BAB I PENDAHULUAN
Membran-membran yang mengelilingi plasenta disusun oleh amnion dan korion, yang mana terdiri dari beberapa lapisan termasuk sel epitel, sel mesenkim, dan sel trofoblast yang tertananam dalam matrik kolagen. Mereka menahan cairan amnion, mensekresi subtansi ke dalam cairan amnion dan kedalam uterus, dan menjaga janin dari infeksi asenden traktur genitalis. Ketuban pecah dini didefinisikan sebagai robekan membran sebelum waktunya melahirkan. KPD preterm adalah KPD sebelum usia kehamilan 37 minggu. KPD yang 1
memanjang adalah KPD yang terjadi lebih dari 12 jam sebelum waktunya melahirkan.
Pecahnya ketuban terlalu dini dikaitkan dengan 30-40% dari kelahiran prematur dan 2
diidentifikasi adalah penyebab utama kelahiran p rematur.
Persalianan normal secara fisiologis terdiri dari kala I, II ketika pembukaan lengkap, kala III mengeluarkan plasenta dan kala IV. Kala I terbagi atas fase laten dan fase aktif. Fase laten dimulai ketika mulai terjadi kontraksi uterus, dimana pembukaan serviks masih 1-2 cm, belum terjadi penipisan serviks, tidak terdapat terdapat darah lendir dan his kurang adekuat. Fase aktif terjadi terjadi dimana telah terjadi pembukaan 4-5 cm, terjadi penipisan serviks dan his minimal 3 kali dalam 10 menit selama 30 detik. Proses fisiologi persalinan normal tersebut tidak pada semua pasien berjalan sesuai waktunya. Dapat tejadi hambatan baik itu pada kala I maupun kala II. Sesuai dengan kasus ini hambatan pada kala I terutama fase aktif dapat disebabkan oleh faktor sedasi yang berlebihan, malposisi janin, distosia bahu, lilitan tali pusat sefalopelvik disproporsion, bayi besar. Semua faktor tersebut dapat menyebabkan persalinan menjadi lambat dan macet sehingga untuk memasuki kala II atau persalinan pervaginam spontan tanpa induksi sulit terjadi.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Struktur Plasenta
Untuk mempertahankan hidup janin yang sedang tumbuh di dalam uterus, terbentuk plasenta, suatu organ khusus untuk pertukaran antara darah ibu dan janin. Plasenta berasal dari jaringan trofoblastik dan desidua.
3
Plasenta disusun oleh 5 lapisan. Lapisan-lapisan tersebut tidak mengandung pembuluh darah ataupun saraf, nutrisi yang dibutuhkan didapat dari cairan amnion. Lapisan yang paling dalam, yang mendekati janin adalah lapisan epitel amniotik yang mensekresi kolagen III dan IV dan glikoprotein nonkolagen yang membentuk membran basal, yaitu lapisan selanjutnya dari plasenta.
3
Gambar 1. Lapisan Plasenta
2.2 Definisi
Ketuban pecah dini didefinisikan sebagai pecahnya ketuban yang terjadi setelah usia kehamilan 37 minggu dan terjadi sebelum timbulnya keadaan inpartu,yaitu pembukaan dan penipisan serviks, kontraksi uterus yang terjadi minimal 3 kali dalam 10 menit, dan adanya pengeluaran lendir darah. Sedangkan ketuban pecah sebelum waktunya adalah pecahnya selaput ketuban berisi cairan ketuban yang terjadi 1 jam atau lebih sebelum terjadinya kontraksi tanpa 4
memandang usia kehamilan.
