BAB I STATUS PASIEN
1. Identi Identitas tas A. Pasien Pasien No. RM
: 749856
Nama
: An. P A
Usia
: 11 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki TTL
: Jakarta, 24 Januari 1999
Agama
: Islam
Alam Alamat at
: Jl. Jl. Pisa Pisang ngan an baru baru RT 11 RW 10
B. Orangt Orangtua ua
Nama Umur Agama Perkawinan Pendidikan Pekerjaan Penghasilan Penyakit
Ibu WY 44 tahun Islam Pertama SD Ibu Rumah Tangga Tidak tentu Kencing Manis (-) Darah Tinggi (-) Alergi (-) Asma (-)
Ayah DH 41 tahun Islam Pertama SMEA Karyawan Rp. 2.000.000,Kencing Manis (-) Darah Tinggi (+) Alergi (-) Asma (-) Meninggal 1 tahun yang lalu karena hipertensi dan stroke
2. Anamne Anamnesis sis Anamnesis secara alloanamnesa (08/02/11) A. Keluhan Keluhan Utama Bengkak di mata, kaki dan hampir seluruh tubuh sejak 5 hari Sebelum Masuk Rumah Sakit (SMRS) 1
B. Riwayat Riwayat Penyakit Penyakit Sekarang Sekarang Sejak Sejak 2 minggu minggu SMRS pasien pasien mengel mengeluh uh demam, demam, batuk, batuk, pilek dan nyeri nyeri menelan. Pasien lalu dibawa oleh Ibunya berobat ke puskesmas, Ibu pasien mengaku batuk dan pilek sedikit membaik, tapi pasien mengaku nyeri tenggorokannya masih terasa. 5 hari SMRS timbul sembab pada kedua mata dan bengkak pada kaki. Demam disangkal. Kemudian pasien di bawa ke Puskesmas diberi obat Amoksisilin, Asam Mefenam Mefenamat at dan obat obat anti anti mual, mual, namun namun sembab sembab tidak tidak menghi menghilan lang. g. Pasien Pasien juga juga disarankan untuk periksa kencingnya di Laboratorium. 5 hari SMRS sembab pada mata masih ada, perut pasien menjadi buncit, dan berat badan pasien bertambah bertambah 5 kg dari 25 kg menjadi menjadi 30 30 kg. Pasien Pasien berobat berobat ke puskesmas puskesmas kembali. kembali. Namun tidak ada perubahan. perubahan. Pasien juga mengeluhk mengeluhkan an BAK menjad menjadii keruh keruh sepert sepertii air cucian daging. daging. Pasien Pasien juga sulit sulit BAB sampai sampai tiba tiba di RS semenj semenjak ak seluru seluruh h tubuh tubuh menjad menjadii bengka bengkak. k. Pasien Pasien juga juga mengel mengeluh uh kepala kepala bagian bagian belakang terasa sakit, dan muntah-muntah sebanyak 5 kali. Ibu pasien lalu memutuskan untuk membawa anaknya ke UGD RS Budi Asih, dan dilakukan pemeriksaan dan ternyata tekanan darah pasien saat diperiksa 190/100 mmHg. Dan pasien disarankan untuk dirawat. C. Riwayat Riwayat Penyakit Penyakit Dahulu Dahulu Pasien belum pernah sakit seperti ini sebelumnya. Riwayat hipertensi sebelumny sebelumnyaa disangkal disangkal oleh Ibu pasien. Pasien pernah dirawat di RS karena karena kejangkejangkejang ketika demam tinggi pada usia balita, akan tetapi Ibu pasien lupa ketika umur berapa, pasien dirawat selama 3 hari lalu dipulangkan setelah dinyatakan sehat. Sejak usia masuk sekolah dasar pasien sering sakit batuk pilek yang berulang, dan sering berobat ke puskesmas, akan tetapi sering kambuh lagi. Riwayat Peyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang mengalami sakit yang sama seperti pasien. Riwayat hipertensi (+) pada ayah pasien yang meninggal 1 tahun yang lalu karena mengidap stroke, kencing manis asma maupun alergi disangkal.
