Glomerulonefritis Akut
BAGIAN ILMU PENYAKIT ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN 2005
BAB I PENDAHULUAN Latar Belakang Istilah Glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiol etiologi oginya nya,, tidak tidak jela jelas s akan akan teta tetapi pi secar secara a umum umum memb memberi erika kan n gambar gambaran an histopol histopologi ogi tertent tertentu u pada glomerolu glomerolus. s. Di Amerika Amerika Serikat Serikat Glomerul Glomerulonefr onefritis itis merupakan penyebab terbanyak penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Di Indonesia Indonesia tahun tahun 1980, 1980, Glomerul Glomerulonef onefriti ritis s menempa menempati ti urutan urutan pertama pertama seba sebaga gaii
peny penyeb ebab ab PGTA PGTA dan dan
melip eliput utii
55% 55 %
pend pender erit ita a
yang yang menga engala lam mi
hemodialisis. (Soeparman, 1990) Glomerulo Glomerulonefri nefritis tis dapat dapat dibagi dibagi atas atas dua golongan golongan besar, besar, yaitu yaitu bentuk bentuk yang yang mera merata ta dan dan bentuk bentuk yang yang fokal fokal.. Pada Pada bentuk bentuk yang yang merat merata a peruba perubaha han n tamp tampak ak pada pada semu semua a lobulu lobulus s darip daripada ada semua semua glome glomerul rulus, us, seda sedangk ngkan an pada pada bentuk fokal hanya sebagian glomerulus yang terkena, dari pada glomerulus yang terkena itu hanya tampak kelainan setempat (hanya satu atau beberapa lobulus yang terkena). Glom Glomer erul ulon onef efri riti tis s
Akut Akut
adal adalah ah
kump kumpul ulan an
mani manife fest stas asii
klin klinis is
akib akibat at
perubaha perubahan n struktur struktur dan faal faal dari peradang peradangan an akut glomerulus glomerulus pasca pasca infeksi infeksi Strept Streptoco ococcu ccus. s. Sindro Sindrom m ini ditan ditandai dai denga dengan n timbu timbulny lnya a oedem oedem yang yang timbul timbul menda mendada dak, k, hipert hipertens ensi, i, hemat hematuri uri,, oligur oliguri, i, GFR menur menurun, un, ins insuff uffisi isiens ensii ginja ginjal. l. (Enday, 1997) Identifikasi Masalah Baga Bagaim imana ana mengi mengiden dentif tifika ikasi si seca secara ra dini dini glome glomerul rulone onefri friti tis s akut akut dari dari gambaran klinik, dan histopatologinya. Maksud dan Tujuan
Maks Maksud ud dari dari pem pembaha bahasa san n ini ini ada adalah lah untu untuk k meng menge enal nal lebi lebih h dal dalam glom glomer erulo ulone nefr frit itis is
akut akut
denga dengan n
diag diagno nosi sis s
dini dini,,
gamb gambar aran an
klini klinis, s,
gamb gambar aran an
histopatologi dan terapinya. Tujuan dari pembahasan ini adalah agar tenaga medis dapat menangani penyakit Glomerulonefritis Akut dengan lebih tepat dan memberi pengetahuan kepa kepada da masy masyar arak akat at untu untuk k
dapa dapatt
menc menceg egah ah dan dan
meng mengur uran angi gi terj terjad adin inya ya