2.3 Etiologi
Pada sebagian besar kasus, penyebabnya belum ditemukan. Faktor yang disebutkan memiliki kaitan dengan KPD yaitu riwayat kelahiran prematur, merokok, dan perdarahan selama kehamilan. Beberapa faktor risiko dari KPD : 1. Polihidramnion (cairan ketuban berlebih) 2. Riwayat KPD sebelumya 3. Kelainan atau kerusakan selaput ketuban 4. Kehamilan kembar 5. Trauma 6. Serviks (leher rahim) yang pendek (<25mm) pada usia kehamilan 23 minggu 7. Infeksi pada kehamilan seperti bakterial vaginosis
5
2.4 Mekanisme Ketuban Pecah Dini dan Setelah Lahir
Robekan plasenta atau ketuban saat proses melahirkan telah dihubungkan dengan kelemahan plasenta yang dihubungkan karena adanya kontraksi dan pengulangan regangan dari uterus. Kekuatan peregangan dari membran plasenta berkurang setelah melahirkan dibandingkan 6
dengan plasenta setelah seksio sesarea tanpa melahirkan.
Terdapat keseimbangan antara sintesis dan degradasi ekstraseluler matriks. Perubahan struktur, jumlah sel, dan katabolisme kolagen menyebabkan aktifitas kolagen berubah dan menyebabkan selaput ketuban pecah. Faktor risiko untuk terjadinya ketuban pecah dini adalah : 1.
Berkurangnya asam askorbik sebagai komponen kolagen
2.
Kekurangan tembaga dan asam askorbik yang berakibat pertumbuhan struktur abnormal karena antara lain merokok. Degradasi kolagen dimediasi oleh matriks metaloproteinase (MMP) yang dihambat oleh
inhibitor jaringan spesifik dan inhibitor protease. Mendekati waktu persalinan, keseimbangan antara MMP dan TIMP-1 mengarah pada degradasi proteolitik dari matriks ekstraseluler dan memran janin. Aktifitas degradasi proteolitik ini meningkat menjelang persalinan. Pada penyakit periodontitis dimana terdapat peningkatan 7
MMP, cenderung terjadi ketuban pecah dini.
Selaput ketuban sangat kuat pada kehamilan muda. Pada trimester ketiga, selaput ketuban mudah pecah. Melemahnya kekuatan selaput ketuban ada hubungannya dengan pembesaran uterus, kontraksi rahim, dan gerakan janin. Pada trimester terakhir terjadi perubahan biokimia pada selaput ketuban. Pecahnya ketuban pada kehamilan aterm merupakan hal fisiologis. Ketuban pecah dini pada kehamilan prematur disebabkan oleh adanya faktor-faktor eksternal, 8
misalnya infeksi yang menjalar dari vagina.
Area robekan plasenta dideskripsikan sebagai zona restriksi dari area yang mengalami perubahan morfology secara ekstrim yang dicirikan sebagai area yang mengalami pembengkakan 7
dan disrupsi dari jaringan kolagen fibrilar, fibroblast, dan lapisan spongy.
Diagram 1. Mekanisme Yang Bervariasi Yang Menyebabkan Terjadinya Ketuban Pecah Dini
2.5Diagnosis
Menegakkan diagnosa KPD secara tepat sangat penting. Karena diagnosa yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkakn bayi terlalu awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Sebaliknya diagnosa yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin, ibu atau keduanya. Oleh karena itu diperlukan diagnosa yang cepat dan tepat. Diagnosa KPD ditegakkan dengan cara : a.Anamnesa
Penderita merasa basah pada vagina, atau mengeluarkan cairan yang banyak secara tiba-
tiba dari jalan lahir. Cairan berbau khas, dan perlu juga diperhatikan warna, keluanya cairan tersebut tersebut his belum teratur atau belum ada, dan belum ada pengeluaran lendir darah.
b.Inspeksi
Pengamatan dengan mata biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina, bila ketuban baru pecah dan jumlah air ketuban masih banyak, pemeriksaan ini akan lebih jelas.
c.Pemeriksaan dengan spekulum .
Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD akan tampak keluar cairan dari orifisium uteri eksternum (OUE), kalau belum juga tampak keluar, fundus uteri ditekan, penderita diminta batuk, megejan atau megadakan manuvover valsava, atau bagian terendah digoyangkan, akan tampak keluar cairan dari ostium uteri dan terkumpul pada fornik anterior.
d.Pemeriksaan dalam
Didapat cairan di dalam vagina dan selaput ketuban sudah tidak ada lagi. Mengenai pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu dipertimbangkan, pada kehamilan yang kurang bulan dan yang belum dalam persalinan tidak perlu diadakan pemeriksaan dalam. Karena pada waktu pemeriksaan dalam, jari pemeriksa akan mengakumulasi segmen bawah rahim dengan flora vagina yang normal. Mikroorganisme tersebut bisa dengan cepat menjadi patogen. Pemeriksaan dalam vagina hanya dilakukan kalau KPD yang sudah dalam persalinan atau yang dilakukan induksi persalinan dan dibatasi sedikit mungkin.
e.Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboraturium Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa : warna, konsentrasi, bau dan pH nya. Cairan yang keluar dari vagina ini kecuali air ketuban mungkin juga urine atau sekret vagina. Sekret vagina ibu hamil pH : 4-5, dengan kertas nitrazin tidak berubah warna, tetap kuning.
Tes Lakmus (tes Nitrazin), jika kertas lakmus merah berubah menjadi biru menunjukkan adanya air ketuban (alkalis). pH air ketuban 7 – 7,5, darah dan infeksi vagina dapat menghasilkan tes yang positif palsu.
Mikroskopik (tes pakis), dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek dan dibiarkan kering. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran daun pakis.
2. Pemeriksaan ultrasonografi (USG) Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit. Namun sering terjadi kesalahan 5
pada penderita oligohidromnion.
2.6 Komplikasi
Infeksi intrauterin
Tali pusat menumbung
Prematuritas
Distosia (partus kering)
2.7 Penatalaksanaan
Penderita dengan ketuban pecah dini harus masuk Rumah Sakit untuk diperiksa lebih lanjut. Jika pada perawatan air ketuban berhenti keluar, pasien dapat pulang untuk rawat jalan. Bila terdapat persalinan dalam kala aktif, korioamnionitis, gawat janin, persalinan diterminasi. Bila ketuban pecah dini pada kehamilan prematur, diperlukan penatalaksanaan yang komprehensif. Secara umum penatalaksanaan pasien ketuban pecah dini yang tidak dalam persalinan serta tidak ada infeksi dan gawat janin, penatalaksanaannya bergantung pada usia 8
kehamilan.
Bila terdapat tanda-tanda infeksi dan kehamilan < 37 minggu:
1. Berikan antibiotika untuk mengurangi morbiditas ibu dan j anin - Ampisilin 4 x 500 mg selama 7 hari ditambah eritromisin 250 mg per oral 3 kali per hari selama 7 hari 2. Berikan kortikosteroid kepada ibu untuk memperbaiki kematangan paru janin : a. Betametasone 12 mg IM dalam 2 dosis setiap12 jam b. Atau Deksametasone 6 mg IM dalam 4 dosis setiap 6 jam 3. Lakukan persalinan pada kehamilan 37 minggu
4. Jika terdapat his dan darah lendir, kemungkinan terjadi persalinan preterm.
Bila tidak terdapat infeksi dan kehamilan > 37 minggu :
1. Jika ketuban telah pecah > 18 jam, berikan antibiotika profilaksis untuk mengurangi risiko infeksi sterptokokus grup B : a. Ampisilin 2 gr IV setiap 6 jam b. Atau Penisilin G 2 juta unit IV setiap 6 jam sampai persalinan c. Jika tidak ada infeksi pascapersalinan, hentikan an tibiotika. 2. Nilai serviks : a. Jika serviks sudah matang, lakukan induksi pe rsalinan dengan oksitosin. b. Jika serviks belum matang, matangkan serviks dengan prostaglandin dan infus 9
oksitosin atau lahirkan dengan seksio sesarea.