2
B. Riwayat Riwayat Penyakit Penyakit Sekarang Sekarang Sejak Sejak 2 minggu minggu SMRS pasien pasien mengel mengeluh uh demam, demam, batuk, batuk, pilek dan nyeri nyeri menelan. Pasien lalu dibawa oleh Ibunya berobat ke puskesmas, Ibu pasien mengaku batuk dan pilek sedikit membaik, tapi pasien mengaku nyeri tenggorokannya masih terasa. 5 hari SMRS timbul sembab pada kedua mata dan bengkak pada kaki. Demam disangkal. Kemudian pasien di bawa ke Puskesmas diberi obat Amoksisilin, Asam Mefenam Mefenamat at dan obat obat anti anti mual, mual, namun namun sembab sembab tidak tidak menghi menghilan lang. g. Pasien Pasien juga juga disarankan untuk periksa kencingnya di Laboratorium. 5 hari SMRS sembab pada mata masih ada, perut pasien menjadi buncit, dan berat badan pasien bertambah bertambah 5 kg dari 25 kg menjadi menjadi 30 30 kg. Pasien Pasien berobat berobat ke puskesmas puskesmas kembali. kembali. Namun tidak ada perubahan. perubahan. Pasien juga mengeluhk mengeluhkan an BAK menjad menjadii keruh keruh sepert sepertii air cucian daging. daging. Pasien Pasien juga sulit sulit BAB sampai sampai tiba tiba di RS semenj semenjak ak seluru seluruh h tubuh tubuh menjad menjadii bengka bengkak. k. Pasien Pasien juga juga mengel mengeluh uh kepala kepala bagian bagian belakang terasa sakit, dan muntah-muntah sebanyak 5 kali. Ibu pasien lalu memutuskan untuk membawa anaknya ke UGD RS Budi Asih, dan dilakukan pemeriksaan dan ternyata tekanan darah pasien saat diperiksa 190/100 mmHg. Dan pasien disarankan untuk dirawat. C. Riwayat Riwayat Penyakit Penyakit Dahulu Dahulu Pasien belum pernah sakit seperti ini sebelumnya. Riwayat hipertensi sebelumny sebelumnyaa disangkal disangkal oleh Ibu pasien. Pasien pernah dirawat di RS karena karena kejangkejangkejang ketika demam tinggi pada usia balita, akan tetapi Ibu pasien lupa ketika umur berapa, pasien dirawat selama 3 hari lalu dipulangkan setelah dinyatakan sehat. Sejak usia masuk sekolah dasar pasien sering sakit batuk pilek yang berulang, dan sering berobat ke puskesmas, akan tetapi sering kambuh lagi. Riwayat Peyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang mengalami sakit yang sama seperti pasien. Riwayat hipertensi (+) pada ayah pasien yang meninggal 1 tahun yang lalu karena mengidap stroke, kencing manis asma maupun alergi disangkal.
2
D. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran Pasien merupakan anak tunggal, pada masa kehamilan ibu pasien rutin kontrol ke bidan, sakit saat hamil (-). Lahir 9 bulan, spontan di Rumah sakit, ditolong oleh bidan. bidan. BBL 2900 2900 gram gram PBL 49 cm, Ibu pasien pasien mengaku mengaku tidak tidak ada kesulita kesulitan n dan komplikasi saat melahirkan. E. Riwayat Riwayat Tumbu Tumbuh h Kembang Kembang Saat ini pasien kelas 6 SD. Kemampuan belajar baik, tidak pernah tinggal kelas di sekolah. Bisa membaca usia 4,5 tahun. Bicara usia 2 tahun, berjalan usia 1 tahun 4 bulan. Duduk usia 1 tahun, tumbuh gigi pertama usia 6 bulan. F. Riwayat Riwayat Imunisasi Imunisasi Pasien telah imunisasi BCG, Hepatitis B, Polio, DTP dan Campak. Kesan imunisasi lengkap. G. Riwayat Riwayat Nutris Nutrisii ASI sampai sampai usia usia 2 tahun. tahun. Makanan Makanan pendam pendampin ping g ASI sejak usia usia 6 bulan. bulan. Makan 2-3x/hari. 2-3x/hari. Porsi makanan, makanan, nasi, sayur, lauk. Ayam, daging, daging, ikan 1x/minggu. 1x/minggu. Pasien lebih sering makan mie instan. Kesan kualitas dan kuantitas makanan kurang. H. Riwayat Lingkungan Lingkungan dan Sanitasi Sanitasi Pasien tinggal di lingkungan cukup padat, 4 orang tinggal dalam satu rumah, ventilasi cukup.
3. Pemeriksa Pemeriksaan an Fisik
Dilakukan pada tanggal 8/02/11 jam 14.00 A. Keadaan umum Tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis Sesak, sianosis tidak ada. Udema (+) di pretibia B. Status Gizi 3
BB
: 26 kg
TB
: 132 cm
Kesan Gizi kurang (Grafik pertumbuhan fisik anak lelaki 2-18 tahun NCHS)
C. Tanda Vital Teka Tekana nan n Dara Darah h
: 190/ 190/10 100 0 mmHg mmHg
Nadi
: 80 kali/menit, reguler, kuat, isi cukup
Suhu
: 37 0C
Pern Pernap apas asan an
: 24 kali kali/m /men enit it,, regu regule ler, r, keda kedala lama man n cuku cukup p
D. Kulit dan Rambut Kulit Kulit
: warna warna sawo sawo matang matang,, ikteru ikteruss (-), kulit kulit lembab lembab,, edema edema (+), bekas bekas luka luka (-), bisul (-), koreng (-)
Rambut Rambut
: warna warna hitam, hitam, keleba kelebatan tan cukup, cukup, distri distribus busii merata, merata, tidak tidak mudah mudah dicabu dicabutt
E. Kepala dan Leher Kepala
: normocephali, deformitas (-).
