Nama : Mutammima Rizqiyani NPM : 1102014173 LI.3.1. Definisi Edema
Pada kasus kelebihan cairan, jumlah cairan dan natrium yang berlebih dalam kompartemen ekstraseluler meningkatkan tekanan osmotic. Akibatnya, cairan keluar dari sel sehingga menyebabkan penumpukan cairan dalam ruang interstitial yang disebut dengan edema. (Buku Klien Gangguan Keseimbangan Cairan & Elektrolit) Edema adalah suatu keadaan dimana terjadi akumulasi air di jaringan interstitium secara berlebihan akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan pembuluh limfe. (Buku Gangguan Keseimbangan Air, FKUI) Edema adalah adanya cairan dalam jumlah berlebih diruang jaringan antar sel tubuh, biasanya merujuk ke jaringan subkutis. Edema dapat bersifat lokal (obstruksi vena atau peningkatan permeabilitas vascular) atau bersifat sistemis (gagal jantung atau ginjal). (Kamus Dorland) Edema adalah pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstitium. (Buku Fisiologi Manusia, Sherwood) Edema adalah keadaan bertambahnya jumlah cairan didalam ruang-ruang jaringan interstitial atau rongga tubuh (misalnya hidrotoraks, hidroperikardium, hidroperitoneum yang disebut juga dengan asites). (Buku Dasar Patologis Penyakit, Robbins)
LI.2.4. Pengaruh Konsentrasi Albumin (Kadar Normal) Kadar normal albumin adalah 3,5-5,5 g/dl Albumin adalah protein plasma kecil yang dihasilkan oleh hepar yang bekerja secara osmotic untuk membantu menahan volume intravascular di dalam ruang vascular. Penurunan albumin serum (hipoalbuminemia) dapat menimbulkan terjadinya edema karena gerakan air keluar dari ruang vascular dan masuk ke ruang interstitial. Edema terlihat pada malnutrisi protein yang terjadi karena penurunan produksi albumin. Factor-faktor yang dapat menurunkan albumin serum :
Penurunan masukan protein : malnutrisi protein Penurunan sintesis hepatic : sirosis Kehilangan urine abnormal : sindrom nefrotik (Buku Keseimbangan Cairan, Elektrolit & Asam Basa)
LI.3.1. Definisi Asites
Asites adalah akumulasi cairan di dalam rongga peritoneum. Kata asites berasal dari bahasa yunani askites dan askos yang berarti kantong atau perut. Asites adalah salah satu komplikasi penting pada pasien sirosis hati LI.3.3. Etiologi Edema Penyebab dari edema sangat bervariasi dan yang tersering adalah sirosis hati. Hampir sekitar 80% kejadian edema disebabkan oleh sirosis hati. Penyebab lainnya adalah gagal jantung kongestif dan gagal ginjal kronik, yang mengakibatkan retensi air dan garam. Pada beberapa kasus, terjadi peningkatan tahanan vena porta akibat sumbatan pada pembuluh porta. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan tahanan porta tanpa sirosis, misalnya pada kasus adanya tumor di dalam perut yang menekan vena porta; atau adanya sumbatan karena gumpalan darah seperti pada kasus Budd Chiari syndrome. Asites juga dapat dijumpai pada kasus keganasan. Asites pada penyakit pankreas biasanya muncul pada pankreatitis lama. Pada anak-anak penyebab tersering dari edema adalah penyakit hati, ginjal dan jantung11 LI.3.4. Patofisiologi Edema Akumulasi cairan edema dalam rongga peritoneum menggambarkan ketidakseimbangan pengeluaran air dan garam. Saat ini penyebabnya belum diketahui dengan pasti, namun ada beberapa teori yang telah dikemukakan untuk menjelaskan mekanisme terbentuknya edema, yaitu: 6,7
Hipotesis underfilling
Berdasarkan hipotesis ini, edema terbentuk karena sekuestrasi cairan yang tidak memadai pada pembuluh darah splanknik akibat peningkatan tekanan portal dan penurunan Effective Arterial Blood Volume (EABV). Hal tersebut mengakibatkan aktivasi sistem renin-angiotensinaldosteron dan sistem persarafan simpatis sehingga terjadi retensi air dan garam.
