Kelompok 5 Cempaka Putih Tutor : dr.Yusnam dr.Yusnam Syarief
Annisa Hasna Dodi Rose Fitri Larasati Fuad Filardhi Nugroho M Fatony Hadikusuma Mimi Azmiyati Suwanda Hendrawan
Seorang Pengemudi Bus umur 60 tahun dibawa keruang gawat darurat dengan keluhan nyeri yang melewati dinding dada yang berat dan menyebar ke lengan. Sebelumnya dia merasa sehat,walaupun dia merokok 10 batang tiap hari. Pada pemeriksaan nampak dia terlihat pucat, dengan kulit dingin dan berkeringat. nadinya lemah, dengan sekali-kali ekstrasistole (denyut ventrikuler ektopik).Tekanan darah arterial 90/75 mmHg. Bunyi jantung normal. Pada EKG diperoleh gelombang Q besar dan elevasi segmen ST. Analisa plasma memperlihatkan peningkatan enzim jantung ( laktat dehidrogenase, kreatinin fosfokinase , aspartat aminotransfase )
Seorang Pengemudi Bus umur 60 tahun dibawa keruang gawat darurat dengan keluhan nyeri yang melewati dinding dada yang berat dan menyebar ke lengan. Sebelumnya dia merasa sehat,walaupun dia merokok 10 batang tiap hari. Pada pemeriksaan nampak dia terlihat pucat, dengan kulit dingin dan berkeringat. nadinya lemah, dengan sekali-kali ekstrasistole (denyut ventrikuler ektopik).Tekanan darah arterial 90/75 mmHg. Bunyi jantung normal. Pada EKG diperoleh gelombang Q besar dan elevasi segmen ST. Analisa plasma memperlihatkan peningkatan enzim jantung ( laktat dehidrogenase, kreatinin fosfokinase , aspartat aminotransfase )
Apa perbedaan nyeri dada pada kardiovaskuler dengan non kardiovaskuler Mengapa terjadi ekstrasistole? Apa penyebab muka pasien pucat, kulit dingin, dan berkeringat? Mengapa enzim jantung meningkat? Mengapa TD 90/75? Apa hubungan nyeri dada dengan merokok? Mengapa nyeri dada menyebar ke lengan? Diagnosis Banding penyakit berdasarkan skenario
Aterosklerosis Ruptur plak Pembentukan trombus Penyempitan pembuluh darah kurangnya suplai O2 Iskemik
Trombi vena pada ektremitas bawah
Trombus vena → melambat aliran darah, kerusakan pembuluh, kelainan koagulasi
Hipoksemia, gagal jantung kanan → akut → kematian
Emboli →emboli arteri pulmonal
Resistensi vaskuler paru →↑ P vaskuler paru
Hipertensi pulmonal →dilatasi a. Pulmonal →iskemia paru→infark segmen paru ke pleura→nyeri dada→ ↑ pada inspirasi karena peregangan pleura
nyeri esofagus refluks esofagus spasme esofagus •
•
•
pada lambung Ex : ulkus peptikum gastritis •
Rangsangan kimiawi
Cedera esofagus pada muntahmuntah hebat
Rangsangan nyeri yg merambat ke dada
Stimulus noxious
Nyeri dada
kardiovaskuler Iskemik miokard(rasa tertekan atau nyeri substernal yg menjalar ke aksila turun bagian dalam lengan terutama ke lengan kiri. dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal. pulmonal emboli paru akut,nyeri seperti infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise.
Gastrointestinal .lokasi ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang ke bagian dalam lengan sehingga menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang dapat menyebabkan nyeri substernal Nyeri seperti terbakar yang sering bersama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring Mulkuloskletal Biasanya disebabkan Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago. Biasa timbul setelah aktivitas fisik, Nyeri dapat bertambah saat bernafas dalam ,juga timbul pada gerakan berputar Fungsional rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, pusing,Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung
terjadi karena otot-otot jantung tidak bisa bekerja optimal, sehingga mengakibatkan ventrikel tidak dapat memompakan darah secara maksimal. Hal ini mengakibatkan isi sekuncup menurun. Curah jantung ditentukan oleh kecepatan jantung dan isi sekuncup. Apabila kedua hal ini menurun dapat mengakibatkan curah jantung menurun.
