KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH III LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ABSES OTAK
OLEH : I WAYAN SUMARYANA NIM : P07120011081 KELAS II.3 REGULER
POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR JURUSAN KEPERAWATAN KEPERAWATAN TAHUN AKADEMIK 2012/2013
BAB I KONSEP DASAR PENYAKIT ABSES OTAK
A. Latar Latar Bela Belakan kang g Abses Abs es otak otak (AO) (AO) adala adalah h suatu suatu reaksi reaksi piogen piogenik ik yang yang terlok terlokali alisir sir pada jaringan otak. AO pada anak jarang ditemukan dan di Indonesia juga belum banyak dilaporkan. Morgagni (1682-1771) pertama kali mela melapo pork rkan an AO yang yang dise diseba babk bkan an oleh oleh pera perada dang ngan an teli teling nga. a. Pada Pada bebera beberapa pa pender penderita ita dihubu dihubungk ngkan an dengan dengan kelain kelainan an jantun jantung g bawaan bawaan sianotik. Mikroorganisme penyebab abses otak meliputi bakteri, jamur dan parasit parasit tertentu. tertentu. Mikroorg Mikroorganism anisme e tersebut tersebut mencapai mencapai substansi substansia a otak melalui aliran darah, perluasan infeksi sekitar otak, luka tembus trauma kepala dan kelainan kardiopulmoner. kardiopulmoner. Pada beberapa kasus tidak diketahui sumber infeksinya. Angka Angka kejadi kejadian an AO yang yang sebena sebenarny rnya a tidak tidak diketa diketahui hui.. Laki-l Laki-laki aki lebih sering daripada perempuan dengan perbandingan 2:1. Goodkin dkk dkk melap melapor orkan kan preval prevalen ensi si dari dari abses abses serebr serebrii di Rumah Rumah Sakit Sakit Anak Anak Bosto Boston n dari dari tahun tahun 1981 1981 sampai sampai tahun tahun 2000 2000 sekita sekitarr 386 pasien pasien,, 55 dianta diantaran ranya ya didiag didiagnos nosa a berdas berdasark arkan an hasil hasil CT-Sca CT-Scan n dan juga juga biopsy biopsy.. Berdasarkan data retrospektif terhadap 55 pasien ini diketahui range usia pasien adalah 5 hari sampai 34 tahun, dimana 7 pasien berusia lebih muda dari 8 minggu, dan 5 pasien berusia lebih muda dari 1 bulan. bulan. Abses Abses serebri serebri dapat terjadi terjadi di dua hemisfer, hemisfer, dan kira-kir kira-kira a 80% kasu kasus s dapa dapatt terj terjad adii di lobu lobus s fron fronta tal, l, pari pariet etal al,, dan dan temp tempor oral al.. Ab Abse ses s sere serebr brii di lobu lobus s occi occipi pita tal, l, sere serebe belu lum m dan dan bata batang ng otak otak terj terjad adii pada pada sekitar 20% kasus. Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada
BAB I KONSEP DASAR PENYAKIT ABSES OTAK
A. Latar Latar Bela Belakan kang g Abses Abs es otak otak (AO) (AO) adala adalah h suatu suatu reaksi reaksi piogen piogenik ik yang yang terlok terlokali alisir sir pada jaringan otak. AO pada anak jarang ditemukan dan di Indonesia juga belum banyak dilaporkan. Morgagni (1682-1771) pertama kali mela melapo pork rkan an AO yang yang dise diseba babk bkan an oleh oleh pera perada dang ngan an teli teling nga. a. Pada Pada bebera beberapa pa pender penderita ita dihubu dihubungk ngkan an dengan dengan kelain kelainan an jantun jantung g bawaan bawaan sianotik. Mikroorganisme penyebab abses otak meliputi bakteri, jamur dan parasit parasit tertentu. tertentu. Mikroorg Mikroorganism anisme e tersebut tersebut mencapai mencapai substansi substansia a otak melalui aliran darah, perluasan infeksi sekitar otak, luka tembus trauma kepala dan kelainan kardiopulmoner. kardiopulmoner. Pada beberapa kasus tidak diketahui sumber infeksinya. Angka Angka kejadi kejadian an AO yang yang sebena sebenarny rnya a tidak tidak diketa diketahui hui.. Laki-l Laki-laki aki lebih sering daripada perempuan dengan perbandingan 2:1. Goodkin dkk dkk melap melapor orkan kan preval prevalen ensi si dari dari abses abses serebr serebrii di Rumah Rumah Sakit Sakit Anak Anak Bosto Boston n dari dari tahun tahun 1981 1981 sampai sampai tahun tahun 2000 2000 sekita sekitarr 386 pasien pasien,, 55 dianta diantaran ranya ya didiag didiagnos nosa a berdas berdasark arkan an hasil hasil CT-Sca CT-Scan n dan juga juga biopsy biopsy.. Berdasarkan data retrospektif terhadap 55 pasien ini diketahui range usia pasien adalah 5 hari sampai 34 tahun, dimana 7 pasien berusia lebih muda dari 8 minggu, dan 5 pasien berusia lebih muda dari 1 bulan. bulan. Abses Abses serebri serebri dapat terjadi terjadi di dua hemisfer, hemisfer, dan kira-kir kira-kira a 80% kasu kasus s dapa dapatt terj terjad adii di lobu lobus s fron fronta tal, l, pari pariet etal al,, dan dan temp tempor oral al.. Ab Abse ses s sere serebr brii di lobu lobus s occi occipi pita tal, l, sere serebe belu lum m dan dan bata batang ng otak otak terj terjad adii pada pada sekitar 20% kasus. Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada
setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. Abses otak bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung
bawaan
sianotik;
adanya
shunt kanan
ke
kiri
akan
menye menyebab babkan kan darah darah sis sistem temik ik selalu selalu tidak tidak jenuh jenuh sehing sehingga ga sekund sekunder er terjad terjadii polisi polisitem temia. ia. Polisi Polisitem temia ia ini memu memudah dahkan kan terjad terjadiny inya a tromb trombooemboli. Geja Gejala la klin klinik ik AO beru berupa pa tand tandaa-ta tand nda a infe infeks ksii yait yaitu u dema demam m, anore anoreksi ksi dan malais malaise, e, pening peninggia gian n tekana tekanan n intrak intrakra rania niall serta serta gejala gejala nerologi nerologik k fokal sesuai lokalisasi lokalisasi abses. Walaupun Walaupun teknik teknik neuroimaging tela telah h berk berkem emba bang ng deng dengan an pesa pesat, t, abse abses s otak otak seri sering ng su suli litt untu untuk k didiagnos didiagnosa, a, dan terkadang terkadang membutuh membutuhkan kan intervensi intervensi bedah. bedah. Sumber Sumber utama utama infeks infeksii sangat sangat sulit sulit untuk untuk diket diketahu ahui, i, apalag apalagii mikro mikroor organ ganism isme e yang mungkin menjadi etiologi abses. Terapi AO terdiri dari pemberian antibioti antibiotik k dan pembedah pembedahan. an. Tanpa pengobatan, pengobatan, prognosis prognosis AO dapat dapat menjadi buruk.