Waja Wa jah h
: tida tidak k ada ada fasi fasies es khas khas suat suatu u peny penyak akit it
Mata Mata
: konj konjun ungt gtiv ivaa pucat pucat +/+, +/+, ikter ikterik ik -/-, -/-, edem edemaa palp palpeb ebra ra -/-, -/-, RCL RCL +/+, +/+, RCTL +/+
Hidung Hidung
: deform deformitas itas (-), sekret sekret -/-, napas napas cuping cuping hidung hidung (-)
Telin eling ga
: norm normo otia, tia, sekre ekrett -/-/-
Mulu Mulutt
: muko mukosa sa lemb lembab ab (+), (+), puca pucatt (-), (-), sian sianos osis is (-) (-)
Fari Faring ng
: hipe hiperem remis is,, Tons Tonsil il T2-T T2-T2, 2, pseu pseudo dome memb mbran ran (-) (-)
Lehe Leherr
: Kele Kelenj njar ar Geta Getah h Beni Bening ng tida tidak k tera teraba ba memb membes esar ar
4
F. Toraks Inspeksi
: bentuk simetris saat statis dan dinamis, deformitas (-)
Palpasi
: gerak simetris, vocal fremitus sama kuat kanan dan kiri
Perkusi
: perkusi paru sonor seluruh hemisfer
Auskultasi
bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-) :Cor
Pulmo Suara nafas vesikuler +/+ ronkhi -/- wheezing -/G. Abdomen Inspeksi
: datar, tidak tampak kelainan kulit maupun pelebaran vena abnormal
Auskultasi
: bising usus (+) 3x/menit
Palpasi
: lingkar perut 65 cm, lemas, nyeri tekan (+) region hipogastrium dan lumbal kanan-kiri, turgor cukup, hepar tidak teraba, lien tidak teraba, ballotement -/-, undulasi (-)
Perkusi
: timpani, shifting dullnes (+)
H. Ekstremitas Akral hangat semua ekstremitas, CRT <2 detik, edema pada kedua tungkai bawah , bekas luka, koreng, bisul tidak ada. pitting Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis (Laboratorium primadia 05/02/11) Jenis Warna Kejernihan Bau Bakteri Urobilinogen Glukosa Keton Bilirubin Protein Nitrit pH
Hasil Kecoklatan Keruh Positif 0,2 Negatif Negatif Negatif Positif 3 Negatif 6,5
Nilai Normal Kuning muda Jernih Negatif 0,2-1 Eu/dl Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif 4,5-8,0 5
Berat jenis Leukosit Eritrosit Leukosit Silinder Sel Epitel Kristal
1025 Negatif
Penuh 5-8/lpb Negatif Negatif Negatif
1003-1030 Negatif 0-1/lpb 0-3/lpb Negatif
Darah di RSUD Budi Asih (07/02/11) PEMERIKSAAN HEMATOLOGI Hemoglobin Hematokrit Lekosit Trombosit Eritosit Protein Albumin Globulin Imunoserologi ASTO CRP
HASIL
NILAI NORMAL
10.9 g/dL 32 % 7700/uL 429.000/uL 4.61 jt/uL
13-16 g/dL 40-48 % 5.000-10.000/uL 150.000-440.000/uL 4.40-5.90/uL
2.7 3
3.8-5.5 2.6-3.3
+ (200) 5
Negatif <6
Darah (08/02/11) PEMERIKSAAN HEMATOLOGI Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit LED
HASIL
NILAI NORMAL 13-16 g/dl 40-48 83 – 108/ul 150.000 - 400.000/ul 4.6 – 6.2 juta <15
11.2 32 8.700 443.000 4.1 5
Darah (8/02/11) PEMERIKSAAN KIMIA DARAH (fungsi ginjal) Ureum Creatinin
HASIL
40 0.9
NILAI NORMAL
10-40 mg/dl 5-15 mg/dl
Darah (8/02/11) PEMERIKSAAN
HASIL
NILAI NORMAL 6
LEMAK Kolesterol Total
181
< 200 mg/dl
HASIL
NILAI NORMAL
Coklat Lunak Negatif Negatif
Negatif Negatif
Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif
Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif
Positif Negative Negatif Negatif
Negatif Negatif Negatif Negatif
HASIL
NILAI NORMAL
+2 1.015 Negatif Negatif Negatif 6.5 Negatif +1 +3 Negatif Kuning Keruh
Negatif 1.003-1.030 Negatif Negatif Negatif 4.8-7.4 Negatif Negatif Negatif Negatif Kuning Jernih
Positif 3-6/lpb
Negatif 0-5/lpb
Tinja (08/02/11) TINJA Makroskopis Warna Konsistensi Lendir Darah Mikroskopis Leukosit Eritrosit Amoeba Coli Amoeba Histolitika Telur Cacing Pencernaan Lemak Amilum Serat Sel ragi
Urinalisa (8/02/11) URINALISA Urin Lengkap Albumin Berat Jenis Bilirubin Keton Nitrit pH Lekosit Esterase leukosit Darah/Hb Glukosa Warna Kejernihan SEDIMEN URIN Epitel Lekosit
7
Eritrosit Silinder Kristal Bakteri
Penuh Negatif Negatif Negatif
0-2/lpb Negatif Negatif Negatif
HASIL 0,2 +2 1.025 Negatif Negatif Negatif 6.5 Negatif +2 Negatif Kuning Tua Keruh