Hipotesis Overflow
Berdasarkan hipotesis ini, edema terbentuk karena ketidakmampuan ginjal dalam mengatasi retensi garam dan air, yang berakibat tidak adanya penurunan volume. Dasar teori ini adalah kondisi hipervolemia intravaskular yang umum dijumpai pada pasien dengan sirosis hati.
Hipotesis vasodilatasi arteri perifer
Hipotesis ini adalah hipotesis terbaru yang merupakan gabungan dari kedua hipotesis sebelumnya. Hipertensi portal menyebabkan vasodilatasi arteri perifer, dan berakibat penurunan EABV. Sesuai dengan perjalanan alami penyakit, terdapat peningkatan eksitasi neurohumoral, dan peningkatan retensi natrium oleh ginjal sehingga volume plasma meningkat. Urutan kejadian antara hipertensi portal dan retensi natrium ginjal belum jelas. Hipertensi portal juga menyebabkan peningkatan kadar nitrat oksida Nitrat oksida merupakan mediator kimia yang
menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah splanknik dan perifer. Kadar NO pada arteri hepatika pasien asites lebih besar daripada pasien tanpa edema. Peningkatan kadar epinefrin dan norepinefrin, dan hipoalbuminemia juga berkontribusi dalam pembentukan edema. Hipoalbuminemia mengakibatkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga terjadi ekstravasasi cairan plasma ke rongga peritoneum. Dengan demikian, edema jarang terjadi pada pasien sirosis tanpa hipertensi portal dan hipoalbuminemia.7,8,9,10 LI.3.6. Diagnosis Edema Tahap awal untuk menegakkan diagnosis edema pada anak adalah dengan melakukan anamnesis mengenai perjalanan penyakit. Saat melakukan anamnesis sebaiknya dokter mencari tahu faktor risiko yang dapat menyebabkan gangguan pada hati, seperti: riwayat kolestasis neonatal, jaundice, hepatitis kronik, riwayat transfusi atau suntikan, atau riwayat keluarga dengan penyakit hati. Selain itu, biasanya perlu ditanyakanapakah terjadi peningkatan berat badan yang berlebihan.7 Tahap selanjutnya adalah melakukan pemeriksaan fisik yang menyeluruh. Pada awal pemeriksaan fisik, perlu dibedakan apakah pembesaran perut yang terjadi karena asites, atau penyebab lain seperti: kegemukan, obstruksi usus, atau adanya massa di abdomen. Flank dullness yang biasanya terdapat pada 90% pasien dengan asites merupakan tes yang paling sensitif, sedangkan shifting dullness lebih spesifik tetapi kurang sensitif. Tes lain yang bisa dilakukan untuk mengetahui asites pada anak adalah melalui pemeriksaan puddle sign.1 Puddle sign ini bisa digunakan untuk mengetahui asites pada jumlah yang masih sedikit (+120 ml). Untuk melakukan pemeriksaan ini posisi pasien harus bertumpu pada siku dan lutut selama pemeriksan. Pemeriksaan fisik yang menyeluruh dan seksama dapat memberi arahan mengenai penyebab asites. Tanda-tanda dari penyakit hati kronis adalah eritema palmaris, spider naevi, jaundice. Splenomegali dan pembesaran venakolateral merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tahanan vena porta. Asites yang disebabkan oleh gagal jantung kronis, memberikan tambahan temuan pemeriksaan fisik berupa peningkatan tahanan vena jugularis. Pembesaran KGB m mengacu pada limfoma atau TBC. Pemeriksaan Penunjang Setelah anamnesis dan pemeriksan fisik penegakan diagnosis dapat dibantu oleh pemeriksaan penunjang, berupa pemeriksaan radiologi, dan laboratorium. Pemeriksaan radiologi yang dapatdilakukan meliputi pemeriksaan rontgen toraks dan abdomen, USG, CT-Scan dan MRI abdomen.1 Rontgen toraks dan abdomen Asites masif mengakibatkan elevasi difragma dengan atau tanpa adanya efusi pleura. Pada foto polos abdomen asites ditandai dengan adanya kesuraman