Metabolisme otot jantung
Oksidasi glukosa
2 mol piruvat
Menghasilkan 38 ATP
2 asetil KoA
CO2 dan H2O
Hubungan riwayat merokok dengan nyeri dada memicu timbulnya plak aterosklerosis
hipertensi oklusi pembuluh darah jantung(arteri koronaria) menimbulkan iskemia miokard
Kandungan rokok ,senyawa kimia yang bersifat toksin, karsinogenik, dan terotogenik.antara lain nikotin, tar, caffeine, dietil eter, polifenol, naftalena. senyawa kimia dalam rokok menurunkan HDL dalam tubuh sehingga timbul plak aterosklerosis, Plak ini mudah mencetuskan trombosis yang membentuk trombus sehingga terjadi iskemik miokard yang menimbulkan nyeri dada.
infark miokard akut
Stenosis Mitral
Perikarditis
Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997).
disebabkan karena penyumbatan sebagian atau total, satu atau lebih pembuluh darah koroner. terjadi gangguan pasokan suplai energi kimiawi (oksigen) ke otot jantung (miokard),sehingga terjadi gangguan keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan darah otot jantung.
1.
2.
Tipe I.M menurut Anatomi
Q Wave I.M = Transmural Oklusi Trombotik Total Mengenai Endokardium sampai Epikardium Non Q Wave = Non Transmural Oklusi Trombotik Subtotal Mengenai daerah Subendokar
Di Amerika Serikat, ± 1,5 juta terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30%, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum penderita masuk rumah sakit.
Laki laki > Perempuan Merokok Hipertensi Obesitas Jarang berolahraga Stress
Atherosclerotic plaque
Berdasarkan kriteria WHO
Dua dari tiga sebagai berikut : Nyeri dada spesifik > 30 menit 1. 2. Perubahan EKG yang khas Peningkatan serum enzim miokard 3. > 1½ x normal :
(S) GOT (S) CK (S) LDH CKMB Troponin T
3. Lama : 0,5 - 30 menit 4. Penjalaran/radiasi : Medial lengan kiri Bahu kiri Tulang rahang Bahu kanan (kadang-kadang) 5. Faktor pencetus : 4E “ E XERCISE” “ E MOTION” “ E ATING” “ E XPOSURE TO COLD”
1.
Tanpa Elevasi ST nyeri dada substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan
2.
Dengan Elevasi ST keluhan nyeri dada, yang hampir setengah kasus terjadi akibat aktivitas fisik berat, stress emosi, penyakit medis atau bedah. Dirasakan pada saat pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.
1. 2. 3.
4. 5. 6.
Anamnesis Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut : Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial. Sifat nyeri :rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.
Pemeriksaan Fisik Tampak cemas Tidak dapat istirahat (gelisah) Ekstremitas pucat disertai keringat dingin Takikardia dan/atau hipotensi Brakikardia dan/atau hipotensi S4 dan S3 gallop Penurunan Penurun an intensitas bunyi jantung pertama Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan 9. Peningkatan suhu sampai 38ºC dalam minggu pertama. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
Elektrokardiogram Iskemik Miokard ditandai dgn adanya depresi ST atau gelombang T terbalik, injuri ditandai dengan adanya ST elevasi. Infark miokard ditandai adanya gelombang Q patologis. Pada fase awal terjadinya infark ditandai gelombang T yang tinggi sekali (hiperakut T) kemudian pada fase sub akut ditandai T terbalik lalu pada fase akut ditandai ST elevasi. Pada fase lanjut (old) ditandai dengan terbentuknya gelombang Q patologis
NORMAL
Lokasi infark : Anterior : V2 – V4 1. Anteroseptal : V1 – V3 2. Anterolateral : V5, V6, I dan aVL 3. 4. Ekstensive anterior : V1 – V6, I dan aVL Inferior : II, III, aVF 5. 6. Posterior : V1, V2 (resiprokal/seperti cermin) Contoh infark miokard Infark miokard (IM) akut inferior (ST elevasi di II, III, aVF) + iskemik ekstensif anterior (ST depresi di I, aVL, V1 s/d V6)
Laboratorium
CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard ,mencapai puncak dalam 10-24 jam,cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam. Ceratinin Phospho Kinase (CPK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.
FARMAKO Morfin mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dpt diulang dgn interval 5-15 menit hingga total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Penyekat beta (ß Blockers) pemberian penyekat beta adalah memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan risiko kejadian aritmia vebtrikel yang serius. Antitrombotik Tujuan primer,untuk mendapatkan dan mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Tujuan sekunder,menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis. Inhibitor ACE menurunkan tekanan darah,mengurangi cedera pada otot jantung.dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.
NON-FARMAKO
Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium, magnesium dan rendah natrium.
