Edema
Pada Pa da um umum umny nyaa ed edem emaa be bera rarti rti me meni ning ngka katn tnya ya vo volu lume me cai cairan ran ek ekstr strase aselu luler ler da dan n ekstravaskuler disertai dengan penimbuan cairan ini dalam sela-sela jaringan dan rongga serosa. sero sa. Dapat Dapat bersifat bersifat setem setempat pat atau atau umum. umum.
Edema dema bersifa bersifatt umum umum dinamak dinamakan an edema edema
anasarka, yang menimbulkan pembengkakan berat jaringan bawah kulit. Edema yang terjadi pada rongga serosa tubuh diberi nama sesuai tempat yang bersangkutan. 1 Dalam rongga pericard misalnya normal terdapat -! ml cairan. "elain itu, bergantung pada lokasinya pengumpulan cairan dalam rongga tubuh tubuh yang berbeda diberi sebutan yang beragam, seperti # a. $ydrothora% b. $ydropericardium c. $ydroperitoneum atau &scites Deng De ngan an an anas asarc arcaa di dima maks ksud udka kan n ed edem emaa um umum um de deng ngan an pe peni nimb mbun unan an ca caira iran n da dalam lam jaringan subcutis dan rongga tubuh. 'uga disebut dropsy. Penimbunan cairan dalam sel sering dinamai cellular edema. (stilah ini kurang tepat dan sebaiknya dinamai cellular hyrdation atau hydropic change.
Edema adalah suatu kelebihan kelebihan cairan dalam jaringan. jaringan. )ormalnya )ormalnya cairan di dorong kedalam ruang jaringan oleh kekuatan tekanan darah pada arterial berakhir pada kapiler. Pada ujung vena kapile kapiler, r, tekanan darah turun dan prote protein in plasma menggunakan menggunakan tekanan osmotik yang menarik kembali cairan. "aluran getah bening mengalirkan semua kelebihan cairan. 'enis edema terdiri dari edema pitting dan non pitting. Pitting edema dapat ditunjukan dengan menggunakan tekanan pada area yang membengkak dengan menekan kulit dengan jari tangan. 'ika tekanan menyebabkan lekukan yang bertahan untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan,edema dirujuk sebagai pitting edema.1 Pada non-pitting edema, yang biasanya mempengaruhi tungkai-tungkai *legs+ atau lenganlengan, penekanan pada kulit tidak berakibat pada lekukan yang dalam. )on-pitting edema dapat terjadi pada penyakit-penyak penyakit-penyakit it tertentu tertentu dari sistim lymphatic seperti lymphedema, lymphedema, dimana gangguan dari sirkulasi lymphatic yang mungkin terjadi setelah operasi mastectomy, lymph node, atau congenitally. 1 Penyebab edema secara umum terjadi jika # 1. Pening Peningkata katan n teka tekanan nan hidros hidrostati tatik k Penyakit jantung kongestif • !. Penuru Penurunan nan tekana tekanan n onkot onkotik ik plasm plasmaa "indrom nefrotik • "irosis hepatis • 1
Protein energi malnutrisi . bstr bstruk uksi si salur saluran an limfe limfe ilariasis • /. Pening Peningkata katan n permeab permeabilit ilitas as mikrova mikrovasku skuler ler 0eaksi peradangan • . 0eten 0etensi si air dan dan nat natri rium um agal ginjal • •
Etiologi Tekanan daerah kapiler yang meninggi (hydrostatic pressure)
1.
2ekanan 2e kanan darah dalam kapiler bergantung kepada # a. 2onus arteriol b. 3ebebasan aliran darah dalam vena c. "ikap tubuh *posture+ d. 2e 2emperatur mperatur dan beberapa faktor lain. 2ekan 2e kanan an ini mer merupa upakan kan day dayaa unt untuk uk men mengin ginfilt filtrasi rasi cai cairan ran mel melalu aluii din dindin ding g kap kapiler iler.. 2ekanan 2e kanan ini biasany biasanyaa menin meningkat gkat bila tekana tekanan n dalam vena menin meningkat. gkat. 4ila tekana tekanan n ini lebih besar daripada tekanan osmotik yang menarik air dari jaringan maka mengakibatkan edema. Edema akibat tekanan kapiler yang meninggi dapat terjadi pada # •
Kongesti Pasif (Passive Congestion)
&kibat obstruksi mekanik pada vena, menyebabkan tekanan darah vena meningkat, misalnya dapat terjadi pada vena iliaca akibat uterus yang membesar pada kehamilan. Dalam hal ini edema terjadi pada tungkai. •
Edema Kardial
2erjadi oleh karena tekanan vena meningkat akibat sirkulasi darah terganggu karena payah jantung *left heart failure+. Edema ini bersifat sistemik, tetapi yang paling nyata terkena ialah bagian-bagian paling bawah *dependent part+, yaitu kaki pada penderita yang masih dapat berjalan dan rongga-rongga viscera serta serosa pada penderita yang berbaring terus. •
Obstruksi Portal
Padaa pen Pad penyak yakit it cirr cirrhos hosis is hep hepatit atitis is tek tekana anan n dal dalam am ven venaa por portae tae men mening ingkat kat seh sehing ingga ga megakibatkan cairan dalam rongga peritoneum, yaitu terjadi ascites.
•
Edema Postural
2
Pada orang yang berdiri terus menerus untuk waktu yang lama, terjadi edema pada kaki dan pergelangan kaki. Edema ini tidak terjadi bila orang bergerak aktif, misanya berjalan jalan karena aktivitas otot ikut membantu aliran dalam pembuluh limpe.
2.
Tekanan Osmotik Koloid :
2ekanan osmotik koloid dalam jaringan biasanya hanya kecil sekali sehingga tidak dapat melawan tekanan osmotik koloid yang terdapat dalam darah. 2etapi pada beberapa keadaan keadaa n tertent tertentu u jumlah protein pada jaring jaringan an dapat meninggi, meninggi, misalny misalnyaa bila permeabelitas permeabelitas kapiler bertambah. Dalam hal ini maka tekanan osmotik jaringan dapat menimbulkan edema. iltrasi cairan plasma juga mendapat perlawanan dari tekanan jaringan *tissue tension+. 2ekanan ini berbeda-beda pada berbagai jaringan. Pada jaringan subcutis yang renggang seperti kelopak mata dan alat kelamin luar, tekanan sangat rendah, karena itu pada tempat tersebut mudah timbul edema.
3.
etensi !atrium dan "ir:
0etensi natrium terjadi bila eksresi natrium dalam air kemih lebih kecil dari pada yang masuk *intake+, karena konsentrasi natrium meninggi maka akan terjadi hipertoni. $ipertoni menyebabkan air ditahan sehingga jumlah air ekstraseluler, baik yang intravaskuler maupun yang interstisial bertambah akibatnya jadi edema. Edema akibat retensi natrium bersifat ekstrarenal *dipengaruhi oleh saraf+ dapat juga disebabkan oleh hormon lain. Pada penderita yang mendapat pengobatan dengan &52$, testosteron, progesteron, atau estrogen sering terjadi edema sedikit atau banyak. 4.
Obstruksi #impatik 5airan tubuh sebenarnya berasal dari plasma darah dan hasil metabolisme sel. •
"ebagian cairan interstisium dengan 6at-6at yang melarut akan diserap lagi melalui dinding kapiler darah masuk kedalam saluran darah
•
"ebagian lain, yang mengandung sejumlah protein masuk kedalam saluran limpe.
'umlah limpe yang akan mengalir dapat diperbanyak bila # •
2ekanan vena meningkat
•
Dipijat
•
Pergerakan pasif yang bertambah banyak
•
Permeabilitas endotel kapiler bertambah 3
"elama outflow limpe dari daerah terjamin baik, maka tidak akan terjadi penim penimbunan bunan cairan dan edema. &pabila terjadi gangguan aliran limpe pada suatu daerah, maka cairan jaringan akan tertimbun, dinamai limpedema.
7impedema misalnya sering terjadi akibat mastektomi radikal untuk mengeluarkan suatu tumor ganas payudara.
Edema juga dapat terjadi akibat tumor ganas menyebuk atau menginfiltrasi kelenjar dan saluran limpe.
"aluran dan kelenjar inguinal yang meradang akibat infestasi filaria dapat menyebabkan edem ed emaa
pad adaa
scro sc rotu tum m.
"cro "c rotu tum m
dan
tun tu ngk gkai ai
san sa nga gatt
mem embe besa sarr
dan
seri se ring ng
dinamai elephantiasis elephantiasis..
bstruksi saluran limpe dalam thora% oleh tumor menyebabkan gangguan pengaliran *drain *dr ainage age++ lim limpe pe pad padaa dae daerah rah tho thora% ra% dan men menimb imbulk ulkan an pen penimb imbuna unan n cair cairan an dal dalam am rongga pleura dan rongga peritoneum, sehingga terjadi hydrothora% dan ascites. 4ila akibat akibat obstruk obstruksi, si, tekanan tekanan menjad menjadii sedemikian sedemikian tingg tinggii hingga hingga ductus ductus thorac thoracicus icus
robek, maka cairan limpe yang banyak mengandung lemak masuk kedalam rongga thora%, dinamai chylothorax atau atau masuk kedalam rongga peritoneum dinamai chyloperitoneum.
5.