yang merata, batas organ jaringan lunak yang tidak jelas, seperti: otot psoas, liver dan limpa. Udara usus juga terlihat mengumpul di tengah (menjauhi garis lemak preperitoneal), dan bulging flanks.13 USG adalah cara paling mudah dan sangat sensitif, karena dapat mendeteksi asites walaupun dalam jumlah yang masih sedikit (kira kira 5-10ml). Apabila jumlah asites sangat sedikit, maka umumnya akan terkumpul di Morison Pouch, dan di sekitar hati tampak seperti pita yang sonolusen. Asites yang banyak akan menimbulkan gambaran usus halus seperti lollipop. Pemeriksaan USG juga dapat menemukan gambaran infeksi, keganasan dan/atau peradangan sebagai penyebab asites. Asites yang tidak mengalami komplikasi gambaran USG umumnya anekoik homogen, dan usus tampak bergerak bebas. 9 Asites yang disertai keganasan atau infeksi akan memperlihatkan gambaran ekostruktur cairan heterogen, dan tampak debris internal. Usus akan terlihat menempel sepanjang dinding perut belakang; pada hati atau organ lain; atau dikelilingi cairan.. Namun demikian, USG memiliki keterbatasan untuk mendeteksi asites pada pasien obesitas, dan asites yang terlokalisir karena gelombang ultrasound dapat terhalang oleh jaringan lemak dan gas di dalam lumen. 1 CT Scan memberikan gambaran yang jelas untuk asites. Asites dalam jumlah yang sedikit akan tampak terlokalisasir pada area perhepatik kanan, subhepatik bawah, dan pada kavum douglas.9 Densitas dari gambaran CT Scan dapat memberi arahan tentang penyebab dari asites.13 MRI adalah pemeriksaan yang sangat baik digunakan dalam mendeteksi cairan di rongga peritoneum. Pada anakanak pemeriksaan MRI ini lebih disukai karena waktu pemeriksaan yang lebih singkat.1 (http://indonesia.digitaljournals.org/index.php/idnmed/article/viewFile/1251/1227) Daftar Pustaka 1. Matthew JG, Karen FM, Richard BC. Pathophysiology, diagnosis and management of pediatric ascites. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2011;52(5):503-13. 2. Ginés P, Quintero E, Arroyo V, Terés J, Bruguera M, Rimola A, et al. Compensated cirrhosis: natural history and prognostic factors. Hepatology. 1987;7:122-28. 3. D’Amico, Morabito A, Pagliaro L, Marubini E. Survival and prognostic indicators in compensated and decompensated cirrhosis. Dig Dis Sci. 1986;31:468-75. 4. Erwin B. Diagnostic and therapy of ascites in liver cirrhosis. World J Gastroenterol. 2011;17(10):1237-48. 5. Nina D, Frederic O, Paul C. Current management of the complications of portal hypertension: variceal bleeding and ascites. CMAJ. 2006;174(10):1433-43. 6. Rimola A, Gracia-Tsao G, Navasa M, Piddock LJ, Planas R, Bernard B, et al. Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: a consensus document. International Ascites Club. J Hepatol. 2000;32:142-53. 7. Surender KY, Vikrant K. Ascites in childhood liver disease.
Indian J Pediatr. 2006;73(9):819-24. 8. Mahmoud S, Miguel S, John MP. Pathophysiology and management of pediatric ascites. Curr Gastroenterol Rep. 2003;5:240- 46. 9. Rahil S. Ascites. Emedicine; 2012 Jan 4 [cited 2013 Feb 25]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/170907- overview#a0104 10. Moore KP, Aithal GP. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006;25wppI6vi1-vi12. 11. Jeffrey SH. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: EGC; 1996. 12. Siqueira F, Kelly T, Saab S. Refractory ascites: pathogenesis, clinical impact, and management. Gastroenterology and Hepatology. 2009;5(9):647-56. 13. Jones J, Radswiki. Ascites. Radiopaedia.org; 2010 [cited 2013 Feb 25]. Available from: http://radiopaedia.org/articles/ascites 14. Runyon BA. Paracentesis and ascitic fluid analysis. In: Yamada T, Alpers D, Owyang C, Powell D, Silverstein F, editors. Textbook of gastroenterology. New York: J.B.Lippincott; 1991. p. 2455- 65.
