan,kurang bergerak dan lebih sering pada pria dan lansia. Manifestasi Klinik Di klinik gejala yang nampak adalah pemeriksaan kadar kreatin, Tropanin dan LDH dalam darah. Pengobatannya terdiri dari istirahat total di tempat tidur, obat penghilang nyeri dan obat jantung untuk mencegah pembentukan trombus membatasi luasnya infard. Komplikasi yang sering ditemukan adalah gangguan irama jantung serta gagal jantung. 4. Syok Definisi Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan (Rupi, 2005). Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen baik dari
segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat selular (Tash Ervien S, 2005). Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuat oleh aliran darah yang sangat sedikit atau aliran maldistribusi (Candido, 2006). Tanda Dan Gejala 1. Sistem Kardiovaskuler Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah, Nadi cepat dan halus, Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik, CVP rendah. 2. Sistem Respirasi Pernapasancepat dan dangkal. 3. Sistem saraf pusat Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan. 4. Sistem Saluran Cerna Bisa terjadi mual dan muntah. 5. Sistem Saluran Kencing Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam).
Manifestasi Klinis Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat, bingung, coma tachicardy, Sianosis, Arithmia, gagal jantung kongestif, Berkeringat, takipneu, Perubahan suhu, Oedem paru, Gelisah, Disorientasi. Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul 1. 2. 3. 4.
Menurunnya filtrasi glomerulus. Menurunnya urin output. Meningkatnya keeping darah. Asidosis metabolic.
5. Hyperglikemi. Jenis Syok 1. Syok Hypovolemik Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelainan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling seringditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen. a. Faktor Penyebab Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Syok misalnya terjadi pada: patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak, diseksi arteri, pangkreatitis berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri. Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. b. Patofisiologi Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh, yaitu sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin. System hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan menbedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan menyebabkan
deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur. Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik
dengan
meningkatkan
denyut
jantung,
meninggikan
kontraktilitas myocard, dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, dan GI. System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yangmemiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone padakortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air.System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. ADH dilepaskan darihipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium.ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. Ductus colletivus danthe loop of Henle.Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah disebutkan . untuk mengexplorelebih dalam mengenai patofisiology, referensi pada bibliography bias menjadi acuan. Mekanisme yang telahdipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. Tanpaadanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok, kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple organ. c. Tahap Syok Hipovolemik 1. Tahap I : Terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)· terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat dipertahankan
2.
Tahap II : Terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%· tekanan darah
3.
turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat. Tahap III: Bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%· terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara
cepat· terjadi iskemik pada organ· terjadi ekstravasasi cairan 2. Syok Kardiogenik a. Definisi Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.Syok
kardiogenik
didefinisikan
sebagai
adanya
tanda-tanda
hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bilaventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal).Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadisebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dandisritmia. (Brunner & Suddarth, 2001) Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadiyang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998) b. Etiologi
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Koroner disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dandisritmia.Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut: Penyakit jantung iskemik (IHD) Obat-obatan yang mendepresi jantung. Gangguan Irama Jantung. c. Manifestasi Klinis Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gambaran klinis gagal jantung kiri : Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea Pernapasan cheyne stokes· Batuk-batuk Sianosis Suara serak Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia· BMR mungkin naik Kelainan pada foto rontgen d. Patofisiologi Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang padagilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan
lebih
lanjut
kemampuan
jantung
untuk
memompa,
akhirnyaterjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,hipoksia otak yang
termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yangdingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah
dan
mengevaluasi
penatalaksanaan
yang
telah
dilakukan.
Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif. e. Pemeriksaan Diagnostik Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain : Electrocardiogram (ECG). Sonogram. Scan jantung. Kateterisasi jantung. Roentgen dada. Enzim hepar. Elektrolit oksimetri nadi. AGD. Kreatinin Albumin / transforin serum. HSD. 3. Syok Distributif Pengertian Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. Etiologi Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi. Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :
1. Syok Neorugenik Pada syok neurogenik, vasodilatasi terjadi sebagai akibat kehilangan tonus simpatis. Kondisi ini dapat disebabkan oleh cedera medula spinalis, anastesi spinal, dan kerusakan sistem saraf. Syok ini juga dapat terjadi sebagai akibat kerja obat-obat depresan atau kekurangan glukosa (misalnya : reaksi insulin atau syok). Syok neurogenik spinal ditandai dengan kulit kering, hangat dan bukan dingin, lembab seperti terjadi pada syok hipovolemik. Tanda lainnya adalah bradikardi. 2. Syok Anafilaktik Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen- anti bodi sistemik. 3. Syok Septik Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh. D. Gangguan Keseimbangan Asam Basa 1. Asidosis Asidosis adalah keadaan dimana pH darah Arteri dibawah 7.4. Asidosis ini terbagi menjadi dua jenis yaitu Asidosisrespiratorik dan asidosis metablolik. a. Asidosis Respiratorik Pengertian Asidosis Respiratorik Asidosis respiratorik adalah suatu kedaan medis dimana penurunan respirasi (hypoventilation) menyebabkan peningkatan darah karbondioksida dan penurunan pH (suatu kondisi yang umumnya di sebut asidosis). Gangguan asam basa ini di cirikan dengan penurunan ventilasi alveolar dan di manifestasikan dengan hiperkapnia (tekanan karbondioksida parsial [PaCO2] lebih dari 45 mm Hg). Keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat. Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah. Tingginya kadar karbondioksida dalam darah
merangsang otak yang mengatur pernafasan sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan dalam. Klasifikasi Asidosis Respiratorik Asidosis respiratorik dapat di klasifikasikan menjadi dua menurut jenisnya: 1. Asidosis respiratorik akut Dalam asidosis pernafasan akut, PaCO2 yang di tinggikan di atas batas rentang referensi (lebih dari 6,3 kPa atau 47 mm Hg) dengan acidemia atas(pH<7,35).Asidosis pernafasan akut tejadi ketika kegagalan ventilasi tibatiba kegagalan ini dapat disebabkan oleh depresi dari pusat pernafasan oleh penyakit otak atau obat, kemampuan untuk ventilasi memadai karena penyakit neuromuskuler (misalnya: gravis gravis, amyotrophic lateral sclerosis, sindrom guillain barre, distrofi otot), atau obstruksi jalan nafas terkait dengan asma atau penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). 2. Asidosis respiratorik kronik Dalam asidosis pernafasan kronis, PaCO2 yang di tinggikan di atas batas kisaran referensi, dengan pH darah normal (7,35-7,45) atau normal pH dekat sekunder untuk kompensasi ginjal dan serum bikarbonat (HCO3ֿ >30 mm Hg).Asidosis respiratorik kronik di sebabkan karena penyakit paru jangka panjang terutama penyakit paru-paru yang menyebabkan kelainan dalam pertukaran gas alveolar biasanya tidak menyebabkan hypoventilation tetapi cenderung menyebabkan stimulasi ventilasi dan hypocapnia sekunder untuk hypoksia. Hypercapnia terjadi hanya terjadi jika penyakit berat atau kelelahan otot pernafasan terjadi. Mekanisme Respon Fisiologis Metabolisme cepat menghasilkan jumlah besar asam volatile (H2CO3) dan asam nonvolatile. Metabolisme lemak dan karbohidrat menyebabkan pembentukan sejumlah besar CO2, CO2 bergabung dengan H2O untuk membentuk asam karbonat (H2CO3). Paru-paru biasanya mengekskresikan fraksi volatile melalui ventilasi sehingga akumulasi asam tidak terjadi. Sebuah perubahan signifikan dalam ventilasi yang mempengaruhi eliminasi CO2 dapat menyebabkan gangguan pernafasan asam-basa. PaCO2 dipertahankan dalam kisaran 39-41 mm Hg dalam keadaan normal.Ventilasi alveolar berada di bawah kontrol pernafasan pusat yang terletak di pons dan medula. Ventilasi dipengaruhi dan di atur oleh kemoreseptor untuk Pa2, CO PaO2, DAN pH terletak di batang otak, dan aorta dan
di badan karotid maupun oleh impuls saraf. Dari paru-paru reseptor peregangan dan dorongan dari korteks otak. Kegagalan ventilasi cepat meningkatkan PaCO2. Dalam asidosis pernafasan akut, kompensasi terjadi dalam dua tahap. Tahapan awal adalah buffering seluler yang terjadi selama dari menit ke menit. Cellular buffering mengangkat bikarbonat plasma (HCO3ֿ) hanya sedikit, kira-kira 1 mAq /L untuk setiap mmHg peningkatan 10 di PaCO2. Langkah kedua adalah kompensasi ginjal yang terjadi selama 2-5 hari. Dengan kompensasi ginjal, ekskresi ginjal asam karbonat meningkat dan reabsorbsi bikarbonat meningkat Perkiraan perubahan Dalam kompensasi ginjal, bikarbonat plasma meningkat 3,5 mEq / L untuk setiap kenaikan 10mm Hg di PaCO2. Perubahan yang di harapkan dalam serum kosentrasi bikarbonat dalam asidosis pernafasan dapat di perkiraan sebagai berikut:
Asidosis pernafasan akut: HCO3ֿmeningkat 1 mEq / L untuk masing-
masing 10 mm Hg kenaikan PaCO2. Asidosis pernafasan kronis:HCO3ֿ meningkat 3,5 mEq / L untuk masingmasing 10 mm Hg kenaikan PaCO2.