NILAI NORMAL <1 Negatif 1.003-1.030 Negatif Negatif Negatif 4.8-7.4 Negatif Negatif Negatif Kuning Jernih
Positif 1 5-7/lpb Banyak Negatif Negatif Positif
Negatif 0-5/lpb 0-2/lpb Negatif
HASIL 46
NILAI NORMAL 10-40 mg/dl
145 4.4 108
135-153 meq/l 3.5-5.3 meq/l 98-109 meq/l
Urinalisis (10/02/10) URINALISA Urobilinogen Albumin Berat Jenis Bilirubin Keton Nitrit pH Esterase Lekosit Darah/Hb Glukosa Warna Kejernihan SEDIMEN URIN Epitel Lekosit Eritrosit Silinder Kristal Bakteri
Negatif
Kimia darah (10/02/11) FUNGSI GINJAL Ureum Creatinin ELEKTROLIT Natrium Kalium Chlorida
4. Diagnosis kerja Glomerulo Nefritis Akut Pasca Streptococcus 5. Penatalaksanaan 8
Diet
: Makan Lunak rendah garam 1700 kkal, protein 0,8/kgBB
IVFD
:-
Medikasi
: Lasix 3 x 20 mg IV Amoksisilin 3 x 500 mg per oral Captopril 3 x 6,25 mg per oral
Pemeriksaan
: Darah perifer lengkap, urinalisa, Kultur Urine
Monitor
: Keadaan Umum, Tanda Vital, Balance cairan masuk dan keluar
6. Prognosis Ad Vitam
: bonam
Ad Fungsionam : bonam Ad Sanationam
: bonam
7. Follow Up
S
08/04/10 Bengkak kaki, bengkak kemaluan(-), perut sakit
09/04/10 Perut sakit, BAB normal, BAK banyak kuning keruh
10/04/10 Muntah -muntah, makan sedikit
11/04/10 Muntah 3x, nyeri belakang kepala
12/04/10 mual (+)
9
O
BB: 30 kg TD : 130/90 mmHg N : 88 x/menit P : 20 x/menit S :36,3oC Mata : pucat +/ + , edema palpebra (-) Abdomen : shifting dullnes (+), nyeri tekan (+) Ekstremitas : edema tungkai ±/± Output Urin : 2000 ml Input Minum : 800 ml
BB: 28 kg TD : 140/100mmHg N : 80 x/menit P : 24 x/menit S : 36,2 oC Mata : edema palpebra (-), CA +/+ Abdomen : Shifting dullnes (-), nyeri tekan (+) Ekstremitas : edema < Output Urin : 600 ml Input minum : 2400 ml
BB: 27 kg KU : TSR,CM TD : 140/90 mmHg N : 88x/menit P : 20x/menit S : 360C Mata : edema (-) Abdomen : shifting dullnes (-), Nyerti tekan (+) Ekstremitas : edema minimal Output Urin : 100 ml Input Minum : 1200 ml
BB: 26 kg KU : TSR,CM TD : 130/100 mmHg N : 84x/menit P : 18x/menit S : 36,70C Mata : edema (-) Abdomen : shifting dullnes (-) Ekstremitas : edema (-) Output Urin : 1400 ml Input Minum : 1300 ml
A Hipertensi e.c GNA PS P Diet : RGI 1700 kkal, 6 putih telur/hari Obat : Lasix 3 x 20mg IV Captopril 3 x 6,25 mg p.o Amoxicilin 3 x 500 mg p.o
Hipertensi e.c GNA PS Diet : RGI 1700 kkal, 6 putih telur/hari Obat : Amoksisilin 3x500mg p.o Lasix 3x20 mg IV Captopril 3 x 6,25 mg p.o
Hipertensi e.c GNA PS Diet : RGI 1700 kkal, 6 putih telur/hari Obat : IVFD D5 % 2cc/kgBB/jam
Hipertensi e.c GNA PS Diet : RGI 1700 kkal, 6 putel/hari Obat : IVFD D5% 2cc/kgBB/jam
Monitor: KU, TTV/4 jam
Monitor: TTV/ 4 jam, KU, UMU/24 jam
BB: 25 kg KU : TSR,CM TD : 120/90 mmHg N : 82 x/menit P : 20 x/menit S : 36,30C Mata : edema (-) Abdomen : shifting dullnes (-) Ekstremitas : edema (-) Output Urin : 800 ml Input Minum : 900 ml
Hipertensi e.c GNA PS Diet : RGI1700 kal. 6 putel/hari Obat : Ampisilin 3x750mg IV lasix3x20mg Ampisilin IV Ampisilin 3x750mg IV Captopril 3x750mg IV Lasix 3x18,75mg Lasix 3x20mg IV p.o. 3x20mg IV Captopril Captopril 3x6,25mg p.o. Monitor: 2x12,5mg p.o Lain-lain : TTV/4 jam, Monitor: monitor UMU/24jam TTV/4 jam, KU,TV/2 jam UMU/24 jam
10
11
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
1. Anatomi dan Fisiologi Ginjal
Ginjal merupakan organ ganda yang terletak pada abdomen retroperitoneal antara vertebra L1dan L4. Ginjal terdiri atas korteks dan medula, ginjal memiliki 812 lobus yang berbentuk piramid, dengan dasar piramid berada di korteks dan puncaknya pada medula bermuara di kaliks minor. Fungsi ginjal secara keseluruhan dapat dibagi dalam 2 golongan yaitu : (1) fungsi ekskresi, ekskresi sisa metabolisme protein, regulasi volume cairan tubuh, menjaga keseimbangan asam-basa; (2) fungsi endokrin, partisipasi dalam eritropoesis, pengaturan tekanan darah, keseimbangan kalsium dan fosfor.