LI.1.1. Definisi Kapiler Darah
Kapiler adalah pembuluh darah paling halus yang berdinding tipis dan berpori, tempat terjadinya pertukaran antara darah dan jaringan sekitar melalui dindingnya. (Buku Fisiologi Manusia, Sherwood) Kapiler adalah setiap pembuluh halus yang menghubungkan arteriol dan venula. Dindingnya berlaku sebagai membrane semipermiable untuk pertukaran berbagai substansi antar darah dan cairan di jaringan. (Kamus Dorland) Kapiler darah adalah pembuluh darah yang halus dan berukuran kecil yang berhubungan langsung dengan sel-sel jaringan tubuh. Kapiler merupakan saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrient dan zat sisa diantara darah dan jaringan. Dindingnya bersifat semipermiable untuk pertukaran berbagai substansi. (Fisiologi Ganong) Kapiler adalah jaringan pembuluh darah kecil yang membuka pembulub darah utama. Kapiler adalah tabung berdinding tipis, berdiameter sekitar 6-8 mikro, dibentuk oleh lapisan kontinu sel endotel yang terletak pada membrane basal. (Buku Fisiologi & Anatomi Modern Untuk Perawat)
LI.1.5. Fungsi dan Struktur Kapiler Tabel struktur fungsi pembuluh darah Struktur
Arteri
Dinding (struktur luar) dari arteri mengandung serat otot polos, berkontraksi dan refleks di bawah instruksi dari sistem saraf simpatik.
Fungsi
Pengangkutan darah dari jantung
Transportasi oksigen darah saja (kecuali dalam kasus arteri paru-paru).
Arteriola
Arteriol adalah cabang kecil arteri yang mengarah ke kapiler. Ini juga di bawah kendali sistem saraf simpatik, dan dapat menyempit dan melebar, untuk mengatur aliran darah.
Kapiler
Kapiler yang (sangat sempit) pembuluh darah kecil, diameter sekitar 5-20 mikrometer (satu mikro meter = 0.000001 meter).Ada jaringan kapiler di sebagian besar organ dan jaringan tubuh. Kapiler ini diberikan dengan darah oleh arteriol dan terkuras oleh venula. Dinding kapiler hanya tebal satu sel, yang memungkinkan pertukaran materi antara isi kapiler dan jaringan sekitarnya.
Venula
Vena
Venula adalah pembuluh kecil yang mengalirkan darah dari kapiler dan masuk ke pembuluh darah. Banyak venula bersatu untuk membentuk vena. Dinding (struktur luar) dari pembuluh darah terdiri dari tiga lapisan jaringan yang lebih tipis dan kurang elastis dibandingkan dengan lapisan arteri yang sesuai. Vena termasuk katup yang membantu kembalinya darah
Pengangkutan darah dari arteri ke kapiler Arteriol adalah regulator utama aliran darah dan tekanan.
Berfungsi untuk memasok jaringan tubuh dengan komponen darah, dan (dibawa oleh darah), dan juga untuk membuang sampah dari sel-sel di sekitarnya … hanya menggerakan darah ke seluruh tubuh (dalam kasus pembuluh darah lainnya) Pertukaran oksigen, karbon dioksida, air, garam, dan lainlain, antara darah dan jaringan tubuh di sekitarnya.
Mengalirkan darah dari kapiler ke dalam pembuluh darah, untuk kembali ke jantung.
Pengangkutan Darah ke jantung. Pengangkutan darah terdeoksigenasi saja (kecuali dalam kasus vena paru).
ke jantung dengan mencegah darah mengalir dalam arah sebaliknya.
