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-ENFOQUE VILLAMEDICEste material de lectura complementaria a tu preparación de las clases recibidas de Villamedic group, servirá para poder resolver algunas dudas de la asignatura en mención, así como dar prioridad a los temas con más preguntas formuladas, por lo que deberíamos estar en la capacidad de poder responder de cara a los exámenes de Essalud y ENAM. En este resumen de enfoque se tocan 5 temas: 1. Diabetes Mellitus. 2. Enfermedades Hipotámico-Hipofisiarias. 3. Enfermedad de la Tiroides. 4. Enfermedad Paratiroides. 5. Enfermedad Suprarrenales
Asimismo, presta atención a las pepas durante las videoclases, ya que se ha tratado de darle las actualizaciones más importantes por lo altamente preguntado de algunos temas, así como resúmenes dirigidos en los temas de lectura abrumadora, para poder enfocar rápidamente el estudio. No se olviden de repasar las pepas, mnemotecnias y algoritmos Villamedic!!! ¡Empecemos! Suerte en su Aprendizaje.
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DIABETES MELLITUS 1.1. Tipos 1) Diabetes Tipo 1 EPIDEMIOLOGÍA: - Edad: 11-13 años (pubertad) ETIOLOGÍA: - HLA DR3 y DR4 - Viral: ECHO, cocksakie y parotiditis COMPLICACIONES: Cetoacidosis diabética TRATAMIENTO: Requieren Insulina (Poca o ninguna secreción de insulina) 2) Diabetes Tipo 2 TIPOS: - Tipo A: Peso ideal - Tipo B: Sobrepeso EPIDEMIOLOGÍA: - > Frec tipo 2 : tipo1 (10:1) - Adultos >40 - Obesidad 50-90% CUADRO CLÍNICO: - Debilidad - Astenia - Poluria - Polidipsia COMPLICACIONES:
Estado hiperosmolar no cetosico TRATAMIENTO: - Euglicemiantes y/o Insulina OJO: Resistencia a la insulina: requerimientos > de 200U para control
CARACTERÍSTICAS Edad Cetosis Peso Insulina Resistencia Insulina Gemelos Ac vs Cel Islotes Otra enfermedad
DM1
DM2
Juvenil
Adultos
Corriente
NO
No obeso Deficiencia grave
Obeso 50-90% Deficiencia moderada
Ocasional
Casi siempre
<50%
Casi 100%
Frecuentes Vitíligo, Tiroiditis de Hashimoto
Ausentes
Tx: INSULINA
SI
Asociación
HLA DR3, DR4
NO Generalmente no
3) Diabetes Secundaria Poco frecuente CAUSAS: - Pancreatitis (destrucción) - Cushing (HAS, Obesidad, DM) - Feocromicitoma (catecolaminasglucogenolisis) - Glucagonoma (contrarreguladora de insulina) - Fármacos (corticoides, DFH, tiazidas) 4) MODYS Joven con hipopigmentación Glucosa ↓: Requiere insulina
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1.2. PATOGENIA ETAPA
FENÓMENO
AGENTE O RESP
1
Susceptibilidad Genetica
Genes HLAD
2
Fenomenos ambientales
Virus, alimentos, cocksakie, ecko, parotiditis
3
Insulinitis
Infiltracion linfocitaria
4
Activacion de inmunidad
Transicion propio-ajeno
5
Ataque inmune a cels beta
Anticuerpos vs islotes
6
DM
Destrtruccion >90% cels
Patogenia TIPO 2
1.3. Respuesta Fisiológica Ingesta alimentos
Lib inmediata
insulina
Hormonas Contrarreguladoras
Transporte de CH a hígado y otros tejidos
Cifras de glucosa No > de grado urocusurico (se filtra a partir de 180mg/dl)
A medida que disminuye la glucosa < la insulina
1.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS SÍNTOMAS AGUDOS Al estar Glucosa >180g/dl: Aumento osmolaridad Diuresis osmótica Nicturia, poliuria, polidipsia, polifagia Deshidratacion Baja de peso
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1.5. DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos ADA 2011
Salvo que haya síntomas inequívocos de HIPERGLUCEMIA deberán realizarse 2 determinaciones.
1.6. TRATAMIENTO IMPORTANCIA: 50% amputaciones son por pie diabético 25% diabéticos IRC 10% de pacientes hospitalizados son diabéticos Causa > frec de ceguera en mundo: retinopatía Frecuencia 2-4%
RECUERDA: 1. Cambiar estilo de vida y dieta 2. Eliminar hiperglucemias 3. Prevenir complicaciones crónicas, hipoglucemias)
(aguda,
4. Cifras que deben manejar: 100140mg/dl en ayuno y 100-200mg/dl postprandial
INSULINA APLICACIÓN DE INSULINA
TIPOS:
- CONVENCIONAL: deltoides, cuádriceps, glúteos. - Subcutánea múltiple - Infusión subcutánea continua (BI) OBJETIVOS DE TX CON INSULINA Cifras de G lo más N posibles sobre todo embarazo y transp renal ↓ Incidencia de complicaciones Obtener cifras de glucosa:
ULTRARRÁPIDA RÁPIDA: “regular”, 1U ↓ 7mgG, dosis: 0.1U/kg/h. CAD: DM de difícil control INTERMEDIA(NPH): SC, 3x > potente q IAR, 1U ↓21mg G LENTA ULTRALENTA
Ayuno: 60-130, Postprandial <160 Preprandial: 60-130, 3:00 AM >65
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TRATAMIENTO DM1 1. INSULINA
Requerimiento/dia 20 y 60U NPH. > 200U Resistencia a insulina Antes de desayuno 2/3, antes de cena 1/3, iml=100U
2. DIETA - Desayuno 20% - Comida 35% - Cena 30% - Antes de acostarse15% - Proteínas 15% - Lípidos
