LAPORAN KASUS I.
IDENTITAS •
Nama
: Ny. S
•
Jenis Kelamin
: Perempuan
•
Umur
: 56 tahun
•
Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
•
Pendidikan
: Tamat SD
•
Alamat
: Jln. Abd Muthalib Dg. Narang, Makassar
•
No. Reg.
: 22 15 79
•
Masuk R.S
: 6 Maret 2012
•
Rumah Sakit
: RSUD Labuang Baji
II. ANAMNESIS KU :
Berak Hitam
AT :
Dialami sejak + 6 hari SMRS, konsistensi encer, frekuensi 2 kali / hari, tidak bercampur lendir. Pasien mengeluh nyeri ulu hati yang sudah dirasakan sejak 1 minggu SMRS, nyeri tidak terus menerus, nyeri tidak tembus ke belakang maupun menjalar ke regio yang lain, nyeri tidak dipengaruhi oleh makanan. Demam (-), riwayat demam sebelumnya (-). Batuk (-), lendir (-), sesak (+) dirasakan bila pasien datang nyeri ulu hatinya, riwayat terbangun malam hari karena sesak (-), pasien masih dapat tidur dengan satu bantal, nyeri dada (-). Mual (-), muntah (-) BAK : Kesan lancar, warna kuning muda RPS : - Riwayat dirawat di RS. Bhayangkara dengan keluhan yang sama tahun 2010, pasien sempat menerima transfusi 2 bag PRC.
-
Riwayat sakit maag (+) sudah dialami sejak tahun 2007 tidak terus menerus, pasien konsumsi obat promag dan antasida yang dibeli bebas di apotik.
-
Riwayat Hipertensi (-)
-
Riwayat penyakit jantung (-)
-
Riwayat DM tidak diketahui
-
Riwayat sakit kuning (-)
-
Riwayat sering sakit tulang belakang dirasakan sejak 4 bulan terakhir. Pasien biasa kontrol teratur di poli syaraf RSLB dan diberi obat meloxicam.
PEMERIKSAAN FISIS •
Status Present
: Sakit Sedang / Gizi cukup / Composmentis
•
BB
: 59 kg
•
TB
•
IMT
: 22,04 Kg/m2 Gizi baik
•
Tanda Vital
: Tekanan darah
•
Kepala
: 160 cm
: 130/90 mmHg
Nadi
: 94x/menit, reguler
Pernapasan
: 20x/menit, tipe thoracoabdominal
Suhu
: 36,8˚C, axilla
: Ekspresi Simetris muka
: Biasa
Deformitas : t a k
: Ki = Ka
Rambut
Hitam,sukar dicabut •
Mata
: Eksophtalmus/Enophtalmus : (-) Gerakan
:Tak
Edema Palpebra
: (-/-)
Konjungtiva
: Anemis (+)
Sklera
: Ikterus (-)
:
•
•
Telinga
Hidung
Kornea
:Tak
Pupil
:Tak
: Tophi
: (-)
Pendengaran
:Tak
Nyeri tekan di mastoideus
: (-)
: Perdarahan
: (-)
Sekret
: (-)
•
Bibir
: Sianosis
: (-)
•
Leher
: Kelenjar Getah Bening
:Ttb
•
•
Dada
Paru
Kelenjar Gondok
:Ttb
DVS
: R-1 cmH2O
Kaku Kuduk
: (-)
Tumor
: (-)
: Inspeksi
: Simetris kiri = kanan
Bentuk
: Kesan dalam batas normal
Pembuluh Darah
: Kesan dalam batas normal
Buah Dada
: Kesan dalam batas normal
Sela Iga
: Simetris ki = ka
: Palpasi
: Fremitus Raba : Kiri = kanan Nyeri Tekan
Perkusi
: MT (-) NT (-)
: Sonor kiri dan kanan Batas paru hepar setinggi ICS VI kanan depan
Auskultasi
: BP : Bronchovesiculer BT : Rh : -/- Wh : -/-
•
Jantung
: Inspeksi
: Ictus cordis tidak tampak
Palpasi
: Ictus cordis tidak teraba
Perkusi
: Pekak, batas jantung dalam batas normal
Auskultasi
: BJ I/II murni, reguler, bising (-)
•
Abdomen
: Inspeksi Palpasi
: Cembung ikut gerak napas. : MT (-), NT(+) daerah epigastium Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Asites (-)
Ginjal
: Ballotement (-)
Perkusi
: Tympani-pekak
Auskultasi
: Peristaltik (+) kesan normal
•
Alat kelamin
:Tdp
•
Anus dan Rectum
:Tak
•
Punggung
: Inspeksi
: Simetris ki=ka
Palpasi
: MT (-), NT (-)
Auskultasi
: Rh -/- Wh -/-
Gerakan
:Dbn
•
Ekstremitas
: Edema pretibial (-)
DIAGNOSIS KERJA D/ Melena e.c Gastropati NSAID III.
PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah Rutin (7 Maret 2012) WBC : 9,0 x 10³/mm³ RBC
: 4,43 x 106/ mm³
MCV : 88,2 FL MCH : 27,5 pg
HGB : 8,6 gr/dl
MCHC : 31 g/dl
HCT
: 37,3 L%
LED
PLT
: 306 x 10³/mm
Kimia darah (7 Maret 2012)
: 33 mm / jam
Glukosa
: 93,32 mg/dl
Ureum Darah
: 64,42 mg/dl
Kreatinin darah
: 0,74 mg/dl
SGOT
: 26,22 U/I
SGPT
: 23,51 U/I
Protein Total
: 5,18
Albumin
: 4,41
Asam Urat
: 12,45 mg/dl
Kolesterol
: 121 mg/dl
LDL Kolesterol
: 16 mg/dl
HDL Kolesterol
: 262 mg/dl
USG Abdomen : Tidak tampak kelainan pada USG abdomen IV. PENATALAKSANAAN • IVFD NaCl 0,9 % 20 tpm • Pantoprazol 40 mg / 12 jam / iv • Sucralfat syr 3 x 1 sdm V.
PEMERIKSAAN ANJURAN Pemeriksaan monitor : DR, Urinalisa, SGOT, SGPT, Ur, Cr, GDS, EKG
PERJALANAN PENYAKIT Tanggal 6 Maret 2012
Perjalanan Penyakit S : BAB hitam
T: 120/90mmHg
KU : Lemah, compos mentis
N: 82x/menit
Dialami + 10 jam SMRS, frek. 2x,
P: 20x/menit
terakhir 8 jam yll, jumlah kotoran 1
o
S: 36,8 C
gelas air mineral ( + 100 cc ) tiap
Instruksi Dokter R/ - Diet lunak, rendah garam IVFD NaCl 0,9% 20 tpm - Inj. Pantoprazol 40 mg/12jam/iv
kali bab. NHU (+), tidak terus
- Sucralfat syr 3x1 cth
menerus dirasakan sudah sejak 1
- Amlodipin 5 mg 0-0-1
tahun terakhir, memberat seminggu SMRS, riw. Minum obat anti nyeri miloxicam 4 bulan terakhir yang diperoleh dari poli syaraf karna pasien mengeluh sakit tulang belakang. Demam(-), riw demam (-), batuk (-), lendir (-), sesak (-), nyeri dada (-) mual (-), muntah (-) Kepala : An (+). Ikt (-), Sianosis (-) Leher : MT (-), pemb. KGB (-) DVS : -1 mmH20 Thoraks : BP : vesikuler, BT : Rh -/-, Wh -/Cor : I; IC tidak tampak P; IC tidak teraba P; pekak batas jantung
melebar, BJ I/II murni reguler Abd : I; datar ikut gerak napas P; MT (-), NT (-) H/L tidak teraba P; timpani P; Peristaltik (+) kesan N Ext : edema (-) RT : sfingter mencekik, ampula berisi feses, mukosa licin, nyeri (-) Feses (+) warna hitam encer. D/ melena e.c gastropati NSAID HT Grade I Anjuran : DR, UL, LED, SGOT,SGPT,Ur, Kr EKG 7 maret 2012
USG Abd S : mual (-), muntah (-), NHU (+)
R/ - Diet lunak, rendah garam
T: 130/90 mmHg
BAB hitam (+) terakhir tadi
IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
N: 80x/menit
malam, frekuensi 1 x, volume +
P :18x/menit
100cc
o
S: 36,7 C
- Inj. Pantoprazol 40 mg/12jam/iv
O : SS/GC/CM
- Sucralfat syr 3x1 cth
Kepala : An (+). Ikt (-), Sianosis (-)
- Amlodipin 5 mg 0-0-1
Leher : MT (-), pemb. KGB (-) DVS : -1 mmH20 Thoraks : BP : vesikuler, BT : Rh -/-, Wh -/Cor : I; IC tidak tampak P; IC tidak teraba P; pekak batas jantung
melebar, BJ I/II murni reguler Abd : I; datar ikut gerak napas P; MT (-), NT (-) H/L tidak teraba P; timpani P; Peristaltik (+) kesan N Ext : edema (-) RT : sfingter mencekik, ampula berisi feses, mukosa licin, nyeri (-) Feses (+) warna hitam encer. D/ melena e.c gastropati NSAID HT Grade II P/ monitor : DR, GDS, SGOT< SGPT, Ur,Kr RT control/hari 8 Maret 2012
S : BAB encer warna hitam (+)
R/ - Diet lunak, rendah
T: 120/80 mmHg
