BAGIAN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PATTIMURA
LAPORAN KASUS AGUSTUS 2015
GULLAIN BARRE SYNDROME
. Disusun ole! M"#is" O$%o&i" Luu$"' (2010)*+)011,
Pe-.i-.in/! D# # Be#%" 3ue4 S S4 M Kes
DIBA6AKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK PADA BAGIAN NEUROLOGI RSUD DR M 7AULUSSY FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS PATTIMURA AMBON 2015
GULLAIN BARRE SYNDROME
A PENDA7ULUAN
0
Sindroma
Guillain
B a rr e
yang
disebut
juga Acute
Inflammatory
Demyelinating Polyradiculoneuropathy Polyradiculoneuropathy (AIDP) (AIDP) atau Post atau Post Infections Polyneuritis yang dapat diartikan sebagai suatu kelainan akut dan difus dari sistem saraf yang mengenai radiks spinalis saraf perifer dan kadang!kadang saraf kranialis setela" suatu infeksi. Da"ulu sindrom ini diduga disebabkan ole" infeksi #irus tetapi ak"ir!ak"ir ini terungkap ba"$a ternyata #irus bukan sebagai penyebab. %eori yang yang dianut dianut sekaran sekarang g iala" iala" suatu suatu kelain kelainan an imunob imunobiol iologi ogiss baik baik se&ara se&ara primary immune response response maupun maupun immune mediated process. process. Infeksi saluran pernafasan dan gastro gastroint intesti estinal nal sering sering menda" menda"ulu uluii gejala gejala neurop neuropat" at"y y dalam dalam ' sampai sampai ming minggu gu (kad (kadan ang!k g!kad adan ang g lebi lebi" " lama) lama) pada pada kira kira!ki !kira ra 0* 0* pend pender erit itaa deng dengan an Sindroma Gullain Barre. '+ SGB menye menyebab babkan kan pening peningkat katan an frekue frekuensi nsi dari dari akut akut fla&&id fla&&id parali paralisis sis di seluru" dunia dan mendasari satu dari keadaan darurat yang serius pada bidang neurologi +0* pasien berkembang menjadi kelumpu"an yang berat dan kira!kira ,* meninggal. meninggal. SGB ini seringkali seringkali men&emaskan men&emaskan penderita dan keluargany keluarganyaa karen karenaa terja terjadi di pada pada usia usia prod produk ukti tif f apal apalag agii pada pada bebe bebera rapa pa kead keadaa aan n dapa dapatt menimbulkan menimbulkan kematian meskipun meskipun pada umumnya umumnya mempunyai mempunyai prognosa prognosa yang baik. SGB perlu penanganan segera dengan tepat karena dengan penanganan &epat dan tepat sebagian besar sembu" sempurna. '+ Pada laporan kasus ini akan diba"as mengenai kasus sindroma Gullain Barre pada usia muda.
B LAPORAN KA KASUS 1 Ien% Ien%i%" i%"ss P"sie P"sien n -ama
-n. /
%anggal %anggal a"ir12mur a"ir12mur '+ 3ktob 3ktober er +00+1 +00+1 '+ ta"un ta"un -o. /4
05++5
6enis 7elamin
Perempuan
Pekerjaan
!
Agama
7risten Protestan
'
Alamat
7ayu %iga
/uang ra$at
Bangsal -euro %%
Suku1Bangsa
Indonesia
%anggal 4/S
'8 6uli +0',
%anggal %anggal pemerik pemeriksaan saan +' 6uli +0', +0', %angga nggall 4en 4enin ingg ggal al
+5 6uli 6uli +0', +0',
2 An"An"-ne nesi siss 7elu"an utama 7elema"an keempat anggota gerak Anamnesis terpimpin 7elu"an ini dialami sejak 9 ' "ari sebelum masuk ruma" sakit. 7elema"an
dirasakan dirasakan se&ara tiba!tiba dan berangsur!a berangsur!angsur ngsur mulai dari ujung jari!jari jari!jari kaki lalu menjalar ke tungkai tungkai dan lengan lengan se"ingga se"ingga membuat pasien sulit berjalan. 7eadaan tidak bertamba" berat maupun berkurang dengan istira"at. Pasien juga mengelu" kurangnya rasa pada kedua tungkai sampai ke daera" pusar dan menjalar ke tulang belakang. Demam dialami sejak ' "ari S4/S. 4ual dan munta" (!). 4akan dan minum pasien baik BA7 lan&ar dan normal BAB (!) suda" : "ari. Sebelumnya pasien dira$at di /S. Baktira"ayu selama "ari dengan kelu"an nyeri ulu "ati kemudian tiba!tiba tiba!tiba pasien tidak dapat menggerakkan menggerakkan keempat anggota anggota geraknya geraknya se"ingga pasien di rujuk ke /S2D. dr. 4 ;aulussy. /i$ayat penyakit da"ulu ! Pasien Pasien belu belum m perna perna" " meng mengalam alamii kelu"a kelu"an n seperti seperti ini sebelum sebelumny nya. a. ! /i$ay /i$ayat at ISPA ISPA (<) saat saat ' bulan bulan sebel sebelum um masu masuk k ruma" ruma" sakit sakit.. ! /i$a /i$ay yat trau trauma ma tida tidak k per perna na". ".
/i$ayat pengobatan ! Pasie Pasien n pern perna" a" mengg menggon onsu sums msii obat obat 4aag 4aag Para Para&et &etam amol ol dan =itam =itamin in saat dira$at di ruma" sakit sebelumnya. /i$ayat penyakit keluarga ! Saudar Saudaraa laki laki!lak !lakii pern perna" a" menderi menderita ta lumpu" lumpu" layu. layu. + Pe-e# Pe-e#i$s i$s""n ""n Fisis Fisis a. Peme Pemerik riksaa saan n umum umum tampak sakit berat 7esan
+
7esadaran &ompos mentis Gi>i
kesan &ukup
%anda #ital
%D -adi
Su"u
'+01?0 mm;g 501m reguler
7epala
bentuk
Pernapasan
normosefal
deformitas
58@ +:1m (!)
rambut
4ata
ber$arna "itam tidak muda" di&abut konjungti#a anemis (!) sklera ikterik (!)
;idung
perdara"an (!) sekret (!)
%elinga
top"i (!) nyeri tekan pro&essus mastoideus (!)
4ulut
sekret (!) sianosis (!) kandidiasis (!) bibir simetris
e"er
pembesaran 7GB (!) struma (!)