30%
- CHOS
55%
3. Aumentar 5U c/2diasCada frasco tiene 100unidades 4. Distribución calóricas en DM1 TRATAMIENTO DM2
1. DIETA: -30kcal/peso ideal -Baja en grasas y colesterol -Aumento de grasas poli-Insaturadas y saturadas 25-30% -Proteínas 0.9g/kg/día
2. CONTROL DE PESO -Sobrepeso: bajar ingesta de calorías -Delgados: no restringir calorías -20 min ejercicio físico/día
3. HIPOGLUCEMIANTES ORALES Sulfunilureas: Estimulan liberacion insulina por células ß y estimula rec cels Tolbutamida o Talasamida: IRC, eliminación hepatica Clorpropamida: Diabetes insipida Fenformin: Fuera del mercado por “acidosis lactica” Metformina: sobrepeso + DM2, No biguanidas: Px con IRC DOSIS
DOSIS X DÍA
DURACIÓN EFECTO
Tolbutamida
500-3000
2-3
6-12 h
Clorpropamida
100-500
1
60-72 h
Acetohexamida
250-1500
1-2
12-24 h
5-40
1-2
18-30 h
Glipicida
RECUERDA:
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1.7. Complicaciones FRECUENTES: HIPOGLICEMIA
1. Efecto SOMOYI: excesiva [ ] de insulina por la noche, en madrugada: ↓glucemia, después x acción d hormonas contrarreguladoras (adrenalina, NA) hay ↑glicemia matutina DIAGNÓSTICO: Tomar glicemia por la madrugada, Dx y Tx ↓ TRATAMIENTO: bajar insulina o que cene alguna colación. 2. Efecto del ALBA: en madrugada se libera > [ ] de H de crecimiento, es contrarreguladora de insulina y da ↑glucemia. DIAGNÓSTICO: Dx-Tx madrigada, ↑glicemia TRATAMIENTO: ↑ insulina
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A) COMPLICACIONES AGUDAS CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) FISIOPATOLOGÍA: G. Hepática↑ + ↓utilización de Glucosa ↓Insulina + ↑de Glucagón Cuerpos cetónicos
DIAGNÓSTICO 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
HIPERGLUCEMIA CETOSIS: Acetatoacetato, B-Hidroxibutirato, cetonas Ac. METABÓLICA: HCO3 > de 10mmol/L, Anión gap normal: 12+-2, PH: 6.8-7.3 HIPERGLICEMIA: por cada 100 arriba de 200 sumar 1.6mEq Na+ K+: ↑, normal o ↓: Por c/ litro de orina se pierden 20mEq de K, Na+ sérico: ↓ UREA y Cr: Reflejan depleción de volumen HIPERTRIGLICERIDEMIA: se estimula vía alterna HIPERAMILASEMIA: degluten saliva por deshidratación ACETEST: CC, ß hidroxibutirato no se detecta Tx: 6.9-7.0
MANEJO 1. Confirmar Dx:
6. Buscar FACTOR PRECIPITANTE
Aumento de Glucosa Cetonas Séricas Ac. Metabólica
- Olvido de insulina - Infección: Cultivos, EKG, EGO, Trauma: Rx - Infarto: EKG, Enzimas - Fármacos - Cocaína
2. Admitir a UCI 3. Maniobras y procedimientos
Edo de conciencia Gases arteriales c/h K, Na, Mg, Cl, fosfato c/4h Función Renal c/h
7. Glucosa capilar: Cada 1-2hrs 8. MONITORIZAR: PA, FR, Estado mental
4. LÍQUIDOS
Control líquidos c/4h
1° etapa: Ringer, NaCl 0.9% 2-3L primeras 1-3hrs (510ml/kg/h)BI 300500ml/h, La primera solución en 1 hora, si esta chocado 2ªetapa: NaCl 0.45% 150-300ml/h (2.5-5ml/kg/h) 3ª Etapa: (G plasmática <250), NaCl 0.45%+ Glucosa 5% 100-200ml/h Déficit de H20 es 3-5 L
9. Remplazar K 10mEq/h cuando <5.5meq/L, EKG normal y gasto urinario y Cr N 40-80meq/h si <3.5meq/L o si se administrar HCO3 10. Continuar así hasta: Glucosa 150-250mg/dl Acidosis resuelta Cuerpos cetónicos en ausentes
orina
11. NPH:
5. INSULINA: 10-20U IV en bolo
Cuando paciente este comiendo
5-10U/hora en BI (0.1U/kg/h) Incr. 2-10U si no hay rpta en 2h
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ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO(EH) CARACTERÍSTICAS: Edad avanzada, obeso, DM2 Poliuria severa, confusión, letargia, convulsiones, coma. Semanas con poliuria, ↓peso, anorexia, ↑osmolaridad, ↓TA, taquicardia FACTORES PRECIPITANTES: -
IAM EVC Sepsis Neumonía IVU
FISIOPATOLOGÍA: ↓ Insulina ↓ utilización de G ↑ prod. hepática de Glucógeno/diuresis osmótica ↓ de vol, deshidratación, Choque… DIAGNÓSTICO: LABORATORIO Hiperglucemia >1000mg/dl Hiperosmolaridad >350 Azoemia prerrenal Na+: Normal o bajo Acidosis ausente Cetonemia ausente TRATAMIENTO 1. LÍQUIDOS -NaCl 1-3 L en 2-3hrs -NaCl 0.45% si existe hipernatremia >150mEq/L -NaCl 0.45% + Gluc 5% (Def. H2O libre aprox 9-10L/24-48h) 2. INSULINA (eventualmente requerida) -5-10U IV en bolo, 3-7U/h BI -Continuar hasta que px coma y se esté estable hemodinámicamente -Alta con insulina NPH 3. Atender factores DESENCADENANTES
Diferencias entre Cetoacidosis (CAD) y Estado Hiperosmolar(EEH)
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B) COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES ALTERACIONES CIRCULATORIAS: Defecto principal: ATEROSCLEROSIS CAUSA:
Glucosilación no enzimática de las proteínas Oxidación (LDL), relación LDL/HDL aumentada Aumento de adherencia plaquetaria Aumento de producción de endotelina-1 Disminución de síntesis de óxido nítrico