2. Definisi
Glomerulonefritis akut merupakan keadaan timbulnya hematuria, proteinuria secara mendadak, adanya sel darah merah pada urin, edema dan hipertensi dengan atau tanpa oligouri. Glomerulo nefritis timbul setelah infeksi streptokokus. 1 Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. 2 Glomerulonefritis adalah suatu terminologi umum yang menggambarkan adanya inflamasi pada glomerulus, ditandai oleh proliferasi sel-sel glomerulus akibat proses imunologik (Travis dan Glauser). 3 3. Epidemiologi
12
Insidensi GNA pada keadaan epidemi adalah 10% sebelumnya menderita faringitis, 25% sebelumnya menderita impetigo. Pada suatu studi di Amerika Serikat didapatkan penyebab GNA PS yang lebih dominan adalah faringitis. 1 GNA PS banyak terjadi pada negara-negara berkembang seperti Afrika, India Barat, dan Timur Tengah, dipengaruhi oleh status nutrisi, penggunaan antibiotik profilaksis, dan potensi dari Streptokokus. 1 Mortalitas pada penderita GNA pada anak sangat jarang (<1%). Tidak ada predileksi rasial. Pada laki-laki dua kali lebih sering daripada pada wanita. GNA PS sering terjadi pada anak usia 2-12 tahun. 5% terjadi pada usia kurang dari 5 tahun. 1 Studi epidemiologis menunjukkan bahwa tidak semua pasien yang terinfeksi dengan strain nefritigenik akan menimbulkan glomerulonefritis. Hanya sekitar 5-10% setelah faringitis dan 25% setelah impetigo. 2 4. Etiologi
Penyebab utama GNA PS adalah Streptokokus yang bersifat nefritogenik yaitu Streptokokus grup A. Pada pyodermatitis : Streptokokus M tipe 47,49,55,2,60, dan 57. Pada infeksi tenggorokan : Streptokokus M tipe 1,2,4,3, 25, 49 dan 12. 1 Bagian luar streptokokus grup A dibungkus oleh kapsul asam hyaluronat untuk bertahan terhadap fagositosis dan sebagai alat untuk melekatkan diri pada asel epitel. Selain itu pada permukaan kuman juga terdapat polimer karbohirat grup A, mukopeptide, dan protein M. Protein M adalah suatu alpha-helical coiled-coil dimer yang terlihat sebagai rambut-rambut pada permukaan kuman. Protein M menentukan apakah strain kuman tersebut bersifat rematogenik atau nefritogenik. 3
13
5. Patologi
Glomerulonefritis akut pasca streptokokus adalah suatu glomerulonefritis proliferatif. Pada pemeriksaan mikroskopik cahaya dapat terlihat tingkat keparahan dan intensitas perubahan patologis yang bervariasi sesuai dengan tingkat keparahan penyakit. Pada kasus ringan terutama pada pasien dengan penyakit subklinis, kelainan adalah minimal biasanya terdiri dari proliferasi ringan sampai sedang sel mesangial dan matriks. Pada kasus berat terjadi proliferasi sel mesangial, matriks dah sel endotel yang difus dan disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan monosit, serta pembuntuan lumen kapiler.2 Istilah glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler difus (diffuse
endocapillary exudative proliferative glomerulonephritis) sering digunakan untuk menggambarkan kelainan morfologi penyakit ini. membran basal glomerulus pada umumnya tampak normal, akan tetapi kadang-kadang dapat dijumpai adanya sembab interstisial yang ringan sampai sedang dengan infiltrasi sel PMN, monosit dan kadang eosinofil. Pada beberapa kasus berat kadang terlihat gambaran bulan sabit dengan gambaran klinis dan histologis yang menyerupai glomerulonefritis kresentik progresif cepat. Jarang dijumpai necotizing vasculities pembuluh darah ginjal. 2 Pada pemeriksaan mikroskop elektron terlihat deposit padat-elektron dalam mesangium yang besar dan jelas yang dikenal dengan istilah humps, yang terletak pada daerah subepitelial yang khas. Pada pemeriksaan mikroskop imunofluoresen
14
terlihat endapan IgG granular ireguler dan C3 mulai dari yang halus dan disepanjang dindng kapiler. Pewarnaan fibrin kadang dijumpai dalam mesangium.2 Lesi histologis yang abnormal tersebut akan menghilang dalam waktu bervariasi. Deposit padat-elektron akan menghilang dalam waktu satu tahun. Infiltrasi PMN dan proliferasi sel mesangial dan endotel akan menghilang dalam waktu 2 sampai 3 bulan akan tetapi terkadang proliferasi mesangeal terutama ekspansi matriks mesangial dapat menetap dalam beberapa tahun. 2 6. Patofisiologi