Permeabilitas Kapiler yang bertambah :
Endotel Endo tel kapil kapiler er merupa merupakan kan suatu memb membran ran semipe semipermeabel rmeabel yang dapat dilalu dilaluii oleh air dan elektrolit secara bebas, sedangkan protein plasma hanya dapat melaluinya sedikit atau terbata terb atas. s. 2ek ekana anan n osm osmotik otik dar darah ah leb lebih ih besa besarr dar daripa ipada da lim limpe. pe. Day Dayaa atau kesa kesangg nggupa upan n permeabilitas ini bergantung kepada substansi semen *cement *ce ment substance+ yang mengikat selsel endot endotel el tersebu tersebut. t. Pada beberapa keadaan tertentu, misalnya misalnya akibat pengaruh pengaruh toksin yang bekerja terhadap endotal, permeabilitas bertambah. &kibatnya ialah protein plasma keluar dari kapiler, sehingga tekanan osmotik koloid darah dar ah men menuru urun n dan seb sebali alikny knyaa tek tekana anan n osm osmoti otik k cair cairan an int interst erstisiu isium m ber bertam tambah bah.. $al ini menyebabkan makin banyak cairan yang meninggalkan kapiler dan menimbulkan edema. 4ertambahnya permeabilitas kapiler dapat terjadi pada # 8 (nfeksi berat 8 0eaksi anafilaktik 8 3eracunan akibat obat-obatan atau 6at kimiawi 8 &no%ia yang terjadi akibat berbagai keracunan 8 2ekanan 2ekanan vena yang meningkat akibat payah pa yah jantung 4
8 3ekurangan protein dalam plasma akibat albuminuria 8 0etensi natrium dan air pada penyakit ginjal tertentu Edema setempat sering terjadi akibat bertambahnya permeabilitas kapiler disebabkan
oleh radang. Pembengkakan kulit setempat sering terjadi akibat # 8 0eaksi alergi 8 igitan atau sengatan serangga 8 7uka besar 8 (nfeksi atau akibat terkena 6at-6at kimiawi yang tajam seperti soda bakar atau asam-asam keras. Edema angioneurotik ialah edema setempat yang sering timbul dalam waktu yang
singkat tanpa sebab yang jelas. "ering terjadi pada anggota tubuh akibat lergi atau neurogen.
6.
$erkurangnya Protein Plasma :
Protein plasma yang berkurang mengakibatkan tekanan osmotik koloid menurun. "ebagian besar tekanan osmotik ini diselenggarakan oleh albumin. 4iasanya edema akan timbul bila kadar albumin lebih rendah dari ! 9 gram per 1:: ml. "uatu contoh edema akibat kekurangan albumin ialah edema nefrotik . $al ini terjadi akibat penyakit ginjal, sehingga albumin seolah-olah bocor dan keluar melalui ginjal dalam jumlah besar. &kibatnya ialah hipoalbuminemi dan pembalikan perbandingan albumin-globulin. 3ejadian ini sering ditemukan pada keadaan yang dinamai sindrom nefrotik , yaitu penyakit ginjal dengan ciri-ciri # Edema, proteinuria terutama albumin, hipoalbuminemi, hiperlipemi khususnya hipercholesterolemi, lipiduria. Edema akibat berkurangnya protein juga dapat terjadi pada kelaparan dan gi6i buruk. $ipoproteinemi dapat terjadi pula pada penderita penyakit hati, oleh karena sintesis protein terganggu. leh karena itu edema sering sangat nyata pada penderita cirrhosis hepatis.
Patofisiologi %& Peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler
Peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler dapat disebabkan oleh peningkatan volume darah di mikrovaskuler yang mengakibatkan peningkatan aliran aktif darah ke mikrovaskuler *hiperemia+, seperti yang terjadi pada peradangan akut. Peningkatan tekanan hidrostatik 5
intravaskuler juga dapat terjadi akibat dari akumulasi pasif darah *kongesti+, hal ini sering disebabkan oleh kegagalan jantung atau kompresi dari vena lokal atau terjadi obstruksi. Peningkatan volume mikrovaskuler dan adanya tekanan menyebabkan peningkatan filtrasi dan mengurangi atau bahkan terjadi penyerapan cairan kembali ke pembuluh darah. 3etika peningkatan tekanan hidrostatik mempengaruhi sebagian dari mikrovaskuler lokal, peristiwa ini disebut dengan edema lokal. Pada kasus gagal jantung, kongesti dapat meningkatkan tekanan hidrostatik pada sistem vena portal *gagal jantung kanan+ yang dapat mengakibatkan terjadinya asites, sedangkan pada sistem vena pulmonary *gagal jantung kiri+ menyebabkan edema paru-paru dan apabila terjadi peningkatan hidrostatik pada kedua sistem vena *gagal jantung umum+ akan menyebabkan terjadinya edema umum. Edema umum dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi plasma yang dapat mengaktifkan berbagai pengaturan volume respon dari kompensasi. ;olume plasma meningkat melalui retensi natrium disebabkan oleh aktivasi jalur renin-angiotensin-aldosteron dan retensi air dimediasi oleh pelepasan hormon antidiuretik *&D$+ diikuti dengan aktivasi volume intravaskuler dan reseptor tekanan. $asil dari volume intravaskuler yang berlebihan semakin mempersulit pergerakan distribusi cairan yang diikuti dengan terjadinya gagal jantung.!
'& Peningkatan permeabilitas mikrovaskuler
Peningkatan permeabilitas mikrovaskuler biasanya berkaitan dengan reaksi awal dari mikrovaskuler terhadap peradangan *inflamasi+ atau rangsangan immunologis. 0angsangan ini menginduksi pelepasan mediator lokal yang menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas mikrovaskuler. Peningkatan permeabilitas secara langsung disebabkan oleh mediator seperti histamin, bradikinin, leukotrien, dan substansi P yang menyebabkan kontraksi sel endotel dan pelebaran gap *celah+ interendothelial. "elanjutnya, pelepasan sitokin seperti interleukin-1 *(7-1+, tumor necrosis factor *()+, dan y-interferon menginduksi penyusunan ulang sitoskeletal dalam sel endotel yang mengakibatkan retraksi *penarikan kembali+ sel endotel dan pelebaran celah interendothelial yang lebih persisten. Pergerakan cairan intravaskular melalui celah-celah ini ke interstitium menyebabkan terjadinya edema lokal yang dapat mencairkan agen inflamasi akut. 0eaksi ini berakhir dengan terjadinya edema lokal dan akan kembali normal apabila rangsangan yang terjadi mulai berkurang. )amun, sebagian besar kasus dapat berlajut mengakibatkan kebocoran protein plasma dan emigrasi leukosit sebagai awal dari pembentukan eksudat inflamasi akut.!
6
& Penurunan tekanan osmotik intravaskuler
Penurunan tekanan osmotik intravaskuler biasanya terjadi karena penurunan konsentrasi plasma protein terutama albumin *hipoalbuminemia+. $ipoalbuminemia dapat mengurangi tekanan osmotik koloid intravaskuler yang mengakibatkan terjadinya peningkatan filtrasi cairan dan penurunan absorbsi *penyerapan+ yang puncaknya mengakibatkan terjadinya edema. $ipoalbuminemia dapat terjadi karena penurunan produksi albumin oleh hati atau terjadi kehilangan plasma yang berlebihan. Penurunan produksi hepatik paling sering terjadi karena kekurangan protein yang memadai untuk jalur sintesis sebagai akibat dari kekurangan gi6i atau malabsorbsi usus terhadap protein serta penyakit pada hati yang berat dengan terjadinya penurunan massa hepatosit atau gangguan fungsi hepatosit yang dapat menyebabkan kekurangan produksi albumin. 3ehilangan albumin dari plasma dapat terjadi pada penyakit gastrointestinal yang ditandai dengan kehilangan darah yang parah seperti pada infeksi yang disebabkan oleh parasit. Pada penyakit ginjal, dimana glomerulus dan
bstruksi aliran limfatik dapat mengurangi kemampuan sistem limfatik untuk mengeliminasi kelebihan cairan yang biasanya terakumulasi dalam interstitium selama pertukaran cairan antar plasma dan interstitium. $al ini dapat terjadi karena tekanan pada pembuluh limfe oleh tumor atau pembengkakan inflamasi, penyempitan pembuluh limfe akibat fibrosis atau penyumbatan internal pembuluh limfe oleh trombus. Edema terjadi akibat dari kerusakan kemampuan limfatik dan terlokalisir pada daerah yang terkena dampak akibat gangguan pada pembuluh limfe.! *& etensi natrium dan air
0etensi natrium terjadi bila eksresi natrium dalam kemih lebih kecil dari pada yang masuk *intake+. 3arena konsentrasi natrium meninggi maka akan terjadi hipertoni. $ipertoni menyebabkan air ditahan, sehingga jumlah cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler *cairan interstitium+ bertambah. &kibatnya terjadi edema. 0etensi natrium dan air dapat diakibatkan oleh factor hormonal *penigkatan aldosteron pada cirrhosis hepatis dan sindrom nefrotik dan
7
pada penderita yang mendapat pengobatan dengan &52$, testosteron, progesteron atau estrogen+.!
+agal ,antung Kongestif -efinisi
agal jantung kongestif adalah kumpulan gejala klinis akibat kelainan struktural dan fungsional jantung sehingga mengganggu kemampuan pengisian ventrikel dan pompa darah ke seluruh tubuh. 2anda-tanda kardinal dari gagal jantung ialah dispnea , fatigue yang menyebabkan pembatasan toleransi aktivitas dan retensi cairan yang berujung pada kongesti paru dan edema perifer. ejala ini mempengaruhi kapasitas dan kualitas dari pasien gagal jantung *&$&, !::1+. agal jantung kongestif adalah sindroma klinis kompleks akibat kelainan jantung ataupun non-jantung yang mempengaruhi kemampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan fisiologis tubuh seperti peningkatan cardiac output . agal jantung dapat muncul akibat gangguan pada miokardium, katup jantung, perikardium, endokardium ataupun gangguan elektrik jantung.