RETINOPATÍA DIABÉTICA FISIOPATOLÓGIA Base: ↑ permeabilidad capilar (fluoresceína) oclusión capilares microaneurismas cortocircuitos dilatación venosa hemorragia puntiforme exudados algodonosos exudados duros Proliferativa: vaso neoformados cicatriz (retinitis proliferativa) Hemorragia vítrea desprendimiento de retina TRATAMIENTO: Fotocoagulación
APARATO GASTROINTESTINAL CARACTERÍSTICAS Disfunción esofágica, Gastroparesia, Retraso de vaciamiento Estreñimiento, Diarrea TRATAMIENTO: eritromicina, paracetamol, amitriprilina, Flufenacina
gástrico,
NEFROPATÍA DIABÉTICA Causa de muerte en diabéticos, 50% causa enfermedad renal terminal FISIOPATOLÓGIA NEFROESCLEROSIS DIFUSA: + común. Ensanchamiento en membrana basal glomerular NEFROESCLEROSIS FOCAL (Kimestel-Wilson): Grande acúmulo de material PAS + EVOLUCIÓN: 10-15años Al inicio: Riñones aumenta de tamaño “superfunción” >40% 2ª Etapa: microalbuminuria 30-300mg/dl 3ª Etapa: macroalbuminuria: ↓ constante de FR TRATAMIENTO: Dieta baja en proteínas, No existe control diabetes e hipertensión. Inhibidores de la ECA, Diálisis, Trasplante renal
NEUROPATÍA DIABÉTICA Cualquier parte del SNC, Causa > importante de morbilidad, SIGNOS Y SÍNTOMAS: Sx > común: Polineuropatia periférica Parestesias, ↑estesia, dolor bilateral “guante o calcetín” empeora noche, Perdida sentido vibratorio, ausencia reflejos tendinosos, Remite en algunos años.
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ULCERAS EN PIE DIABÉTICO Consecuencias de neuropatía Distribución anormal de la presión o distorsión ósea del pie, arco plantar prominente, no pisan bien. ETIOLOGÍA: Cuando se infecta (anaerobios, clostridios) Factor agravante: ENFERMEDAD VASCULAR TRATAMIENTO: Reposo, Curaciones, ATB (clinda/cipro + penicilina) PREVENCIÓN: Educación del paciente
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EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS
2.1. Eje HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS Se rige por hormonas liberadoras e inhibidoras de hipotálamo, es decir, Se rige por señales nerviosas de hipotálamo. Para diferenciar se describirá las diversas regiones: 1) Hipotálamo
1. FLH crecimiento: liberación de hormona de crecimiento 2. FLH corticotropa: liberación de adrenocorticotropa 3. FLH tirotropina: liberación de tirotropina 4. FLH gonadotropina: liberación de gonadotropinas (HFE y L) 5. PIH: inhibidoras de secreción de prolactina 2) Hipófisis Anterior (ADENOHIPÓFISIS) Bolsa de Rathkle Las hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas, continuación:
se
especifican
1. Hormona del Crecimiento
4. Hormona folículo estimulante
2. Adrenocorticotropa
5. Hormona luteinizante
3. Tirotropina
6. Prolactina
a
Influenciadas por RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA (-) Factores liberadores(+) en hipotálamo Factores inhibidores (-): somatostatina Horm. Crecimiento, prolactina.
Tipo de células de la HIPÓFISIS ANTERIOR: - Somatotropas(HGH) 30–40% Acidófilas, Corticotropas (ACTH) 20% - Tirotropas (TSH) 3 – 5%, Gonadotropas (FSH-L) 3 – 5%, Lactotropas (PRL) 3 – 5%
3) Hipófisis Posterior (NEUROHIPÓFISIS) Excrecencia del hipotálamo Son señales nerviosas originadas en el hipotálamo, es decir se almacenan, no se producen.
1. Antidiurética (Vasopresina) 2. Oxitocina 4) Pars Intermedia
1. Proopiomelanocortina
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A) HORMONAS DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR HORMONA DEL CRECIMIENTO (HGH) – SOMATOSTATINA C Estimula crecimiento, actúa sobre formación d proteínas, x y diferenciación células >madrugada,v1/2 20min. IGF-1 v1/2 20h, SomatomedinaC hepática; booster, > intensidad
EFECTOS METABÓLICOS DE LA HGH: ↑ La síntesis de proteínas, Utilización de ácidos grasos para la energía, CHOs HORMONA DEL CRECIMIENTO SÍNTESIS PROTEICA:
Y
↑ secuencia de AA a través de MC, traducción de RNA para de proteínas ↑De la transcripción nuclear de ADN para formar RNA, ↓catabolismo proteico.
HORMONA
REGULACIÓN DE LA HGH: Inanición (déficit proteico) ↓glucemia/traumatismo. ↓ Ac. grasos, Ejercicio/excitación. 1ras dos horas del sueño profundo. FUNCIONES SOMATOSTATINA:
DE
LA
Efecto inhibitorio HGH, Inhibe insulina y glucagón. Otras: SNC y aparato digestivo. HORMONA DEL CRECIMIENTO SOMATOMEDINA:
Y
Somatomedina proteínas pequeñas que se producen en el hígado y poseen potente efecto modificador de todos los aspectos del crecimiento óseo. FACTOR DE INSULÍNICO:
CRECIMIENTO
Somatomedina C la importante IGF 1. Peso molecular 7500, Ausente pigmeos /Laron.