%"oraks Paru!paru
6antung
Inspeksi Palpasi
pergerakan dada simetris jejas (!) nyeri tekan (!) massa (!)
Perkusi
Sonor
Auskultasi
bunyi napas dasar #esikuler ronki !1! $"ee>ing !1! i&tus &ordis tidak terli"at
Inspeksi Palpasi
i&tus &ordis teraba pada IS =
Perkusi
mid&la#i&ula sinistra /edup
Auskultasi
B6 I II murni reguler. murmur (!) gallop (!)
Abdomen Inspeksi
Datar
Auskultasi
bising usus (<) 1menit
Palpasi
supel nyeri tekan (!)
Perkusi
%impani
Alat kelamin
%idak diperiksa
Ckstremitas
Atrofi (!) oedem (!)
7ulit
Akral "angat intak
b. Status neurologis 7esadaran GS C :4=, Saraf kranial -. I (olfaktorius)
-ormosmia
-. II (optikus)
7etajaman pengli"atan
3D
3S
+10
+10
(posisi berbaring) apangan pengli"atan Eunduskopi
%idak dapat
%idak dapat
die#aluasi tidak dilakukan
die#aluasi tidak dilakukan
-. III (okulomotorius) -. I= (troklearis) -. =I (abdu&ens)
3D
3S
ela" kelopak mata
-ormal
normal
Ptosis
!
!
Cksoftalmus 1 endoftalmus
!
!
Ptosis bola mata
!
!
Pupil
mm 1 bulat
2kuran 1 bentuk
mm 1 bulat
Isokor 1 anisokor
Isokor
/efleks &a"aya langsung
<1<
<1<
1 tidak langsung /efleks akomodasi
<
<
Gerakan bola mata
isokor
Parese ke ara"
!
!
-istagmus
!
!
:
-. = (trigeminal)
Sensibilitas
4otorik -. =
-. ='
-ormal
-. =+
-ormal
-. =
-ormal
Inspeksi1 palpasi (istira"at 1 normal menggigit) /efleks dagu 1 masseter
/efleks kornea
!
<1<
-. =II (fasialis)
4otorik
4. frontalis
4. orbik okuli
4. orbik oris
Istira"at
simetris
simetris
simetris
Gerak mimik
simetris
simetris
simetris
Sensorik k"usus Penge&apan +1 lida" bagian depan
<
-. =III (#estibulokoklearis)
Pendengaran
kesan normal
%es /inne
<1<
%es Feber
tidak ada lateralisasi
%es S$aba&" Eungsi #estibuler
sama dengan pemeriksa 1 sama dengan pemeriksa %idak dilakukan
-. I (glosofaringeus) -. (#agus)
Posisi arkus faring (istira"at 1 AA;)
simetris
/efleks telan 1 munta"
<
Penge&apan '1 belakang
normal
Suara
normal
%akikardi 1 bradikardi
!1!
-. I (asesorius)
,
4emalingkan
kepala
dengan
1
tanpa
ta"anan Angkat ba"u
Sulit die#aluasi Sulit die#aluasi
-. II ("ipoglosus)
De#iasi lida"
!
%remor
!
Easikulasi
!
Ataksia
!
Atrofi
!
%anda rangsang meningeal (%/4) 7aku kuduk
Brud>in>ki I
< %DP
7ernig sign
Brud>in>ki II
%DP %DP
4otorik
%rofi otot Pergerakan 7ekuatan %onus otot 3tot terganggu /efleks fisiologis
Superior 7anan 7iri eutrofi eutrofi terbatas terbatas '1010 '1010 "ipotoni "ipotoni ! !
Bi&eps %ri&eps Bra&"ioradialis
Superior 7anan 7iri < < < < < <
Inferior 7anan 7iri eutrofi eutrofi terbatas terbatas 01010 01010 "ipotoni "ipotoni ! !
7P/ AP/
Inferior 7anan 7iri < < < <
7lonus utut
7anan !
7iri !
7aki
7anan !
7iri !
/efleks patologis ;offmann!
7anan !
7iri !
Babinski
7anan !
7iri !
! ! ! !
! ! ! !
%rommer "addo&k Gordon S&"aefer 3ppen"eim Pergerakan abnormal yang spontan !
Sensorik
Cksteroseptif -yeri
Superior 7anan 7iri normal normal
Su"u /aba "alus
%DP normal
%DP normal
Inferior 7anan 7iri ;ipostesa /. pedis!umbilikus menurun %DP ;ipotigma /. pedis! umbilikus
Proprioseptif /asa sikap -yeri dalam
Eungsi kortikal Diskriminasi
Stereognosis
Superior 7anan 7iri normal normal normal normal
Superior 7anan 7iri dapat mem! dapat mem!
Inferior 7anan 7iri ! ! ! ! Inferior 7anan %idak dapat
7iri Dtidak apat
bedakan +
bedakan +
mem!bedakan
mem!bedakan
titik Dapat
titik Dapat
+ titik %idak
+ titik %idak
mengenali
mengenali
mengenali
mengenali
benda
benda
benda
benda
Gangguan koordinasi dan keseimbangan
7anan
7iri
%es jari "idung Sulit die#aluasi Sulit die#aluasi %es tumit Sulit die#aluasi %es /omberg Sulit die#aluasi %es pronasi!supinasi Sulit die#aluasi Sulit die#aluasi %es pegang jari Sulit die#aluasi Sulit die#aluasi Gait tidak diperiksa 3tonom BA7 lan&ar dan normal BAB (!) suda" : "ari.
8 Pe-e#i$s""n Penun9"n/ a. Pemeriksaan laboratorium
Dara" rutin (+0!0?!+0',)
Dara" kimia ('8!0?!+0',)
Parasitologi
?