komplikasi. Metode Penulisan Makalah ini merupakan studi literatur. BAB II TINJAUAN PUSTAKA Pendahuluan Istilah Istilah Glomerul Glomerulonef onefriti ritis s Akut digunaka digunakan n untuk untuk menunjuk menunjukkan kan gambara gambaran n klinis klinis akiba akibatt peruba perubaha han-p n-peru erubah bahan an strukt struktur ur dan faal faal dari dari pera peradan dangan gan akut akut glomerulus pasca infeksi streptokok. Gambaran klinis yang menonjol terutama kelainan dari urin (proteinuria, hemat hematuri uria, a, silind silinder, er, eritro eritrosi sit), t), penur penuruna unan n LFG dis disert ertai ai oligou oligouri, ri, bendun bendunga gan n sirkul sirkulas asi, i, hipert hipertens ensi, i, dan dan semb sembab. ab. Kumpul Kumpulan an semu semua a penya penyakit kit glome glomerul rulus us (parenkhim) (parenkhim) baik primer maupun sekunder dikenal dengan sindrom nefritik akut (SNA). Etiologi sindrom nefritik akut sangat banyak dan pasca infeksi steptokok merupakan salah satu diantaranya yang sangat penting. (Enday, 1997) Insidensi Glomerulonefritis akut pasca streptokok yang klasik terutama menyerang anak dan orang dewasa muda, dengan meningkatnya usia frekuensinya makin berkurang. Pria lebih sering terkena daripada wanita. (Agustian dr, 2003) Epidemiologi Lebih sering pada musim dingin dan puncaknya pada musim semi. Paling sering pada anak-anak usia sekolah. (Agustian dr, 2003)
Etiologi Biasanya didahului oleh suatu penyakit infeksi pada saluran pernapasan bagian atas, misalnya pharyngitis atau tonsillitis. Penyakit infeksi lain yang juga dapat berhubungan ialah skarlatina, otitis media, mastoiditis, abses peritonsiler dan bahkan infeksi kulit. Jasad reniknya hampir selalu streptokok beta hemolitik golongan A, dan paling sering ialah tipe 12. Strain nefritogenik lain yang dapat ditemukan pula ialah tipe 4, 47, 1, 6, 25 dan Red Lake (49). Periode antara infeksi saluran nafas atau kulit dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus dinamakan periode laten. Periode laten ini biasanya antara antara 1-2 minggu, merupakan merupakan ciri khusus dari penyaki penyakitt ini sehingga sehingga dapat dibedakan dengan sindrom nefritik akut karena sebab lainnya. Periode laten dari infeksi kulit (impetigo) biasanya antara 8-21 hari. (Prico, 1998) Patogenesis dan Patofisiologi Patogenesis Adanya periode laten antara infeksi streptokok dengan gambaran klinis dari kerusak kerusakan an glomerul glomerulus us menunju menunjukan kan bahwa bahwa proses proses imunolog imunologii memegan memegang g peranan peranan penting penting dalam dalam patogene patogenesis sis glomerul glomerulonef onefriti ritis. s. Glomerul Glomerulonef onefriti ritis s akut pasca streptokok merupakan salah satu contoh dari penyakit komplek imun. Pada penyakit komplek imun, antibodi dari tubuh (host) akan bereaksi dengan dengan antigenantigen-ant antigen igen yang yang beredar beredar dalam dalam darah darah (circulating circulating antigen) antigen) dan komp komple leme men n
untu untuk k
memb memben entu tuk k
circul circulat ating ing
immun immunne ne
comple complexe xes s.
Untuk
pembentukkan circulat circulating ing immunne immunne complexe complexes s ini diperl diperluka ukan n antig antigen en dan dan antib antibodi odi denga dengan n perba perbandi ndinga ngan n 20 : 1. Jadi Jadi antig antigen en harus harus lebih lebih banya banyak k atau atau antibodi lebih sedikit. Antigen yang beredar dalam darah (circulating antigen), bukan berasal dari glomerulus seperti pada penyakit anti GBM, tetapi bersifat heterolog baik eksogen maupun endogen. Kompleks imune yang beredar dalam darah dalam jumlah banyak dan waktu yang singkat menempel/melekat pada kapiler-kapiler glomeruli dan terjadi proses kerusakan mekanis melalui aktivasi sist istem
kompl omple emen,
rea reaksi
pera perada dang nga an
sistematisnya dapat dilihat pada skema)
dan
mikrok rokoagu oagullasi.