B. Defi Defini nisi si Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan yang terl terlok okal alis isir ir dian dianta tara ra jari jaring ngan an otak otak yang yang dise diseba babk bkan an oleh oleh berb berbag agai ai macam variasi bakteri, fungus dan protozoa.
C. Epid Epidem emio iolo logi gi Abses otak dapat terjadi pada berbagai kelompok usia, namun paling sering terjadi pada anak berusia 4 sampai 8 tahun. Penyebab abses otak yaitu, embolisasi oleh penyakit jantung kongenital dengan pintas pintas atriov atriovent entrik rikule ulerr (teru (terutam tama a tetral tetralogi ogi fallot fallot), ), menin meningit gitis, is, otitis otitis media media kronis kronis dan masto mastoidi iditis tis,, sinusi sinusitis tis,, infeks infeksii jaring jaringan an lunak lunak pada pada wajah wajah ataupun ataupun scalp, scalp, status status imunodef imunodefisiens isiensii dan infeksi infeksi pada pintas
ventrikuloperitonial (VP-Shunt). Patogenesis abses otak tidak begitu dimengerti pada 10-15% kasus. Walaupun teknologi kedokteran diagnostik dan perkembangan antibiotika saat ini telah mengalami kemajuan, namun rate kematian penyakit abses otak masih tetap tinggi, yaitu sekitar 10-60% atau ratarata 40%. Penyakit ini sudah jarang dijumpai terutama di negara-negara maju, namun karena resiko kematiannya sangat tinggi, abses otak termasuk golongan penyakit infeksi yang mengancam kehidupan masyarakat (life threatening infection). Menurut Britt, Richard et al., penderita abses otak lebih banyak dijumpai pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 3:1 yang umumnya masih usia produktif yaitu sekitar 20-50 tahun. Yang S.Y. menyatakan bahwa kondisi pasien sewaktu masuk rumah sakit merupakan faktor yang sangat mempengaruhi rate kematian. Jika kondisi pasien buruk, rate kematian akan tinggi. Hasil penelitian Xiang Y Han (The University of Texas MD. Anderson Cancer Center Houston Texas) terhadap 9 penderita abses otak yang diperolehnya selama 14 tahun (1989-2002), menunjukkan bahwa jumlah penderita laki-laki > perempuan dengan perbandingan 7:2, berusia sekitar 38-78 tahun dengan rate kematian 55%. Demikian juga dengan hasil penelitian Hakim A.A. Terhadap 20 pasien abses otak yang terkumpul selama 2 tahun (1984-1986) dari RSUD Dr Soetomo Surabaya, menunjukkan hasil yang tidak jauh berbeda, dimana jumlah penderita
abses otak pada laki-laki >
perempuan dengan perbandingan 11:9, berusia sekitar 5 bulan-50 tahun dengan angka kematian 355 (dari 20 penderita, 7 meninggal).
D. Anatomi Otak
Anatomi otak adalah struktur yang kompleks dan rumit. Organ ini berfungsi sebagai pusat kendali dengan menerima, menafsirkan, serta mengarahkan informasi sensorik di seluruh tubuh. Ada tiga divisi utama otak, yaitu otak depan, otak tengah, dan otak belakang. Pembagian otak : 1. Prosencephalon - Otak depan 2. Mesencephalon - Otak tengah a. Diencephalon = thalamus, hypothalamus b. Telencephalon=
korteks
serebri,
ganglia
basalis,
striatum 3. Rhombencephalon - Otak belakang a. Metencephalon= pons, cerebellum b. Myelencephalon= medulla oblongata
Gambar 2.1. Anatomi otak (Sumber: www. biology.about.com)
corpus
Sawar Darah Otak ( Blood
Brain Barrier )
Sawar darah otak memisahkan dua kompartemen utama dari susunan saraf, yaitu otak dan likuor serebrospinalis, dari kompartemen ketiga, yaitu darah. Tempat-tempat rintangan itu adalah tapal batas antara darah dan kedua kompartemen susunan saraf tersebut di atas, yaitu
pleksus
subarachnoid
korioideus, serta
pembuluh
membrane
darah
araknoid
serebral
yang
dan
ruang
menutupi
ruang
subaraknoid. Semua tempat sawar dibentuk oleh sel-sel yang bersambung satu dengan yang lain dengan tight junction, yang membatasi difus interseluler. Sel-sel tersebut adalah endothelium pembuluh darah, epithelium pleksus korioideus dan sel-sel membran araknoid serta perineurium. Sawar darah otak dapat mengalami perubahan jika terjadi beberapa proses patologis, seperti anoksia dan iskemia, lesi destruktif dan proliferatif, reaksi peradangan dan imunologik, dan juga jika terdapat autoregulasi akibat sirkulasi serebral yang terganggu.