/B H ?0 juta sel1mm
A%1SGP% H :58 21
;% H 0' *
reatinine H 0+5 mg1dl
P% H :'.0001mm
Albumin H 5 mg1dl
FB H +5.000sel1mm
GDS H '': mg1dl
-C2 H +:'
D H '+5 mg1dl
I H :' *
(+:!0?!',) -atrium H '+ mmol1 7alium H 8 mmol1 "loride H 85 mmol1
4alaria (<) #i#a st./ing
;asil ! Dara" rutin -/Bs %rombositosis Agregasi trombosit arge immature &ells !
eukositosis -eutrofilia anemia normositik normokrom Dara" kimia A%1GP% meningkat &reatinin menurun yang lain dalam batas
normal. b. Pemeriksaan radiologi Eoto %"ora&al AP 1 lateral (+:!0?!+0',)
Ba&aan
Alignment &olumna #ertebra t"ora&al baik tidak tampak list"esis %idak tampak fraktur maupun destruksi tulang 4ineralisasi tulang baik Dis&us inter#ertebralis dan foramen inter#ertebralis baik 6aringan lunak di sekitarnya baik 7esan %idak tampak kelainan radiologis pada foto ini Eoto er#ikalis AP1 lateral dan oblik (+:!0?!+0',)
5
Ba&aan Alignment &olumna #ertebra &er#i&al baik tidak tampak list"esis %idak tampak fraktur maupun destruksi tulang 4ineralisasi tulang baik Dis&us inter#ertebralis dan foramen inter#ertebralis baik 6aringan lunak di sekitarnya baik 7esan %idak tampak kelainan radiologis pada foto ini 5 Resu-e Pasien perempuan umur '+ ta"un masuk /S dengan kelu"an
keempat anggota gerak tidak dapat digerakkan sejak 9 ' "ari sebelum masuk ruma" sakit. 7elema"an dirasakan se&ara tiba!tiba dan berangsur! angsur mulai dari ujung jari!jari kaki lalu menjalar ke tungkai dan lengan se"ingga membuat pasien sulit berjalan. 7eadaan tidak bertamba" berat maupun berkurang dengan istira"at. Pasien juga mengelu" kurangnya rasa pada kedua tungkai sampai ke daera" pusar dan menjalar ke tulang belakang. Demam dialami sejak ' "ari S4/S. 4ual dan munta" (!). 4akan dan minum pasien baik BA7 lan&ar dan normal BAB (!) suda" : "ari. Sebelumnya pasien dira$at di /S. Baktira"ayu selama "ari dengan kelu"an
nyeri
ulu
"ati
kemudian
tiba!tiba
pasien
tidak
dapat
menggerakkan keempat anggota geraknya se"ingga pasien di rujuk ke /S2D. dr. 4 ;aulussy. Pasien belum perna" mengalami kelu"an seperti ini sebelumnya. /i$ayat ISPA (<) saat ' bulan sebelum masuk ruma" sakit. /i$ayat trauma tidak perna" dialami. Saudara laki!laki perna"
8
menderita lumpu" layu Pasien perna" menggonsumsi obat 4aag Para&etamol dan =itamin saat dira$at di ruma" sakit sebelumnya. Pada pemeriksaan fisik ditemukan pasien tampak sakit berat kesadaran &ompos mentis gi>i &ukup "ipertermi pemeriksaan fisik kepala sampai kaki dalam batas normal. Dari pemeriksaan neurologis didapatkan pergerakan terbatas kekuatan motorik ekstremitas superior detra1 sinistra dan inferior detra1 sinistra +1+1'1' dan "ipotoni refleks fisiologis pada keempat ekstremitas menurun (<) pemeriksaan sensorik eksteroseptif (nyeri dan raba) menurun pada kedua ekstremitas inferior pemeriksaan sensorik fungsi kortikal untuk diskriminasi dua titik kedua ekstremitas inferior abnormal (tidak dapat membedakan dua titik) dan stereognosis kedua etremitas inferior tidak mengenali benda. Pada pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan dara" didapatkan leukositosis trombositosis agregasi trombosit peningkatan A% dan &reatinin menurun pemeriksaan radiologi foto /ontgen t"oraks AP1 lateral dan &er#ikalis normal. : Di"/nosis 7linis %opis Ctiologi Patologi %amba"an 7esimpulan
7elema"an keempat anggota gerak tubu" demam 4ielin dan Aon dari susunan saraf tepi Post infeksi ISPA ! ! Suspek Gullain Barre Syndrome
; Di"/nosis ."nin/ 4iastenia Gra#is 4eningitis * Pen"%"l"$s"n""n Diet biasa I=ED -al 08* +0 tpm Para&etamol drip ,00mg15 jam 4etilprednisolon '+, mg1"ari1I= tap off1 +"ari -orages ' ampul eftriaone +' gr1I= 7alme&o ' amp /anitidin +' ampul1"ari1I=
'0
< P#o/nosis dubia ad malam Ad #itam Ad fun&tionam dubia ad malam 10 Follow-up
%anggal1jam
+010?1+0',
+'10?1+0',
++10?1+0',
;ASI PC4C/I7SAA- A-AISA DA- %I-DA7 A-62% A%A%A- PC/7C4BA-GAS ( subjective) 3 (objective) A P ( planning ) ( Assesment ) S kram dan lema" keempat %ira" baring ekstremitas nyeri tulang belakang Diet biasa BAB (!) suda" : "ari perut I=ED -al 08* +0 tpm kembung. eftriaone +' gr1"r1I= 3 kekuatan ototH /anitidin +' ampul1"r1I= + + 4etilprednisolon '+, mg1 I= ' ' Para&etamol drip ,00 mg15 jam %D '+01?0 mm;g - '00 1menit P +: 1menit S 85@ Auskultasi paruH B-D #esikuler <1< /" !1! F" !1! A %etraparese 4S lema" keempat ekstremitas sakit %ira" baring pada le"er dan tulang belakang BAB Diet biasa (!) , "ari perut kembung demam I=ED -al 08* +0 tpm (<). eftriaone +' g1I= 3 kekuatan ototH -o#ages ' amp1I= + + Para&etamol drip ,00 mg15 jam ' ' /anitidin +' ampul1"r1I= %D '0010 mm;g 4etilprednisolon '+, mg1 I= - ?+ 1menit P ++ 1menit S 8'@ Auskultasi paruH B-D #esikuler <1< /" !1! F" !1! A %etraparese 4S lema" keempat ekstremitas sakit Diet biasa pada le"er dan tulang belakang BAB I=ED -al 08* +0 tpm (!) "ari perut kembung demam(<). eftriaone +' g1I= 3 kekuatan ototH -orages ' amp1I= + + Para&etamol drip ,00 mg15 jam ' ' 7alme&o ' amp1I= %D '+0150 mm;g /anitidin +' ampul1"r1I= - ?+ 1menit 4etilprednisolon +'+, mg1 I= ''