TIPO más
ADRENOCORTICOTROPA:
Controla la hormona de la corteza suprarrenal que a su vez rige el metabolismo de G, proteínas y grasa, es h contrarreguladora de Insulina
TIRITROPINA:
Controla secreción d T3 y T4 q a su vez controlan > Rx químicas del organismo
PROLACTINA:
Estimula el desarrollo glándula mamaria y la de leche
de
la
FOLÍCULO ESTIMULANTE (FSH) y LEUTEINIZANTE (LH): Controlan crecimiento actividad hormonal y reproductiva de gónadas
B) HORMONAS DE LA HIPÓFISIS POSTERIOR ANTIDIURÉTICA (Vasopresina): Controla taza de excreción de orina y por lo tanto la [ ] de agua en líquidos corporales
OXITOCINA: Ayuda trabajo parto, aporta leche desde glándulas mamarias pezón
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2.2. ACROMEGALIA
Enfermedad crónica, debilitante e insidiosa asociada a ↑secreción de HGH y por lo tanto crecimiento de hueso y partes blandas q ocurre después de cierre epifisiario. La causa más común es un tumor (ADENOMA HIPOFISIARIO) Edad: 40-45 años promedio. Incidencia: Rara 3-4 millones de casos por año.
OJO: GIGANTISMO: no cierre epifisiario ACROMEGALIA: después de cierre epifisiario
2.3. GIGANTISMO Hiperactividad de células ácidofilas adenohipofisiarias Causa más común TUMORES HIPOFISIARIOS Hiperglucemia 10% LABORATORIO Prueba de Supresión de HGH con glucosa: No supresión de HG Concentración de somatomedina Aumento de HG DM 13-20% Hipercalciuria Hipercalcemia MEN1)
(hiperparatiroidismo
TRATAMIENTO -Quirúrgico (transesfenoidal) -Radiación hipofisiaria -Bromocriptina: si no es posible tx quirúrgico -Ocreotido análogo de la somatostatina de acción prolongada
Hiperfosfatemia Hiperprolactinemia 50%: tumor, más común en gigantismo TAC y RM silla turca LOCALIZACIÓN
GENERAL PIEL CABEZA OJOS
SINTOMA
SIGNOS
Fatiga, sudoración, intolerancia al calor
Saludo con manos húmedas calientes carnosas
Aumento de peso, aumento de tamaño de manos y pies cefalea
Aumento de parotidas, prominencia frontal
Disminución de la vision
Defectos campimetricos
OIDOS NARIZ/FARINGE CUELLO APARATO CVS
Imposibilidad insertar otoscopio Congestion nasal
Aumento de tamaño de los senos
Cambios voz
Bocio
ICCV
HAS, Cardiomegalia, HVD
GENITOURINARIO
Disminución de la libido, impotencia, oligomenorrea, esterilidad, cálculos renales, debilidad
SIST . MUSCULAR
Debilidad
Sx del túnel del carpo
Dolores articulares
Osteoartrosis
SISTEMA ÓSEO
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2.4. HIPOPITUITARISMO CAUSAS Adenoma hipofisiario Tumores, METS
RECORDAR: Sd. KALLMAN
Sd. SHEEHAN
Aneurismas, EVC Granulomas Abscesos hipofisiario Hipófisis autoinmune Hipófisis linfocítica
Sexo: ♀ Parto difícil
Anosmia ↓ congénita de GCH
Agalactia Hipocorticismo Hipotiroidismo
Amenorrea ↓ de la líbido
o
CUADRO CLÍNICO - Disfunción tiroidea, intolerancia al frio, astenia, adinamia - Hipogonadismo/Infertilidad - Disfunción sexual, amenorrea, Ausencia de caracteres sexuales secundarios, Adolescencia retardada - Obesidad, astenia, enanismo - Hiperpigmentación - Defectos campo visual LABORATORIO ACTH y cortisol ↓ (Menos notable que en E. De Addison) Glucosa puede ser baja, Hiponatremia (frecuente) T3, T4, T4 libre y TSH normal o ↓ Testosterona y estradiol ↓ sin ↑ gonadotropina Gonadotropina ↓ (FSH y LH) ↓HG. Corticotropina (ACTH) sintética 0.25mg IV para ↑ cortisol RMN: Lesión hipofisiaria DX DIFERENCIAL COMPLICACIONES
Anorexia nerviosa Desnutrición severa Hipotiroidismo primario Enf de Addison
Deterioro de campos visuales (expansión del tumor) Problemas cognoscitivo/emocional Hipoadrenalismo + stress, infección muerte por choque ↑Morbilidad cardiovascular en adultos por ↓ HG
TRATAMIENTO RESECCIÓN: Tumores SUSTITUTIVO a) Corticoides: cortisona 5-7.5mg/24hrs (la primera en sustituir)
e) Clomifeno estimula GC. ↑ Espermatozoides, asi mismo ovulación
b) Levotiroxina: 0.125microg/día semana después)
f) Hormona de crecimiento: 0.2mgr (0.6U) día Hasta mejorar energía y fuerza muscular
c) Andrógeno/estrógeno: 7.5mg/día
(a la
Prednisona
d) Gonadotropina coriónicaespermatogénesis
4-
mejora
g) Cabergolina PROLACTINOMA
o
bromocriptina:
h) Desmopresina nasal: DIABETES INSÍPIDA
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2.5. DIABETES INSÍPIDA
Eliminación de gran cantidad H2O diluida del organismo, asociado a ingesta excesiva H2O causado x falta H. Antidiurética. ETIOLOGÍA - Qx hipofisiaria- hipotalámica - TCE graves (es > frec que hagan DI) - Idiopática - Rotura Aneurisma - Neoplasias Hipotálamo-Hipófisis (Adenomas, creneofaringiomas, pinealomas, sarcoidosis, leucemias, histiocitosis x METS) CUADRO CLÍNICO
LABORATORIO
Poliuria Sed excesiva
ADH sérica ↓ Osmolaridad plasmática ↑
Orina diluida Fiebre x disfx hipotalámica
Osmolaridad urinaria ↓ Prueba deshidratación
Alteraciones psíquicas Postración Muerte.
Venoclisis suero salino hipertónico.