Etiologi
4eberapa etiologi dari penyakit gagal jantung kongestif ialah # a.Penyakit 'antung 3oroner "eseorang dengan penyakit jantung koroner *P'3+ rentan untuk menderita penyakit gagal jantung, terutama penyakit jantung koroner dengan hipertrofi ventrikel kiri. 7ebih dari => pasien dengan penyakit jantung koroner selama ?-@ tahun akan menderita penyakit gagal jantung kongestif * $ellerman, !::+. Pada negara maju, sekitar =:-?> pasien penyakit jantung koroner menderita gagal jantung kongestif *Aann, !::@+. 4ahkan dua per tiga pasien yang mengalami disfungsi sistolik ventrikel kiri disebabkan oleh Penyakit 'antung 3oroner.
/
b. $ipertensi Peningkatan tekanan darah yang bersifat kronis merupakan komplikasi terjadinya gagal jantung *0ia6, !:1!+. 4erdasarkan studi ramingham dalam 5owie tahun !::@ didapati bahwa B1> pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi. "tudi terbaru Caty tahun !:1! 8
di 0umah "akit $aji &dam Aalik menyebutkan bahwa ==.> pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi. $ipertensi menyebabkan gagal jantung kongestif melalui mekanisme disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri. $ipertrofi ventrikel kiri menjadi predisposisi terjadinya infark miokard, aritmia atrium dan ventrikel yang nantinya akan berujung pada gagal jantung kongestif. /
c. Cardiomiopathy Cardiomiopathy merupakan kelainan pada otot jantung yang tidak disebabkan oleh penyakit jantung koroner, hipertensi atau kelainan kongenital.Cardiomiopathy terdiri dari beberapa jenis. Diantaranya ialah dilated cardiomiopathy yang merupakan salah satu penyebab tersering terjadinya gagal jantung kongestif. Dilated cardiomiopathy berupa dilatasi dari ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi ini disebabkan oleh hipertrofi sel miokardium dengan peningkatan ukuran dan penambahan jaringan fibrosis Hipertrophic cardiomiopathy merupakan salah satu jenis cardiomiopathy yang bersifat herediter autosomal dominan. 3arakteristik dari jenis ini ialah abnormalitas pada serabut otot miokardium. 2idak hanya miokardium tetapi juga menyebabkan hipertrofi septum. "ehingga terjadi obstruksi aliran darah ke aorta *aortic outflow+. 3ondisi ini menyebabkan komplians ventrikel kiri yang buruk, peningkatan tekanan diastolik disertai aritmia atrium dan ventrikel.
'enis lain yaitu Restrictive and obliterative cardiomiopathy. 3arakteristik dari jenis ini ialah berupa kekakuan ventrikel dan komplians yang buruk, tidak ditemukan adanya pembesaran dari jantung. 3ondisi ini berhubungan dengan gangguan relaksasi saat diastolik sehingga pengisian ventrikel berkurang dari normal. 3ondisi yang dapat menyebabkan keadaan ini ialah &miloidosis, "arcoidosis, $emokromasitomatosis dan penyakit resktriktif lainnya./
d. 3elainan 3atup 'antung Dari beberapa kasus kelainan katup jantung, yang paling sering menyebabkan gagal jantung kongestif ialah 0egurgitasi Aitral. 0egurgitasi mitral meningkatkan preload sehingga terjadi peningkatan volume di jantung. Peningkatan volume jantung memaksa jantung untuk 9
berkontraksi lebih kuat agar darah tersebut dapat didistribusi ke seluruh tubuh. 3ondisi ini jika berlangsung lama menyebabkan gagal jantung kongestif. /
e. &ritmia &rtial ibrilasi secara independen menjadi pencetus gagal jantung tanpa perlu adanya faktor concomitant lainnya seperti P'3 atau hipertensi. 1> dari pasien gagal jantung ditemukan gejala awal berupa atrial fibrilasi dan ditemukan =:> pasien gagal jantung memiliki gejala atrial fibrilasi setelah dilakukan pemeriksaan echocardiografi. &ritmia tidak hanya sebagai penyebab gagal jantung tetapi juga memperparah prognosis dengan meningkatkan morbiditas dan mortalitas. /
f. &lkohol dan bat-obatan &lkohol memilik/i efek toksik terhadap jantung yang menyebabkan atrial fibrilasi ataupun gagal jantung akut. 3onsumsi alkohol dalam jangka panjang menyebabkan dilated cardiomiopathy. Didapati !-> kasus gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh konsumsi alkohol jangka panjang. "ementara itu beberapa obat yang memiliki efek toksik terhadap miokardium diantaranya ialah agen kemoterapi seperti do%orubicin dan 6idovudine yang merupakan antiviral. /
g. 7ain-lain Aerokok merupakan faktor resiko yang kuat dan independen untuk menyebabkan penyakit gagal jantung kongestif pada laki-laki sedangkan pada wanita belum ada fakta yang konsisten. "ementara diabetes merupakan faktor independen dalam mortalitas dan kejadian rawat inap ulang pasien gagal jantung kongestif melalui mekanisme perubahan struktur dan fungsi dari miokardium. "elain itu, obesitas menyebabkan peningkatan kolesterol yang meningkatkan resiko penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab utama dari gagal jantung kongestif. 4erdasarkan studi ramingham disebutkan bahwa diabetes merupakan faktor resiko yang untuk kejadian hipertrofi ventrikel kiri yang berujung pada gagal jantung. /
Patogenesis
10
agal 'antung 3ongestif diawali dengan gangguan otot jantung yang tidak bisa berkontraksi secara normal seperti infark miokard, gangguan tekanan hemodinamik, overload volume, ataupun kasus
herediter
seperti cardiomiopathy.3ondisi-kondisi tersebut
menyebabkan
penurunan kapasitas pompa jantung. )amun, pada awal penyakit, pasien masih menunjukkan asimptomatis ataupun gejala simptomatis yang minimal. $al ini disebabkan oleh mekanisme kompensasi tubuh yang disebabkan oleh cardiac injury ataupun disfungsi ventrikel kiri . 4eberapa
mekanisme
yang
terlibat
diantaranya#
*1+
&ktivasi
/-=
0enin-&ngiotensin-
&ldosteron *0&&+ dan "istem "yaraf &drenergik dan *!+ peningkatan kontraksi miokardium. "istem ini menjaga agar cardiac output tetap normal dengan cara retensi cairan dan garam. 3etika terjadi penurunan cardiac output maka akan terjadi perangsangan baroreseptor di ventrikel kiri, sinus karotikus dan arkus aorta, kemudian memberi sinyal aferen ke sistem syaraf sentral di cardioregulatory center yang akan menyebabkan sekresi &ntidiuretik $ormon *&D$+ dari hipofisis posterior. &D$ akan meningkatkan permeabilitas duktus kolektivus sehingga reabsorbsi air meningkat . /-=
3emudian sinyal aferen juga mengaktivasi sistem syaraf simpatis yang menginervasi jantung, ginjal, pembuluh darah perifer, dan otot skeletal. "timulasi simpatis pada ginjal menyebabkan sekresi renin. Peningkatan renin meningkatkan kadar angiotensin (( dan aldosteron. &ktivasi 0&&" menyebabkan retensi cairan dan garam melalui vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Aekanisme kompensasi neurohormonal ini berkontribusi dalam perubahan fungsional dan struktural jantung serta retensi cairan dan garam pada gagal jantung kongestif yang lebih lanjut./-=
Perubahan neurohormonal, adrenergic dan sitokin menyebabkan remodeling ventrikel kiri. Remodeling ventrikel kiri berupa *1+ hipertrofi miosit *!+ perubahan substansi k ntraktil mi osit *+ pen urunan jum lah miosit akibat nekr osis, apoptosis dan kematian sel autophagia * /+ desensiti sasi beta adrenergic *+ kelainan metabolism miokardium *=+ perubahan struktu r matriks ekstraselular miosit *Aa nn, !:1:+. /-=
Remodeling ventrikel kiri dapat diartik an sebagai perubahan massa, volume, bentuk, dan komposisi jantung. Remodeling ventrikel kiri merubah bentuk jantung menjadi lebih sferis se hingga beban mekanik jantung menjadi semakin meningkat. Dilatasi pada ventrikel 11
kiri juga mengurangi jumlah afterload yang mengurangi stoke volume. Pada remodeling ventrikel kiri juga terjadi peningkatan end-diastolik wall stress yang menyebabkan *1+ hipoperfusi ke sub endokardium yang akan memperparah fungsi ventrikel kiri , *!+ peningkatan stress oksidatif dan radikal bebas yang mengaktifkan hipertofi ventrikel * Aann,!:1:+ Perubahan struktur jantung akibat remodeling yang berperan dalam penurunan cardiac out put , dilatasi ventrikel dan overload hemodinamik. 3etiga hal diatas berkontribusi dalam progresivitas penyekit jantung. /-= Kriteria -iagnosis ? 1. 3riteria ramingham 4erdasarkan studi ramingham, diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan apabila diperoleh # 1 atau dua kriteria mayor dua kriteria minor
•
a+ b+ c+ d+ e+
•
a+ b+ c+ d+ e+ f+ g+
3riteria Aayor Dispnea
3riteria Ainor Edema pretibia 4atuk malam Dispnea saat aktivitas $epatomegali Efusi pleura 3apasitas vital paru menurun 1< dari maksimal 2akikardia *F1!: kali
3riteria Aayor atau Ainor a+ Penurunan berat badan F /. 3g dalam hari •
"umber # Aarant6 et. al., 1B@@. 2he relationship between left ventricular systolic function and congestive heart failure diagnosed by clinical criteria. (n # Circulation. Ed. ?? # =:?-=1!.