5
Diagram 2. Alur Tatalaksana pada Ketuban Pecah Dini
2.8 Kala I Fase Aktif Memanjang
Persalinan laten didefinisikan ialah saat ketika ibu mulai merasakan kontraksi yang teratur. Selama fase ini orientasi kontraksi uterus berlansung bersama perlunakan dan pendataran serviks. Mekanisme klasik persalinan dapat melibatkan gerakan-gerakan pokok janin pada presentasi kepala, masuknya janin ke panggul, fleksi, penurunan, rotasi internal, ekstensi dan rotasi eksternal yang berlangsung terutama selama tahap panggul. Namun, dalam praktek sehari8
hari tahap panggul jarang diketahui dengan jelas.
Kriteria minimum menurut Friedman untuk fase laten ke dalam fase aktif adalah kecepatan pembukaan serviks 1,2 cm/jam bagi nulipara dan 1,5 cm/jam untuk nulipara. Ambang ini secara klinis dapat bermanfaat karena mendefinisikan batasa-batas pembukaan serviks bila telah terlewati dapat diharapkan terjadi persalinan aktif, sehingga jika tidak terjadi pembukaan yang 8
progresif, dapat dipertimbangkan untuk melakukan intervensi.
Kemajuan persalinan pada nulipara memiliki makna khusus karena kurva-kurva memeperlihatkan perubahan cepat dalam kecuraman pembukaan serviks antara 3-4 cm. Dalam hal ini, fase aktif persalinan dari segi kecepaan pembukaan serviks, secara konsistensi berawal saat serviks mengalami pembukaan 3-4 cm. Kemiripana yang agak luar biasa ini digunakan untuk menentukan fase aktif dan memberi petunjuk bagi penatalaksanaan. Dengan demikian pembukaan serviks 3-4 cm atau lebih, dengan adanya kontraksi uterus, disebut sebgai batas awal 8
persalinan aktif, sehingga dapat diketahui berapa lama fase aktif berlangsung.
Secara spesifik ibu nulipara yang masuk fase aktif dengan pembukaan 3-4 cm dapat diharapkan mencapai pembukaan 8-10 cm dalam 3-4 jam, sehingga dapat diperkirakan bahwa 8
pembukaan lengkp dapat terjadi setelah 4 jam fase aktif.
Pada fase aktif menurut Friedman, kecepatan penurunan janin diperhitungkan selain kecepatan pembukaan serviks, dan keduanya berlangsung bersamaan. Penurunan dimulai pada tahap akhir dilatasi aktif, dimulai pada 7-8 cm pada nulipara dan paling cepat setelah 8 cm. 8
Friedman membagi fase aktif menjadi :
1. Protraksi : kecepatan pembukaan atau penurunan yang lambat. Pada nulipara : pembukaan serviks < 1,2 cm/jam atau penuruanan < 1cm/jam. Pada multipara : pembukaan serviks < 1,5 cm/jam atau penurunan < 2cm/jam.
2. Arrest (Partus macet) : tidak adanya perubahan serviks dalam 2 jam dan tidak adanya penurunan janin dalam 1 jam. Faktor yang berperan dalam persalianan yang berkepanjangan atau macet adalah sedasi berlebihan, anastesi regional, malposisi janin, misalnya oksiput posterior persisten. Pda persalinan berkepanjangan dan macet, Friedman menganjurkan pemeriksaan fetopelvik untuk mendiagnosis disproporsi sefalopelvik. Terapi yang dianjurkan pada persalinan yang berkepanjangan adalah menunggu, sedangkan pada persalinan macet ialah pemberian oksitosin jika tidak ada sefalopelvik disproporsion. Sefalopelvik disproporsion mengharuskan dilakukan 8
sectio cesaria.