P +: 1menit S 8@ A %etraparese 4+10?1+0',
+:10?1+0',
+,10?1+0',
+10?1+0',
S lema" keempat ekstremitas sakit pada le"er dan tulang belakang demam (<). 3 abdomen kembung (<) -% (<) lingkar perut , &m kekuatan ototH + + ' ' %D '+0150 mm;g - 55 1menit P ++ 1menit S 55@ A %etraparese 4- suspek GBS S lema" keempat ekstremitas sakit pada le"er dan tulang belakang kembung demam (<). 3 abdomen kembung (<) -% (<) lingkar perut 0 &m kekuatan ototH + + ' ' %D '+0150 mm;g - ?, 1menit P ++ 1menit S 5@ A %etraparese 4- suspek GBS S lema" keempat ekstremitas sakit pada le"er dan tulang belakang demam (<). 3 kekuatan ototH + + ' ' %D '+0150 mm;g - 55 1menit P ++ 1menit S 5@ A %etraparese 4- suspek GBS S lema" keempat ekstremitas sakit pada le"er dan tulang belakang sesak napas demam (<). 3 kekuatan ototH + + ' '
Dul&ola supp
Diet biasa I=ED -al 08* ' tpm eftriaone +' g1I= -orages ' amp1I= /anitidin +' ampul1"r1I= 4etilprednisolon +'+, mg1 I= o Drip P% +0, gr kalau :0
Diet biasa I=ED -al 08* ' tpm eftriaone +' g1I= -orages ' amp1I= /anitidin +' ampul1"r1I= 4etilprednisolon ''+, mg1 I=
Diet biasa I=ED -al 08* ' tpm eftriaone +' g1I= -orages ' amp1I= /anitidin +' ampul1"r1I= 4etilprednisolon ''+, mg1 I=
Diet biasa 3+ , I=ED -al 08* ' tpm eftriaone +' g1I= -orages ' amp1I=
'+
+?10?1+0',
+510?1+0',
%D '+0150 mm;g - 80 1menit P +5 1menit S 8@ A %etraparese 4- suspek GBS S lema" keempat ekstremitas sakit pada le"er dan tulang belakang sesak napas demam (<). 3 kekuatan ototH + + ' ' %D '+0150 mm;g - 50 1menit P +0 1menit S :0@ A %etraparese 4- suspek GBS S lema" keempat ekstremitas sakit pada le"er dan tulang belakang sesak napas demam (<) batuk berlendir. 3 kekuatan ototH + + ' ' %D '+0150 mm;g - 50 1menit P ++ 1menit S 8'@ Pergerakan bola mata tidak dapat digerakan /efleks kornea (!) sesak napas lender. %D '01'00 mm;g - ''+ 1m P :+ 1m S 8' A %etraparese 4- suspek GBS
/anitidin +' ampul1"r1I= 4etilprednisolon ''+, mg1 I=
Diet biasa 3+ , I=ED -al 08* ' tpm eftriaone +' g1I= -orages ' amp1I= /anitidin +' ampul1"r1I= 4etilprednisolon ''+, mg1 I= Para&etamol drip ,00 mg15 jam
Diet biasa 3+ '0 I=ED -al 08* ' tpm eftriaone +' g1I= -orages ' amp1I= /anitidin +' ampul1"r1I= 4etilprednisolon ''+, mg1 I= Para&etamol drip ,00 mg15 jam Ambrool 0 mg tab Pasien meninggal pada pukul
'0.00 FI%
'
= PEMBA7ASAN De&inisi
Sindrom
Guillain
Barre
(SGB)
adala"
inflamasi
demielinisasi
polineuropati akut (AIDP) dengan karakterisitik gejala perifer akut dan disfungsi saraf kranial dan sering dipi&u ole" proses infeksi akut infeksi akut ini menyebabkan sistem kekebalan tubu" manusia menyerang bagian dari susunan saraf tepi dirinya sendiri dan menyebabkan kerusakan pada saraf!saraf tersebut.+
E%iolo/i :
%idak ada etiologi yang akurat dan belum se&ara lengkap dapat dimengerti
namun
sejumla"
besar
penelitian
mengindikasikan
ba"$a
penyebabnya adala" inflamasi autoimun neuropati perifer yang dipi&u ole" berbagai faktor termasuk infeksi bakteri ataupun #irus dan #aksinasi. Agen spesifiknya tidak diketa"ui terli"at pada infeksi &itomegelo#irus Cpstein!Barr #irus dan ;I= atau infeksi bakteri seperti my&oplasma pneumoni dan lyme disease. ampyloba&ter 6ejuni mungkin adala" bakteri yang paling banyak di"ubungkan dengan SGB. 4eskipun tidak terdapat bukti sensitisasi antigen #irus maupun bakteri pada manusia dengan SGB spontan akti#itas penyakit ini terli"at berkorelasi dengan adanya antibodi serum pada myelin saraf perifer se"ingga menyebabkan terjadinya peradangan dan kerusakan mielin.
P"%o&isiolo/i
Patologi klasik pada acute inflammatory demyelinating polyneuropathy adala" infiltasi sel!sel inflamasi (terutama sel % dan makrofag) dan area segmental sarafnya mengalami proses demielinisasi sering juga di"ubungkan dengan tanda degenerasi akson sekunder yang mana dapat dideteksi pada akar spinal sama "alnya pada saraf sensorik!motorik ke&il maupun besar. % sel yang terakti#asi di perifer
mengindikasikan
terjadinya
peruba"an
ekspresi
antigen
major
histocompatibility complex (4;) kelas II dan ko!stimulatori faktor berbagai
':
sitokin proinflamasi seperti interferon gama (IE-) dan tumor ne&rosis faktor alp"a (%-E J) dan reseptor sitokin. Ini akan menga$ali akti#asi daripada komplemen yang mengikat ikatan antibodi pada permukaan sel s&"$aan dan memulai terjadinya #esikulasi dari myelin. In#asi makrofag diamati terjadi pada $aktu ' minggu sesuda" kerusakkan myelin terjadi.