1. Pasang Infus--- OMNA(+C) 2. O2 : 2-4 L/M 3. Nyeri dada hebat : Morfin Nitrat 4. Diet TKTP banyak serat 5. Observasi ketat : Tensi, nadi Nyeri dada Monitor EKG : Aritmia 6. As. Asetil Salisilat 7. Clopidogrel (Plavix)
1. Aritmia 2. Kematian mendadak 3. Syok Jantung 4. Gagal Jantung 5. Emboli Paru 6. Emboli Arteri Sistemik 7. Ruptur Dinding Jantung 8. Ruptur M. Papillaris 9. Ruptur Septum Ventrikel 10. Aneurisma Ventrikel
Tergantung 3 Faktor : 1. Fungsi Ventrikel Kiri 2. Banyaknya A. Koroner yang mengalami Oklusi dan adanya Kolateral 3. Adanya Aritmia Ventrikel
• Usia < 50 th : 10 - 20% • Usia Lanjut : 20%
suatu keadaan dimana terjadinya gangguan aliran darah dari atrium kiri melaui katup mitral oleh karena obstruksi pada level katub mitral.
Derajat stenosis katup :
Minimal : area > 2,5 cm2 Ringan : area 1,4-2,5 cm2 Sedang : area 1-1,4 cm2 Berat : area < 1.0 cm2 Reaktif : area <1,0 cm2
Di Indonesia kasus stenosis mitral ini masih banyak ditemukan. Angka pasti tidak diketahui,dari pola etiologi penyakit jantung di poliklinik rumah sakit Moehammad Hoesin Palembang selama 5 tahun (1990-1994) didapatkan anggka 13,94% dengan penyakit jantung katup.
Penyebab tersering → endokarditis reumatika akibat reaksi progresif dari demam reumatik
stenosis mitral kongeniotal, deformitas parasut mitral, vegetasi SLE, karsinosis sistemik, deposit amiloid, akibat obat fenfuramin atau Phentermin, RA, serta kalsifikasi anulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses degeneratif.
Gambaran Foto Toraks
Pemeriksaan Fisik •
•
•
•
pembesaran atrium kiri Pembesaran arteri pulmonalis Edema interstitial merupakan garis kerley
•
•
openning snap bising diastol kasar pada daerah mitral S1 yang mengeras oleh karena pengisian yang lama membuat tekanan ventrikel kiri meningkat dan menutup katup sebelum katup itu kembai ke posisinya.
Normal cardiac size but the left atrial appendage is prominent(LAA in the annotated image below). Main pulmonary artery (MPA) segement is just outside the left border, indicating pulmonary hypertension. The enlargement of left pulmonary artery (LPA) and right pulmonary artery (RPA) are just modest, if at all. The horizontal fissure is visible, indicating collection of edema fluid in the fissure.
Istirahat, diet Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup.
apabila timbul fibrilasi atrium prognosisnya kurang baik (25% angka harapan hidup 10 th) dibanding pada kelompok irama sinus (46% angka harapan hidup 10 th).
Fungsi normal dari perikardium:
Perikardium visceral merupakan membran serous bersamasama dengan perikardium parietalis membentuk cavum perikardium yang berisikan “ultrafiltrate of plasma” dalam jumlah yang kecil (15-50ml).
pericardium mencegah dilatasi tiba-tiba dari ruang jantung pada saat melaksanakan tugasnya dan dengan hipervolemia •
•
membatasi posisi anatomi dari jantung,
meminimalkan friction antara jantung dan struktur-struktur yang mengelilinginya •
•
mencegah displacement dari jantung
Mencegah kekakuan dari pembuluh darah besar
•
mungkin mencegah penyebaran infeksi dari paru-paru dan
•
Perikarditis adalah peradangan pada perikardium, dimulai secara tiba-tiba dan sering menyebabkan nyeri. Peradangan menyebabkan cairan dan produk darah (fibrin, sel darah (eritrosit dan leukosit) memenuhi rongga perikardium.