12
Klasifikasi =
ew !ork Heart "ssociation # !H" $ membagi klasifikasi agal 'antung 3ongestif berdasarkan tingkat keparahan dan keterbatasan aktivitas fisik #
3lasifikasi agal 'antung 3ongestif •
%elas &
# 2idak ada keterbatasan dalam aktivitas fisik. &ktivitas fisik tidak
•
menyebabkan sesak nafas, fatigue, atau palpitasi. %elas && #"edikit mengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik. Aerasa nyaman saat beristirahat tetapi saat melakukan aktivitas fisik mulai merasakan sedikit
•
sesak, fatigue, dan palpitasi %elas &&& #Aengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik. Aerasa nyaman saat istirahat namun ketika melakukan aktivitas fisik yang sedikit saja sudah merasa
•
sesak, fatigue, dan palpitasi. %elas &' #2idak bisa melakukan aktivitas fisik. "aat istirahat gejala bisa muncul dan jika melakukan aktivitas fisik maka gejala akan meningkat.
"umber # European "ociety of 5ardiology *E"5+, !:1!. (uideline for the Diagnosis and )reatment of "cute and Chronic heart *ailure.
Edema Paru "kut
Edema paru akut adalah akumulasi cairan pada jaringan interstitial paru yang disebabkan oleh ketidak seimbangan antar tekanan hidrostatik dan onkotik didalam pembuluh darah kapiler paru $al ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi *edema paru kardiak+ atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler *edema paru non kardiak+ yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia dan jaringan sekitar. Edema paru akut dapat terjadi akibt kelainan pada jantung serta gangguan organ lain diluar jantung.1 Etiologi
Edema paru aku timbul sebagai manifestasi klinis dari suatu gagal jantung akut ataupun dijumpai pada pasien gagal jantung kongestif yang mengalami eksaserbasi dengan faktor pencetus seperti infark miokard, anemia, obat-obatan, diet yang banyak mengandung air dan
13
garam , hipertensi , aritmia , tirotoksikosis , infeksi , endokarditis , gagal ginjal maupun kehamilan.1
Pembagian Edema Paru "kut %& Edema paru non.kardiogenik
Pada edema paru non kardiogenik, jarang sekali di jumpai peningkatan tekanan pembuluh darah kapiler di paru kecuali pada keadaan overload cairan pada keadaan gagal ginjal akut. Edema non kardiologik memperlihatkan adanya perubahan permeabilitas alveolar-kapiler membrane seperti pada &cute 0espiratory Distress "yndrome * &0D" +, serta kelainan sistem limfatik seperti limphangitic carcinomatosis . edema non kardiogenik juga dapat terjadi pada penyakit hati kronik , sindrom nefrotik , dan protein losing enteropathy.Aekanisme terjadinya edema paru non kardiogenik pada beberapa keadaan masih belum dapat diketahui secara pasif , seperti terjadinya edema paru overdosis narkotika atau edema paru neurogenik.1 '& Edema paru kardiogenik
Edema paru akibar kardiogenik dapat terjadi akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis. ambaran klinis sangat bergantung pada lama dan besarnya peningkatan tekanan intravaskuler, edema pada alveolus dan saluran napas dapat dijumpai dengan klinis edema paru yang berat jika peningkatan tekanan intravaskuler terjadi terus menerus. 1 Patofisiologi Edema Paru "kut
3lasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus *$arun dan "ally, !::B+# 1.
3etidakseimbangan G+tarling *orceH
a. Peningkatan tekanan vena pulmonalis Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotik koloid plasma, yang biasanya berkisar !@ mm$g pada manusia. "edangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara @-1! mm$g, yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. Etiologi dari keadaan ini antara lain# *1+ tanpa gagal ventrikel kiri *mis# stenosis mitral+, *!+ sekunder akibat gagal ventrikel kiri, *+
14
peningkatan tekanan kapiler paru sekunder akibat peningkatan tekanan arterial paru *sehingga disebut edema paru overperfusi+. 1 b. Penurunan tekanan onkotik plasma $ipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menimbulkan edema paru. $ipoalbuminemia dapat menyebabkan perubahan konduktivitas cairan rongga interstitial sehingga cairan dapat berpindah lebih mudah diantara sistem kapiler dan limfatik. c. Peningkatan negativitas dari tekanan interstitial Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural. 3edaaan yang sering menjadi etiologi adalah# *1+ perpindahan yang cepat pada pengobatan pneumothoraks dengan tekanan negatif yang besar. 3eadaan ini disebut Iedema paru re-ekspansiJ. Edema biasanya terjadi unilateral dan seringkali ditemukan dari gambaran radiologis dengan penemuan klinis yang minimal. 'arang sekali kasus yang menjadikan Iedema paru reekspansiJ ini berat dan membutuhkan tatalaksana yang cepat dan ekstensif, *!+ tekanan negatif pleura yang besar akibat obstruksi jalan nafas akut dan peningkatan volume ekspirasi akhir *misalnya pada asma bronkhial+. !. angguan permeabilitas membran kapiler alveoli# *&0D" K "dult Respiratory Distress +yndrome+. 3edaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan alveolar. 5ukup banyak kondisi medis maupun surgikal tertentu yang berhubungan dengan edema paru akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat ketidakseimbangan I"traling orceJ • •
.
(nsuffisiensi sistem limfe • •
/.
Pneumonia *bakteri, virus, parasit+ 2erisap toksin *), asap+
3arsinomatosis, limfangitis 7imfangitis fibrotik *siilikosis+
2idak diketahui atau belum jelas mekanismenya • • •
G High altitude pulmonary edema Edema paru neurogenik verdosis obat narkotik 15
• •
Emboli paru Eklamsia
2erdapat dua mekanisme terjadinya edema paru# %& /embran kapiler alveoli
Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang interstitial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. Dalam kedaan normal terjadi pertukaran dari cairan, koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang interstitial. "tudi eksperimental membuktikan bahwa hukum "tarling dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik L*iv-int+ K 3f M*Piv - Pint+ N df *((iv N ((int+O 3eterangan# L K 3ecepatan transudasi dari pembuluh darah ke ruang interstitial Piv K 2ekanan hidrostatik intravaskular Pint K 2ekanan hidrostatik interstitial ((iv K 2ekanan osmotik koloid intravaskular ((int K 2ekanan osmotik koloid interstitial df
K 3efisien refleksi protein
3f K 3ondukstan hidraulik
'& 0istem limfatik
"istem limfatik ini dipersiapkan untuk menerima larutan koloid dan cairan balik dari pembuluh darah. &kibat tekanan yang lebih negatif di daerah interstitial peribronkhial dan perivaskular. Dengan peningkatan kemampuan dari interstitium alveolar ini, cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan. 4ila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema. Diperkirakan pada pasien dengan berat ?: kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem limfe kira-kira !:ml
mempunyai kemampuan untuk mentransportasi filtrat kapiler dalam jumlah yang lebih besar yang dapat mencegah terjadinya edema. "ehingga sebagai konsekuensi terjadinya edema interstitial, saluran nafas yang kecil dan pembuluh darah akan terkompresi. 1 Patofisiologi Edema Paru "kut Kardiogenik
Patofisiologi edema paru berhubungan dengan mekanisme pertukaran cairan * fluid e%change + yang normal yang terjadi pada pembuluh darah kapiler * mikrovaskular+. "ejumlah volume cairan bebas protein tersaring ke luar kapiler, melintasi dinding kapiler pembuluh darah , bercampur dengan cairan interstisium disekitarnya , dan kemudian diabsorsi kembali kembali kedalam pembuluh, proses seperti ini disebut sebagai bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama-sama sebagai satu kesatuan. ulk flow terjadi karena perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotic koloid antara plasma dengan cairan interstitial. "ecara umum ada empat gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan nenembus dinding kapiler yaitu # 1+ 2ekanan darah kapiler merupakan tekanan hidrostatik darah yang cenderung mendorong cairan ke luar kapiler menuju cairan interstisium !+ tekanan osmotic koloid plasma * onkotik + merupakan suatu gaya yang disebabkan dispersi koloid protein-protein plasma dan mendorong pergerakan cairan yang kedalam kapiler, dalam keadaan normal protein plasma tetap dipertahankan berada didalam plasma dan tidak masuk kedalam cairan interstitial sehingga adanya perbedaan konsetrasi antara plasma dan interstitium + tekanan hidrostatik cairan interstitial merupakan tekanan cairan yang bekerja dibagian luar dinding kapiler oleh cairan interstitial. 2ekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler /+ 2ekanan osmotic koloid cairan interstitial merupakan gaya lain yag dalam keadaan normal tidak banyak berperan dalam perpindahan cairan melalui kapiler.1,@ Pada jaringan paru yang normal, cairan dan protein merembes melalui celah sempit * gap + diantara celah-celah endotel kapiler paru ,dan dengan adanya anyaman epitel yang sangat rapat pada kapiler tersebut, maka perpindahan protein berukuran besar dapat di batasi, serta dipertahankan tetap berada didalam plasma.pada keadaan ini cairan beserta 6at terlarut lainnya yang difiltrasi dari sirkulasi menuju jariangan interstitial alveolar, tidak akan memasuki alveoli karena epiteli alveolar juga memiliki tautan antara sel yang sangat rapat. "elanjutnya, filtrasi yang memasuki celah interstitial alveolar akan mengalir kea rah proksimal menuju celah peribronchovaskuar. Pada jaringan paru yang normal, seluruh filtrasi tersebut akan dialirkan kelmbali menuju sirkulasi sistemik melalui sistem limfe. 2ekanan 17