'+5
Pada neuropati aksonal motorik akut IgG dan akti#asi komplemen berikatan dengan aksolema pada serat motorik dari nodus ran#ier diikuti ole" pembentukkan kompleks membrane-attack . Selanjutnya diikuti dengan degenerasi akson dari serat motorik tanpa adanya inflamasi limfosit maupun demielinisasi. '+5
Gambar '. 7emungkinan patofisiologi dari Sindrom Guillain Barre '
',
Gambar +. Patogenesis Guillain Barre Syndrome
'
'
Kl"si&i$"si Su.%ie '+
a. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (AIDP) 4ediasi ole" antibody dipi&u ole" infeksi #irus atau bakteri sebelumnya gambaran elektrofisiologi berupa demielinisasi remielinisasi mun&ul setela" reaksi imun berak"ir merupakan tipe SGB yang sering dijumpai di Cropa dan Amerika. b. Acute motor axonal neuropathy (A4A-) Bentuk murni dari neuropat"y aonal ?* pasien seropositif untuk Campylobacteriosis elektrofisiologi menunjukkan absen1 turunnya saraf motorik dan saraf sensorik penyembu"an lebi" &epat sering terjadi pada anak merupakan tipe SGB yang sering di ina dan 6epang. &. Acute motor sensory axonal neuropathy (A4SA-) Degenerasi myelin dari serabut saraf motorik dan sensorik mirip dengan A4A- "anya tipe ini juga mempengaru"i sensorik seringkali terdapat pada de$asa. d. iller !isher "yndrome 4erupakan kelainan yang jarang dijumpai berupa trias ataxia areflexia dan oftalmoplegia dapat terjadi gangguan proprioseptif resolusi dalam $aktu '! bulan. e. Acute panautonomic neuropathy =arian yang paling jarang dari SGB mempengaru"i system simpatis dan parasimpatis gangguan kardio#askular ("ipotensi takikardi "ipertensi disaritmia) gangguan pengli"atan berupa pandangan kabur kekeringan pada mata dan an"idrosis penyembu"an berta"ap dan tidak sempurna sering dijumpai juga gangguan sensorik.
M"ni&es%"si Klinis
SGB merupakan penyebab paralisis akut yang dimulai dengan rasa baal parestesia pada bagian distal dan diikuti se&ara &epat ole" paralisis ke!empat ekstremitas yang bersifat asendens.:,?8 Parestesia ini biasanya bersifat bilateral. /efleks fisiologis akan menurun dan kemudian meng"ilang sama sekali. '?
7erusakan saraf motorik biasanya dimulai dari ekstremitas ba$a" dan menyebar se&ara progresif ke ekstremitas atas tubu" dan saraf pusat. 7erusakan saraf motoris ini ber#ariasi mulai dari kelema"an sampai pada yang menimbulkan #uadriplegia flacid . 7eterlibatan saraf pusat mun&ul pada ,0 * kasus biasanya berupa facial diplegia. 7elema"an otot pernapasan dapat timbul se&ara signifikan dan ba"kan +0 * pasien memerlukan bantuan #entilator dalam bernafas. ? 7erusakan saraf sensoris yang terjadi kurang signifikan dibandingkan dengan kelema"an pada otot. /asa sakit dan kram juga dapat menyertai kelema"an otot yang terjadi terutama pada anak!anak. 7elainan saraf otonom tidak jarang terjadi dan dapat menimbulkan kematian. 7elainan ini dapat menimbulkan takikardi "ipotensi atau "ipertensi aritmia ba"kan cardiac arrest facial flushing sfingter yang tidak terkontrol dan kelainan dalam berkeringat. ,? 7erusakan pada susunan saraf pusat dapat menimbulkan gejala berupa disfagia kesulitan dalam berbi&ara dan yang paling sering (,0*) adala" bilateral facial palsy. Gejala!gejala tamba"an yang biasanya menyertai SGB adala" kesulitan untuk mulai BA7 inkontinensia urin dan al#i konstipasi kesulitan menelan dan bernapas perasaan tidak dapat menarik napas dalam dan pengli"atan kabur $blurred visions%.,?8 Skala disabilitas syndrome Guillain Barre menurut ;ug"es '+ 0
Se"at
'
Gejala minor dari neuropati namun dapat melakukan pekerjaan manual
+
Dapat berjalan tanpa bantuan tongkat namun tidak dapat melakukan pekerjaan manual
Dapat berjalan dengan bantuan tongkat atau alat penunjang
:
7egiatan terbatas di tempat tidur1 kursi (bed1 &"air bound)
,
4embutu"kan bantuan #entilasi
7ematian
Di"/nosis
'5
Diagnosis dari SGB biasanya ditegakkan berdasarkan klinisnya. Gejala klinis utama dari SGB adala" kelema"an bilateral yang progresif dan relatif simetris dari anggota tubu" dengan atau tanpa keterlibatan dari otot respirasi atau otot yang diiner#asi saraf kranial. :5 Diagnosis SGB sering se&ara langsung terutama ketika kelema"an dida"ului dengan infeksi antara '! minggu dari onset. Pada beberapa pasien bagaimanpun diagnosis dapat menjadi lebi" sulit terutama ketika nyeri mun&ul sebelum gejala kelema"an atau ketika kelema"an pada a$alnya "anya mun&ul pada kaki.:?5 Dari anamnesis dapat ditanyakan ada atau tidaknya infeksi #irus yang menga$ali +!: minggu sebelum mun&ul gejala menanyakan ada atau tidaknya retensi urin untuk anak biasanya nyeri ,0* se"ingga membuat anak menjadi re$el. 2ntuk pemeriksaan fisik pada Guillain Barre Syndrome didapatkan antara lain a. Akut simetris dan kelema"an biasanya asendens dari anggota tubu" b. Arefleksia atau "iporefleksia dan kelema"an otot menurunnya posisi dan sensasi getar &. Paralisis otot pernapasan 0* jika tanpa terapi d. 7eterlibatan saraf kranial K,0* biasanya kelema"an $aja" '0!+0* op"t"almoparesis e. Disautonomia (,0*) tekanan dara" yang labil aritmia ileus retensi urin dapat terjadi Luadriparesis yang berat "ingga paralisis otot pernafasan. f. Ataksia (+*).
Pemeriksaan laboratorium yang dapat menyokong diagnosis Sindroma Guillain Barre adala" adanya disosiasi sito albuminemik yaitu adanya kenaikkan jumla" protein didalam &airan serebrospinal tanpa adanya kenaikkan jumla" sel yang melebi"i '0 sel mononu&lear per mm ini didapatkan pada 50 sampai 80* dari pasien dengan SGB pada minggu pertama sesuda" onset dari gejala. Pemeriksaan dara" tepi antara lain "emoglobin leukosit dan laju endap dara" biasanya normal ke&uali ada infeksi pada paru!paru dan saluran ken&ing.:?58 '8
2ntuk pemeriksaan 4/I sebaiknya dilakukan pada "ari ke!' setela" timbulnya gejala SGB. Pemeriksaan 4/I dengan menggunakan kontras gadolinium memberikan gambaran peningkatan penyerapan kontras di daera" lumbosakral terutama di kauda eLuina. Sensiti#itas pemeriksaan ini pada SGB adala" 5*.?58 2ntuk follo$!up dan pemeriksaan spesifik dari pasien SGB yang dapat dipertimbangkan : a. %es spesifik. %iter serum anti!G4' antibodi pada aonal yang berbeda. 0* pasien mempunyai peningkatan antibody anti!G4'. b.