I. Acute pericarditis (6 minggu) A. Fibrinous B. Effusive (serous atau sanguineous) II. Subacute pericarditis (6 minggu sampai 6 bulan) A. Effusive-constrictive B. Constrictive III. Chronic pericarditis ( 6 bulan) A. Constrictive B. Effusive C. Adhesive (nonconstrictive)
I. Infectious pericarditis A. Viral (coxsackievirus A and B, echovirus, mumps, adenovirus, hepatitis, HIV) B. Pyogenic (pneumococcus, streptococcus, staphylococcus, Neisseria, Legionella) C. Tuberculous D. Fungal (histoplasmosis, coccidioidomycosis,Candida, blastomycosis) E. Infeksi lain (syphilitic, protozoal, parasitic)
II. Noninfectious pericarditis A. Acute myocardial infarction B. Uremia C. Neoplasia
H. Diseksi aorta(dengan kebocoran ke dalam cavum pericardium) I. Postirradiation 1. Primary tumors (benign or malignant,mesothelioma) J. Familial Mediterranean 2. Tumors metastatic to pericardium fever (lung and breast cancer, lymphoma, K. Familial pericarditis leukemia) 1. Mulibrey nanisma D. Myxedema L. Acute idiopathic E. Cholesterol F. Chylopericardium M. Whipple’s disease G. Trauma N. Sarcoidosis
1. Menembus dinding dada 2. Tidak menembus
III. Perikarditis yg diperkirakan berhubungan dgn hipersensitifitas dan proses autoimun A. Rheumatic fever B. Collagen vascular disease (SLE, rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis,scleroderma, acute rheumatic fever,Wegener’s granulomatosis) C. Penggunaan obat (e.g., procainamide, hydralazine, phenytoin, isoniazide, minoxidil, anticoagulants, methysergide)
Terjadinya penumpukan cairan (eksudasi) didalam rongga perikard (efusi perikard). Efusi yang banyak akan menimbulkan pengisian ventrikel, penurunan volume akhir diastolik sehingga curah jantung sekuncup dan semenit berkurang.
Kompensasinya adalah takikardi, pada tahap yang berat) dapat menyebabkan gangguan sirkulasi dengan penurunan tekanan darah serta gangguan perfusi organ dengan segala akibatnya (tamponad jantung). Bila berlanjut perikard akan mengalami fibrosis, sikatrik, penebalan, kalsifikasi, dan terisi eksudat yang akan menghambat proses diastolik ventrikel, mengurangi isi sekuncup dan semenit serta mengakibatkan kongesti sistemik (perikarditis konstriktifa)
Anamnesis Nyeri dada substernal / parasternal menjalar ke bahu kiri terkadang lengan kiri Pada perikarditis akut nyeri ini cenderung bertambah buruk jika berbaring, batuk atau bernafas dalam Pemeriksaan Fisik Pembesaran Jantung Peningkatanan tekanan vena Hepatomegali Oedema kaki Tanda-tanda tanponande
Pada pemeriksaan EKG ditemuka elevasi segmen T Depresi segmen PR Sinus takikardi Inversi gelombang T Sebagai komplikasi dapat ditemukan aritmia supraventrikular, termasuk fibrilasi atrium Foto thorak Nampak normal bila efusi perikard sedikit Bila banyak terlihat bayangan cardiomegali seperti botol air LABORATORIUM Peningakatan LED Leukositosis Pemeriksaan lain dilakukan berdasar indikasi bila terjadi kecurigaan mengenai etiologinya (tuberkulin)
MEDIKAMENTOSA Salisilat OAIN bila penyebabnya virus dan idiopatik Bila tidak membaik diberikan Kortikosteroid
EFUSI PERIKARDIAL
PROGNOSIS Sebagian besar kasus sembuh sendiri dalam beberapa minggu Sebagian kambuh lagi Sedikit yang menjadi kronis Dan jarang menjadi Perikarditis Konstriktif bila etiologinya virus / idiopatik
ETIOLOGI kelanjutan dari Perikarditis akut Gambaran klinis Anamnesis Rasa lelah lemah Dispnea saat bekerja Ortopnea
Pemeriksaan Fisik :
Peningkatan vena Jugularis Bunyi jantung melemah Terdengar perikardial knock Pulsus paradoksus Hepatosplenomegali Ikterus Asites dan oedema
EKG penurunan voltase pada lead di ektremitas RO Thorak Kalsifikas perikardium Kardiomegali Ekocardiografi Terdeteksi penebalan namun sulit Untuk memastikan dilakukan kateterisasi jantung kiri dan kanan
PERIKARDIEKTOMI (satu-satu pengobatan) PROGNOSIS buruk
Nyeri dada sifatnya dapat menetap dan menjalar. Tanda dan gejala nyeri dada patut di waspadai karena bisa jadi merupakan tanda penyakit jantung dan bila tidak ditangani secara serius akan mengakibatkan kematian mendadak Faktor resiko dapat membuat parah pasien penderita penyakit jantung Hidup sehat dengan berolahraga dan pola makan yang cukup disertai diet yang baik dapat mengurangi resiko penyakit jantung
W.Sudoyo,Aru. Setiyohadi,Bambang. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi V . Jakarta : Interna Publishing. Dasar patologi penyakit (Robbins dan Cotran) Price sylvia A.,Wilson lorraine M.2006. patofisiologi. jakarta; EGC Robbins&Cotran. 2009. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit. Jakarta: buku kedokteran EGC.