GNA PS timbul setelah infeksi tertentu, terutama strain tertentu yaitu grup A streptokokus. Daerah infeksi biasanya saluran napas atas, termasuk telinga tengah, atau kulit. Glomerulonefritis pascastreptokokus dapat terjadi setelah radang tenggorok dan jarang dilaporkan bersamaan dengan demam rematik akut. 1,2 GNA PS berawal apabila host rentan yang terpapar kuman Streptokokus grup A strain nefritogenik bereaksi untuk membentuk antibodi terhadap antigen yang menyerang. GNA PS merupakan kelainan kompleks imun, namun mekanisme interaksi antara antigen dan antibodi tidak diketahui. Kompleks imun yang mengandung antigen streptokokus ini mengendap pada glomerulus. Ukuran komplek streptokokus-imunoglobulin adalah 15 nm (streptokokus 10 nm dan imunoglobulin 5 nm). Sedangkan ukuran pore membrana basalis pada anak dan dewasa adalah 2-3 nm dan 4-4,5 nm. Oleh karena itu GNA PS banyak terjadi pada anak-anak daripada dewasa.1,3 Kompleks antigen-antibodi terbentuk dalam aliran darah dan terkumpul dalam glomerulus. Akibat hal ini akan terjadi inflamasi pada glomerulus dan akan mengaktifkan sistem komplemen.4 GNA PS adalah suatu penyakit imunologik akibat reaksi antigen-antbodi yang terjadi dalam sirkulasi atau in situdalam glomerulus. Proses inflamasi yang mengakibatkan terjadinya jejas renal dipicu oleh 3 : a. Aktivitas plasminogen menjadi plasmin oleh streptokinase yang kemudian diikuti oleh aktivasi kaskade komplemen.
15
b. Deposisi kompleks Ag-Ab yang telah terbentuk sebelumnya ke dalam glomerulus. c. Ab antistreptokokus yang telah terbentuk sebelumnya berikatan dengan
molekul tiruan (molecule mimicy) dari protein renal yang menyerupai Ag Streptokokus (jaringan glomerulus yang normal yang bersifat autoantigen bereaksi dengan Ab dalam sirkulasi yang terbentuk sebelumnya untuk melawan Ag Streptokokus) Sistem imun humoral dan kaskade komplemen akan aktif bekerja apabila terdapat deposit subepitel C3 dan IgG dalam membran basal glomerulus. Kadar C3 dan C5 yang rendah dan kadar komplemen jalur klasik (C1q, C2 dan C4) yang normal menunjukkan bahwa aktivasi komplemen melalui jalur alternatif. Deposisi IgG terjadi pada fase berikutnya yang diduga oleh karena Ab bebas berikatan dengan komponen kapiler glomerulus, membran bassal atau terhadap Ag Streptokokus yang terperangkap dalam glomerulus. Aktivasi C3 glomerulus memici aktivasi monosit dan netrofil. Infiltrat inflamasi tersebut secara histologik terlihat sebagai glomerulonefritis eksudatif. Psoduksi sitokin oleh sel inflamasi memperparah jejas glomerulus. Hiperselularitas mesangium dipacu oleh proliferasi sel glomerulus akibat induks oleh mitogen lokal. 3 Gejala GNA PS biasanya berlangsung singkat. Dengan berkhirnya serangan Ag Streptokokus, maka reaksi inflamasi akan mereda dan struktur glomerulus kembali normal. 3 Semua bentuk GNA PS dimediasi oleh proses imunologis. Baik imunitas humoral maupun imunitas seluler. Imunitas seluler GNA PS dimediasi oleh pembentukan kompleks antigen-antibodi streptkokus yang bersifat nefritogenik dan imun kompleks yang bersirkulasi. Proses terjadinya adalah stretokokus yang bersifat nefritogenik memprodksi protein dengan antigen determinan khas. Antigen deteriminan ini memiliki afinitas spesifik terhadap glomerulus normal. 5 Antigen ini kemudian akan berikatan pada glomerulus. Sekali berikatan antigen ini akan mengaktifkan komplemen secara lansung melalui interaksi dengan properdin. Komplemen yang telah teraktivasi ini akan menyebabkan timbul mediator inflamasi dan kemudian timbul inflamasi.5 16
Antigen nefritogenik lainnya adalah zymogen (nephritic strain-associated ) dan nephritis plasmin binding protein (NAP1r). NSAP ini ditemukan protein NSAP pada biosi ginjal pasien dengan GNA PS dan tidak ditemukan pada bentuk lain GNA maupun demam rematik. NAP1r juga ditemukan pada biopsi renal awal pasien GNA PS. Setelah NAP1r ini berikatan dengan glomerulus dan menyebabkan pembentuk plasmin yang diaktivasi oleh streptokinase yang kemudian beikatan dengan NAP1r. Akibat ikatan ini membran basal glomerular menjadi rusak secara langsung. NAP1r juga akan mengaktivasi komponen melalui jalur alternati f dan menyebabkan terkumpulnya sel PMN dan makrofag dan terjadi inflamasi setempat. 5 Mekanisme lainnya adalah kompleks nonimun, yang pertama adalah hipersensitifitas tipe lambat. Pertama, terjadi proliferasi pada endotel, hal ini akibat infiltrasi leukosit PMN dan monosit dan makrofag merupakan sel efektornya. Infiltrasi makrofag ini dimediasi oleh komplemen dan sel T helper. 5 Kedua, adanya protein stretokokus M dan eksotoksin pirogenik yang bersifat superantigen. Hal ini menyebabkan aktivasi sel Tmasif dan pelepasan limfokin seperti IL1 dan IL6. 5 Ketiga, IgG autologus akan bersifat antigenic dan menyebabkan pementukan