LI.1.2. Jenis-Jenis Kapiler
Peran kapiler adalah untuk menghubungkan arteriol dan venula. Arteriol adalah pembuluh darah kecil yang bercabang keluar dari arteri, sedangkan venula cabang keluar dari pembuluh darah. Arteri adalah pembuluh yang membawa darah bersih, nutrisi- dan kaya oksigen dari jantung ke bagian tubuh lainnya. Vena membawa kembali darah ke jantung setelah nutrisi telah diserap oleh berbagai sel dan jaringan tubuh
(Artikel Sistem Sirkulasi. http://www.sridianti.com/berbagai-macam-jenis-kapiler.html) LI.3.2. Jenis-Jenis Edema Edema Pitting mengacu pada perpindahan (menyingkirnya) air interstisial oleh tekanan jari pada kulit, yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas, memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada keadaan semula. Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen, seperti sarkum pada individu yang tirah baring. Begitu juga tekanan hidrostatik gravitasi meningkatkan akumulasi cairan di tungkai dan kaki pada individu yang berdiri. Edema Non-Pitting terlihat pada area lipatan kulit yang longgar seperti ruang periorbital pada wajah. Edema non-pitting dapat terjadi setelah thrombosis vena, khususnya vena
superficial. Edema persisten menimbulkan perubahan trofik pada kulit. Perubahan ini dapat berlanjut sampai dermatitis statis dan ulkus yang sembuhnya sangat lambat Edema lokalisata (edema lokal) hanya terbatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari : - Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe - Ekstremitas (bilateral), biasanya terjadi pada ekstremitas bawah - Muka (facial edema) - Asites (cairan di rongga peritoneal) - Hidrotoraks (cairan di rongga pleura) Edema generalisata (edema umum) pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. Biasanya pada : - Gagal jantung - Sirosis hepatitis - Gangguan ekskresi Edema organ adalah suatu pembengkakan yang terjadi di dalam organ, misalnya, hati, jantung, ataupun ginjal. Edema akan terjadi di organ-organ tertentu sebagai bagian dari peradangan, seperti dalam faringitis, tendonitis atau pancreatitis, sebagai contoh. (Buku Patofiologi Untuk Keperawatan)
LI.3.6. Diagnosis Edema
Pada edema tungkai bilateral, diagnosis ditegakkan dengan menentukan ada tidaknya peningkatan tekanan vena dan ada tidaknya tanda penyakit hati, imobilitas berat, atau malnutrisi. Gagal jantung : edema tungkai terjaid dari gagal jantung kanan dan selalu disertai peningkatan tekanan vena jugularis (JVP). Sering ditemukan hepatomegali sebagai tanda kelainan jantung yang mendasarinya. Jika edema nampak sedikit di tungkai, dan berat di abdomen, harus dipertimbangkan adanya kontriksi pericardial Gagal hati : edema tungkai disebabkan oleh rendahnya kadar albumin serum (biasanya < 20 g/dL). Bisa ditemukan tanda penyakit hati kronis, seperti spider nevi, leukonikia (liver nail), ginekomastia, dilatasi vena abdomen yang menunjukan adanya hipertensi portal, dan memar (kerusakan fungsi sintesis hati). JVP tidak meningkat. Pada penyakit hati kronis berat (misalnya sirosis), pemeriksaan enzim hati mungkin hanya sedikit terganggu, walaupun rasio normalitas internasional (INR) sering memanjang (>20 dtk). Pada gagal hati akut, pasien biasanya sakit berat, terdapat gejala gangguan otak yang menonjol dan tes fungsi hati biasanya abnormal. Gagal ginjal : edema disebabkan oleh rendahnya kadar albumin serum (sindrom nefrotik, dimana urin berbusa dan mengandung 3-4+ protein pada tes dipstick) atau ketidakmampuan mengekskresikan cairan (sindrom nefritik, berhubungan dengan hipertensi dan rendahnya output urin). Tes yang perlu dilakukan untuk konfirmasi adalah pengukuran kadar albumin serum (biasanya <30 g/dL), protein urin (biasanya >4 g/24jam), dan kreatinin serta ureum serum. (Buku At a Glance Medicine)
LI.3.3.Etiologi Edema Mekanisme Etiologi Peningkatan tekanan kapiler
Vasodilatasi
Penurunan tekanan osmotic koloid
Obstruksi limfatik
Kelebihan natrium/air tubuh
Tipe Edema Gagal jantung Flebotrombosis Sirosis hati dengan hipertensi portal Inflamasi Reaksi alergis Luka bakar (cedera vascular langsung) Gagal hati Malnutrisi protein Nefrosis Luka bakar Pembedahan mengangkut struktur limfe Inflamasi atau keterlibatan keganasanan nodus limfe dan pembuluh darah Filariasis Gagal jantung kongestif Gagal ginjal Aldosteronisme Kelebihan masukan natrium
(Buku Patofisiologi) LI.3.6. Diagnosis Banding Edema terlokalisir biasanya dapat segera dibedakan dari edema generalisata. Sebagian besar edema generalisata diderita oleh pasien dengan gangguan jantung, ginjal, hati, atau nutrisional tingkat lanjut.