hidrostatik untuk filtrasi cairan sepanjang mikrosirkulasi paru, diperkirakan berbanding lurus dengan selisih antara tekanan hidrostatik kapiler paru dengan gradient tekanan onkotik protein.1,@ Edema paru terjadi apabila jumlah cairan yang di filtrasi melebihi clearance capability sistem limfe., keadaan ini sering dijumpai pada keadaan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler oleh karena meningkatnya tekanan pada pembuluh darah pulmonalis. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler pulmoner secara cepat dan tiba-tiba akan menyebabkan peningkatan filtrasi cairan transvaskular dan ini merupakan karakteristik utama suatu acute cardiogenic edema atau volume overload edema. Pada edema paru kardiogenik , peningkatan tekanan hidrostatik pada pembuluh darah kapiler paru umum nya disebabkan oleh karena oleh penigkatan vena pulmonalis sebagai akibat peningkatan left ventricular end- diastolic pressure and left atrial pressure. Peningkatan minimal * mild + tekanan pada atrium kiri * 1@-! mm$g+ akan menyebabkan edema pada perimicrovaskular serta perimicrovascular interstitial space. Dengan peningkatan tekanan pada atrium kiri yang lebih F !mm$g cairan akan menembus lapisan epitel paru dan mengisi seluruh alveoli dengan cairan rendah protein. 1,@ $al yang berbeda didapatkan pada keadaan edema pau nonkardiogenik , adanya peningkatan permeabilitas pembuluh darah di paru menyebabkan cairan ingtravascular keluar menuju interstitial paru serta air space. Pada edema paru nonkardiogenik akan dijumpai cairan edema yang lebih tinggi protein karena membrane pembuluh darah yang lebih permeable dapat melewati protein-protein plasma. 2otal jumlah netto akumulasi cairan edema paru ditentukan oleh kesimbangan antara laju filtrasi cairan kedalam paru dengan laju pengeluaran dan penyerapan cairan edema dari intestisial serta air space.1,@
-iagnosis
2ampilan klinis edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik mempunyai beberapa kemiripan. •
&namnesis
&namnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edema paru, misalnya adanya riwayat sakit jantung, riwayat adanya gejala yang sesuai dengan gagal jantung kronis. Edema paru akut kardiak, kejadiannya sangat cepat dan terjadi hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim. 18
3eadaan ini merupakan pengalaman yang menakutkan bagi pasien karena mereka batuk batuk dan seperti seseorang yang akan tenggelam.1 •
Pemeriksaan fisik
2erdapat takipnea, ortopnea *manifestasi lanjutan+. 2akikardia, hipotensi atau tekanan darah bisa meningkat. Pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukkan tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi, batuk dengan sputum yang berwarna kemerahan * pink frothy sputum+ serta ';P meningkat. Pada pemeriksaan paru akan terdengar ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat whee6ing. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan gallop, bunyi jantung dan /. 2erdapat juga edema perifer, akral dingin dengan sianosis •
1
7aboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang relevan diperlukan untuk mengkaji etiologi edema paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan hematologi < darah rutin, fungsi ginjal, elektrolit, kadar protein, urinalisa, analisa gas darah, en6im jantung *53-A4, troponin (+ dan rain atriuretic eptide*4)P+. 4)P dan prekursornya Pro 4)P dapat digunakan sebagai rapid test untuk menilai edema paru kardiogenik pada kondisi gawat darurat. 3adar 4)P plasma berhubungan dengan pulmonary artery occlusion pressure, left ventricular enddiastolic pressure dan left ventricular ejection fraction. 3hususnya pada pasien gagal jantung, kadar pro 4)P sebesar 1::pg dan spesifisitas B> . 0ichard dkk melaporkan bahwa nilai 4)P dan Pro 4)P berkorelasi dengan 7; filling Pressure.
Pemeriksaan 4)P ini
menjadi salah satu test diagnosis rutin untuk menegakkan gagal jantung kronis berdasarkan pedoman diagnosis dan terapi gagal jantung kronik Eropa dan &merika. 4ukti penelitian menunjukkan bahwa Pro 4)P<4)P memiliki nilai prediksi negatif dalam menyingkirkan gagal jantung dari penyakit lainnya.
•
0adiologis
Pada foto thora% menunjukkan jantung membesar, hilus yang melebar, pedikel vaskuler dan vena a6ygos yang melebar serta sebagai tambahan adanya garis kerley &, 4 dan 5 akibat
19
edema interstisial atau alveolar. 7ebar pedikel vaskuler =: mm pada foto thora% ostero "nterior terlihat pada B:> foto thora% normal dan lebar pedikel vaskuler F @ mm ditemukan @:> pada kasus edema paru. "edangkan vena a6ygos dengan diameter F ? mm dicurigai adanya kelainan dan dengan diameter F 1:mm sudah pasti terdapat kelainan, namun pada posisi foto thora% terlentang dikatakan abnormal jika diameternya F 1 mm. Peningkatan diameter vena a6ygos F mm jika dibandingkan dengan foto thora% sebelumnya terkesan menggambarkan adanya overload cairan. B aris kerley & merupakan garis linear panjang yang membentang dari perifer menuju hilus yang disebabkan oleh distensi saluran anastomose antara limfatik perifer dengan sentral. aris kerley 4 terlihat sebagai garis pendek dengan arah hori6ontal 1-! cm yang terletak dekat sudut kostofrenikus yang menggambarkan adanya edema septum interlobular. aris kerley 5 berupa garis pendek, bercabang pada lobus inferior namun perlu pengalaman untuk melihatnya karena terlihat hampir sama dengan pembuluh darah *3oga dan ujimoto, !::B+. ambaran foto thora% dapat dipakai untuk membedakan edema paru kardiogenik dan edema paru non kardiogenik. Calaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara lain bahwa edema tidak akan tampak secara radiologi sampai jumlah air di paru meningkat :>. 4eberapa masalah tehnik juga dapat mengurangi sensitivitas dan spesifisitas rontgent paru, seperti rotasi, inspirasi, ventilator, posisi pasien dan posisi film. B
•
Ekokardiografi
Pemeriksaan ini merupakan gold standard untuk mendeteksi disfungsi ventrikel kiri. Ekokardiografi dapat mengevalusi fungsi miokard dan fungsi katup sehingga dapat dipakai dalam mendiagnosis penyebab edema paru *Aaria, !:1:+. Pemeriksaan E3 bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemia atau infark miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis hipertensi gambaran ekg biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang 2 negatif yang lebar dengan L2 memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam !/ jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam 1 minggu. Penyebab dari non iskemik ini belum diketahui tetapi beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab, antara lain# iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik atau ketokolamin.1
20
+agal +in1al
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal. "elanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.1:
Kriteria *!+
3riteria Penyakit injal 3ronik )he %idney Disease /utcomes 0uality &nitiative *3
Klasifikasi *!+
3lasifikasi Penyakit injal 3ronik atas Dasar Derajat Penyakit Derajat Penjelasan 7 *ml
K
*1/: N umur+ R berat badan S+ ?! R kreatinin plasma *mg
S+ pada perempuan dikalikan :,@
Etiologi
21
Etiologi dari gagal ginjal kronik adalah glomerulonefritik, nefropati analgesik, nefropati refluks, ginjal polikistik, nefropati, diabetik, serta penyebab lain seperti hipertensi, obstruksi, gout, dan penyebab yang tidak diketahui. Penyebab 3 adalah #
1. (nfeksi seperti pielonefritis kronik. !. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis. . Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis arteri renalis. /. angguan kongenital dan herediter seperti penyakit polikistik ginjal, dan asidosis tubulus. . Penyakit metabolik seperti diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme, dan amiloidosis. =. Penyakit ginjal obstruktif seperti pembesaran prostat, batu saluran kemih, dan refluks ureter .