cryoglobulin . Cryoglobulin,factor rematik akan menjadi superantigen.5 7. Klasifikasi
Klasifikasi Glomerulonefritis2 1. Kongenital atau Herediter Sindrom Alport Sindrom nefrotik kongenital (tipe Finlandia) Hematuria Familial Sindrom nail patella 2. Didapat Primer/idiopatik
17
Glomeruosnefritis Proliferatif mesangial Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe I,II,III Glomerulopati membranosa, nefropati IgA Glomerulonefritis progresif cepat, glomerulonefritis proliferatif difus Sekunder a. Akibat Infeksi Glomerulonefritis pasca streptokokus, hepatitis B, endokarditis bakterial subakut Nefritis Pirau, Glomerulonefritis pasca pneumokokus, sifilis kongenital, malaria Lepra, schistosomiasis, filariasis, AIDS b. Berhubungan dengan penyakit multisistem Purpura Henoch Schonlein, Lupus Eritematosus Sistemik, Sindrom hemolitik uremik Diabetes Melitus, Sindrom Goodpasture, Amiloidosis, Penyakit kolagen vaskular c. Obat Penisilamin, Captopril Trimetadion, Litium , Merkuri d. Neoplasia Leukemia, Limfoma, Karsinoma e. Lain-lain Nefropati refluks, penyakit sel sabit.
18
8. Manifestasi Klinis
Anamnesis Adanya riwayat infeksi streptokokus sebelumnya seperti faringitis, tonsilitis, atau pioderma. Berikut merupakan beberapa keadaan yang didapatkan dari anamnese 1: 1. Periode laten a. Terdapat periode laten antara infeksi streptokokus dengan onset pertama kali muncul gejala. b. Pada umumnya, periode laten selama 1-2 minggu setelah infeksi tenggorok dan 3-6 minggu setelah infeksi kulit c. Onset gejala dan tanda yang timbul bersamaan dengan faringitis biasanya merupakan imunoglobulin A (IgA) nefropati daripada GNA PS. 2. Urin berwarna gelap a. Merupakan gejala klinis pertama yang timbul b. Urin gelap disebabkan hemolisis eritrosit yang telah masuk ke membran basalis glomerular dan telah masuk ke sistem tubular. 3. Edema periorbital a. Onset munculnya sembab pada wajah atau mata tiba-tiba. Biasanya tampak jelas saat psaat bangun tidur dan bila pasien aktif akan tampak pada sore hari. b. Pada beberapa kasus edema generalisata dan kongesti sirkulasi seperti dispneu dapat timbul. c. Edema merupakan akibat dari tereksresinya garam dan air. d. Tingkat keparahan edema berhubungan dengan tingkat kerusakan ginjal. 4. Gejala nonspesifik
19
a. Yaitu gejala secara umum penyakit seperti malaise, lemah, dan anoreksia,
muncul pada 50% pasien. b. 15 % pasien akan mengeluhkan mual dan muntah. c. Gejala lain demam, nyeri perut, sakit kepala. Pemeriksaan Fisik
Adanya gross hematuri (urin yang berwarna seperti teh), dengan atau tanpa edema (paling mudah terlihat edema periorbital atau mata tampak sembab), pada kasus yang agak berat dapat timbul gangguan fungsi ginjal biasanya berupa retensi natrium dan urin. Gejala lain yang muncul tidak spesifik. Bila disertai dengan hipertensi, dapat timbul nyeri kepala. Demam tidak selalu ada. Pada kasus berat (GN destruktif) dapat timbul proteinuria masif (sindrom nefrotik), edema anasarka atau asites, dan berbagai gangguan fungsi ginjal yang berat. 4 1. Sindrom Nefritis Akut a. Gejala yang timbul adalah edema, hematuria, dan hipertensi dengan atau tanpa klinis GNA PS. b. 95% kasus klinis memiliki 2 manifestasi, dan 40% memiliki semua
manifestasi akut nefritik sindrom 2. Edema a. Edema tampak pada 80-90% kasus dan 60% menjadi keluhan saat ke dokter. b. Terjadi penurunan aliran darah yang bermanifestasi sedikit eksresi natrium dan urin menjadi terkonsentrasi. Adanya retensi natrium dan air ini menyebabkan terjadinya edema. 3. Hipertensi a. Hipertensi muncul dalam 60-80% kasus dan biasanya pada orang yang lebih besar. b. Pada 50% kasus, hipertensi bisa menjadi berat.