(Unt (Untuk uk
Kompleks imun pada glomerulus Aktivasi sistem komplemen Aktivasi kaskade koagulasi Pengikatan monosit polimorf Kerusakan Kerusakan glomerulus Agregasi trombosit Fibrin Kinin Sindrom klinis
Gambar 1. Patogenesa mekanisme complex imun Glomerulo Nefritis Akut Pasca Streptokok (Enday, 1997) Pada Pada umumnya umumnya dapat dapat dikatak dikatakan an bahwa bahwa bentuk bentuk Glomerul Glomerulonefr onefritis itis akut pasca-streptokok mempunyai prognosis pada lebih baik daripada bentuk nonstreptokok, dan prognosis pada anak lebih baik daripada orang dewasa. Pada anak lebih kurang 90% atau lebih akan menyembuh. Gejala klinik menghilang dalam beberapa minggu, namun hematuria hematuria mikroskopik, mikroskopik, cylindruria dan proteinuria ringan dapat tetap ada selama lebih kurang 1 tahun. Patofisiologi Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuria Kerusakan dinding kapiler glomerulus lebih permeabel dan porotis terhadap protein dan sel-sel eritrosit, sehingga terjadi proteinuria dan hematuria. Oedem
Mekanis Mekanisme me retensi retensi natrium natrium Na+ dan oedem oedem pada glomerul glomerulonef onefriti ritis s tanpa tanpa penur penuruna unan n teka tekanan nan onkoti onkotik k plasm plasma. a. Hal Hal ini berbed berbeda a denga dengan n meka mekanis nisme me oedem pada sindrom nefrotik. Penurunan faal ginjal LFG tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan histopat histopatolog ologis is (pembeng (pembengkak kakan an sel-sel sel-sel endotel, endotel, prolifera proliferasi si sel mesangi mesangium, um, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penur penuruna unan n eksk ekskres resii natri natrium um Na+ (natri (natriure uresis sis), ), akhir akhirnya nya terja terjadi di reten retensi si natrium Na+. Keadaan retensi natrium Na + ini diperbera diperberatt oleh pemasuka pemasukan n garam natrium dari diet. Retensi natrium Na + disertai air menyebabkan menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi oedem. Hipertensi Pato Patoge gene nesi sis s
hipe hipert rten ensi si
ginj ginjal al
sang sangat at
komp komple leks ks..
LEDI LEDING NGHA HAM M
(197 (1971) 1)
mengemukakan hipotesis mungkin akibat dari dua atau tiga faktor berikut: Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis) Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi ringan dan sedang. Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat. Hipe Hipert rten ensi si
dapa dapatt
dike dikend ndal alik ikan an
deng denga an
obat obat-o -oba bata tan n
yang yang
dapa dapatt
menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan drastis nefrektomi. Substa Substansi nsi renal renal
medul medulla lary ry
hypote hypotensi nsive ve
facto factors, rs,
diduga diduga prosta prostagla glandi ndin. n.
Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi. Bendungan Sirkulasi Bendungan sirkulasi merupakan salah satu ciri khusus dari sindrom nefritik akut, walaupun mekanismenya masih belum jelas. Beberapa hipotesis telah dikemukakan dalam kepustakaan antara lain: Vaskulitis umum Gangguan pembuluh darah umum dicurigai merupakan salah satu tanda kela kelain inan an pemb pembul uluh uh
pato patolo logi gis s dara darah h
ini ini
dari dari
glom glomer erul ulon onef efri riti tis s
menye enyeba babk bkan an
interstisial dan menjadi oedem. Penyakit jantung hipertensif
akut akut..
tran transu suda dasi si
Kela Kelain inan an-k -kel elai aina nan n
cair cairan an
ke
jari jaring ngan an
Bendunga Bendungan n sirkulas sirkulasii paru akut diduga diduga berhubunga berhubungan n dengan dengan hipertens hipertensii yang dapat terjadi pada glomerulonefritis akut. Miokarditis Pada Pada
seba sebagi gian an
pasi pasien en
glom glomer erul ulon onef efri riti tis s
tida tidak k
jara jarang ng
dite ditem muka ukan
perubaha perubahan-pe n-peruba rubahan han elektro elektrokard kardiogra iogram: m: gelomba gelombang ng T terbalik terbalik pada semua semua lead lead baik baik stand standar ar maupu maupun n preca precardi rdial. al. Perub Perubaha ahan-pe n-perub rubaha ahan n gelo gelomb mban ang g T yang yang tida tidak k sp spes esif ifik ik ini ini mung mungki kin n berh berhub ubun unga gan n deng dengan an miokarditis. Retensi cairan dan hipervolemi tanpa gagal jantung Hipotesis ini dapat menerangkan gejala bendungan paru akut, kenaikan card cardia iac c
outp output ut,,
eksp ekspan ansi si volu volume me cair cairan an tubu tubuh. h. Semu Semua a
peru peruba baha han n
patofisiologi ini akibat retensi natrium dan air. Morfologi Makroskopik Ginjal pada Glomerulonefritis akut membesar simetrik, sampai tegang dan mudah dikupas, permukaan licin, merah tengguli. Kadang-kadang tampak titiktitik hemoragik fokal. Pada penampang, kortex tampak sembab dan melebar; kortex dan medula berbatas jelas. Glomerlurus dapat terlihat sebagai titik-titik putih kelabu, kadang-kadang terdapa terdapatt daerah-d daerah-daera aerah h merah merah fokal. fokal. Piramida Piramida-pira -piramida mida dan pelvis pelvis kongesti kongestif f atau normal. Mikroskopik Ta Tampa mpak
ham hampir pir
sem semua
glom glomer erul ulus us
terk terken ena. a.