Gambar 2.2 Mekanisme Imunologi Sawar Darah Otak Sumber: www.stanford.edu/group/parasites/ParaSites
Tight biasanya
junction mampu
dari
endothelium
menghalangi
pembuluh
masuknya
darah
leukosit
serebral ataupun
mikroorganisme patogen ke susunan saraf pusat. Tetapi pada proses radang dan imunologik, tight junction dapat menjadi bocor. Leukosit polinuklearis terangsang oleh substansi-substansi yang dihasilkan dari sel-sel yang sudah musnah sehingga ia dapat melintasi pembuluh darah,
tanpa
menimbulkan
kerusakan
structural.
Limfosit
yang
tergolong dalam T-sel ternyata dapat juga menyebrangi endothelium tanpa menimbulkan kerusakan structural pada pembuluh darah.
E. Etiologi dan Faktor Predisposisi Berdasaran bakteri penyebab, maka etiologi dari abses otak dapat dibagi menjadi : 1. Organisme aerobik: a. Gram positif
:
Streptokokus,
Stafilokokus,
Pneumokokus b. Gram negatif
: E. coli, Hemophilus influenza, Proteus,
Pseudomonas 2. Organisme anaerobik: B. fragilis, Bacteroides sp, Fusobacterium sp, Prevotella sp, Actinomyces sp, dan Clostridium sp. 3. Fungi : Kandida, Aspergilus, Nokardia 4. Parasit : E. histolytica, Schistosomiasis, Amoeba Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran infeksi telinga tengah, sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan maxillaries). Abses otak dapat timbul akibat penyebaran secara hematogen dari
infeksi paru sistemik (empyema, abses paru,
bronkiektase,
pneumonia), endokarditis bakterial akut dan subakut dan pada penyakit
jantung bawaan Tetralogi Fallot (abses multiple, lokasi pada substansi putih dan abu dari jaringan otak). Abses otak yang penyebarannya secara hematogen, letak absesnya sesuai dengan peredaran darah yang didistribusi oleh arteri cerebri media terutama lobus parietalis, atau cerebellum dan batang otak. Dapat juga timbul akibat trauma tembus pada kepala atau trauma pasca operasi. Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik seperti
AIDS,
penderita
penyakit
kronis
yang
mendapat
kemoterapi/steroid yang dapat menurunkan sistem kekebalan tubuh. 20-37% penyebab abses otak tidak diketahui. Penyebab abses yang jarang dijumpai, osteomyelitis tengkorak, sellulitis, erysipelas wajah, abses tonsil, pustule kulit, luka tembus pada tengkorak kepala, infeksi gigi luka tembak di kepala, septikemia. Berdasarkan sumber infeksi dapat ditentukan lokasi timbulnya abses di lobus otak. Infeksi
sinus
paranasal
dapat
menyebar secara retrograde
thrombophlebitis melalui klep vena diploika menuju lobus frontalis atau temporal. Bentuk absesnya biasanya tunggal, terletak superficial di otak, dekat dengan sumber infeksinya. Sinusitis frontal dapat juga menyebabkan abses di bagian anterior atau inferior lobus frontalis. Sinusitis sphenoidalis dapat menyebakan abses pada lobus frontalis atau temporalis. Sinusitis maxillaris dapat menyebabkan abses pada lobus temporalis. Sinusitis ethmoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus frontalis. Infeksi pada telinga tengah dapat pula menyebar ke lobus temporalis. Infeksi pada mastoid dan kerusakan tengkorak kepala karena kelainan bawaan seperti kerusakan tegmentum timpani atau kerusakan tulang temporal oleh kolesteatoma dapat menyebar ke dalam serebelum. Faktor predisposisi dapat menyangkut host, kuman infeksi atau faktor lingkungan : 1. Faktor tuan rumah (host)
Daya pertahanan susunan saraf pusat untuk menangkis infeksi mencakup kesehatan umum yang sempurna, struktur sawar darah otak yang utuh dan efektif, aliran darah ke otak yang adekuat, sistem imunologik humoral dan selular yang berfungsi sempurna. 2. Faktor kuman Kuman
tertentu
cendeerung
neurotropik
seperti
yang
membangkitkan meningitis bacterial akut, memiliki beberapa faktor virulensi yang tidak bersangkut paut dengan faktor pertahanan host. Kuman yang memiliki virulensi yang rendah dapat menyebabkan infeksi di susunan saraf pusat jika terdapat ganggguan pada sistem limfoid atau retikuloendotelial. 3. Faktor lingkungan Faktor tersebut bersangkutan dengan transisi kuman. Yang dapat masuk ke dalam tubuh melalui kontak antar individu, vektor, melaui air, atau udara.