TRATAMIENTO Vasopresina acuosa SC 5-10mg c/3-6hrs Desmopresina nasal Lisopresina nasal Clorpropamida: Permeabilidad H2O TD
Cliofibrato, carbamacepina
2.6. SIHAD ↓Na, ↓OsmP, ↑OsmU, expansión de volumen en ausencia de otras patologías q comúnmente lo hacen CAUSAS Pseudohiponatremia: -Hiperlipidemia -Hiperproteinemia ↓ Na+ corporal total: -Addison, Diuréticos -Nefropatía perdedora sal -Perdidas GI
Excesiva H2O corporal: - SIHAD - Polidipsia 1ria - Hipotiroidismo
FISIOPATOLOGÍA Factor desencadenante
Efecto tubular Renal
Conservación H20
Perdida Na+ tubular ↓ Absorción Cr ↓ Absorción ac úrico
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↑ IFG
(2) dilución solutos
↓ Na+
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CUADRO CLÍNICO
Letargo, debilidad, somnolencia, convulsiones, coma, muerte. TCE, obnubilado ↓Na115, Osm: 270,Osm310: SIHAD DIAGNÓSTICO Excluir IC, cirrosis, IC, Sd. nefrótico, Iatrogenia HC y EF, que EF parezca euvolémico (no ICCV, Sd. nefrótico) Cr N o ↓: por dilución ES: Na↓: Na urinario>20mEq/L: ↑ Osmol urinaria OsmoP↓, OsmU ↑ /Valoración función suprarrenal Expansión vol s/edema ↓ OsmP, ↑OsmU Hiperuricemia TRATAMIENTO: Corregir causa Hiponatremia AGUDA: <120mEq + SNC: Na a 125-130mEq/L en 6 h. Sol salina 3-5% Casos MODERADOS: Restringir H2O, furosemide, medida 1er orden (1L H2O), dieta 3-5g/día Sol salina 0.9% + Furosemide SIHAD CRONICA
Formula déficit Na+:
(125-Na) X .6 peso corporal *OJO: 1 amp: 17.7%: 40mEq
Restringir Agua 800-1000mL/dia Fármacos que se utilizan: Litio/demeclocilina/furosemide/DFH Inhibicion accion renal de VP “diab insip nefrogena” Dieta alta en sal + furosemide Tratar trastorno subyacente *SIHAD
Diabetes insípida
SODIO
OSMOLARIDAD SÉRICA
OSMOLARIDAD URINARIA
ADH
*Nota: Ausencia de patología que comúnmente expanden volumen: Sx nefrótico, ICCV, etc. DIFERENCIAS entre SIHAD y Diabetes Insípida
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TIROIDES 3.1. FISIOLOGÍA TIROIDEA
Retro-alimentación negativa La tiroides secreta principalmente T4, Muy poca cantidad de T3 Cerca del 90% T3 circulante deriva T4 periférica. T3 más activa >99% hormonas tiroideas se encuentran unidas a proteínas séricas, principalmente a la globulina fijadora del tiroides (TBG).
TIROGLOBULINA (TBG) 75% del contenido proteico de la glánd tiroides Es sujeta a yodación – MIL/DIT. TSH Formada por tirotropos Estimula pasos de producción de hormonas tiroideas a. Captación de yodo b. Fijación de yodo a tirosina c. Acoplamiento de monoyodotirosina d. Acoplamiento de diyodotirosina e. Forma T3 o T4
YODO Absorción Intestino, tiroides, riñón Fuente: alimentos marinos Requerimiento x día - 80 mg L-Tirosina + yodo = tiroglobulina Transporte M basal de cél folicular x Transporte activo TSH importante estimulador. Yodación Proteínica En la célula tiroidea es oxidado. Forma activa x acción de hemoperoxidasa
f. Liberación T3, T4
RECUERDA: EFECTO WOLFF- CHAIKOFF: Cuando se administra un exceso de yodo exógeno a una persona normal, la glándula tiroidea inhibe la organificación y la sínt. hormonal.
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3.2. HIPOTIROIDISMO
Síntesis insuficiente de hormona tiroidea Cretinismo o Mixedema ETIOLOGÍA: TIROIDEO: tiroprivo/con bocio y SUPRATIROIDEO: hipotalámico/hipofisiario. Primario: Tiroides Terciario: hipotálamo Secundario: hipófisis Deficiencia congénitos, Infecciones Panhipopitituarismo, déficit aislado (encefalitis), Neoplasias, Infiltrativo. TSH (Sheehan, Rx, tumores) 1) TIROPRIVO (95%) Defecto congénito del desarrollo glandular Idiopático primario Post-ablación¤ Post-radiación
2) CON BOCIO Defecto bio-sintético hereditario Transmisión materna Déficit de yodo Yatrógeno: (litio, fenilbutazona, ácido aminosalicílico) Tiroiditis crónica (Hashimoto)
CLINICA RECUERDA: asociadas al hipotiroidismo tiroprivo y Ac.antitiroideos y Ac.antireceptor TSH: DM, Anemia perniciosa, LES, AR, Sx de Sjögren, Hepatitis crónica, Tiroiditis de Hashimoto
DIAGNÓSTICO TSH ↑ (tiroprivas), Normal o indetectable (hipofisiario/hipotalámico)
T3, T4, T4 libre ↓ ↑ de colesterol, ↑ de CPK, DHL, TGO EKG: bradicardia, QRS corto, aplanamiento de la onda T Anemia perniciosa (12%) DX DIFERENCIAL
TRATAMIENTO Levotiroxina 125 ng Liotironina 59 ng
Liotrix (T4/T3=4:1) 2 U Estracto tiroideo USP 120-180 mg.