Glom Glomer erul ulus us
tam tampak pak
membesar dan hiperseluler. Karena itu disebut juga glomerulonephritis acuta proliferativa. proliferativa. Belum Belum ada kesepak kesepakata atan n mengena mengenaii jenis jenis sel yang yang berprolif berprolifera erasi, si, kemungkinan kemungkinan ialah endotelial, mesangial atau sebukan sel monokleus. monokleus. Sebukan lekosit lekosit polimorfon polimorfonukle ukleus us mungkin mungkin ada. ada. Akibat Akibat prolifera proliferasi si sel, lumen lumen kapilerkapilerkaliper kaliper tersumba tersumbat, t, dan glomeluru glomelurus s seolah-o seolah-olah lah menjadi menjadi avaskul avaskuler er dan tidak tidak menga mengandu ndung ng darah darah.. Kada Kadang-k ng-kad adang ang dapat dapat pula pula ditem ditemuka ukan n tromb trombus us dala dalam m kapiler-k kapiler-kalip aliper. er. Sekali-k Sekali-kali ali tampak tampak nekrosis nekrosis fibrinoid fibrinoid dinding dinding kapiler. kapiler. Dalam Dalam ruang ruang Bowma Bowman n kadan kadang-k g-kad adan ang g dapat dapat ditem ditemuka ukan n banya banyak k eritro eritrosit sit.. Selai Selain n
eritrosit, ruang Bowman berisi endapan protein dan lekosit. Proliferasi sel epitel mungkin juga ada, tetapi hanya ringan, kadang-kadang dengan pembentukkan bulan sabit (crescent) dan mungkin terjadi perlekatan perlekatan antara gelung glomerulus dan simpai Bowman. Membrana basalis kapiler dapat menunjukkan penebalan fokal. Tubulus Tubulus menunjuk menunjukkan kan vakuolis vakuolisasi asi lipoid lipoid dan pembent pembentukka ukkan n “hyaline “hyaline-droplet” dalam sel epitel dan dilatasi tubulus proximalis. Dalam tubulus dapat dite ditemu muka kan n
berb berbag agai ai tora torak k
(cas (cast) t)..
Pada Pada bent bentuk uk necr necrot otik ik dan dan
hemo hemora ragi gik k
ditemukan torak eritrosit yang berdegenerasi dalam tubulus distalis. Interstisium bersebukan lekosit polimorfonukleus atau sel mononukleus dan menun menunjuk jukka kan n edema edema setem setempat pat.. Pemb Pembulu uluh h darah darah arte arteri ri dan arter arteriol iol tidak tidak menunjukkan kelainan jelas. Gejala Klinis Gejala Gejala klinis klinis glomerulo glomerulonefri nefritis tis akut pasca pasca streptok streptokok ok sangat sangat bervaria bervariasi, si, dari keluhan keluhan-kel -keluhan uhan ringan ringan atau atau tanpa tanpa keluhan keluhan sampai sampai timbul timbul gejala-ge gejala-gejala jala bera beratt deng dengan an bend bendun unga gan n paru paru akut akut,, gaga gagall ginj ginjal al akut akut,, atau atau ense ensefa falo lopa pati ti hipertensi. Kumpulan gambaran klinis yang klasik dari glomerulonefritis akut dikenal deng dengan an sind sindro rom m
nefr nefrit itik ik akut akut..
Bend Bendun unga gan n
paru paru akut akut dapa dapatt
meru merupa paka kan n
gambaran klinis dari glomerulonefritis akut pada orang dewasa atau anak yang besar. Sebaliknya pada pasien anak-anak, ensefalopati akut hipertensif sering merupakan gambaran klinis pertama. Infeksi Streptokok Riwayat Riwayat klasik didahului (10-14 hari) oleh faringitis, tonsilitis atau infeksi kulit (imp (impet etig igo) o)..