Anti GM'b pada op"t"almoplagia dari SGB (jenis 4iller!Eis"er)
&. 7elainan yang mungkin di dapatkan pada "asil laboratorium demielinisasi neuropati D4 mungkin mempunyai "asil pemeriksaan SE yang sama dengan SGB tetapi bagaimanapun SGB biasanya mempunyai protein SE tinggi ( 0: g1d). d.
Protein normal pada ,0* pasien pada minggu pertama penyakit.
7riteria diagnosis umum yang dipakai adala" kriteria dari -ational Institute of -eurologi&al and ommuni&ati#e Disorder and Stroke (-I-DS) yaitu I. iri!&iri yang perlu untuk diagnosis %erjadinya kelema"an yang progresif ;iporefleksi II. iri!&iri yang se&ara kuat menyokong diagnosis SGB a. iri!&iri klinis Progresifitas gejala
kelema"an
motorik berlangsung &epat
maksimal dalam : minggu ,0* men&apai pun&ak dalam + minggu 50* dalam minggu dan 80* dalam : minggu. /elatif simetris Gejala gangguan sensibilitas ringan Gejala saraf kranial 9 ,0* terjadi parese - =II dan sering bilateral.
Saraf
otak
lain
dapat
terkena
k"ususnya
yang
mempersarafi lida" dan otot!otot menelan kadang K ,* kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain. Pemuli"an dimulai +!: minggu setela" progresifitas ber"enti dapat memanjang sampai beberapa bulan. +0
Disfungsi otonom. %akikardi dan aritmia "ipotensi postural
"ipertensi dan gejala #asomotor. %idak ada demam saat onset gejala neurologis b. iri!&iri kelainan &airan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa Protein SS. 4eningkat setela" gejala ' minggu. 6umla" sel SS K '0 4-1mm =arian %idak ada peningkatan protein SS setela" ' minggu gejala 6umla" sel SS ''!,0 4-1mm &. Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosa Perlambatan konduksi saraf ba"kan blok pada 50* kasus. Biasanya ke&epatan "antar kurang 0* dari normal Pada pasien ini didapatkan adanya ri$ayat ISPA ' bulan S4/S dan setela" itu mun&ul manifestasi klinis yang terjadi berupa kelema"an anggota tubu" simetris yaitu keempat anggota gerak dan penjalarannya mulai dari distal ke proksimal. Pasien sebelumnya merasakan kelema"an "anya pada anggota gerak ba$a" yang kemudian menjalar sampai ke anggota gerak atas. 7elu"an ini dirasakan se&ara tiba!tiba saat pasien pulang dari sekola". Adanya nyeri dan kram yang dirasakan pasien pada bagian le"er tulang belakang dan keempat ekstremitas. Dari "asil pemeriksaan fisik ditemukan "iporefleksia paralisis otot pernapasan kelumpu"an saraf kranial beberapa saat sebelum meninggal seperti parese bola mata ke ara" lateral refleks &a"aya langsung dan tidak langsung negatif dan refleks kornea negatif. /angsangan meningeal didapatkan kaku kuduk (<) yang menandakan adanya infeksi pada meninges. ;asil pemeriksaan laboratorium pasien ini menunjukan peningkatan leukosit yang menandakan adanya suatu infeksi. -amun pada pasien ini kadar albumin dalam dara" "asilnya dalam batas normal yaitu 5 mg1dl. 4enurut teori pasien dengan SGB dapat terjadi disosiasi sito albuminemik yaitu adanya kenaikkan jumla" protein didalam &airan serebrospinal tanpa adanya kenaikkan jumla" sel yang melebi"i '0 sel mononu&lear per mm ini didapatkan pada 50 sampai 80* dari pasien dengan SGB pada minggu pertama sesuda" onset dari gejala. Se"ingga bisa saja kadar albumin normal karena diperiksa dalam dara"
+'
bukan di SS dan dilakukan pemeriksaan pada "ari yang sama saat mun&ulnya onset bukan pada saat ' minggu setela" onset berlangsung. Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan radiologi yaitu foto t"ora&al AP1 lateral dan &er#ikalis AP1 lateral dan oblik untuk menyingkirkan ada atau tidaknya kelainan pada #ertebra. -amun "asilnya tidak ditemukan adanya kelainan neurologis. se"ingga ke&urigaan akan adanya gangguan pada #ertebra dapat disingkirkan dan kelema"an yang terjadi bukan diakibatkan ole" lesi atau gangguan pada #ertebra pasien.
Di&e#ensi"l Di"/nosis +?
Diferensial diagnosis dari Sindrome Guillain Barre '. -europati perifer •
-europati #as&ulitis
•
-europati difterik
•
A&ute intermittent porp"yria
•
riti&al illness neurop"aty
•
ymp"omatous neurop"aty
•
;ea#y metal intoi&ation
•
Post!rabies #a&&ine neurop"aty
•
Diabeti&!uremi& neuropat"y $it" a&ute peritoneal dialysis
+. Gangguan neuromus&ular jungtion •
4yast"enia gra#is
•
Caton!lambert syndrome
•
Biologi&al or industrial toin poisoning
. Disorder of mus&le •
Inflammatory myopat"y
•
%oi& myopat"y1 a&ute r"abdomyolysis
•
Periodi& paralysis
•
;ypokalemia ++
•
;ypop"os"atemia
•
Infeksi
:. Gangguan system saraf pusat •
Brainstern stroke
•
Brainstern en&ep"alitis
•
A&ute myelopat"y ("ig" &er#i&al)
•
A&ute anterior poliomyelitis
T"%"l"$s"n"
'.