Patofisiologi +agal +in1al Kronik
$ampir 1 juta unit nefron ada pada setiap ginjal yang menyumbang kepada jumlah akhir laju filtrasi glomerulus *7+. 2anpa mengambil kira penyebab kerusakan jaringan ginjal, yang progresif dan menahun, ginjal mempunyai keupayaan untuk terus mempertahankan 7 menerusi hiperfiltrasi dan mekanisme kompensasi kerja yaitu hipertrofi pada nefron yang masih berfungsi. 3eupayaan ginjal ini dapat meneruskan fungsi normal ginjal untuk mensekresi bahan buangan seperti urea dan kreatinin sehingga bahan tersebut meningkat dalam plasma darah hanya setelah 7 menurun pada tahap :> dari yang normal. 3adar kretinin plasma akan mengganda pada penurunan 7 :>. Calaupun kadar normalnya adalah :,= mg . 4agian nefron yang masih berfungsi yang mengalami hiperfiltrasi dan hipertrofi, walaupun amat berguna, tetapi telah menyebabkan kerusakan ginjal yang progresif. (ni dipercayai terjadi karena berlaku peningkatan tekanan pada kapilari glomerulus, yang seterusnya bisa mengakibatkan kerusakan kapilari tersebut dan menjadi faktor predisposisi terhadap kejadian glomerulosklerosis segmental dan fokal. 11 &ntara faktor-faktor lain yang menyebabkan kerusakan jaringan ginjal yang bersifat progresif adalah # 1. $ipertensi sistemik !.)efrotoksin dan hipoperfusi ginjal
22
. Proteinuria /. $iperlipidemia Pada gagal ginjal kronik fungsi normal ginjal menurun, produk akhir metabolisme protein yang normalnya diekskresi melalui urin tertimbun dalam darah. (ni menyebabkan uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh penderita. "emakin banyak timbunan produk bahan buangan, semakin berat gejala yang terjadi. Penurunan jumlah glomerulus yang normal menyebabkan penurunan kadar pembersihan substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya 7, ia mengakibatkan penurunan pembersihan kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum terjadi. $al ini menimbulkan gangguan metabolisme protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nausea dan vomitus yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Peningkatan ureum kreatinin yang s ampai ke otak bisa mempengaruhi fungsi kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada neurosensori. "elain itu blood urea nitrogen *4T)+ biasanya juga meningkat. 11 Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit. )atrium dan cairan tertahan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung kongestif. Penderita akan menjadi sesak nafas, akibat ketidakseimbangan asupan 6at oksigen dengan kebutuhan tubuh. Dengan tertahannya natrium dan cairan bisa terjadi edema dan ascites. $al ini menimbulkan risiko kelebihan volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu diperhatikan keseimbangan cairannya. "emakin menurunnya fungsi ginjal, terjadi asidosis metabolik akibat ginjal mengekskresikan muatan asam *$+ yang berlebihan. 'uga terjadi penurunan produksi hormon eritropoetin yang mengakibatkan anemia. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. 7aju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi. 11
/anifestasi Klinis +agal +in1al Kronik
leh karena ginjal memainkan peran yang sangat penting dalam mengatur keseimbangan homeostasis tubuh, penurunan fungsi organ tersebut akan mengakibatkan banyak kelainan dan mempengaruhi pada sistem tubuh yang lain. &ntara gejala-gejala klinis yang timbul pada 3 adalah # 11 23
1. Poliuria, terutama pada malam hari *nokturia+. !. Tdem pada tungkai dan mata *karena retensi air+. . $ipertensi. /. 3elelahan dan lemah karena anemia atau akumulasi substansi buangan dalam tubuh. . &noreksia, nausea dan vomitus. =. atal pada kulit, kulit yang pucat karena anemia. ?. "esak nafas dan nafas yang dangkal karena akumulasi cairan di paru. @. )europati perifer. "tatus mental yang berubah karena ensefalopati akibat akumulasi bahan buangan atau toksikasi uremia. B. )yeri dada karena inflamasi di sekitar jantung penderita. 1:. Perdarahan karena mekanisme pembekuan darah yang tidak berfungsi.
-iagnosis +agal +in1al Kronis
agal ginjal kronik biasanya tidak menampakkan gejala-gejala pada tahap awal penyakit. Tntuk menegakkan diagnosa 3, anamnesis merupakan petunjuk yang sangat penting untuk mengetahui penyakit yang mendasari. )amun demikian pada beberapa keadaan memerlukan pemeriksaan-pemeriksaan khusus. Dengan hanya melakukan pemeriksaan laboratorium
bisa dikesan kelainan-kelainan
yang berlaku. (ndividu-individu yang
mempunyai risiko besar untuk terpajannya penyakit harus melakukan pemeriksaan rutin untuk mengesan penyakit ini. Aenurut "uyono *!::1+, untuk menentukan diagnosa pada 3 dapat dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium yaitu untuk menentukan derajat kegawatan 3, menentukan gangguan sistem dan membantu menegakkan etiologi. Pemeriksaan ultrasonografi *T"+ dilakukan untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor,
dan
juga
untuk
mengetahui
beberapa
pembesaran
ginjal.
Pemeriksaan
elektrokardiogram *E3+ dilakukan untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit. Pemeriksaan urin termasuk di dalam pemeriksaan laboratorium. &ntara pemeriksaan urin
yang dilakukan adalah urinalisa dan juga kadar filtrasi glomerulus. &nalisis urin dapat mengesan kelainan-kelainan yang berlaku pada ginjal. Uang pertama dilakukan adalah dipstick test . 2es ini mengguanakan reagen tertentu untuk mengesan sunstansi yang normal 24
maupun abnormal termasuk protein dalam urin. 3emudian urin diperiksa di bawah mikroskop untuk mencari eritrosit dan leukosit dan juga apakah adanya kristal dan silinder. 4isanya dijumpai hanya sedikit protein albumin di dalam urin. $asil positif pada pemeriksaan dipstick menunjukkan adanya kelainan. Pemeriksaan yang lebih sensitif bagi menemukan protein adalah pemeriksaan laboratorium untuk estimasi albumin dan kreatinin dalam urin. )ilai banding atau ratio antara albumin dan kreatinin dalam urin memberikan gambaran yang bagus mengenai ekskresi albumin per hari. 2ahap keparahan penyakit ginjal yang diukur berdasarkan )es %lirens %reatinin #)%%$, diklasifikasikan gagal ginjal kronik *chronic renal failure, CR* + apabila 233 sama atau kurang dari ! ml
bertambah parahnya kerusakan ginjal, 7 akan menurun. )ilai normal 7 adalah 1::-1/: m7
nitrogen *4T)+. (a adalah pemeriksaan yang biasa dilakukan untuk monitor kelainan ginjal. Protein kreatinin adalah hasil degradasi normal otot dan urea adalah hasil akhir metabolisme protein. $asil keduanya meningkat dalam darah jika adanya panyakit pada ginjal. 1lectrolyte levels and acid-base balance ditentukan karena gagal ginjal akan menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit. 2erutamanya kalium, fosfor dan kalsium *Pranay, !:1:+. $iperkalemia adalah yang perlu diberi perhatian. 3eseimbangan asam basa juga biasanya terganggu. Blood cell counts dilakukan karena pada dasarnya, kerusakan ginjal menyebabkan gangguan
pada produksi eritrosit dan memendekkan jangka hayatnya. (ni menyebabkan anemia. "esetengah penderita juga mungkin mengalami defisiensi 6at besi karena kehilangan darah pada saluran gastrointestinal mereka. Ultrasonografi (UG) adalah pemeriksaan gambaran yang tidak bersifat invasif. Pada tahap
kronik, ginjal biasanya mengerucut walaupun pada beberapa kelainan seperti adult polycystic kidney disease, diabetic nephropathy, dan amiloidosis ia tampak membesar dan mungkin
25
normal. T" digunakan untuk mendiagnosa apakah terdapat obstruksi, batuan ginjal, dan menilai aliran darah ke ginjal *Pranay, !:1:+. 11
0indrom !efrotik
"indrom nefrotik merupakan salah satu manifestasi klinik patoknomonik pemyakit glomerular yang ditandai dengan edema anasarka , proteinuria masif F ,g
"indrom nefrotik dapat disebabkan oleh lomerulonefritis primer dan sekunder akibat infeksi, keganasan , dan penyakit sistemik seperti hepatitis.
Patofisiologi
1. Proteinuria Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus * kebocoran glomerulus+ yang ditentukan oleh besarnya molekul dan muatan listrik, dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus *proteinuria tubular+. Proteinuria sebagian berasal dari kebocoran glomerulus *proteinuria glomerular+ dan hanya sebagaian kecil berasal dari sekresi tubulus *proteinuria tubular+. Perubahan integritas membrane basalis glomerulus menyebabkan peingkatan permeabilitas glomerulus terhadap perotein plasma dan protein utama yang dieksresikan dalam urin adalah albumin. 1! !. $ipoalbuminemia $ipoalbumin disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal. "intesis protein di hati biasanya meningkat * namun tidak memadai untuk mengganti kehilagan albumin dalam urin+, tetapi mungkin normal menurun. Peningkatan permeabilitas glomerulus menyebabkan albuminuria dan hipoalbumineia. "ebagai akibatnya hipoalbuminemia menurunkan tekanan onkotik plasma koloid, meyebabkan peningkatan filtrasi transkapiler cairan keluar tubuh dan menigkatkan edema.
. Edema Edema pada sindrom nefrotik dapat dijelaskan dengan teori underfill dan teori overfill . 2eori underfill bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci terjadinya edema pada sindrom nefrotik.
$ipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga 26
cairan bergeser dari jaringan intravaskuler ke jaringan interstitial dan terjadi edema. &kibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemia , dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Aekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravaskuler tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut. 2eori overfill bahwa retensi natrium adalah defek renal utama . retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraseluler meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan edema. 3edua mekanisme tersebut ditemukan pada pasien sindrom nefritis. Tanda -an +e1ala
ejala pertama yang muncul meliputi anore%ia,rasa lemah, urin berbusa *disebabkan oleh konsentrasi urin yang tinggi+. 0etensi cairan menyebabkan sesak nafas *efusi pleura+, oligouri, arthralgia, ortostatik hipotensi, dan nyeri abdomen *ascites+. Tntuk tanda dan gejala yang lain timbul akibat komplikasi dari sindromnefrotik. -iagnosa
Diagnose ") dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium berupa proteinuria massif F, g<1,? m! luas permukaan tubuh
Diagnosis sindrom nefrotik dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan penunjang berikut# •
Trinalisis
Trinalisis adalah tes awal diagnosis sindromk nefrotik.Proteinuria berkisar atau / pada pembacaan dipstik, atau melalui tes semikuantitatif dengan asam sulfosalisilat. menandakan kandungan protein urin sebesar :: mg
Pemeriksaan sedimen urin
27
Pemeriksaan sedimen akan memberikan gambaran oval fat bodies# epitel sel yang mengandung butir-butir lemak, kadang-kadang dijumpai eritrosit, leukosit, torak hialin dan torak eritrosit. •
Pengukuran protein urin
Pengukuran protein urin dilakukan melalui timed collection atau single spot collection. 2imed collection dilakukan melalui pengumpulan urin !/ jam, mulai dari jam ? pagi hingga waktu yang sama keesokan harinya. Pada individu sehat, total protein urin V 1: mg. &danya proteinuria masif merupakan kriteria diagnosis.!, @ "ingle spot collection lebih mudah dilakukan. "aat rasio protein urin dan kreatinin F !g
&lbumin serum
3ualitatif
# sampai
3uantitatif #F : mg
T" renal
2erdapat tanda-tanda glomerulonefritis kronik. •
4iopsi ginjal
4iopsi ginjal diindikasikan pada anak dengan ") congenital, onset usiaF @ tahun, resisten steroid, dependen steroid atau freWuent relaps, serta terdapat manifestasi nefritik signifikan.Pada ") dewasa yang tidak diketahui asalnya, biopsy mungkin diperlukan untuk diagnosis.Penegakan diagnosis patologi penting dilakukan karena masing-masing tipe memiliki pengobatan dan prognosis yang berbeda. Penting untuk membedakan minimalchange disease pada dewasa dengan glomerulosklerosisfokal, karena minimal-change disease memiliki respon yang lebih baik terhadap steroid. ! •
Darah
Pada pemeriksaan kimia darah dijumpai# ! - Protein total menurun *)# =,!-@,1 gm<1::ml+ - &lbumin menurun *)#/-,@ gm<1::ml+
28
- X1 globulin normal *)# :,1-:, gm<1::ml+ - X! globulin meninggi *)# :,/-1 gm<1::ml+ - Y globulin normal *)# :,-:,B gm<1::ml+ - Z globulin normal *)# :,-1 gm<1::ml+ - rasio albumin
0irosis 6epatik
"irosis hati adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Uaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. "el-sel hati yang tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. &kibatnya, terbentuk sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru *regenerative nodules+ dalam jaringan parut. 1 7nsidens
&ngka kasus penyakit hati menahun di (ndonesia sangat tinggi. 'ika tidak segera diobati, penyakit itu dapat berkembang menjadi sirosis atau kanker hati, sekitar !: juta penduduk (ndonesia terserang penyakit hati menahun. &ngka ini merupakan perhitungan dari prevalensi penderita dengan infeksi hepatitis 4 di (ndonesia yang berkisar -1: persen dan hepatitis 5 sekitar !- persen. Dalam perjalanan penyakitnya, !:-/: persen dari jumlah penderita penyakit hati menahun itu akan menjadi sirosis hati dalam waktu sekitar 1 tahun, tergantung sudah berapa lama seseorang menderita hepatitis menahun itu. "irosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia te rmasuk di (ndonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan kaum wanita dengan perbandingan !-/ # 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur :-B tahun dengan puncaknya sekitar /:-/B tahun. Etiologi
1. &lkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari konsumsi alkohol. 29
3onsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. 2iga puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit @ sampai 1= ounces minuman keras * hard li2uor + atau atau yang sama dengannya untuk 1 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. !onalcoholic fatty liver disease (!"2#-) istilah nonalkoholik digunakan karena )&7D terjadi pada
individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari )&7D adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. )&7D dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe !. 3egemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe !. )&7D adalah penyakit hati yang paling umum di &merika dan adalah bertanggung jawab untuk !/> dari semua penyakit hati.
!. "irosis 3riptogenik, 5ryptogenic cirrhosis *sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi+ adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati. Diistilahkan sirosis kriptogenik *cryptogenic cirrhosis+ karena bertahun-tahun para dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagian dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dipercaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh )&"$ *nonalcoholic steatohepatitis+ yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe !, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama.
. $epatitis ;irus Uang 3ronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis 4 atau hepatitis 5 virus menginfeksi hati bertahun-tahun. 3ebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. 5ontohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis & sembuh secara penuh dalam waktu bermingguminggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. 4erlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis 4 dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis 5 mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati. 30
/. 3elainan-3elainan enetik Uang Diturunkan
*hemochromatosis+
atau
tembaga
*penyakit
Cilson+.
Pada
hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Aelalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi *kelainan fungsi+ buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit Cilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Aelalui waktu yang lama, tembaga berakumulasi dalam hati, mata, dan otak.
. Primary biliary cirrhosis *P45+ &dalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. 3elainan imunitas pada P45 menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti
pigmen
bilirubin.
*4ilirubin
dihasilkan
dengan
mengurai
hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua+. 4ersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada P45, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. 3etika peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. 3etika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut *fibrosis+ terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis.
31
Patofisiologi
Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Aeskipun sel-sel hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. "ebagai tambahan, luka parut dala m hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. "ebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati, darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi portal . 3arena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-vena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass hati. $ati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. Aerupakan kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari sirosis. $ipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi vena portal. $ipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena porta meningkat di atas 1:-1! mm$g. )ilai normal tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar ? mm$g. Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. bstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya *ekstra hepatik+, peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan *intra hepatik+ yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik *supra hepatik+. $ipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. 2ekanan portal normal berkisar antara -1: mm$g. $ipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga normal. $ipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik. bstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab :-?:> hipertensi portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui, sedangkan
32
obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya. Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Pada sirosis, canaliculi adalah abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur
Klasifikasi &. 4erdasarkan morfologi "herlock membagi "irosis hati atas jenis, yaitu #
1. Aikronodular Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil yang merata. "irosis mikronodular besar nodulnya sampai mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular. !. Aakronodular sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. . 5ampuran *yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular+ 4. "ecara ungsional "irosis terbagi atas #
1. "irosis hati kompensata. "ering disebut dengan 7aten "irosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. 4iasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. !. "irosis hati Dekompensata Dikenal dengan &ctive "irosis hati, dan stadium ini 4iasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya # ascites, edema dan ikterus. 5. 3lasifikasi sirosis hati menurut 5hild N Pugh #
0kor3parameter 4ilirubin*mg >+ &lbumin*mg >+ Protrombin time
% !,: F , F ?:
' !- !,@ - , /: - ?:
F ,: !,@ /:
33
*Luick >+ &sites $epatic
:
Ain. N sedang
4anyak *+
2idak ada
*+ N *+ "tadium 1 [ !
"tadium [ /
Encephalopathy
/anifestasi Klinis
ejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi. "irosis $ati dibagi dalam tiga tingkatan yakni "irosis $ati yang paling rendah 5hild &, 5hild 4, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni 5hild 5. ejala yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem, spider nevi.
4eberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk# 1. 3ulit yang menguning *jaundice+ disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah !. &sites, edema pada tungkai . $ipertensi portal /. 3elelahan . 3elemahan =. 3ehilangan nafsu makan ?. atal @. Audah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati yang sakit. Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. &sam amino rantai cabang *&&05+ yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai sumber energi *kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi+ dan untuk metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. Dengan demikian,
diharapkan cadangan energi lebih
banyak,
stadium
kompensata
dapat
dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma. Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. &ktivitas sehari-hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan *hepatotoksik+ harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup kalori, dan 34
mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet rendah protein dan rendah garam.
Edema dan ascites
3etika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. 3elebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. &kumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. *Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. 3etika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. &kumulasi cairan ini *disebut ascites+ menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.
Pemeriksaan -iagnostik a.
"can
b.
3olesistografi
c.
Esofagoskopi # Dapat melihat adanya varises esophagus
d.
Portografi 2ranshepatik perkutaneus # Aemperlihatkan sirkulasi system vena portal,
e. Pemeriksaan 7aboratorium # 4ilirubin serum, &"2*"2+<&72*"P2+,7D$, &lkalin fosfotase, &lbumin serum, lobulin, Darh lengkap, masa prototrombin, ibrinogen, 4T), &monia serum, lukosa serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Trobilinogen urin, dan Trobilinogen fekal &
2ilariasis -efenisi4 etiologi4 dan epidemiologi filariasis
ilariasis adalah suatu penyakit yang sering pada daerah subtropik dan tropik, disebabkan oleh parasit nematoda pada pembuluh limfe seperti Cuchereria 4ancrofti. ilariasis disebabkan oleh infeksi cacing yang menyerang jaringan viscera, parasit ini termasuk 35
kedalam superfamili ilaroidea, family onchorcercidae. Aenurut lokasi kelainan yang ditimbulkan, terdapat dua golongan filariasis, yaitu yang menimbulkan kelainan pada saluran limfe *filariasis limfatik+ dan jaringan subkutis *filariasis subkutan+.1/ Penyebab utama filariasis limfatik adalah Cuchereria bancrofti, 4rugia malayi dan 4rugia timori sedangkan filariasis subkutan disebabkan oleh nchorcercia spp. ilariasis limfatik yang disebabkan oleh C.bancrofti disebut juga sebagai 4ancroftian filariasis dan yang disebabkan oleh 4rugia malayi disebut sebagai Aalayan filariasis. ilariasis limfatik ditularkan melalui gigitan nyamuk &nopheles spp., 5ule% spp., &edes spp. dan Aansonia spp. ilariasis limfatik merupakan penyebab utama dari kecacatan didaerah endemic sehingga merupakan masalah kesehatan masyarakat utama.Pada tahun 1BB?, diperkirakan paling tidak 1!@ juta orang terinfeksi, diantaranya adalah anak usia dibawah 1 tahun, 11 juta oleh C. bancrofti dan 1 juta oleh 4rugia spp. Penyakit ini tidak dijumpai lagi di &merika Ttara, &ustralia, 'epang, dan di beberapa negara termasuk 5hina. Di (ndonesia, filariasis merupakan penyakit menular yang masih menjadi masalah kesehatan masyarakat. Di 'awa 4arat, hingga )ovember !::@, sebanyak @? orang telah positif terjangkit filariasis, bahkan /!: orang di antaranya termasuk penderita kronik,dengan penyebab utama C.bancrofti. Pada beberapa tahun belakangan terjadi peningkatan kasus limfatik filariasis di daerah perkotaan * urban lymphatic filariasis+ yang disebabkan oleh peningkatan populasi penderita di per-kotaan akibat urbanisasi dan tersedianya vektor di daerah tersebut. +e1ala klinis
Aanifestasi gejala klinis filariasis disebabkan oleh cacing dewasa pada sistem limfatik dengan konsekuensi limfangitis dan limfadenitis. "elain itu, juga oleh reaksi hipersensitivitas dengan gejala klinis yang disebut occult filariasis. Dalam proses perjalanan penyakit, filariasis bermula dengan limfangitis dan limfadenitis akut berulang dan berakhir dengan terjadinya obstruksi menahun dari sistem limfatik. Perjalanan penyakit berbatas kurang jelas dari satu stadium ke stadium berikutnya, tetapi bila diurutkan dari masa inkubasi dapat dibagi menjadi# %&
Aasa prepaten Aerupakan
masa
antara
masuknya
larva
infektif
sampai
terjadinya
mikrofilaremia yang memerlukan waktu kira-kira ? bulan. $anya sebagian dari
36
penduduk di daerah endemik yang menjadi mikrofilaremik, dan dari kelompok mikrofilaremik inipun tidak semua kemudian menunjukkan gejala klinis. 2erlihat bahwa kelompok ini termasuk kelompok yang asimtomatik baik mikrofilaremik ataupun amikrofilaremik. Aasa inkubasi
'&
Aerupakan masa antara masuknya larva infektif hingga munculnya gejala klinis yang biasanya berkisar antara @-1= bulan. ejala klinik akut
&
ejala klinik akut menunjukkan limfadenitis dan limfangitis yang disertai panas dan malaise. 3elenjar yang terkena biasanya unilateral. Penderita dengan gejala klinis akut dapat mikrofilaremik ataupun amikrofilaremik.