F. Histopatologi 1. Abses Piogenis disebabkan bakteri Jaringan otak rentan terhadap infeksi dan tidak mempunyai mekanisme pertahanan yang baik, pembentukan kapsul kolagen merupakan
respons
yang
terpenting
dalam
membatasi
penyebaran abses. Untuk terjadinya abses otak harus ada daerah yang nekrosis terlebih dahulu dalam jaringan otak. Pada penderita meningitis bakteri tidak selalu terjadi abses otak, hal ini dipengaruhi oleh faktor-faktor : a. Virulensi bakteri
Komponen permukaan subkapsular bakteri (dinding sel dan lipopolisakarida) memegang peranan yang penting untuk timbulnya radang di selaput otak dan memperluas daerah yang nekrosis ke dalam jaringan otak. Bakteri pneumokokus mempunyai dua polimer dinding sel (peptidoglikan dan asam trikoik fosfat ribitol) menyebabkan timbulnya
keradangan.
H.
influenza
mempunyai
kapsul
lipopolisakarida, bila terjadi inokulasi ke dalam iintrasisternal memnyebabkan radang dan merusak sawar darah otak. b. Rusaknya sawar darah otak Hanya bakteri tertentu yang bias merusak sawar darah otak. Kerusakan sawar darah otak menimbulkan eksudasi albumin yang mempercepat timbulnya edema otak, dengan kerusakan sel endotel dan mikrovaskuler otak. c. Imunopatologis Satu sampai 3 jam setelah inokulasi lipopolisakarida terjadi pelepasan secara cepat dari TNF (Tumor Necrotic Factor ) ,
Interleukin-1,
dan
Interleukin-2
ke
dalam
CSS,
menyebabkan neutrofil melekat pada epitel serta merangsang sel-sel di susunan saraf pusat (astroglia, endotel, dan makrofag selaput otak) untuk melepaskan sitokin. Sitokin diekskresikan dan merusak sawar darah otak. Kondisi imunologis penderita yang kurang baik
akan mempercepat terjadinya
proses
peradangan di jaringan otak.
2. Abses disebabkan jamur Abses yang disebabkan jamur umumnya merupakan abses metastatik. Awalnya akan tampak invasi vaskular oleh jamur, disusul thrombosis sekunder dan infark otak. Hal ini menyerupai
abses piogenik, dimana di dalam bagian nekrotik terdapat sel radang, makofag, fibroblast, dan sel besar berinti banyak terisi jamur yang telah difagosit.
3. Abses disebabkan parasit Amoeba menyebabkan terjadinya pusat nekrotik yang berisi debris
dan
terutama
sel
mononuclear,
dikelilingi
kongesti
vaskular, nekrosis jaringan saraf dan sel limfotik, sel plasma dan mononuklear lain, disini pembentukan kapsul tidak ada atau hanya sedikit serta dapat ditemukannya kista dan trofozoit. Toksoplasma
dapat
menyebabkan
ensefalitis,
abses,
dan
granuloma dengan atau tanpa pusat nekrotik. Abses
otak
dapat
terjadi
akibat
penyebaran
perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan
yang
perkontinuitatum
biasanya
berlokasi
pada
daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai edema, perlunakan dan
kongesti
jaringan
otak,
kadang-kadang
disertai
bintik
perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi
nekrosis
membentuk
dan
suatu
pencairan
rongga
pada
abses.
pusat
Astroglia,
lesi
sehingga
fibroblas
dan
makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter.
Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu : a. Stadium serebritis dini (Early Cerebritis) Terjadi
reaksi
radang
lokal
dengan
infiltrasi
polymofonuklear leukosit, limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekita otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.
b. Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis) Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblas yang terpencar. Fibroblas mulai menjadi retikulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar
c. Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation) Pusat
nekrosis
mulai
mengecil,
makrofag
menelan
acellular debris dan fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel, pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah
substansi
putih
dibandingkan
substansi
abu.
Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih.
Bila abses cukup besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat.
d. Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation) Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis sebagai berikut: 1) Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang. 2) Daerah tepi pusat nekrosis terdiri dari sel radang, makrofag, dan fibroblast. 3) Kapsul kolagen yang tebal. 4) Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut. 5) Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.
Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas
ke
arah
ventrikel
sehingga
bila
terjadi
ruptur,
dapat
menimbulkan meningitis. Infeksi
jaringan
fasial,
selulitis
orbita,
sinusitis
etmoidalis,
amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen.
G. Respon Imunologik pada Abses Otak
Setelah kuman telah menerobos permukaan tubuh, kemudian sampai ke susunan saraf pusat melalui lintasan-lintasan berikut. Kuman yang bersarang di mastoid dapat menjalar ke otak perkuntinuitatum. Invasi hematogenik melalui arteri intraserebral merupakan penyebaran ke otak secara langsung. Ada penjagaan otak khusus terhadap bahaya yang datang melalui lintasan hematogen, yang dikenal sebagai sawar darah otak atau blood brain barrier . Pada toksemia dan septicemia, sawar darah otak terusak dan tidak lagi bertindak sebagai sawar khusus. Infeksi jaringan otak jarang dikarenakan hanya bakterimia saja, oleh karena jaringan otak yang sehat cukup resisten terhadap infeksi. Kuman yang dimasukkan ke dalam otak secara langsung pada binatang percobaan ternyata tidak membangkitkan abses serebri/abses otak, kecuali apabila jumlah kumannya sangat besar atau sebelum inokulasi intraserebral telah diadakan nekrosis terlebih dahulu. Walaupun dalam banyak hal sawar darah otak sangat protektif, namun ia menghambat penetrasi fagosit, antibodi dan antibiotik. Jaringan otak tidak memiliki fagosit yang efektif dan
juga
tidak
memiliki
lintasan
pembuangan
limfatik
untuk
pemberantasan infeksi bila hal itu terjadi. Maka berbeda dengan proses infeksi di luar otak, infeksi di otak cenderung menjadi sangat virulen dan destruktif. Unsur membuat
seluler
lain dari
prostaglandin,
sistem imunologik,
leukotrin,
dan
sitokin
yaitu
makrofag
yang
dapat
berkomunikasi dengan neuron dan sel glia. Salah satu jenis sitokin adalah Interleukin-1 yang memiliki kemampuan untuk mengubah fungsi T-sel. Zat aktif itu homolog dengan pirogen, yang menjalankan peranan penting dalam regulasi suhu oleh hipotalamus. Kini diperoleh banyak data yang menyatakan bahwa astrosit bersama mikroglia dapat berfungsi seperti makrofag. Dalam artikel yang ditulis oleh Bryan Rock, dkk telah dikemukakan mengenai peranan mikroglia dalam infeksi susunan saraf pusat. Mikroglia sendiri merupakan jaringan saraf yang terdiri atas sel-sel interstisial kecil dan mungkin berasal dari mesoderm.