%erapi Suportif Pasien dengan
SGB
terutama
membutu"kan
per"atian
yang
multidisiplin untuk men&ega" dan menangani potensi komplikasi yang fatal. Pasien membutu"kan ke"ati!"atian dan monitoring teratur dari fungsi paru (kapasitas #ital dan frekuensi respirasi) dan kemungkinan disfungsi autonom (frekuensi denyut jantung dan tekanan dara") serta infeksi membutu"kan pen&ega"an. Pasien dengan gejala yang berat juga membutu"kan ketepatan $aktu untuk meminda"kan pasien ke Intensi#e are 2nit (I2). +:,'0 7egagalan sistem pernapasan "ingga membutu"kan #entilasi mekanik terjadi pada +0 "ingga 0 pasien SGB. Seorang neurologi "arus memonitor tanda klinis dari kegagalan pernapasan seperti takipnea penggunaan otot!otot aksesoris untuk pernapasan asinkronya gerakan dari dada dan perut serta takikardi. Pada pasien dengan nyeri membutu"kan oral atau parenteral analgesik ataupun dengan morp"in intra#ena ('!? mg1 jam). Gabapentin (',mg1kg1 "ari) dilaporkan efektif menurunkan nyeri pada pasien dengan SGB. %erapi tamba"an lainnya (meiletine tramadol tri&y&li& antidepresan) mungkin membantu pada jangka panjang dan jangka pendek dalam menangani nyeri neuropati. Asetaminofen atau -SAID dapat juga di&oba pada terapi lini pertama tetapi sering kali tidak efektif.+:?'0 +. %erapi k"usus
+
Sekarang dua pili"an terapi yang tersedia termasuk plasmaparesis dan intra#enous immunoglobulin. a. Plasmaparesis Bertujuan
untuk
mengeluarkan
faktor autoantibodi yang beredar.
Penggunaan plasmaferesis sebagai terapi pada SGB pertama kali dilaporkan pada ta"un '8?5 yang kemudian mengara" kepada enam uji klinis a&ak yang membandingkan antara plasmaferesis dengan terapi suportif. ;asil yang didapat adala" terapi dengan plasmaferesis terbukti efektif se"ingga pada ta"un '85 terapi plasmaferesis direkomendasikan pada kasus SGB berat. Pengobatan dilakukan dengan mengganti +00!+,0 ml plasma1kg BB dalam ?!': "ari. Plasmaparesis lebi" bermanfaat bila diberikan saat a$al onset gejala (minggu pertama). Ba"an pengganti plasma yang digunakan adala" albumin atau !resh !ro&en Plasma (EEP). Pada proses plasmaferesis plasma dipisa"kan dalam mesin dialysis dan kemudian diganti dengan albumin atau EEP dengan demikian antigen asing dalam plasma pasien dapat dibuang.
'+:,?58'0'''+
Pada plasmaferesis efek samping yang sering ditemui adala" "ipotensi pneumonia t"rombosis sepsis dan gangguan "emodinamik.
'+
b. Intravenous immunoglobulin (I=Ig) I=Ig efektif sebagai pengganti plasma untuk terapi SGB. Pasien dengan bentukkan klinis yang lebi" berat mungkin diuntungkan dengan penggunaan I=Ig karena durasinya yang lama pada tubu" dan juga karena efek
samping1komplikasi
lebi"
ringan.
Pemberian
I=Ig
diduga
dapatmenetralisasi antibody myelin yang beredar dengan berperan sebagai antibody
anti!idiotipik
menurunkan
sitokin
proinflammatory
dan
meng"adang kaskade komplemen serta memper&epat proses mielinisasi. Dosis maintenan&e 0.:! 0, gr1kg BB1"ari selama :!, "ari dilanjutkan dengan dosis maintenan&e 0.: gr1kg BB1"ari tiap ', "ari sampai sembu". Bila dibandingkan dengan plasmaferesis I=Ig memiliki beberapa kelebi"an yaitu sediaan lebi" muda didapat dan pemberiannya tidak memerlukan alat k"usus.'+:,?58'0'''+ +:
%abel . Penanganan SGB selama penyakit berlangsung ? Di"/nosis! • •
Diagnosis SGB didasarkan terutama dari temuan klinis dan SS In#estigasi laboratorium termasuk dara" dan C4G
Be#i$"n e#">"%"n '"n/ %e#."i$! •
4onitoring progesnya pen&ega"an serta penanganan komplikasi yang fatal terutama 4onitor se&ara teratur fungsi paru (kapasitas #ital frekuensi respirasi)
dia$ali setiap + N : jam pada fase stabil setiap N '+ jam ek disfungsi autonom (tekanan dara" pa&u jantung pupil dan ileus) ek disfungsi menelan Pengenalan dan terapi nyeri (guideline F;3). oba untuk "indari opioid Pen&ega"an (dan terapi) infeksi dan emboli paru Pen&ega"an dekubitus dan kontraktur
Pe#%i-."n/$"n %e#"i sesi&i$ en/"n IVIG "n PE! • •
Indikasi untuk memulai I=Ig atau PC Pasien yang berat (pasien tidak mampu berjalan tanpa bantuan H ketidakmampuan
•
SGB skala 4ulainya terapi lebi" baik dalam + minggu pertama sesuda" mun&ulnya gejala I=Ig 0: g1kg untuk , "ari (tidak diketa"ui apaka" '0 g1kg untuk + "ari adala"
•
unggul) PC standar , PC dengan total penggantian dari , #olume plasma
•
%idak diketa"ui apaka" I=Ig efektif pada pasien SGB sedang (skala
•
4SE Indikasi untuk terapi ulangan dengan I=Ig perburukan sekunder sesuda" a$alnya
•
+) atau pasien
membaik atau stabil (terapi mengalami fluktuasi) diterapi dengan 0: g1kg untuk , "ari %idak ada bukti efek dari terapi ulangan dengan I=Ig pada pasien yang berlanjut menjadi buruk. A"$" ini$"si un%u$ -"su$ I=U! •
•
• • • •
7elema"an berat yang progresnya &epat sering dengan kegagalan respirasi (kapasitas #ital K +0 ml1kg) 4embutu"kan #entilasi buatan (mekanik) Penurunan refleks menelan dengan perkiraan infeksi yang t inggi Disfungsi autonom berat Penggunaan model prognostik untuk mendeterminasi indikasii untuk #entilasi artifi&ial
Flu$%u"si "#i en'"$i% "%"u .e#l"n9u% en/"n #o/#ess '"n/ l"-."% • •
Pertimbangkan treatment!related flu&tuation (%/E) terapi ulangan Pertimbangkan onset akut IDP dan terapi yang sesuai
Re".ili%"si "n $elel""n! • •
4ulaila" fisioterapi sedini mungkin selama proses penyakit 4emulai re"abilitasi saat penyembu"an dimulai.