Menurut American College of Obstetricians and Gynecologists. Kegagalan kemajuan atau disproporsi sefalopelvik adalah istilah yang kurang tepat, mereka menyimpulkan bahwa klasifikasi yang lebih praktis dalam membagi kelainan persalinan adalah partus lama dan partus macet. WHO mengajukan suatu partograf pentalaksanaan persalinan saat partus lama didefinikan sebagai pembukaan serviks < 1 cm/jam selama minimal 4 jam. American College of Obtetricians and Gynecologists untuk mendiagnosis partus lama dan partus macet ialah sebagai berikut : Pola Persalinan
Nulipara
Multipara
Persalinan Lama : - Pembukaan - Penurunan
< 1,2 cm/jam
< 1 cm/jam
< 1,5 cm/jam < 2cm/jam
Persalinan Macet ; - Tidak ada Pembukaan
>2 jam
>2 jam
- Tidak ada Penurunan
> 1 jam
> 1 jam
8
Ameri can Coll ege of Obstetr ici an an d Gynecologists menyerankan bahwa sebelum ditegakkan 8
diagnosis kemacetan pada persalianan kala 1 kedua kriteria berikut ini harus terpenuhi : 1. Fase laten telah selesai, serviks membuka 4 cm atau lebih.
2. Sudah terjadi kontraksi uterus sebesar 200 satuan Montevideo atau lebih dalam periode 10 menit selama 2 jam tanpa ada perubahan pada serviks.
BAB III PENYAJIAN KASUS
1.
Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 7 Januari 2013 pukul 12.35 WIB. a. Identitas
Nama
: Ny. H
Umur
: 31 tahun
Alamat
: Dusun Hilir Kantor, Ngabang, landak
Pekerjaan
: Guru (karyawan swasta)
Tanggal masuk RS
: 6 Januari 2013 jam 12.30 WIB
b. Keluhan utama :
Datang ke RSUD dr. Soedarso karena mau melahirkan.
c. Riwayat perjalanan penyakit:
Pasien mulai merasakan keluar air sejak pukul 00.00 WIB (6 Januari 2013) atau 12 jam sebelum masuk RS. Mulas mulai pukul 23.00 (5 Januari 2013). Keluar darah lendir sejak pukul 04.00 (6 Januari 2013). Rujukan dari RSUD Landak. Dirujuk karena ketuban pecah dini dan partus macet. HPHT : 29-3-12 Tanggal perkiraan persalinan : 5-1-13 d.Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat asma disangkal, riwayat DM disangkal. e. Riwayat Perkawinan : Pernikahan pertama, tahun 2011
II. Pemeriksaan Fisik a. Tanda vital
-
Kesadaran
: kompos mentis
-
Tekanan darah
: 110/ 80 mmHg
-
Nadi
: 85x/menit
-
RR
: 20x/menit
-
Suhu
: 37,5 C
0
b. Status generalis
-
Tinggi badan
: 150 cm
-
Berat badan
: 61 kg
-
Keadaan umum
: baik
-
Gizi
: baik
-
Kepala
-
Mata
: Konjungtiva anemis (-), sclera ikterik (-)
-
Hidung
: Sekret (-)
-
Telinga
: Sekret (-)
-
Leher
: JVP tidak meningkat, kelenjar getah bening tidak membesar
-
Thorax Paru Inspeksi
: Bentuk dan gerak simetris
Palpasi
: Stem fremitus kanan=kiri
Perkusi
: Sonor diseluruh lapang paru
Auskultasi
: Suara dasar vesikuler suara tambahan (-)
Jantung
-
Inspeksi
: Ictus cordis tak tampak
Palpasi
: Ictus cordis tak teraba
Perkusi
: Tidak pembesaran jantung
Auskultasi
: S1/S2 reguler, bising jantung (-)
Abdomen
:
Inspeksi
: Tampak cembung
Palpasi
: Nyeri tekan (-), hati dan lien tidak teraba
Auskultasi
: Bising usus (+), 3x/menit
Perkusi
: Timpani
-
Ekstremits atas
: Pitting oedem (-), tremor (-)
-
Ekstremitas bawah
: Pitting oedem (-)
c. Status obstetrik -
-
Pemeriksaan luar (6 Januari 2013, pukul 12.30 WIB) o
TFU
: 35 cm
o
DJJ
: 140 x/ menit
o
His
: 1 kali dalam 10 menit selama 30 detik
o
TBBJ : 3565 gram
Pemeriksaan dalam (6 Januari 2013, pukul 12.30 WIB) o
Portio
: lunak
o
Pembukaan
: 5 cm
o
Penurunan
: H I-II
o
Ketuban
: (-)
o
Terbawah
: kepala
d. Pemeriksaan penunjang
-
-
Darah Rutin (Tanggal 6-1-13) o
Hb
: 12,7
o
Leukosit
:19,3
o
Trombosit
:297
o
Hematokrit
: 31,8
Darah Rutin (Tanggal 7-1-13) o
Hb
: 11,1
o
Leuko
: 19,7
o
Trombo
: 442
o
Ht
: 28,0
e. Diagnosis
KPD pada G1P0A0 H 38-39 minggu inpartu kala I fase aktif memanjang janin tunggal hidup intrauterin
f.
