HIPOPITUITARISMO
ADENOMA HIPOFISIS
HIPERTIROIDISMO EPIDEMIOLOGÍA Prevalencia: 1% MAS FRECUENTE F:M 5:1
Intolerancia al calor, hiperhidrosis,
CLINICA
Nerviosismo, fatiga, debilidad
ETIOLOGÍA 1. ENF. GRAVES-BASEDOW (60-80%) 2. ADENOMA TOXICO 3. TIROIDITIS 4. TUMOR PITUITARIO 5. TUMOR ECTOPICO 1. Estroma ovarico 2. Tumor trofoblastico 6. DROGAS (YODO, AMIODARONA) 7. GESTACIONAL
Taquicardia, FA
Piel caliente, suave, húmeda,
Hiperreflexia, temblor distal
Pérdida de peso
Hiperorexia, diarrea
ENFERMEDAD GRAVES BASEDOW EPIDEMIOLOGÍA Causa mas frecuente de hipertiroidismo en adultos jóvenes. En ancianos es el bocio multinodular toxico (presentacion atipica ETIOLOGÍA Enfermedad autoinmune, se producen autoanticuerpos de tipo Ig G que estimulan el recpetor TSH. Acs estimulantes del
receptor de TSH (80%) Acs anti-tiroglobulina Acs anti-peroxidasa tiroidea
CLINICA
BOCIO
Difuso Indoloro Esponjoso Soplo
OFTALMOPATIA
DERMOPATIA
Edema periorbitario Proptosis Conjuntivitis Diplopia
Placas Rosados Asimetricos
EXÁMENES AUXILIARES T3, T4 altas TSH baja Gammagrama hipercaptante
No mejora tto
TRATAMIENTO Antitiroideos (gestante, <50ª) Propranolol I 131 (> 50ª) Cirugía
HIPOTIROIDISMO ETIOLOGÍA 1. PRIMARIO SIN BOCIO 1. Congenitas: Disginesia 2. Adquirirdas: Iatrogenia Autoinmune Infiltrativa 2. PRIMARIO CON BOCIO 1. Tiroiditis HASHIMOTO 2. Bocio endemico 3. Infiltrativa 3. SECUNDARIO 1. Tumor hipofisiario
Edema palpebral Labios gruesos Macroglosia Voz ronca Alopecia Madarosis
•
• •
H: impotencia M: amenorrea Baja la libido
Letargia Bradipsiquica Cefalea/Parestesias Bradicardia Derrame pericardico HTA - ICC Hipoventilacion Atelectasia Derrame pleural Hipoclorhidia Constipacion
Piel gruesa, seca, palida Escamosa, fria Cloasma
CRETINISMO
CLÍNICA
Retencion liquidos Oliguria
TIROIDITIS DE HASHIMOTO DEFINICIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
PROCESO INFLAMATORIO CRONICO EN EL QUE INTERVIENEN PROCESOS AUTOINMUNITARIOSA
MUJERES 30-50 años Causa mas frecuente de bocio en zonas ricas yodo.
ANATOMO-PATOLOGIA
Asocia: 1. Anemia perniciosa 2. LES 3. Sjogren 4. AR 5. Enf. Addison. Aumenta el riesgo linfoma tiroideo
Infiltracion linfocitaria difusa, con celulas epiteliales con alteraciones oxifilas en el citoplasma. ETIOPATOGENIA Acs anti-peroxidasa tiroidea (90%, + sensible) Acs anti-tiroglobulina (30%, + especifico)
CLINICA
BOCIO
HIPOTIROIDISMO
Asimetrico Elastico EXÁMENES AUXILIARES T3, T4 baja TSH alta
TRATAMIENTO levotiroxina Dosis:
1.7 mcg/Kg/dia Objetivo: TSH normal
BOCIO SIMPLE DEFINICIÓN AUMENTO DE TEJIDO GLANDULAR TIROIDEO, sin disfunción hormonal ni nódulos. ETIOLOGÍA 1. DEFICIT DE YODO (+++) 2. SUSTANCIAS BOCIOGENAS 1. Alimentos: col, repollo, etc 2. Farmacos: litio, PABA, isoniacida 3. Administracion cronica de yodo: amiodarona, expectorantes. 3. DISHORMOGENESIS: alteracion 1. Captacion de yodo 2. Organificacion (Sd Pendred) 3. Sintesis o secrecion de TG 4. Defecto deshalogenasa
CLINICA DISNEA DISFAGIA MAREO – SINCOPE DOLOR (hemorragia) SIGNO PEMBERTON MEDICO
Tratamiento supresor: levotiroxina. Contraindicado si ya existe autonomía funcional CIRUGIA
Existen síntomas compresivos o sospecha de malignidad tiroidectomía subtotal bilateral
NODULO TIROIDEO EPIDEMIOLOGÍA 80% son benignos (adenomas), fríos R E C N A C
Antecedente
N Ó I C A I C O S A
Anamnesis
Exploracion fisica
• Ant. Familiar (MEN2) • Radiacion cuello infancia • Deficit de yodo • < 20 años o > 60 años • Sexo masculino • Nodulo reciente, indoloro, crecimiento rapido • Tamaño > 4 cm • Adenopatias • Nodulo fijo, duro, irregula
HISTOLOGÍA Lesiones benignas Adenomas Quistes Coloides Tiroiditis linfocítica crónica Infecciones, Tiroiditis de Quervain (raro)
Lesiones malignas Cáncer (papilar, folicular, anaplásico, medular) Linfomas
CLINICA Asintomaticos (+++) Tumoración linea media (nódulo Delphian). Síntomas compresivos (tos, disnea, disfagia, disfonia) Adenopatías
NODULO TIROIDEO BAAF
ALGORITMO
No diagnóstica (15%)
Diagnóstica (85%)
Maligna (5%) Cirugía
Sospechosa (20%)
MANEJO MEDICO
TSH y gamagrama
ABLACION YODO I-131
Biopsia dirigida por US
Benigna (75%)
Neoplasia folicular
TSH normal nódulo frío
rebiopsia
Vigilancia o Tx con T4
TSH baja Nódulo caliente
Tratamiento supresor: levotiroxina. Repite la PAAF a los 3-6 meses CIRUGIA Nódulos malignos o sospechosos PAAF es positivo Antecedentes de radiación Datos clínicos sospechosos Gammagráficamente fríos
CANCER DE TIROIDES
TIROIDITIS Inflamación del tejido tiroideo, de diversa etiología.