Mikroglia yang telah teraktivasi akan merilis sejumlah sitokin dan dan kemokin melalui proses parakrin dan autokrin, yang selanjutnya akan bekerjasama melawan infeksi pada susunan saraf pusat. Produk yang telah disekresi oleh microglia juga berkontribusi dalam proses imunologik dan peradangan. Dalam hal ini, diketahui bahwa matrix metalloproteinases (MMPs) berpotensial merusak sawar darah otak, masuknya leukosit ke dalam sistem saraf pusat, dan kerusakan jaringan. MMP sendiri adalah suatu enzim zinc-dependent yang mampu merusak protein, dan sering dijumpai di matriks ekstraseluler.
H. Manifestasi Klinis Gejala dan tanda klinis dari abses otak tergantung kepada banyak faktor, antara lain lokasi, ukuran, stadium dan jumlah lesi, keganasan kuman, derajat edema otak, respons pasien terhadap infeksi, dan juga umur pasien. Bagian otak yang terkena dipengaruhi oleh infeksi primernya. Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas, terdapat gejala-gejala infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan gejala-gejala peninggian tekanan intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang. Dengan semakin besarnya abses otak gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala infeksi, peninggian tekanan intrakranial dan gejala neurologik fokal. Manifestasi abses otak sebenarnya didasarkan dengan adanya : 1. Manifestasi
peningkatan
tekanan
intrakranial,
berupa
sakit
kepala, muntah, dan papiledema. 2. Manifestasi supurasi intrakranial berupa iritabel, drowsiness, atau stupor, dan tanda rangsang meningeal. 3. Tanda infeksi berupa demam, menggigil, leukositosis. 4. Tanda local jaringan otak yang terkena berupa kejang, gangguan saraf kranial, afasia, ataksia, paresis.
Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejalagejala neurologik
seperti
hemikonvulsi,
hemiparesis, hemianopsia
homonim disertai kesadaran yang menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel. Abses
lobus
temporalis
selain
menyebabkan
gangguan
pendengaran dan mengecap didapatkan disfasi, defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan hemianopsi komplit. Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik, berlokasi terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik. Abses
serebelum
biasanya
berlokasi
pada
satu
hemisfer
dan
menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan nistagmus. Abses batang otak jarang sekali terjadi, biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal.
I. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinik, pemeriksaan laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya. Selain itu penting juga untuk melibatkan evaluasi neurologis secara menyeluruh,
mengingat
keterlibatan
infeksinya.
Perlu
ditanyakan
mengenai riwayat perjalanan penyakit, onset, faktor resiko yang mungkin ada, riwayat kelahiran, imunisasi, penyakit yang pernah diderita, sehingga dapat dipastikan diagnosisnya. Pada pemeriksaan neurologis dapat dimulai dengan mengevaluasi status mental, derajat
kesadaran, fungsi saraf
kranialis, refleks
fisiologis, refleks patologis, dan juga tanda rangsang meningeal untuk memastikan keterlibatan meningen. Pemeriksaan motorik sendiri melibatkan penilaian dari integritas sistem
musculoskeletal
dan
kemungkinan
terdapatnya
gerakan
abnormal dari anggota gerak, ataupun kelumpuhan yang sifatnya bilateral atau tunggal. Pada pemeriksaan laboratorium, terutama pemeriksaan darah perifer yaitu pemeriksaan lekosit dan laju endap darah; didapatkan peninggian
lekosit
dan
laju
endap
darah.
Pemeriksaan
cairan
serebrospinal pada umumnya memperlihatkan gambaran yang normal. Bisa didapatkan kadar protein yang sedikit meninggi dan sedikit pleositosis, glukosa dalam batas normal atau sedikit berkurang. kecuali bila terjadi perforasi dalam ruangan ventrikel. Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial,
dapat
pula
menunjukkan
adanya
fokus
infeksi
ekstraserebral; tetapi dengan pemeriksaan ini tidak dapat diidentifikasi adanya abses. Pemeriksaan EEG terutama penting untuk mengetahui lokalisasi abses dalam hemisfer. EEG memperlihatkan perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta dengan frekuensi 13 siklus/detik pada
lokasi
abses.
Pnemoensefalografi
penting
terutama
untuk
diagnostik abses serebelum. Dengan arteriografi dapat diketahui lokasi abses di hemisfer. Saat ini, pemeriksaan angiografi mulai ditinggalkan setelah digunakan pemeriksaan yang relatif noninvasif seperti CT scan. Dan scanning otak menggunakan radioisotop tehnetium dapat diketahui lokasi abses; daerah abses memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada daerah otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan hiperderns. CT scan selain mengetahui lokasi abses juga dapat membedakan suatu
serebritis dengan abses. Magnetic Resonance
Imaging saat ini banyak digunakan, selain memberikan diagnosis yang lebih cepat juga lebih akurat.