pada awal masuk, selanjutnya feses
garam
N: 78x/menit
berwarna coklat, NHU (+), mual
IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
P:20x/menit
(-), muntah (-)
o
S: 36,6 C
O : SS/GC/CM
- Inj. Pantoprazol 40 mg (oral) 1-0-1
Kepala : An (+). Ikt (-), Sianosis (-)
- Sucralfat syr 3x1 cth
Leher : MT (-), pemb. KGB (-)
- Amlodipin 5 mg 0-0-1
DVS : -1 mmH20 Thoraks : BP : vesikuler, BT : Rh -/-, Wh -/Cor : I; IC tidak tampak P; IC tidak teraba P; pekak batas jantung
melebar, BJ I/II murni reguler Abd : I; datar ikut gerak napas P; MT (-), NT (-) H/L tidak teraba P; timpani P; Peristaltik (+) kesan N Ext : edema (-) RT : sfingter mencekik, ampula berisi feses, mukosa licin, nyeri (-) Feses (+) warna kuning kecoklatan D/ gastropati NSAID HT On Treatment 9 Maret 2012
S : BAB encer hitam (-), kemarin
R/ - Diet lunak
T: 130/80 mmHg
warna kuning kecoklatan
IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
N: 84x/menit
konsistensi padat. NHU (-) mual
P: 20x/menit
(-), muntah (-)
S: 36,7o C
O : SS/GC/CM
- Sucralfat syr 3x1 cth
Kepala : An (+). Ikt (-), Sianosis (-)
- Amlodipin 5 mg 0-0-1
Leher : MT (-), pemb. KGB (-) DVS : -1 mmH20 Thoraks : BP : vesikuler, BT : Rh -/-, Wh -/Cor : I; IC tidak tampak P; IC tidak teraba P; pekak batas jantung melebar, BJ I/II murni reguler Abd : I; datar ikut gerak napas P; MT (-), NT (-) H/L tidak
- Inj. Pantoprazol 40 mg 10-1
teraba P; timpani P; Peristaltik (+) kesan N Ext : edema (-) RT : sfingter mencekik, ampula kosong, mukosa licin, nyeri (-) D/ Gastropati NSAID HT On Treatment
RESUME Ny. S, 56 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan berak hitam dialamai sudah + 6 hari SMRS, konsisten encer, frekuensi 2 x/ hari, lendir (-). Demam (-), riwayat demam sebelumnya (-) batuk (-), sesak napas (+), tidak dipengaruhi oleh aktivitas, pasien tidak terbangun tengah malam dengan sesaknya. nyeri dada (-). Mual (-), muntah (-). BAK : kesan lancar, darah (-). Riwayat di rawat di RS. Bhayangkara dengan keluhan yang sama (+) 2 tahun yang lalu, mendapat transfusi PRC 2 bag, riwayat sakit maag (+) sudah dirasakan sejak tahun 2010, minum obat promag & antasida yang dibeli bebas di apotik. riwayat HT (-), riwayat DM tidak diketahui, riwayat penyakit jantung (-), riwayat sakit kuning (-), riwayat sakit tulang belakang (+) 4 bulan yang lalu, pasien kontrol di poli syaraf RSLB diberi obat meloxicam diminum teratur. Pada pemeriksaan fisis ditemukan tanda vital T= 120/90 mmHg, N= 84x/menit, P= 20x/menit thoracoabdominal, S= 36,8 oC (aksilla). Pada leher ditemukan DVS R-1 cmH2O. Kepala : anemis (+), ikterus (-), sianosis (-), leher; DVS -1 cmH2o, abdomen; MT (-), NT (+) daerah epigastrik, hepar / lien tidak teraba. DISKUSI