Penatalaksanaan a. Non-medikamentosa
-
Tirah baring
-
Infus RL 20 tts/menit
-
Pemasangan kateter
b. Medikamentosa
-
Cefotaksim 2x1 gr IV
-
Metronidazole 3x500 mg infusan
c. Operatif
Pro Sectio Cesaria
g. Prognosis
Ibu
: dubia ad bonam
Anak
: dubia ad bonam
Follow up tanggal 7 Januari 2013 Jam 07.00
Subjektif :
Nyeri luka op (+), Lemah (+), mulas (+), flatus (-)
Objektif :
KU baik, CM
TD110/70 mmHg, N80x/menit, RR 18x/menit, T36,8 C
TFU : setinggi umbilikus
Kontraksi uterus : baik
o
Assesment
Post SCK + IUD hari ke I pada P1A0M0 H-38-39 minggu inpartu janin tunggal hidup intrauterin atas indikasi KPD + Kala I fase aktif memanjang.
Planning :
Amoxicillin 3x500mg, 3 hari
Asam Mefenamat 3x500mg, 3 hari
B Komplex 3x1 tab, 3 hari
Follow up tanggal 8 Januari 2013 Jam 07.00
Subjektif :
Nyeri luka op (+), Lemah (+), mules (-), flatus (+), makan-minum (+) sedikit-sedikit
Objektif :
KU baik, CM
TD110/80 mmHg, N80x/menit, RR 20x/menit, T36,5 C
TFU : setinggi umbilikus
Kontraksi uterus : baik
o
Assesment
Post SCK + IUD hari ke II pada P1A0M0 H-38-39 minggu inpartu janin tunggal hidup intrauterin atas indikasi KPD + Kala I fase aktif memanjang.
Planning :
Amoxicillin 3x500mg, 3 hari
Asam Mefenamat 3x500mg, 3 hari
B Komplex 3x1 tab, 3 hari
Follow up tanggal 9 Januari 2013 Jam 11.00
Subjektif :
Nyeri luka op (+), Lemah (-), mules (-), makan-minum (+) biasa, BAK (+) biasa
Objektif :
KU baik, CM
TD110/80 mmHg, N85x/menit, RR 20x/menit, T37 C
TFU : setinggi umbilikus
Kontraksi uterus : baik
o
Assesment
Post SCK + IUD hari ke I pada P1A0M0 H-38-39 minggu inpartu janin tunggal hidup intrauterin atas indikasi KPD + Kala I fase aktif memanjang.