Data Data-d -dat ata a
epid epidem emio iolo logi gi
memb membuk ukti tika kan, n,
bahw bahwa a
prev preval alen ensi si
glome glomerul rulone onefri fritis tis menin meningka gkatt menca mencapa paii 30 30% % dari dari su suat atu u epide epidemi mi infeks infeksii saluran nafas. Insiden glomerulonefritis akut pasca impetigo relatif rendah, sekitar 5-10%. Gejala-gejala umum
Glomerulonefritis akut pasca streptokok tidak memberikan keluhan dan ciri khusu khusus. s. Keluh Keluhan an-ke -keluh luhan an sepe seperti rti anore anoreks ksia, ia, lemah lemah badan, badan, tidak tidak jara jarang ng disertai panas badan, dapat ditemukan pada setiap penyakit infeksi. Keluhan saluran kemih Hematuria makroskopis (gross) sering ditemukan, hampir 40% dari semua pasien. pasien. Hematur Hematuria ia ini tidak tidak jarang jarang diserta disertaii keluhankeluhan-kelu keluhan han seperti seperti infeksi infeksi saluran kemih bawah walaupun tidak terbukti secara bakteriologis. Oligouria atau anuria merupakan tanda prognosis buruk pada pasien dewasa. Hipertensi Hipertensi sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua pasien. pasien. Hiperten Hipertensi si biasany biasanya a ringan ringan atau atau sedang, sedang, dan kembali kembali normoten normotensi si setel setelah ah terda terdapa patt diures diuresis is tanpa tanpa pembe pemberia rian n obat-o obat-oba bata tan n antihi antihiper perten tensi si.. Hipertensi berat dengan atau tanpa esefalopati hanya dijumpai pada kira-kira 5-10% dari semua pasien. Oedem dan bendungan paru akut Hamp Hampir ir semua semua pasie pasien n denga dengan n riway riwayat at oedem oedem pada pada kelopa kelopak k mata mata atau atau perg pergel elan anga gan n kaki kaki bawa bawah, h, timb timbul ul pagi pagi hari hari dan dan hila hilang ng sian siang g hari hari.. Bila Bila perjal perjalana anan n penya penyakit kit berat berat dan progre progresif sif,, oedem oedem ini ini akan akan mene meneta tap p atau atau persisten, tidak jarang disertai dengan asites dan efusi rongga pleura. Terapi Istirahat total 3–4 minggu Diet rendah protein Pengobatan simptomatis Diet rendah garam <> Diuretik kuat: Furosemid 40 – 80 mg Anti hipertensi Drug of Choice: golongan vasodilator prozasin HCL dosis 3 x 1-2 mg/hari Antibiotika Penisilin : 2 x 600.000 unit, 50.000 unit /kg BB (7 – 10 hari) Dan dilanjutkan per oral 2 x 200.000 IU selama fase konvalesen. Gangguan koagulasi
Pasien berat: (RPGN) heparin 28.000 Unit/hari Prognosis Glomerulo Glomerulonefri nefritis tis akut pasca pasca streptok streptokok ok pada anak-an anak-anak ak mempuny mempunyai ai prognosis baik, penyembuhan sempurna dapat mencapai 99% dan kematian kurang dari 1%. Penyembuhan sempurna pada pasien dewasa mencapai 8090%, meninggal selama fase akut 0-5%, terjun menjadi sindrom RPGN 5-10%, dan menjadi kronis 5-10%. Tan Tanda da-t -tan anda da prog progno nosi sis s
buru buruk k
bila bila olig oligur uria ia atau atau anur anurii
berl berlan angs gsun ung g
beberapa beberapa minggu, minggu, penuruna penurunan n LFG, hipokomp hipokomplem lemenem enemii meneta menetap, p, kenaika kenaikan n konsentrasi circulating circulating fibrinogen-fibrin complexes, complexes, dan kenaika kenaikan n konsentr konsentrasi asi Fibrin Degradation Product (FDP) dalam urin. BAB III KESIMPULAN DAN SARAN Glom Glomer erul ulon onet etri riti tis s akut akut adal adalah ah su suat atu u
reak reaksi si imun imunol olog ogis is pada pada ginj ginjal al
terhadap bakteri atau virus tertentu. Yang bersifat akut spesifik, sembuh sendiri. Timb Timbul ul akiba akibatt sus susula ulan n dari dari infek infeksi si farin faring g atau atau kulit kulit oleh oleh strain strain nefrit nefritoge ogenik nik streptococcus haemoliticus grup A tipe 12, 4, 16. 25 dan 49. Glom Glomer erul ulon onef efri riti tis s
Akut Akut
adal adalah ah
kump kumpul ulan an
mani manife fest stas asii
klin klinis is
akib akibat at
perubaha perubahan n struktur struktur dan faal faal dari peradang peradangan an akut glomerulus glomerulus pasca pasca infeksi infeksi Strept Streptoco ococcu ccus. s. Sindro Sindrom m ini ditan ditandai dai denga dengan n timbu timbulny lnya a oedem oedem yang yang timbul timbul mendadak, hipertensi, hematuri, oliguri, LFG menurun, insuffisiensi ginjal. Prog Progno nosa sa GNA GNA pasc pasca a stre strept ptok okok okus us pada pada anak anak 99 99% % semb sembuh uh deng dengan an sempurna. Dengan demikian diharapkan makalah ini dapat membantu tenaga medis untuk untuk dapat dapat lebih lebih menanga menangani ni penyaki penyakitt Glomerulo Glomerulo Nefritis Nefritis Akut dengan lebih lebih tepat tepat dan dapat dapat memb memberi eri penget pengetah ahua uan n kepad kepada a masy masyar arak akat at untuk untuk dapa dapatt mencegah dan mengurangi terjadinya komplikasi.