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3.3. HIPERTIROISMO Recuerda:
A) TIROTOXICOSIS Manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquímica q tienen lugar tras exposición y respuesta de tejidos al aporte excesivo de h tiroidea VARIEDADES Trastornos asociados con hipersecreción tiroidea Producción excesiva de TSH: hipófisis (↑tiroidismo 2rio)
Trastornos asociados con hiperfunción tiroidea Alteraciones del almacenamiento hormonal Tiroiditis aguda
Estimuladores tiroideos anómalos: LATS, embarazo, mola, corioc
Tiroiditis crónica (Hashimoto) Fuentes extratiroideas de la hormona: hamburguesa, struma ovari
Enfermedad de Graves Tejido trofoblástico
Tejido tiroideo ectópico Tirotoxicosis ficticia: yodo, Jod-Basedow
Autonomía tiroidea (primario) Adenoma hiperfuncionante Bocio multinodular tóxico
Ca. folicular funcionante
CUADRO CLÍNICO
Nerviosismo Labilidad emocional Insomnio Temblor Diarrea Sudoración excesiva
Intolerancia al calor ↓ peso Debilidad muscular Disnea Palpitaciones Disnea
ICC Uñas de Plummer Arritmias Taquicardia
B) ENFERMEDAD DE GRAVES TRIADA: 1)Bocio difuso ↑funcionante 2)Oftalmopatía bilateral, exoftalmos 3)Demopatía mixedema pretibial PREVALENCIA Edad: cualquiera, 3era y 4ta década de la vida. Sexo femenino 7:1 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Herencia: HLAB8 y DRw3 Estimuladores tiroideos en plasma de largas acción (LATS) Ig G elaborada por linfocitos
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ANATOMÍA PATOLÓGICA
Hipertrofia e hiperplasia parenquimatosa Infiltración linfocitaria Degeneración de fibras músculo esqueléticas Hipertrofia cardiaca, infiltración grasa Fibrosis difusa del hígado Descalcificación ósea Oftalmopatía: Infiltración por linfocitos, cél cebadas, células plasmáticas y mucopolisacáridos Dermopatía o Mixedema: Infiltración linfocitaria y por mucopolisacáridos.
DIAGNÓSTICO
TSH baja o indetectable RAIU Aumentada (difusa) T 3, T 4 y T 4 libre aumentada Gammagrama tiroideo: ↑ tamaño glándula, captación excesiva, difusa
TRATAMIENTO Anti-Tiroideo o PTU: 100 -150 mg c/8 h (embarazo) o Metimazol 30mg/día Ablación quirúrgica: si no hay mejoría, tumores grandes Yodo radioactivo: no en embarazo, efecto adverso ↓tiroidismo Yoduro: crisis tirotóxica aguda/ Enf cardiaca grave (resp transitoria) Antagonistas adrenérgicos: propanolol 40-120 mg/día, ↓FC, FA
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TSH
T3
T4
RAIU
HIPERTIROIDISMO TIROPRIVO
HIPOTIROIDISMO TIROPRIVO
HIPERTIROIDISMO 2ARIO 3RIO
HIPOTIROIDISMO 2ARIO 3RIO
TIROIDITIS DE QUERVAIN
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Según evolución
progresa enf
VSG
BOCIO
Ac. Antitiroideos
No habitual
progresa enf
Si habitual
Antiglobulina 60% Antiperoxidas a 95%
C) TIROIDITIS SUB-AGUDA DE QUERVAIN ETIOLOGÍA: Viral, Antecedente IVRA EVOLUCIÓN: Semanas, meses. CUADRO CLÍNICO: Astenia, adinamia, dolor mandíbula, oído, occipucio, Tiroides nodular, disfagia (puede dejar secuela ↓tiroides) LABORATORIO: VSG, RAIU, H tiroideas según evolución, Ac Anti-tiroideos ↓ TRATAMIENTO: ASA, Propanolol
D) TIROIDITIS DE HASHIMOTO (Bocio Linfoide) ETIOLOGÍA: Autoinmune EPIDEMIOLOGÍA: Sexo ♀ 5:1, Edad: 2ª – 3ª década, Incidencia: Trastorno tiroideo > común, Causa > común ↓tiroidismo con bocio HISTOPATOLOGÍA: Infiltración linfocitaria, Inmunoglobulinas CUADRO CLÍNICO: Hipotiroidismo (90%), Manifestación cardinal: Bocio Se asocia a: Anemia perniciosa, Sjögren, hepatitis crónica activa, L.E.S., A.R., DM, Enf. Graves, Fcos: Amiodarona, IL-2, INFα, FECG. LABORATORIO: Ac anti-tiroglobulina (60%), Ac anti-peroxidasa(95%),TSH normal o ↓ al inicio, después ↑ T 3, T 4 normal o ↑ al inicio, después ↓ (terminan en ↓tiroidismo TRATAMIENTO: Levotiroxina (etapa final)
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E) BOCIO MULTINODULAR TÓXICO ETIOLOGÍA: Consecuencia bocio simple de larga evolución. Independencia d 1 o varias regiones glándula a estimulación por TSH EPIDEMIOLOGÍA: Edad: ancianos CUADRO CLÍNICO: Tirotoxicosis atípica “vascular” OJO: va a consulta x otras manifestaciones LABORATORIO: PF tiroidea normales o ligeramente elevadas TRATAMIENTO: Elección: I 131 Otros: Propanol, Qx (si es obstructivo)
3.4. NEOPLASIAS TIROIDEAS A. ADENOMA TIROIDEO Estructura encapsulada que comprime el tejido vecino CLASIFICACIÓN: papilar, folicular¤ y Células de Hurtle DIAGNÓSTICO: Gammagrafía “nódulo caliente”, T (caliente), glándula aumentada de tamaño TRATAMIENTO: Cirugía o I 131
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3
T
4
↑, TSH ↓, ↑captación
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B. TUMORES MALIGNOS FOLICULARES
PARAFOLICULARES
Ca folicular
Ca. Medular
Ca papilar Ca anaplásico
CA FOLICULAR
Incidencia: 2do (15%). Epidemiología: Edad avanzada, 3ª 4ª década Patológia: tej tiroideo N, Presenta invasión capsular y vascular Clasificación: Mínimamente Moderadamente Muy invasores Ganglios (sitio > común) Pulmón (organo > comun) SNC hueso higado
CA PAPILAR Epidemiología: + frecuente (70%), Edad: 2ª-3ª década, Radiación durante la infancia Patología: Crecimiento lento, No encapsulado, METS a ganglios regionales Pronóstico: <2 cm bueno
Ca ANAPLÁSICO Epidemiología: Poco frecuente (5%), Edad: 6º y 7º decenio. Patología: indiferenciado, crec muy rápido., Pxn: muy malo pese Qx radical
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CRISIS TIROTÓXICA ETIOPATOGENIA: Post- operatorio Infecciones (sepsis)
Trauma Sobrecarga de yodo
CUADRO CLÍNICO:
Irritabilidad Delirio Coma ↑termia 41°C
Taquicardia ↓tensión Vómito, Diarrea
TRATAMIENTO: SOPORTE: Líquidos, glucosa, NaCl, antipiréticos Complejo B Glucocorticoides (Para bloquear el paso deT4 a T3) Anti-tiroideos: Propil tiouracilo 100 mg c/2 h, Yodo a grandes dosis Digitálicos, Propanolol 40-80 mg c/6 h.