Perubahan yang di harapkan pada pH dengan asidosis pernafasan dapat diperkirakan dengan persamaan sebagai berikut: Asidosis pernafasan akut: Perubahn pH 0,008 = X(40-PaCO2) Asidosis pernafasan kronik: Perubahan pH 0,003 = X(40-PaCO2) Asidosis pernafasan tidak memiliki pengaruh besar pada tingkat elektrolit. Beberapa efek kecil terjadi pada tingkat kalsium dan kalium. Etiologi 1. Hambatan Pada Pusat Pernafasan Di Medula Oblongata. a. Obat-obatan : kelebihan dosis opiate, sedative, anestetik (akut). b. Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik. c. Henti jantung (akut). d. Apnea saat tidur. 2. Gangguan Otot-Otot Pernafasan Dan Dinding Dada. a. Penyakit neuromuscular : Miastenia gravis, poliomyelitis, sclerosis lateral Amiotropik. b. Deformitas rongga dada : Kifoskoliosis.
c. Obesitas yang berlebihan. d. Cedera dinding dada seperti patah tulag-tulang iga. 3. Gangguan Pertukaran Gas. a. PPOM (emfisema dan bronchitis). b. Tahap akhir penyakit paru intrinsic yang difus. c. Pneumonia atau asma yang berat. d. Edema paru akut. e. Pneumotorak. 4. Obstruksi Saluran Nafas Atas Yang Akut. a. Aspirasi benda asing atau muntah. b. Laringospasme atau edema laring, bronkopasme berat. 5. Hipofentilasi Dihubungkan Dengan Penurunan Fungsi Pusat Pernafasan Seperti Trauma Kepala, Sedasi Berlebihan, Anesthesia Umum, Alkalosis Metabolic. Manifestasi Klinis Tanda-Tanda Klinis Berubah-Ubah Pada Asidosis Respiratorik Akut Dan Kronis Yaitu: 1. Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan peningkatan frekuensi nadi dan pernafasan, peningkatan tekanan darah, kusust piker, dan perasaan penat pada kepala. 2. Peningkatan akut pada PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau lebih mengakibatkan : somnolen, kekacauan mental, stupor, dan akhirnya koma juga menyebabkan sindrom metabolic otak, yang dapat timbul asteriksis (flapping tremor) dan mioklonus (kedutan otot). 3. Retensi O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak, maka kongesti pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan peningkatan tekanan intra cranial dan dapat bermanifestasi sebagai papilladema (pembengkakan dikus optikus yang terlihat pada pemeriksaan dengan optalmoskop). 4. Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen memperburuk mekanisme kompensatori dan berpindah kedalam sel, sehingga menyebabkan kalsium keluar dari sel. Diagnosa Pada Asidosis Respiratori Biasanya diagnosis di tegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan pH darah dan pengukuran karbondioksida dari darah arteri. Pengobatan pada penderita asidosis respiratori bertujuan untuk meningkatkan fungsi paru-paru. Obat-obatan untuk memperbaiki pernafasan bisa diberikan kepada penderita penyakit paruparu dan emfisema. Pada penderita yang mengalami gangguan pernafasan yang
berat, mungkin perlu di berikan pernafasan buatan dengan bantuan ventilator mekanik. b. Asidosis Metabolik Definisi Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma. Penyebab
Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama: 1. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang menyebabkan
asidosis
bila
dimakan
dianggap
beracun.
Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol). Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik. 2. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme. Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit; salah satu diantaranya adalah diabetes melitus tipe I. Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang disebut keton. Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari
metabolisme gula. 3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normalpun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam. Penyebab utama dari asidois metabolik:
Gagal ginjal
Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)
Ketoasidosis diabetikum
Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)
Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid atau amonium klorida
Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare, ileostomi atau kolostomi.
Gejala
Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya penderita merasakan mual, muntah dan kelelahan.
Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih cepat, namun kebanyakan penderita tidak memperhatikan hal ini.
Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan
yang luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan.
Bila asidosis semakin memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan
syok, koma dan kematian. Diagnosa
Diagnosis asidosis biasanya ditegakkan berdasarkan hasil pengukuran pH darah yang diambil dari darah arteri (arteri radialis di pergelangan tangan).
Darah arteri digunakan sebagai contoh karena darah vena tidak akurat untuk mengukur pH darah.
Untuk mengetahui penyebabnya, dilakukan pengukuran kadar karbon dioksida dan bikarbonat dalam darah.
Mungkin diperlukan pemeriksaan tambahan untuk membantu menentukan penyebabnya.
Misalnya kadar gula darah yang tinggi dan adanya keton dalam urin biasanya menunjukkan suatu diabetes yang tak terkendali.
Adanya bahan toksik dalam darah menunjukkan bahwa asidosis metabolik yang terjadi disebabkan oleh keracunan atau overdosis.
Kadang-kadang dilakukan pemeriksaan air kemih secara mikroskopis dan pengukuran pH air kemih
Pengobatan Pengobatan asidosis metabolik tergantung kepada penyebabnya.