ANAMNESIS
PEMERIKSAA N FISIK
JANTUNG Dispnea akibat aktivitas fisik (utama) -sering disertai dengan ortopnea – atau PND
HATI Dispnea jarang terjadi, kecuali bila disertai dengan asites yang signifikan; tersering ada riwaya penyalahgunaan etanol
Peningkatan JVP, S3 gallop: kadangkala dengan
Sering disertai dengan asites; JVP normal atau rendah;
GINJAL Biasanya kronis : dapat disertai dengan tanda dan gejala uremia. Dispnea dapat terjadi tapi biasanya kurang menonjol dibandingkan pada gagal jantung. Tekanan darah mungkin naik, retinopati hipertensif
denyut apikal diskinetik atau displaced; sianosis perifer, ekstremitas dingin, tekanan nadi lemah bila berat LABORATORIUM
tekanan darah lebih rendah daripada penyakit jantung atau ginjal; mungkin terdapat satu atau lebih tanda tambahan penyakit hati kronis
atau diabetik pada kasus tertentu; fetor nitrogen; edema periorbital dapat menonjol; pericardi al frkction rub pada kasus tingkat lanjut dengan uremia. Sering terjadi Apabila berat, terjadi Albuminuria, peningkatan urea reduksi serum hipoalbuminemia; nitrogen terhadap albumin, kolesterol, kadangkala serum rasio kreatinin; dan protein hepatik kreatinini dan urea peningkatan asam lainnya; enzim hati nitrogen meningkat; urat; natrium serum meningkat tergantung hiperkalemia, sering menurun; pada penyebab dan asidosis metabolik, enzim-enzim hati akutnya kerusakan hiperfosfatemia, biasanya meningkat hati; tendensi hipokalsemia, dengan kongesti terhadap anemia (biasanya hati. hipokalemia, normositik). alkalosis respiratoir, makrositosis akibat defisiensi folat. Tabel 1. Diagnosis Banding Edema Generalisata
Edema Terlokalisir Edema akibat inflamasi atau hipersensitivitas biasanya dapat segera diidentifikasi. Edema terlokalisir yang berhubungan dengan obstruksi vena atau limfatik dapat disebabkan oleh tromboflebitis, limfangitis kronis, reseksi nodus limfatikus regional, filariasis, dll. Limfedema secara khusus dapat dikenali, karena restriksi aliran limfatik akan menyebabkan peningkatan konsentrasi protein dalam cairan interstitial, suatu keadaan yang memperberat retensi cairan. LI.3.5. Gejala Klinis Edema
Distensi vena jugularis, peningkatan tekanan vena sentral Peningkatan tekanan darah, denyut nadi penuh, kuat Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan Penambahan berat badan secara cepat : penambahan 2% = kelebihan ringan, penambahan 5% = kelebihan sedang, penambahan 8% = kelebihan berat Hasil laboratorium : penurunan hematokrit, protein serum rendah, natrium serum normal, natrium urine rendah (<10 mEq/24 jam) Pemendekan nafas Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda syaraf
LI.3.7. Pemeriksaan Penunjang Edema Pengukuran kadar albumin serum Kebocoran protein urine Tes fungsi hati Kreatinin EKG Foto toraks Ekokardiografi
LI.3.7. Pemeriksaan Fisis Untuk Penyebab Edema Tekanan vena jugularis (JVP) Tanda penyakit jantung, hati, ginjal Pemeriksaan rectal, vaginal Limfadenopati
Untuk Luasnya Edema Bengkak tungkai Bengkak sacral Asites Efusi pleura Edema paru
LI.3.8. Pengobatan Edema Terapi ditunjukan untuk mengobati etiologi. Pada edema bilateral biasanya digunakan diuretic unutk meningkatkan ekskresi garam dan air, walaupun penggunaannya harus diseimbangkan unutk mencegah hipovolemia, memburuknya fungsi ginjal, hipotensi postural, dan kolaps. Penggunaan diuretic loop dikombinasikan dengan tiazid bisa menyebabkan efek diuretic yang nyata yang berguna bagi edema yang resisten. Spironolakton, suatu antagonis aldosterone kompetitif, menyebabkan natriuresis ringan dan retensi kalium, sehingga bisa digunakan dalam keadaan hiperaldosteronisme sekunder seperti sirosis hati dengan asites. Spironolakton dan amilorid adalah diuretic ‘hemat-kalium’ yang bekerja berlawanan dengan diuretic loop dan tiazid yang meningkatkan deplesi kalium. (Buku At a Glance Medicine) LI.2.1. Definisi Tekanan Hidrostatik dan Tekanan Onkotik Edema diakibatkan oleh peningkatan tenaga yang memindahkan cairan dari intravaskuler ke interstisial. Perpindahan cairan secara normal, menurut hukum Starling, diatur oleh tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik didalam dan diluar vaskuler. Besarnya tekanan hidrostatik pada ujung arteriola sekitar 35 mmHg, sedangkan pada ujung venula sekitar 12-15 mmHg. Tekanan onkotik sebesar 20-25 mmHg.