Patofisiologi
Parasit memasuki sirkulasi saat nyamuk menghisap darah lalu parasit akan menuju pembuluh limfa dan nodus limfa. Di pembuluh limfa terjadi perubahan dari larva stadium menjadi parasit dewasa. 5acing dewasa akan menghasilkan produk N produk yang akan menyebabkan dilaasi dari pembuluh limfa sehingga terjadi disfungsi katup yang berakibat aliran limfa retrograde. &kibat dari aliran retrograde tersebut maka akan terbentuk limfedema. Perubahan larva stadium menjadi parasit dewasa menyebabkan antigen parasit mengaktifkan sel 2 terutama sel 2h! sehingga melepaskan sitokin seperti (7 1, (7 =, 2) X. "itokin - sitokin ini akan menstimulasi sum- sum tulang sehingga terjadi eosinofilia yang berakibat meningkatnya mediator proinflamatori dan sitokin juga akan merangsang ekspansi sel 4 klonal dan meningkatkan produksi (gE. (gE yang terbentuk akan berikatan dengan parasit sehingga melepaskan mediator inflamasi sehingga timbul demam. &danya eosinofilia dan meningkatnya mediator inflamasi maka akan menyebabkan reaksi granulomatosa untuk membunuh parasit dan terjadi kematian parasit. Parasit yang mati akan mengaktifkan reaksi inflam dan granulomatosa. Proses penyembuhan akan meninggalkan pembuluh limfe yang dilatasi, menebalnya dinding pembuluh limfe, fibrosis, dan kerusakan struktur. $al ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan limfa ke interstisial yang akan menyebabkan perjalanan yang kronis. 37
-iagnosa dan Pemeriksaan -iagnosis Klinik
Diagnosis klinik ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan klinik. Diagnosis klinik penting dalam menentukan angka kesakitan akut dan menahun #"cute and Chronic Disease Rate$. Pada keadaan amikrofilaremik, gejala klinis yang mendukung dalam diagnosis filariasis adalah gejala dan tanda limfadenitis retrograd, limfadenitis berulang dan gejala menahun. %& -iagnosis Parasitologik
Diagnosis parasitologik ditegakkan dengan ditemukannya mikrofilaria pada pemeriksaan darah kapiler jari pada malam hari. Pemeriksaan dapat dilakukan siang hari, : menit setelah diberi DE5 1:: mg. Dari mikrofilaria secara morfologis dapat ditentukan species cacing filaria. '& adiodiagnosis
Pemeriksaan dengan ultrasonografi *T"+ pada skrotum dan kelenjar limfe inguinal penderita akan memberikan gambaran cacing yang bergerak-gerak * filarial dance sign+. Pemeriksaan limfosintigrafi dengan menggunakan dekstran atau albumin yang dilabel dengan radioaktif akan menunjukkan adanya abnormalitas sistem limfatik, sekalipun pada penderita yang mikrofilaremia asimtomatik. & -iagnosis 7mmunologi
Pada keadaan amikrofilaremia seperti pada keadaan prepaten, inkubasi, amikrofilaremia dengan gejala menahun, occult filariasis, maka deteksi antibodi dan
parasitologik. ib 1, antibodi monoklonal terhadap /. gibsoni menunjukkan korelasi yang cukup baik dengan mikrofilaremia 3 . bancrofti di Papua )ew uinea.
39
Penatalaksanaan Edema
2erapi edema harus mencakup terapi penyebab yang mendasarinya yang reversibel *jika memungkinkan+. Pengurangan asupan sodium harus dilakukan untuk meminimalisasi retensi air. tidak semua pasien edema memerlukan terapi farmakologis, pada beberapa pasien terapi non farmakologis sangat efektif seperti pengurangan asupan natrium *yakni kurang dari jumlah yang diekskresikan oleh ginjal+ dan menaikkan kaki diatas level dari atrium kiri. 2etapi pada kondisi tertentu diuretic harus diberikan bersamaan dengan terapi non farmakologis. Pemilihan obat dan dosis akan sangat tergantung pada penyakit yang mendasari, berat-ringannya penyakit dan urgensi dari penyakitnya. Efek diuretik berbeda berdasarkan tempat kerjanya pada ginjal.
Pemeriksaan yang dilakukan sangat mudah yakni dengan menekan pada daerah mata kaki akan timbul cekungan yang cukup lama untuk kembali pada keadaan normal. Pemeriksaan lanjutan untuk menentukan penyebab dari ankle edema adalah menentukan kadar protein darah dan di air seni *urin+, pemeriksaan jantung *0ontgen dada, E3+, fungsi liver dan ginjal. Pengobatan awal yang dapat dilakukan dengan mengganjal kaki agar tidak tergantung dan meninggikan kaki pada saat berbaring. Pengobatan lanjutan disesuaikan dengan penyebab yang mendasarinya. Pergelangan kaki bengkak bisa akibat cedera atau penyakit tulang, otot dan sendi. Penyebabnya secara umum akibat reaksi inflamasi
P7!07P TE"P7 E-E/"
1. Penanganan penyakit yang mendasari !. Aengurangi asupan natrium dan air , baik dari diet maupun intravena . Aeningkatkan pengeluaran natrium dan air. Diuretic # hanya sebagai terapo paliatif bukan kuratif , tirah baring , local pressure /. $indari faktor yang memperburuk penyakit dasar , diuresis yang berlebihan menyebabakan pengeluaran volume plasma, hipotensi , perfusi yang inadekuat, sehingga diuretic harus diberikan hati-hati.
40
3lasifikasi Diuretik berdasarkan tempat kerja # 1. Diuretic yang bekerja pada tubulus proksimal 5arbonic anhidrase inhibitor # aseta6olamid * Diamoks + Phosphodiesterase inhibitor # teofilin * diduga diperantai cyclic adenosine monophosphate+ !. Diuretik yang bekerja pada 7oop of henle "odium-potassium chloride inhibitors # bumetanid * 4umeks + , Ethacrynic acid * edecrin+ , furosemid * lasi%+ . Diuretic yang bekerja pada 2ubulus kontortus distal "odium chloride inhibitor # klortalidon * $igroton +, $idroklorotia6id * esidriks + , metala6on * diulo+ /. Diuretic yang bekerja pada cortical collecting tubule &ntagonis aldosteron # spironolakton * aldakton + "odium channel blockers # amilaron * midaron+, triamterene * direnium + -
Pada pemberian furosemid oral , jumlah yang diabsorbsi berkisar 1:-@:> *rata-rata :>+ . sementara bumetanid dan torsemid diabsorbsi hamper sempurna yakni berkisar @:-1::> . diuretic golongan tia6id dan hidroklorotia6id diekskresi diurin dalam bentuk tidak berubah. Pemeberian diuretic juga harus mempertimbangkan waktu paruh diretik tersebut. olongan tia6id memiliki waktu paruh yang panjang sehingga dapat diberikan satu kali atau dua kali sehari. "ementara loop diuretic seperti bumetanid mempunyai waktu paruh satu jam , torsemid -/ jam sehingga pemberianya harus lebih sering. Efek loop diuretic dapat menghilang dengan segera , kemudian ginjal mulai mereabsorbsi natrium dan meniadakan efek diuretic . proses ini disebut post diuretic sodium chloride retention , sehingga retriksi natrium sangat penting bagi pasien yang mendapat loop diuretic.
-"2T" P80T"K"
1. Effendi (, Pasaribu 0. 1dema patofisiologi dan penanganan dalam Penyakit injal 41