Sebagai contoh, diabetes dikendalikan dengan insulin atau keracunan diatasi dengan membuang bahan racun tersebut dari dalam darah.
Kadang-kadang perlu dilakukan dialisa untuk mengobati overdosis atau keracunan yang berat.
Asidosis metabolik juga bisa diobati secara langsung.
Bila terjadi asidosis ringan, yang diperlukan hanya cairan intravena dan pengobatan terhadap penyebabnya.
Bila terjadi asidosis berat, diberikan bikarbonat mungkin secara intravena; tetapi bikarbonat hanya memberikan kesembuhan sementara dan dapat
membahayakan. 2. Alkalosis Alkalosis adalah keadaan dimana pH darah Arteri lebih dari . Alkalosis ini terbagi menjadi dua jenis yaitu Alakalosis respiratorik dan alkalosis metablolik. 1. Alkalosis Respiratorik Definisi Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa karena pernafasan yang cepat dan dalam menyebabkan kadar karbondioksida dalam darah menjadi rendah. Penyebab Pernafasan yang cepat
dan
dalam
disebut
hiperventilasi,
yang
menyebabkan terlalu banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah. Penyebab hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah kecemasan. Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah: - Rasa nyeri. - Sirosis hati. - Kadar oksigen darah yang rendah. - Demam. - Overdosis aspirin. Gejala Alkalosis respiratorik dapat membuat penderita merasa cemas dan dapat menyebabkan rasa gatal disekitar bibir dan wajah. Jika keadaannya makin memburuk, bisa terjadi kejang otot dan penurunan kesadaran. Diagnosa Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pengukuran kadar karbondioksida dalam darah arteri. pH darah juga sering meningkat. Pengobatan Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat pernafasan. Jika penyebabnya adalah kecemasan, memperlambat pernafasan bisa meredakan penyakit ini. Jika penyebabnya adalah rasa nyeri, diberikan obat pereda nyeri. Menghembuskan nafas dalam kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali karbondioksida yang dihembuskannya.
Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk menahan nafasnya selama mungkin, kemudian menarik nafas dangkal dan menahan kembali nafasnya selama mungkin. Hal ini dilakukan berulang dalam satu rangkaian sebanyak 6-10 kali. Jika kadar karbondioksida meningkat, gejala hiperventilasi akan membaik, sehingga mengurangi kecemasan penderita dan menghentikan serangan alkalosis respiratorik. 2. Alkalosis Metabolik Definisi Alkalosis Metabolic Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena tingginya kadar bikarbonat. Penyebab Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam. Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut). Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat. Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah. Penyebab utama alkalosis metabolik: Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat) Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan kortikosteroid). Gejala Alkalosis metabolik dapat menyebabkan iritabilitas (mudah tersinggung), otot berkedut dan kejang otot; atau tanpa gejala sama sekali. Bila terjadi alkalosis yang berat, dapat terjadi kontraksi (pengerutan) dan spasme (kejang) otot yang berkepanjangan (tetani). Diagnosa Dilakukan pemeriksaan darah arteri untuk menunjukkan darah dalam keadaan basa.
Pengobatan Biasanya alkalosis metabolik diatasi dengan pemberian cairan dan elektrolit (natrium dan kalium). Pada kasus yang berat, diberikan amonium klorida secara intravena.
DAFTAR PUSTAKA Anista. 2013. Jenis-Jenis Syok. https://blogfredakper.wordpress.com/jenis-jenis-syok/. Diakses pada tanggal 15 Mei pukul 20.00 WITA Anonym. 2013. Gangguan Keseimbangan
Cairan.
http://www.academia.edu/7441930/Gangguan_Keseimbangan_Cairan Diakses pada tanggal 15 Mei pukul 15.32 WITA Anonym.2012.
Definisi
Asidosis
Metabolik.
http://bukusakudokter.org/2012/11/05/asidosis-metabolik/. Diakses pada tanggal 15 Mei pukul 19.42 WITA Carpenito, Lynda Juall. 1997. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC. Doenges, Marilyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. jakarta : EGC.
Ignatavicus, Donna D. Bayne, Marylin Varner. 1991. Medical Surgical Nursing WB Saunders Company Inc. Juwita.
Dhara.
2012.
Pengertian
Asidosis
http://dharajuwita.blogspot.com/2012/06/asidosis-respiratorik.html
Respiratori. Diakses
pada
tanggal 15 Mei pukul 17.00 WITA Prince, Sylive A. 1994. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC. Riyawan. 2013. Pengertian Syock. http://www.riyawan.com/p/bab-ii-tinjauan-teori-a.html diakses pada tanggal 15 Mei 2015 pukul 16.50 WITA Smeltzer, Suzzone, C. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2. Edisi 8. Jakarta : EGC.