DAFTAR ISI Halaman LEMBAR PERSETUJUAN.................................................................................... PERSETUJUAN.................................................................................... ii SURAT PERNYATAAN...................................................................................... PERNYATAAN...................................................................................... iii ABSTRAK .............................................................................................................. ............................................................................................................ iv KATA PENGANTAR........................................................................................... PENGANTAR........................................................................................... v DAFT FTAR AR
ISI......................................................................................................... SI.........................................................................................................
vi BAB I PENDAHULUAN .............................................................................. 1 1.1 Latar Belakang...................................... Belakang................................................................. ...................................... ........... 1 1.2 Identifikasi Masalah..................................... Masalah................................................................ .............................. ... 1 1.3 Maksud dan Tujuan...................................... Tujuan................................................................. ............................. .. 2 1.4 Metode Penulisan................................... Penulisan.............................................................. .................................... ......... 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.................................................... ..................................................................... ................. 3 2.1 Pendahuluan............................ Pendahuluan....................................................... ................................................... ........................ 3 2.2 Insidensi............................. Insidensi........................................................ ...................................................... .............................. ... 3 2.3 Epidemiologi....................... Epidemiologi.................................................. ...................................................... ............................. .. 3 2.4 Etiologi.................................. Etiologi............................................................. ...................................................... ............................. 3 2.5 Patogenesis dan Patofisiologi........................... Patofisiologi..................................................... .......................... 4
2.5.1 Patogenesis...................................................................... .. 4 2.5.2 Patofisiologi...................................................................... .6
2.6 Histopatologi............................................................................ ... 7 2.6.1
Makroskopik..................................... Makroskopik................................................................ ................................. ...... 7
2.6.2
Mikroskopik.................................. Mikroskopik............................................................. ..................................... .......... 8
2.7
Gejala Klinis................................................................................ Klinis....................................................... ......................... 9
2.8 Terapi........................................................................................ 11 2.9 Prognosis................................................................................... 11 BAB III KESIMPULAN...................................................... ................................................................................. ............................. 12
DAFTAR PUSTAKA LAMPIRAN GAMBAR DAFTAR PUSTAKA Agustian. 2003. Ginjal. Ilmu Penyakit Dalam. Rumah Sakit Immanuel Bandung. hal. 367-371. Enday Sukandar. 1997. Nefrologi Klinik. Edisi II. Bandung. ITB. hal. 145-162.
Proses-proses Penyakit. Prico SA. & Wilson LM. 1995. Patologi. Konsep Klinik Proses-proses Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. hal. 827-829. Ilmu Penyak Penyakit it Dalam Dalam.. Jakarta. Soepar Soeparma man n & Sarwo Sarwono no Wapadj Wapadji. i. 1990. 1990. Ilmu Jakarta. Balai Balai Penerbit FKUI. hal. 274-280.