.
Criterios diagnósticos para la CRISIS TIROTÓXICA (Burch & Wartofsky)
Probabilidad alta de Tormenta tiroidea: > 45 puntos. Tormenta tiroidea Inminente: 25 – 44 puntos. Probabilidad baja de Tormenta tiroidea: < 24 puntos.
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PARATIROIDES 4.1. FISIOLOGÍA PARATIROIDEA 1) PTH: Se libera de glándula paratiroides en respuesta a Ca libre intersticial Su función es ↑ los niveles de Ca libre cuando están bajos RIÑÓN: Favorece reabsorción Ca+ y PO4 en TCD Vitamina D estimula resorción Ca+ y PO4 en TCP ÓSEO: Resorción de Ca de hueso Los osteocitos bombean Ca+ vía osteoblastos MECANISMOS RÁPIDOS de PTH PTH (Riñón) TC Distal Reabsorción ↑ CaReabsorción PO4 TCP PTHEstimula osteocitos ↑ captación de Ca y PO4 del hueso (vía osteoblastos) PTH absorción 1,25(OH)2 colecalciferol intestino TCP Ca y PO4 a nivel intestinal
2) CALCITONINA Regula niveles Ca (células Parafoliculares), liberada en Rx a Ca libre Células Parafoliculares “C” de glándula tiroides Contrarreguladora de Ca ↓ la actividad en los osteoclastos, por lo tanto, la reabsorción ósea RIÑÓN: Favorece calciuria en túbulos (en Rx a Ca ↑)
RECUERDA: OSTEOBLASTOS: Depósito de huesos/recep. PTH OSTEOCLASTOS: Reab. de hueso/recep. CALCITONINA CALCIO TOTAL Hueso 99% Plasma 0.5% Liq intersticial 0.1% Liq intracelular 1% CALCIO PLASMÁTICO 40% unido a albúmina 15% unido a aniones: fosfato y citrato 45% ionizado (libre)metabolito activo,
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4.2. HIPERPARATIROIDISMO
Trastorno en el cual la ↑Ca se debe a hipersecresión de PTH ETIOLOGÍA Adenoma hiperfuncionante solitario 85% Hiperplasia (familiares) 10% Carcinoma tiroides < 5% EPIDEMIOLOGÍA 25 – 50/100,000 habitantes, Más común en ♀, después de los 50 a FISIOPATOLOGÍA Causa
↑ PTH
Osteitis fibrosa quística
Aum. de recambio Dism. densidad ósea corporal
Hueso Tumores “pardos”
Fibrosis medular Aumento resorción renal del calcio
HIPERCALCEMIA
CLASIFICACIÓN Primario: nivel paratiroides
Secundario: Problema sistémico
CUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO
Fatiga, Debilidad Alteraciones mentales Nefrolitiasis/cólico renoureteral Condrocalcinosis Queratopatía en banda EAP/ pancreatitis
1. PTH por imunovaloración 2. ↑. de Ca sérico y urinario 3. ↓. de fosfato 4. ↑ de AMPc urinario
TRATAMIENTO
DEFINITIVO: Quirúrgico Fosfato oral Estrógenos Vigilancia médica conservadora
PTH
Ca+
F
AMPc urinario
Hiperparatiroidismo
Hipoparatiroidismo
Fenotipo
OK
OK
OK
OK
Fenotipo
Pseudo Hipoparatiroidismo Pseudo-Pseudo Hipoparatiroidismo
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4.3. HIPOPARATIROIDISMO Deficiencia en la secreción. Acción o ambas de PTH originado consecuentemente ↓Ca. ETIOLOGÍA Extirpación quirúrgica Sobre carga Hierro o cobre: Enf. Wilson, Kayser Fletcher Autoinmunidad No desarrollo: “Di George”: hipogenesia de timo Ideopático “herencia de mutación en el gen de PTH” Pseudohipoparatiroidismo Hemocromatosis, cirrosis, IC restrictiva, DM
DIAGNÓSTICO ↓PTH ↓Ca ↓AMPcU
+ PTH N: pseudohipoparatiroidismo
↑Fosfatos CUADRO CLÍNICO
Estridor laríngeo Convulsiones Tetania Chvostek/Trousseau Parestesias de manos y pies Contracturas musculares/Espasmo carpo pedal
TRATAMIENTO En casos leves: CALCIO ORAL y VITAMINA D. Si hay litiasis renal, TIAZIDAS. Si hay hiperfosforemia: QUELANTES: - Hidróxido de Aluminio. - Carbonato de Calcio (cuidado con el producto calcio - fósforo). Para prevenir el hipoparatiroidismo POSTCIRUGÍA se emplea el autotrasplante de paratiroides. Tratamiento de Urgencia: - Gluconato cálcico i.v. en Tetania con repercusión cardíaca.