Gambar 2.2. Early cerebritis pada CT-Scan (Sumber: http://emedicine.medscape.com)
Gambaran CT-scan pada abses : 1. Early cerebritis (hari 1-3): fokal, daerah inflamasi dan edema. 2. Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi meluas dan terdapat nekrosis dari zona central inflamasi. 3. Early capsule stage (hari 10-14): gliosis post infeksi, fibrosis, hipervaskularisasi pada batas pinggir daerah yang terinfeksi. Pada stadium ini dapat terlihat gambaran ring enhancement. 4. Late capsule stage (hari >14): terdapat daerah sentral yang hipodens (sentral abses) yang dikelilingi dengan kontras - ring enhancement (kapsul abses)
Gambar 2. Gambaran CT-Scan Abses Serebi Sumber: Kepustakaan 13
Pemeriksaan CT scan dapat dipertimbangkan sebagai pilihan prosedur diagnostik, dikarenakan sensitifitasnya dapat mencapai 90% untuk mendiagnosis abses serebri. Yang perlu dipertimbangkan adalah walaupun gambaran CT tipikal untuk suatu abses, tetapi tidak menutup kemungkinan untuk didiagnosis banding dengan tumor (glioblastoma), infark, metastasis, hematom yang diserap dan granuloma. Walaupun
sukar
membedakan
antara
abses
dan
tumor
(glioblastoma, metastasis) dari CT scan, ada beberapa parameter yang dapat digunakan untuk membedakan keduanya antara lain : umur penderita, ketebalan ring (cicin tipis hanya 3-6 mm) dan biasanya uniform, diameter ring, rasio lesi dan ring. Pada ½ kasus, kapsul bagian medial
lebih
tipis
dari kapsul subkortikal. Hal
ini
menunjukkan
sedikitnya vaskularisasi dari massa putih dan menjelaskan mengapa abses biasanya berkembang di medial.
Abses serebri yang hematogen ditandai dengan adanya fokus infeksi (yang tersering dari paru), lokasi pada daerah yang diperdarahi oleh arteri serebri media di daerah perbatasan massa putih dan abuabu dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Sedangkan gambaran glioblastoma pada CT scan adalah adanya mixed density tumor, ring enhancement yang berlekuk-lekuk disertai perifokal edema yang luas.
J. Penatalaksanaan Dasar pengobatan abses otak adalah mengurangi efek massa dan menghilangkan
kuman
penyebab.
Terapi
definitif
untuk
abses
melibatkan : 1. Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema) yang dapat mengancam jiwa 2. Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material abses 3. Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi) 4. Pengobatan terhadap infeksi primer 5. Pencegahan kejang 6. Neurorehabilitasi Penatalaksanaan awal dari abses otak meliputi diagnosis yang tepat dan pemilihan antibiotik didasarkan pada pathogenesis dan organisme yang memungkinkan terjadinya abses. Ketika etiologinya tidak diketahui, dapat digunakan kombinasi dari sefalosporin generasi ketiga dan metronidazole. Jika terdapat riwayat cedera kepala dan komplikasi pembedahan kepala,
maka
vancomycine
dapat dengan
digunakan
kombinasi
sephalosforin
generasi
dari
napciline
ketiga
dan
atau juga
metronidazole. Antibiotik terpilih dapat digunakan ketika hasil kultur dan tes sentivitas telah tersedia.
Tabel 1.1 Prinsip Pemilihan Antibiotik pada Abses Otak Etiologi Infeksi
Antibiotik
bakteri
gram Meropenem
negatif, bakteri anaerob, stafilokokkus
dan
streptokokkus Penyakit jantung sianotik
Penissilin dan metronidazole.
Post VP-Shunt
Vancomycin dan ceptazidine
Otitis
media,
sinusitis, Vancomycin
atau mastoiditis Infeksi
meningitis Sefalosporin
citrobacter
generasi
ketiga,
yang
secara umum dikombinasikan dengan terapi aminoglikosida
Pada abses yang terjadi akibat trauma penetrasi, cedera kepala, atau sinusitis dapat diterapi dengan kombinasi dengan napsiline atau vancomycin, cefotaxime atau cetriaxone dan juga metronidazole. Monoterapi dengan meropenem terbukti baik melawan bakteri gram negatif, bakteri anaerob, stafilokokkus dan streptokokkus dan menjadi pilihana alternative. Pada abses yang terjadi akibat penyakit jantung sianotik dapat diterapi dengan penissilin dan metronidazole. Abses yang terjadi akibat ventrikuloperitoneal shunt dapat diterapi dengan vancomycin dan ceptazidine. Jika otitis media, sinusitis, atau mastoidits yang menjadi penyebab dapat digunakan vancomycin karena strepkokkus pneumonia telah resisten terhadap penissilin. Jika meningitis citrobacter, yang
merupakan
bakteri
utama
pada
abses
local,
dapat
digunakan
sefalosporin generasi ketiga, yang secara umum dikombinasikan dengan
terapi
aminoglikosida.
Pada
pasien
dengan
immunocompromised digunakan antibiotik yang berspektrum luas dan dipertimbangkan pula terapi amphoterids.
Tabel 1.2 Dosis dan Cara Pemberian Antibiotik pada Abses Otak Drug Dose Cefotaxime (Claforan)
Frekwensi dan rute 2-3 kali per hari,
50-100
mg/KgBBt/Hari Ceftriaxone
IV 2-3 kali per hari,
(Rocephin)
IV
50-100 mg/KgBBt/Hari Metronidazole (Flagyl)
3 kali per hari, IV
35-50 mg/KgBB/Hari Nafcillin (Unipen, Nafcil)
setiap 4 jam, IV
2 grams Vancomycin
setiap 12 jam,
15 mg/KgBB/Hari
IV
Kebanyakan studi klinis menunjukkan bahwa penggunaan steroid dapat
mempengaruhi
penetrasi
antibiotik
tertentu
dan
dapat
menghalangi pembentukan kapsul abses. Tetapi penggunaannya dapat dipertimbangkan pada kasus-kasus dimana terdapat risiko potensial
dalam peningkatan tekanan intrakranial.