1RA FASE: HIPERtiroidismo 2DA FASE: HIPOtirodismo
DESARROLLO TIPICO
CARACTERISTICAS
TIROIDITIS AGUDA (PIOGENA, SUPURATIVA)
TIROIDITIS SUBAGUDA (QUERVAIN)
TIROIDITIS LINFOCITARIA SILENTE
TIROIDITIS FIBROSANTE (RIEDEL)
ETIOLOGIA
Bacteriana (S aureus, streptococo)
Viral
Autoinmune, posparto
Desconocido
FUNCIÓN HORMONAL
Normal
Hiper-Hiponormal (meses)
Hiper-Hiponormal (25meses)
Hipo (25%)
CLINICA
Dolor, calor, rubor y tumefacción en cara anterior del cuello, fiebre
IRAs, Bocio doloroso, nodular.
Bocio indoloro
Tiroides duro, compresión cervical
LABORATORIO
Leucocitosis/desv. izquierda
VSG elevado
Anti-TPO: + bajo
GAMMAGRAFIA TIROIDEA HIPOCAPTANTE-NULA TRATAMIENTO
ATB + Drenaje
AAS, Beta block, corticoides
Beta-block. Lt4
Cirugía
DIABETES MELLITUS DEFINICIÓN Desorden metabólico caracterizado por hiperglicemia crónica, que resulta de defectos en la secreción y/o la acción de la insulina
FACTORES DE RIESGO Obesidad central Hipertensión arterial Sedentarismo DM en familiar 1er grado Población étnica con riesgo
Macrosomía fetal Bajo peso al nacer SOP Sindrome metabolico
EPIDEMIOLOGÍA Prevalencia: 1-2% de la población general (75% diabetes tipo II; 25% diabetes tipo I)
COMPONENTES
PUNTOS CORTE
OBESIDAD
CA>90 cm H CA>80 cm M
TRIGLICERIDOS
>150 mg/dl
COLESTEROL HDL
<40 H <50 M
PRESION ARTERIAL
PAS>130 mmHg PAD>85 mmHg
GLUCOSA
>100 ayunas >140 PTOG DM
DIABETES MELLITUS CLASIFICACIÓN
DIABETES MELLITUS FISIOPATOLOGÍA
Déficit de acción insulínica
Hiperglicemia
Poliúrea
Glucosuria
SEVERA
Lipolisis B-Oxidación
Deshidratación
Pérdida de nutrientes
DIAGNOSTICO
•
•
AZAR: GLUCOSA ≥ 200 mg/dl asociado a CLÍNICA CARDINAL. AYUNAS: X 2 GLUCOSA ≥ 126 mg/dl HbA1c > 6.5 %
PTOG: a las 2 horas X 2 GLUCOSA ≥ 200 mg/dl ADA 2010/OMS/FID
Polidipsia
Polifagia
Cetogénesis Cetonemia
Pérdida De Peso
DIABETES MELLITUS CETOACIDOSIS
COMA HIPEROSMOLAR GLICEMIA > 600 mg % PH > 7.3 Hco3 >20 C. CETONICOS ( -) OSMOLARIDAD > 320
DIABETES MELLITUS COMPLICACIONES AGUDAS HIPOGLICEMIA
Puede
TRIADA DE WHIPPLE 1. Glicemia < 60 (DM < 70mg/dl) 2. Clinica hipoglicemia 3. Revierte al dar dextrosa
Hiperrespuesta autonómica Ansiedad Palpitaciones Cefalea Taquicardia HTA Sudoración •
Neuroglucopenia Irritabilidad Confusión Depresión del
sensorio Convulsiones Coma
Ex ógeno P anhipopituitarismo L insuficiencia hepática A ddison I nsulinoma N eoplasia extrapancreática
Sol glucosada 33%
ocurrir cuando al paciente se le administra insulina o toma sulfonilures sin ingerir alimentos
30-40g
( 4-6 amp IV bolo) Continuar: Sol glucos 10% Mantener la glucemia entre 100-150 mg/ dl En hipoglicemia refractaria utilizar octeotride
DIABETES MELLITUS COMPLICACIONES CRONICAS MACROANGIOPATÍA
ACV ISQUEMICO
MICROANGIOPATÍA
RETINOPATIA
CARDIOPATIA ISQUEMICA NEFROPATIA DISFUNCIÓN AUTONOMICA
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA
NEUROPATIA
DIABETES MELLITUS TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