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Glándulas Suprarrenales 5.1. FISIOLOGÍA SUPRARRENAL La producción hormonal de las Glándulas Suprarrenales se puede dividir de acuerdo a su naturaleza, relacionado a su ubicación según la Capa: 1) GLUCOCORTICOIDES CORTISOL y Cortisona: glucogénesis 2) MINERALOCORTICOIDES ALDOSTERONA: balance de Na+, K+ y H+ 3) ANDRÓGENOS DHEA (Dehidroandrosterona) y Androstendiona.
NOTA Sobre la función Suprarrenal se debe evaluar 3 escenarios: Estimulación, Supresión e Integridad del Eje Hipotalamo - Hipofisario. ESTIMULACIÓN: Para diagnóstico de las HIPOFUNCIONES - En individuos normales: ACTH: ↑ Cortisol. ↑Aldosterona. - En caso de suprarrenales destruidas (Insuficiencia suprarrenal primaria): ACTH: no hay respuesta de Cortisol ni Aldosterona. - En Insuficiencia Suprarrenal Secundaria (Destrucción Hipofisaria/no hay ACTH): En este caso (NO hay ACTH) no hay estimulo sobre las Suprarrenales y están atrofiadas (No hay actividad en la Capa Fascicular y reticulada) SUPRESIÓN: Para diagnóstico de las HIPERFUNCIONES - Screening en sospecha de Hipercortisolismo e Hiperaldosteronismo. INTEGRIDAD DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISARIO
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5.2. ADDISON
Deficiencia crónica PRIMARIA de cortisol, aldosterona y andrógenos EPIDEMIOLOGÍA INCIDENCIA: Rara EDAD: cualquiera (2ª y 3era década de la vida) SEXO: Ambos ETIOLOGÍA Autoinmunidad-Idiopática Infecciosas: Tb¤, micosis, SIDA Metástasis Otras: Sarcoidosis, amiloidosis, Sd. Waterhouse Frederichsen ENFERMEDADES CON LAS QUE SE ASOCIA: Sd. poliglandular autoinmune tipo I Candidiasis, hipoparatiroidosmo, Addison Sd. poliglandular autoinmune tipo II Addison, DM1, hipotiroidismo Otros: vitíligo, anemia perniciosa, insuficiencia ovárica o testicular, alopecia, esprue no tropical, miastenia Sd. de Schmidt-Addison-hipotiroidismo CUADRO CLÍNICO Debilidad 99% Baja de peso 97% Pigmentación 98% por ↑ en de Anorexia, nausea, vomito 90% melano-corticotropina, q es Hipotensión 87%, estructuralmente muy parecida a Necesidad de sal 22% ACTH, en codos, manos sitios d Vitíligo 9% flexión Fatiga, Vello axilar escaso LABORATORIO Prueba de estimulacion con ACTH ↓ De cortisol plasmático ↓ De 17-OH cetoesteroides e hidroxicorticosteroides urinarios ↓ De aldosterona ↑de ACTH en el Addison primario ↓de ACTH en el Addison secundario “corazón en gota” K ↑, cloro y sodio ↓ DX DIFERENCIAL
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Endocrinología 17-OH
Cortisol
CetoEsteroides
ACTH
corticoesteroides
Estimulación ACTH/cortisol
Aldosterona
o
TRATAMIENTO Glucocorticoides Cortisona 12.5-50mg/dl Prednisona 7.5mg/día Flucocortisona 0.1mg/día (cuando paciente tiene ↓TA o ↑K) Suplemento de sal
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5.3. ENFERMEDAD DE CUSHING EPIDEMIOLOGÍA: Frecuencia: 75% px ♂ , Sexo: ♀90%, Pre-menopausia ETIOLOGÍA: Adenoma hipofisiario (la gran mayoría) Cortisol
ACTH
Enfermedad de Cushing
Cushing suprarrenal
Cushing exógeno
Cushing Ectópico
SÍNDROME DE CUSHING “Todos los casos de Síndrome de Cushing endógeno, con independencia de su etiología, son consecuencia de un aumento en la producción de Cortisol por la glándula suprarrenal” (Hiperplasia suprarrenal bilateral)
Endógeno
Secundario – Adenoma Hipofisiario “Enf. Cushing” 90% , Tumor 2-3% Adenoma 8% Primario – Hiperplasia>2% SuprarrenalL
Sx.
Cáncer
CUSHING
SECRESIÓN ECTÓPICA – CA Pulmonar
Exógeno
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5.4. NEOPLASIA SUPRARRENAL BENIGNOS Y NO SECRETORES • La inmensa mayoría. • Sólo uno de cada 4.000 son malignos. BENIGNOS Y SECRETORES • Entre un 5 y un 25% de los casos según las series. • Son tumores que por su tamaño aún no han dado sintomatología, aunque a veces producen cuadros subclínicos. - El más frecuente es tumor productor de Síndrome de Cushing. - También pueden detectarse feocromocitomas. - Menos frecuentes son los tumores productores de aldosterona. MALIGNOS • Carcinomas adrenales: - Sólo uno de cada 4.000 tumores detectados accidentalmente en individuos no neoplásicos. • Metástasis suprarrenal: - El dx más probable ante una masa suprarrenal en un paciente neoplásico. OTROS: • Granulomas. • FEOCROMOCITOMA. • Hiperplasia suprarrenal congénita de larga evolución. DIAGNÓSTICO (Laboratorio) 1. Hiperglucemia,glucosuria,hipokalemia 2. Cortisol sérico > .75mcgr a media noche INDICADOR 3. Incapacidad p/suprimir secreción endógena c/“dexametasona” (5mg c/6h por 2 días. 4. Determinación cortisol libre de 24 h: ↑cortisol 5. Cortisol urinario > 20mcg/día CONFIRMA o 1mg 11 PM, Cortisol 8:00am > 5mg/dl CERTEZA 98%) 6. ↑de la 17OHcorticoesteroides urinarios 7. Metirapona: Debe ↓cortisol y ↑ ACTH (suprarrenal =, hipofx ↓) TRATAMIENTO Neoplasias suprarrenales: QUIRÚRGICO. “Extirpación del tumor” Radiación de hipófisis Mitotane, Bromocriptina
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