Dosis yang dipakai 10 mg
dexamethasone setiap 6 jam intravenous, dan ditapering dalam 3-7 hari. Pada penderita ini, kortikosteroid diberikan dengan pertimbangan adanya tekanan
intrakranial
yang meningkat, papil
edema
dan
gambaran edema yang luas serta midline shift pada CT scan. Kortikosteroid diberikan dalam 2 minggu setelah itu di tap-off, dan terlihat bahwa berangsur-angsur sakit kepala berkurang dan pada pemeriksaan nervus optikus hari XV tidak didapatkan papil edema. Penatalaksanaan secara bedah pada abses otak dipertimbangkan dengan menggunakan CT-Scan, yang diperiksa secara dini, untuk mengetahui tingkatan peradangan, seperti cerebritis atau dengan abses yang multiple. Terapi optimal dalam mengatasi abses serebri adalah kombinasi antara antimikrobial dan tindakan bedah.
Pada studi terakhir, terapi
eksisi dan drainase abses melalui kraniotomi merupakan prosedur pilihan.
Tetapi pada center-center tertentu lebih dipilih penggunaan
stereotaktik aspirasi atau MR-guided aspiration and biopsy. Tindakan aspirasi biasa dilakukan pada abses multipel, abses batang otak dan pada lesi yang lebih luas digunakan eksisi. Pada
beberapa
keadaan
terapi
operatif
tidak
banyak
menguntungkan, seperti: small deep abscess, multiple abscess dan early cerebritic stage. Kebanyakan studi menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan bermakna diantara penderita yang mendapatkan terapi konservatif ataupun dengan terapi eksisi dalam mengurangi risiko kejang. Pada
penderita
ini
direncanakan
untuk
dilakukan
operasi
kraniotomi mengingat proses desak ruang yang cukup besar guna mengurangi efek massa baik oleh edema maupun abses itu sendiri, disamping itu pertimbangan ukuran abses yang cukup besar, tebalnya kapsul dan lokasinya di temporal.
Antibiotik mungkin dapat digunakan tersendiri, seperti pada keadaan abses berkapsul dan secara umum jika luas lesi yang menyebabkan sebuah massa yang berefek terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. Namun, harus ditatalaksanakan dengan kombinasi antibiotik dan aspirasi abses. Pembedahan secara eksisi pada abses otak jarang digunakan, karena prosedur ini dihubungkan dengan tingginya angka morbiditas jika dibandingkan dengan teknik aspirasi. Indikasi pembedahan adalah ketika abses berdiameter lebih dari 2,5 cm, adanya gas di dalam abses, lesi yang multiokuler, dan lesi yng terletak di fosa posterior, atau jamur yang berhubungan dengan proses infeksi, seperti mastoiditis, sinusitis, dan abses periorbita, dapat pula dilakukan pembedahan drainase. Terapi kombinasi antibiotik bergantung pada organisme dan respon terhadap penatalaksanaan awal. Tetapi, efek yang nyata terlihat 4-6 minggu. Penggunaan antikonvulsan dipengaruhi juga oleh lokasi abses dan posisinya terhadap korteks.
Oleh karena itu kapan antikonvulsan
dihentikan tergantung dari kasus per kasus (ditetapkan berdasarkan durasi
bebas
kejang,
ada
tidaknya
abnormalitas
pemeriksaan
neurologis, EEG dan neuroimaging). Pada penderita ini diberikan fenitoin oral, mengingat penderita sudah
mengalami
kejang
dengan
frekuensi
yang cukup
sering.
Penghentian antikonvulsan ini ditetapkan berdasarkan perkembangan klinis penderita selanjutnya.
K. Diagnosa Banding Sebagai suatu lesi desak ruang (space-occupying lesion), abses otak dapat bermanifestasi klinis hampir sama dengan suatu neoplasma maupun hematoma subdural. Oleh karena itu, diperlukan teknik diagnosa yang menyeluruh agar terapi yang diberikan tepat.
Tabel 1.3 Perbedaan Abses dan Tumor berdasarkan Neuroimaging ABSCESS Wall
TUMOUR
Smooth, thin, regular
Thick , irregular
Thinner on inner aspect
Thinner
on
outer
aspect Nodularity
If
present,
on
inner outer border
border T1
Hyperintense rim.
T2
Hypointense rim.
Meningeal
Favours
not seen.
Diffusion imaging
High signal
low signal
Perfusion
normal
imaging.dynamic
collagen and fibrosis in capillary
enhancement
signal
due
wall
to Low signal due high density
in
tumour.
Sumber: Kepustakaan no. 16
L.Komplikasi Abses otak menyebabkan kecacatan bahkan kematian. Adapun komplikasinya adalah : 1. Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang subarachnoid 2.