Tekanan hidrostatik kapiler dipengaruhi antara lain oleh besarnya tekanan dari jantung dan jumlah cairan di intravaskuler. Sedangkan tekanan onkotik ditentukan oleh albumin.
Tekanan hidrostatik bersifat mendorong cairan keluar melintasi membrane kapiler. Sifat tekanan onkotik adalah menarik air dari luar. Tekanan hidrostatik intravaskuler dan tekanan onkotik interstisial cenderung menggerakan cairan keluar melalui dinding kapiler, sedangkan tekanan hidrostatik interstisial dan tekanan onkotik intravaskuler cenderung menggerakan cairan masuk ke dalam. Pada kondisi normal, tekanan hidrostatik di kapiler terus-menurus cenderung memaksa cairan dan zat terlarut didalamnya keluar melalui pori-pori kapiler masuk ke dalam ruang interstisial. Tetapi sebaliknya, tekanan onkotik cenderung menyebabkan gerakan cairan dengan osmosis dari ruang interstisial ke dalam darah. Tekanan onkotik inilah yang mencegah keluarnya volume cairan secara terus-menerus dari darah ke dalam ruang interstisial.
Edema akan terjadi apabila tekanan hidrostatik intravaskuler meningkat, tekanan onkotik menurun, dan gangguan aliran limfe. Ketiga keadaan tersebut merupakan penyebab primer edema yang bukan disebabkan oleh reaksi radang. Meningkatnya tekanan hidrostatik cenderung memaksa cairan masuk ke dalam ruang interstisial. Penyebab peningkatan tersebut diantaranya adalah kegagalan jantung, penurunan perfusi ginjal, aliran darah yang lambat misalnya karena ada sumbatan, dan lain-lain. Menurunnya tekanan onkotik disebabkan menurunnya kadar albumin plasma. Penurunan kadar albumin plasma diakibatkan oleh kehilangan albumin serum yang berlebihan atau pengurangan sintesis albumin serum. Kondisi ini misalnya dapat ditemukan pada penyakit nefrotik sindrom, penyakit hati dan pancreas, serta kekurangan protein yang berat dan lain-lain. (Buku Teknik Prosedural Konsep & Aplikasi Kebutuhan Dasar Klien)
LI. Sirkulasi Kapiler Pertukaran darah dan jaringan disekitarnya melalui dinding kapiler berlangsung melalui difusi pasif dan Bulk Flow 1. Difusi pasif Di dinding kapiler tidak terdapat system transportasi, maka dari itu zat-zat terlarut berpindah melalui proses difusi yang menuruni gradient konsentrasi mereka. Proses homeostatic ini dilakukan secara terus-menerus menambahkan nutrient dan O2. Serta mengeluarkan CO2 dan zat-zat sisa sewaktu darah melewati organ-organ itu. Karena dinding kapiler tidak membatasi lewatnya konstituen apapun kecuali protein plasma tingkat pertukaran untuk setiap zat terlarut secara independen ditentukan oleh gradient konsentrasi antara darah dan jaringan. Difusi ini dilakukan sampai tidak ada perbedaan konsentrasi. 2. Bulk Flow
Suatu volume cairan bebas-protein sebenarnya tersaring ke luar kapiler bercampur dengan cairan interstitium dan kemudian di reabsorbsi, proses ini disebut bulk flow. Dinding kapiler berfungsi sebagai ayakan, dengan cairan bergerak melalui pori-porinya yang terisi air. Apabila tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar, cairan terdorong ke luar melalui pori-pori tersebut dikenal sebagai ultrafiltrasi. Sebaliknya, jika tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan di luar, terjadi perpindahan cairan dari kompartemen interstitium ke dalam kapiler melalui pori-pori disebut reabsorbsi. Bulk flow terjadi karena perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik antara plasma dan cairan interstitium.