Planning :
Amoxicillin 3x500mg, 3 hari
Asam Mefenamat 3x500mg, 3 hari
B Komplex 3x1 tab, 3 hari
BAB IV PEMBAHASAN Ny. H, 31tahun. G1P0A0. Datang ke RSUD dr. Soedarso dengan alasan mau melahirkan. Dari anamnesis yang dilakukan, diketahui pasien mulai merasakan keluar cairan jernih sejak pukul 00.00 WIB (6 Januari 2013) atau 12 jam sebelum masuk RS. Keluar lendir sejak pukul 04.00 WIB (6 Januari 2013). Rasa mules sejak pukul 23.00 (5 Januari 2013). HPHT : 29 Maret 2012. Taksiran perkiraan persalinan : 5 Januari 2013. Pada saat datang ke Rumah Sakit, dilakukan pemeriksaan dalam dan didapatkan hasil, yaitu portio lunak, pembukaan 5 cm, penurunan H I-II, ketuban (-), dan terbawah adalah bagian kepala. Berdasarkan pada trias inpartu, yaitu: pengeluaran darah dan lendir, pembukaan >1 cm dan his yang teratur 3/10’ 30”, maka pasien dikatakan sudah dalam persalinan (inpartu) tetapi his tidak adekuat , sehingga dapat dikatan pasien mengalami ketuban pecah dini 12 jam dan kala I fase aktif memanjang, karena sudah terjadi perlunakan serviks dan pembukaan 5 cm disertai pengeluaran darah lendir selama 8 jam sebelum masuk RS. Pada pasien ini,ketuban telah pecah selama 12 jam sebelum masuk Rumah Sakit dan warna ketuban yang keluar adalah putih keruh. Akibat dari ketuban yang pecah tersebut, maka aliran oksigen ke janin akan berkurang akibat berkurangnya jumlah cairan amnion sehingga terjadi kompresi tali pusat yang akan menyebabkan janin mengalami hipoksia. Janin yang mengalami hipoksia tersebut akan bereaksi dengan mengeluarkan mekonium sehingga air ketuban tercampur dengan mekonium yang mengakibatkan warna air ketuban menjadi kehijauan. Faktor risiko dari ketuban pecah dini,meliputi polihidramnion, riwayat KPD sebelumnya, kerusakan selaput ketuban,misalnya akibat infeksi, trauma, kekurangan tembaga dan asam askorbat, kehamilan kembar, serviks yang pendek pada usia kehamilan 23 minggu, dan infeksi pada traktus genitalia. Pada pasien ini, faktor risiko seperti riwayat KPD sebelumnya, kehamilan kembar, dan serviks yang pendek pada usia kehamilan 23 minggu dapat disangkal sehingga kemungkinan faktor risiko yang mungkin adalah, kerusakan selaput ketuban misalnya karena infeksi, trauma, atau kekurangan tembaga dan asam askorbat.
Faktor resiko persalinan lama dan macet adalah akibat sedasi berlebihan, anstesia regional yang berlebihan, malposisi janin seperti distosia bahu, oksiput posterior persisten, disproporsi sefalopelvik atau dapat disebabkan oleh belitan tali pusat atau kelainan his. Pada pasien ini faktor yang menyebabkan terjadinya kala I fase aktif memanjang dapat disebabkan oleh distosia bahu, belitan tali pusat, sefalopelvik disproporsi atau bayi besar. Dari hasil pemeriksaan fisik tidak didapatkan kelainan, suhu tubuh pasien juga tidak menunjukkan adanya demam. Dari hasil pemeriksaan obstetric pada palpasi TFU 35 cm dengan taksiran berat janin 3565, dimana berat badan ibu 61 kg dan tinggi badan 150 cm merupakan salah satu faktor resiko untuk persalinan macet yaitu bayi ukuran besar dan mungkin juga terdapat disproporsi sefalopelvik, hal ini tidak dilakukan pemeriksaan pelvimetri untuk menentukannya. Dari hasil pemeriksaan DJJ 140 x/menit menandakan denyut jantung janin normal, bayi tidak dalam keadaan distress akibat komplikasi hipoksia dan infeksi dari ketuban pecah dini serta akibat persalinan macet. Pada pasien ini his hanya terjadi 1 kali dalam 1o menit selama 30 detik. Hal ini tidak sesuai dengan kondisi inpartu dimana his minimal terjadi sebanyak 3 kali dalam 10 menit selama 30 detik. Hal ini yang menyebabkan kala I fase aktif memanjang. Untuk menentukan apakah pada pasien ini terjadi kelainan his atau tidak perlu dilakukan pemeriksaan dengan Cardiotokografi (CTG). Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil leukosit yang meningkat 19,7 /uL. Hal ini menendakan bahwa pada ibu telah terjadi leukositosis yang merupakan pertanda telah terjadi infeksi. Penatalaksaaan pada pasien ini didasarkan pada usia kehamilan pasien,yaitu 38-39 minggu. Pada pasien ini diberikan antibiotika untuk mengurangi risiko infeksi streptokokus grup B karena pecahnya ketuban telah terjadi selama 12 jam.. Antibiotik yang diberikan dapat berupa ampisilin 2 gr IV tiap 6 jam atau golongan sefalosforin,misalnya cefotaksim. Selain itu, pasien juga metronidazole 3x500 mg untuk mencegah kontaminasi bakteri gram negative. Pada pasien ini tidak diberikan kortikosteroid untuk pematangan paru janin karena usia kehamilan ibu sudah 38 minggu sehingga kurang bermanfaat bila diberikan kortikosteroid. Pentalaksanaan terminasi kehamilan dengan section cesaria pada pasien dengan mempertimbangkan bahwa telah terjadi ketuban pecah dini yang berlangsung lebih dari 12 jam sehingga resiko infeksi terhadap janin dan ibu besar dengan mempertimbangkan usia kehamilan ibu yang sudah 38 minggu sudah cukup waktu untuk dilakukan terminasi.