Penyumbatan
cairan
serebrospinal
hidrosefalus 3. Edema otak 4. Herniasi oleh massa Abses otak
yang
menyebabkan
M. Prognosis Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara signifikan berkurang, dengan perkiraan 5-10% didahului CT-Scan atau MRI
dan
antibiotik
merupakan kematian,
faktor dan
yang yang
waktu
tepat,
serta
berhubungan
yang
manajemen dengan
mempengaruhi
lesi,
pembedahan
tingginya abses
angka mutipel,
kesadaran koma dan minimnya fasilitas CT-Scan. Angka harapan yang terjadi paling tidak 50% dari penderita, termasuk hemiparesis, kejang, hidrosefalus,
abnormalitas
nervus
kranialis
dan
masalah-masalah
pembelajaran lainnya. Prognosis dari abses otak ini tergantung dari : 1. Cepatnya diagnosis ditegakkan 2. Derajat perubahan patologis 3. Soliter atau multipel 4. Penanganan yang adekuat. Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih cepat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. Prognosis AO soliter lebih baik dan mu1tipel. Defisit fokal dapat membaik, tetapi kejang dapat menetap pada 50% penderita. BAB II KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA PENYAKIT ABSES OTAK
A. Pengkajian 1. Identitas klien dan psikososial a. Usia b. Jenis kelamin
c. Pendidikan d. Alamat e. Pekerjaan f. Agama g. Suku bangsa h. Reran keluarga i. Penampilan sebelum sakit j. Mekanisme koping k. Tempat tinggal yang kumuh 2. Keluhan
utama:
nyeri
kepala
disertai
dengan
penurunan
kesadaran. 3. Riwayat penyakit sekarang: demam, anoreksi dan malaise, peninggikatan tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal . 4. Riwayat penyakit dahulu: pernah atau tidak menderita infeksi telinga
(otitis
media,
mastoiditis)
atau
infeksi
paru-paru
(bronkiektaksis, abses paru, empiema), jantung (endokarditis), organ pelvis, gigi dan kulit. 5. Pemeriksaan fisik a. Tingkat kesadaran b. Nyeri kepala c. Nystagmus d. Ptosis e. Gangguan pendengaran dan penglihatan f. Peningkatan sushu tubuh
g. Paralisis/kelemahan otot h. Perubahan pola napas i. Kejang j. Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial k. Kaku kuduk l. Tanda brudzinski’s dan kernig’s positif
B. Diagnosa Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan abses otak, yaitu : 1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan proses peradangan, peningkatan tekanan intra kranial (TIK) 2. Resiko injuri : jatuh berhubungan dengan aktivitas kejang, penurunan kesadaran dan status mental 3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan umum, defisit neurologik 4. Hipertermia berhubungan dengan infeksi 5. Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan intake tidak adekuat, kehilangan cairan 6. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, kelemahan, mual dan muntah, intake yang tidak adekuat 7. Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala, kaku kuduk, iritasi meningeal
C. Intervensi Dari
diagnose
penyakit
yang
ditemukan,
dapat
disusun
perencanaan tindakan asuhan keperawatan sebagai berikut : 1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan proses peradangan, peningkatan tekanan intra kranial (TIK) Ditandai dengan : Data Subjektif (DS): a. Klien mengatakan nyeri kepala b. Klien mengatakan merasa mual c. Klien mengatakan merasa lemah d. Klien mengatakan bahwa pandangannya kabur Data Objektif (DO): a. Perubahan kesadaran b. Perubahan tanda vital c. Perubahan pola napas, bradikardia d. Nyeri kepala e. Muntah f. Kelemahan motorik g. Kerusakan pada Nervus kranial III, IV, VI, VII, VIII h. Refleks patologis i. Perubahan nilai ACD j. Hasil pemeriksaan CT scan adanya edema serebri, abses
2. Resiko injuri : jatuh berhubungan dengan aktivitas kejang, penurunan kesadaran dan status mental. Ditandai dengan : Data Subjektif (DS) : Keluarga klien mengatakan bahwa klien mengalami penurunan kesadaran. Data Objektif (DO): a. Penurunan kesadaran b. Aktivitas kejang c. Perubahan status mental
3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan umum, defisit neurologik. Ditandai dengan: Data Subjektif (DS) : Pasien mengatakan lemah. Data Objektif (DO) : a. Paralisis, parese, hemiplegia, tremor b. Kekuatan otot kurang c. Kontraktur, atropi.
4. Hipertermia berhubungan dengan infeksi Ditandai dengan : Data Subjektif (DS) : Pasien mengatakan demam dan rasa haus. Data Objektif (DO): a. Suhu tubuh diatas 38o C.
b. Perubahan tanda vital c. Kulit kering d. Peningkatan leukosit
5. Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan intake tidak adekuat, kehilangan cairan. Ditandai dengan: Data Subjektif (DS) : Pasien mengatakan demam dan rasa haus, muntah Data Objektif (DO): a. Suhu tubuh di atas 38oC. b. Turgor kulit kurang c. Mukosa mulut kering d. Urine pekat e. Perubahan nilai elektrolit
6. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, kelemahan, mual dan muntah, intake yang tidak adekuat. Ditandai dengan : Data Subjektif (DS) : Pasien mengatakan tidak nafsu makan, mual dan muntah. Data Objektif (DO): a. Pasien tidak menghabiskan makanan yang telah disediakan
b. Diet makan c. Penurunan BB d. Adanya tanda-tanda kekurangan nutrisi: anemis, cepat lelah. e. Hb dan Albumin kurang dari normal f. Tekanan darah kurang dari normal.
7. Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala, kaku kuduk, iritasi meningeal. Ditandai dengan: Data Subjektif (DS) : Pasien menguluh nyeri kepala, kaku pada leher dan merasa tidak nyaman. Data Objektif (DO): a. Ekspresi wajah menunjukkan rasa nyeri b. Kaku kuduk positif c. Peningkatan nadi
D. Implementasi Implementasi yang akan dilakukan disesuaikan dengan masalah yang ada berdasarkan perencanaan yang telah disusun atau dibuat (Doenges M.E,2001.)
E. Evaluasi Evaluasi berdasarkan tujuan dan outcome. DAFTAR PUSTAKA