Mekanisme NSAID menginduksi traktus gastrointestuinal tidak sepenuhnya dipahami. Dalam sebuah referensi, NSAID merusak mukosa lambung melalui 2 mekanisme yaitu topikal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara tropikal terjadi karena NSAID bersifat asam dan lipofili, sehingga mempermudah trapping ion hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. Efek sistemik NSAID lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menurun secara bermakna. Seperti diketahui prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi itu dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat dan meningkakan epitel defensif. Ia memperkuat sawar mukosa lambung duodenum dengan meningkatkan kadar fosfolipid mukosa sehingga meningkatkan hidrofobisitas permukaan mukosa, dengan demikian mencegah/mengurangi difusi balik ion hidrogen. Selain itu, prostaglandin juga menyebabkan hiperplasia mukosa lambung duodenum (terutama di antara antrum lambung), dengan memperpanjang daur hidup sel-sel epitel yang sehat (terutama sel-sel di permukaan yang memproduksi mukus), tanpa meningkatkan aktivitas proliferasi. Elemen kompleks yang melindungi mukosa gastroduodenal merupakan prostaglandin endogenous yang di sintesis di mukosa traktus gastrointestinal bagian atas. COX (siklooksigenase) merupakan tahap katalitikator dalam produksi prostaglandin. Sampai saat ini dikenal ada dua bentuk COX, yakni COX-1 dan COX-2. COX-1 ditemukan terutama dalam gastrointestinal, ginjal, endotelin, otak dan trombosit serta berperan penting dalam pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat. COX-2 pula ditemukan dalam otak dan ginjal yag juga bertanggung jawab dalam respon inflamasi. Endotel vaskular secara terus-menerus menghasilkan vasodilator prostaglandin E dan I yang apabila terjadi gangguan atau hambatan (COX1) akan timbul vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan menyebabkan nekrosis epitel. Penghambatan COX oleh NSAID ini lebih lanjut dikaitkan dengan perubahan produksi mediator inflamasi. Sebagai konsekuensi dari penghambatan COX-2, terjadi
sintesis leukotrien yang disempurnakan dapat terjadi oleh shunting metabolisme asam arakidonat terhadap-lipoxygenase jalur 5. Leukotrien yang memberikan kontribusi terhadap cedera mukosa lambung dengan mendorong iskemia jaringan dan peradangan. Peningkatan ekspresi molekul adhesi seperti molekul adhesi antar sel-1 oleh mediator pro-inflamasi seperti tumor necrosis factor-α mengarah ke peningkatan adheren dan aktivasi neutrofil-endotel. Wallace mendalilkan bahwa pengaruh NSAID terhadap neutrofil adheren mungkin berkontribusi terhadap patogenesis kerusakan mukosa lambung melalui dua mekanisme utama: (1) oklusi microvessels lambung oleh microthrombi menyebabkan aliran darah lambung berkurang dan kerusakan sel iskemik, (2) meningkatkan pembebasan dari radikal bebas yang berasal oksigen. Oksigen radikal bebas bereaksi dengan poli asam lemak tak jenuh dari mukosa menyebabkan peroksidasi lipid dan kerusakan jaringan. NSAID tidak hanya merusak perut, tetapi dapat mempengaruhi saluran pencernaan seluruh dan dapat menyebabkan berbagai komplikasi ekstraintestinal parah seperti kerusakan ginjal sampai gagal ginjal akut pada pasien yang memiliki faktor risiko, retensi natrium dan cairan, hipertensi arterial, dan, kemudian, gagal jantung.