Pada pasien ini telah terjadi infeksi sistemik yang ditandai dengan leukositosis walaupun secara kilnis pada ibu tidak menunjukan tanda-tanda infeksi. Pilihan Sectio Cesaria sebagai langkah terminasi ialah selain ketuban pecah dini yang dapat membahayakan janin dan ibu, juga telah terjadi pemanjangan kala I fase aktif sehingga hal ini menambah terjadinya peningkatan resiko distress pada janin, oleh karena itu cara paling efektif dan aman untuk terminasi ialah dengan Sectio Cesaria. Pada pasien ini tidak dilakukan persalinan pervaginam dengan bantuan induksi karena di khawatirkan kala I fase aktif memanjang disebabkan oleh distosia bahu, belitan tali pusat atau disproporsi sefalopelvik sehingga Sectio Cesaria lebih dipilih sebagai langkah terminasi kehamilan.
BAB V KESIMPULAN
Kesimpulan yang diperoleh pada kasus ini adalah : 1.
Ketuban pecah dini adalah pecahnya selaput ketuban yang terjadi sebelum inpartu. Ketuban pecah ini dapat menyebabkan komplikasi infeksi baik pada ibu maupun janin, hipoksia pada janin dan komplikasi berat lainnya.
2.
Persalinan lama dan macet atau kala I fase aktif memanjang adalah suatu keadaan dimana tidak terjadi kemajuan pembukaan dan perlunakan serviks, terhambatnya penurunan kepala janin ke dalam rongga panggul yang dapat disebabkan oleh afek sedasi yang berlebihan, disproporsi sefalopelvik, distosia bahu, malposisi janin, belitan tali pusat, atau bayi besar.
DAFTAR PUSTAKA
1. Premature rupture of membranes. ACOG Technical Bulletin. No. 115. April 1988. (Washington, D.C.: American College of Obstetricians and Gynecologists.) 2. Jazayeri Alahyar. Premature Rupture of Membranes. Bellin Hospital. w ww. Emedicne.com. Didownload tgl 1 Maret 2010. 3. Sherwood,Lauralee. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. EGC: Jakarta. 2001. 4. http: //www. Arikbiz.multiply.content.com- Ketuban Pecah Sebelum Waktunya. Di download tanggal 8 Januari 2013 5. http: // www. Adulgopar.files.wordpress. com- Ketuban Pecah Dini. Didownload tanggal 8 Januari 2013 6. Al-Zaid NS, Bou-Resli MN, Goldspink G. Bursting pressure and collagen content of fetal membranes and their relation to premature rupture of the membranes. Br J Obstet Gynaecol 1980;87:227-229. 7. Vadillo-Ortega F, Gonzalez-Avila G, Furth EE, et al. 92-kd Type IV collagenase (matrix metalloproteinase-9) activity in human amniochorion increases with labor. Am J Pathol 1995;146:148-156. 8. 4. Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan. Jakarta: YBP-SP. p.314-36. 2002 9. Prawirohardjo, S. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka. 2002