P#o/nosis
:?
+,
Se&ara keseluru"an SGB mempunyai prognosis yang baik sekitar 80 sampai 8,* penderita akan mengalami penyembu"an sempurna sampai '+ bulan. Ba"aya yang paling besar dan mengan&am ji$a penderita adala" pada fase akut dimana dapat terjadi paralisis otot pernapasan dan aritmia jantung. Falaupun mempunyai prognosis baik tapi pada sebagian ke&il penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. 8,* terjadi penyembu"an tanpa gejala sisa dalam $aktu bulan bila dengan keadaan antara lain a. Pada pemeriksaan -=!C4G relati#e normal b. 4endapat terapi plasmaparesis dalam : minggu mulai saat onset &. Progesifitas penyakit lambat dan pendek d. Pada penderita berusia 0 N 0 ta"un. %iga pulu" persen pasien SGB mengalami kelema"an residual sesuda" ta"un. %iga persen mengalami relaps lema" otot dan sensasi tertusuk!tusuk berta"un!ta"un sesuda" serangan a$al. D KESIMPULAN
Pada laporan kasus ini didapatkan dari "asil anamnesis pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang yang ada didapatkan adanya ri$ayat ISPA ' bulan S4/S dan setela" itu mun&ul manifestasi klinis yang terjadi berupa kelema"an anggota tubu" simetris yaitu keempat anggota gerak dan penjalarannya mulai dari distal ke proksimal. Pasien sebelumnya merasakan kelema"an "anya pada anggota gerak ba$a" yang kemudian menjalar sampai ke anggota gerak atas. 7elu"an ini dirasakan se&ara tiba!tiba saat pasien pulang dari sekola". Adanya nyeri dan kram yang dirasakan pasien pada bagian le"er tulang belakang dan keempat ekstremitas. Dari "asil pemeriksaan fisik ditemukan "iporefleksia paralisis otot pernapasan kelumpu"an saraf kranial beberapa saat sebelum meninggal seperti parese bola mata ke ara" lateral refleks &a"aya langsung dan tidak langsung negatif dan refleks kornea negatif. /angsangan meningeal didapatkan kaku kuduk (<) yang menandakan adanya infeksi pada meninges. ;asil pemeriksaan laboratorium pasien ini menunjukan peningkatan leukosit yang menandakan adanya suatu infeksi. -amun pada pasien ini kadar albumin dalam dara" "asilnya dalam batas normal yaitu 5 mg1dl. Pemeriksaan radiologi "asilnya tidak ditemukan adanya kelainan neurologis. Se"ingga
+
diagnosisnya adala" tetraparese 4- et &ausa syndrome guillain barre. -amun untuk menegakkan diagnosis perlu pemeriksaan lebi" lanjut seperti pemeriksaan SS untuk mengeta"ui kadar albuminnya dan 4/I dengan kontras gadolineum untuk meli"at gambaran peningkatan penyerapan kontras di daera" lumbosakral terutama di kauda eLuina yang pada pasien ini tidak dilakukan. Dari gambaran radiografi polos menunjukkan tidak adanya kelainan neurologis. Selain itu diagnosis banding berupa miastenia gra#is dan meningitis belum dapat disingkirkan karena pasien tidak dilakukan pemeriksaan lanjutan seperti pemeriksaan ter"adap SS. Se"ingga pasien "anya diterapi simptomatis karena itu se&ara umum prognosis pasien ini buruk.
+?
DAFTAR PUSTAKA
'. Ouki - 4D ;artung ; P. Guillain Barre Syndrome. %"e ne$ Cngland journal of medi&ine. +0'+ ++8:!0: &ited +0', Augt 0Q A#ailable from
"ttp11$$$.aa"s.org1medstaff1$p!&ontent1uploads1guillain!
barresyndromenejm+0'+'.pdf +. Pit"adia A B 7akadia -. Guillain barre syndrome (GBS). P"arma&ologi&al reports. +0'0 + ++0!+ &ited +0', Augt 0Q A#ailable from "ttp11$$$.if!pan.krako$.pl1pjp1pdf1+0'01+R++0.pdf . Support and information for t"ose affe&ted by Guillain!Barr syndrome IDP T asso&iated inflammatory neurop"aties. Issue '.0. +0': &ited +0', Augt 0Q A#ailable from "ttp11$$$.gain&"arity.org.uk1pdf1A:RGBSR'pp.pdf :. Fakerley B /. 2n&ini A Ouki -. Guillain barre and miller fis"er syndromes! ne$ diagnosti& &lassifi&ation. -ature re#ie$ neurology. +0': '0 ,?!:: &ited
+0',
Augt
0Q
A#ailable
from
"ttp11stati&'.sLuarespa&e.&om1stati&1,e0d+?+e:b0ea:fa:5a5d:01t1,:,faddae :b00a+5:ed++1':',,,,?0?0?1Fakerley<-at/e#-eurol+0':.pdf ,. Finer 6 B. An update in guillain barre syndrome. ;inda$i publis"ing &orporation autoimmune disease. +0': &ited +0', Augt 0Q A#ailable from "ttp11do$nloads."inda$i.&om1journals1ad1+0':1?80+:.pdf . Israr O A. 6uraita S /a"mat. Sindroma Guillain Barre. Ea&ulty of medi&ine /iau.
+008
&ited
+0',
Augt
0Q
A#ailable
from
"ttps11yayanak"yar.files.$ordpress.&om1+0081'01guillainRbarreRsyndromeRfil esRofRdrsmed.pdf ?. Falling A D Di&kson G. Guillain barre syndrome. Ameri&an Eamily P"ysi&ian. +0' 5?() '8'!8? &ited +0', Augt 0Q A#ailable from "ttp11$$$.aafp.org1afp1+0'10+0'1p'8'.pdf 5. =an doorn P A. Diagnosis treatment and prognosis of guillain barre syndrome (GBS). -ature re#ie$s neurology. +0' :+ '8!+0' &ited +0', Augt 0Q A#ailable from "ttp11$$$.resear&"gate.net1profile1PieterRDoorn1publi&ation1+8,:,RGui llain! BarrRsyndromeRPat"ogenesisRdiagnosisRtreatmentRandRprognosis1links1,:5'
+5