20
c. Jika ada hipertensi menetap, hal tersebut merupakan petunjuk progresifitas
ke arah lebih kronis atau bukan merupakan GNA PS. d. Hipertensi disebabkan oleh retensi natrium dan air yang eksesif. e. Meskipun terdapat retensi natrium, kadar natriuretic peptida dalam plasma meningkat. f. Aktivitas renin dalam plasma rendah. g. Ensefalopati hipertensi ada pada 5-10% pasien,biasanya tanpa defisit neurologis. 4. Oliguria a. Tampak pada 10-50% kasus, pada 15% output urin <200ml. b. Oliguria mengindikasikan bentuk cresentic yang berat.
c. Biasanya transien, dengan diuresis 1-2 minggu. 5. Hematuria a. Muncul secara umum pada semua pasien. b. 30% gross hematuria. 6. Disfungsi ventrikel kiri a. Disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa hipertensi atau efusi perikardium dapat timbul pada kongestif akut dan fase konvalesen. b. Pada kasus yang jarang, GNA PS dapat menunjukkan gejala perdarahan pulmonal.
9. Pemeriksaan Penunjang
a) Laboratorium Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberikan 21
antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi streptokokus, antara lain antistreptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antistreptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen streptokokus. Titer anti streptolosin O meningkat pada 75-80% pasien dengan glomerulonefritis akut pasca streptokokus dengan faringitis, meskipun beberapa strain streptokokus tidak memproduksi streptolisin O. Bila semua uji dilakukan uji serologis dilakukan, lebih daro 90% kasus menunjukkan adanya infeksi streptokokus. 2 Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus glomerulonefritis akut pascastreptokokus atau pascaimpetigo, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen streptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi streptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali lipat berarti adanya infeksi. Tetapi , meskipun terdapat bukti adanya infeksi streptokokus, hal tersebut belum bdapat memastikan bahwa glomerulonefritis tersebut benar-benar disebabka karena infeksi streptokokus. Gejala klinis dan perjalanan penyakit pasien penting untuk menentukan apakah biopsi ginjal memang diperlukan. 2 Titer antibodi streptokokus positif pada >95 % pasein faringitis, dan 80% pada pasien dengan infeksi kulit. Antistreptolisin, antinicotinamid dinucleotidase (anti-NAD), antihyaluronidase (Ahase) dan anti-DNAse B positif setelah faringitis. Titer antibodi meningkat dalam 1 minggu puncaknya pada satu bulan dan akan menurun setelah beberapa bulan. 1 Pada pemeriksaan serologi didapatkan penurunan komponen serum CH50 dan konsentrasi serum C3. Penurunan C3 terjadi ada >90% anak dengan GNA PS. Pada pemeriksaan kadar komplemen, C3 akan kembali normal dalam 3 hari atau paling lama 30 hari setelah onset 4,5,6 Peningkatan BUN dan kreatinin. Peningkatannya biasanya transien. Bila peningkatan ini menetap beberapa minggu atau bulan menunjukkan pasien bukan GNA PS sebenarnya. Pasien yang mengalami bentuk kresentik GN mengalami perubahan cepat, dan penyembuhan tidak sempurna. Adanya
22
hiperkalemia dan asidosis metabolik menunjujjan adanya gangguan fungsi ginjal. Selain itu didapatkan juga hierfosfatemi dan Ca serum yang menurun. 1,6 Pada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria dan proteinuria muncul pada semua kasus. Pada sedimen urin terdapat eritrosit, leukosit, granular. Terdapat gangguan fungsi ginjal sehingga urin menjadi lebih terkonsentrasi dan asam. Ditemukan juga glukosuria. Eritrosit paling baik didapatkan pada urin pagi hari, terdapat 60-85% pada anak yang dirawat di RS. Hematuria biasanya menghilang dalam waktu 3-6 bulan dan mungkin dapat bertahan 18 bulan. Hematuria mikroskopik dapat muncul meskipun klinis sudah membaik. Proteinuria mencapai nilai +1 sampai +4, biasanya menghilang dalam 6 bulan. Pasien dengan proteinuria dalam nephrotic-range dan proteinuria berat memiliki prognosis buruk.1,2 Pada pemeriksaan darah tepi gambaran anemia didapatkan,anemia normositik normokrom. 6 b) Pemeriksaan Pencitraan1
a. Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure. b. USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal. c) Biopsi Ginjal Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal yang menetap, abnormal urin dalam 18 bulan, hipokomplemenemia yang menetap, dan terjadi sindrom nefrotik.4 1 Indikasi Relatif :
a. Tidak ada periode laten dianara infeksi streptokokus dan GNA b. Anuria c. Perubahan fungsi ginjal yang cepat d. Kadar komplemen serum yang normal e. Tidak ada peningkatan antibodi antistreptokokus
23
f. Terdapat manifestasi penyakit sistemik di ekstrarenal g. GFR yang tidak mengalami perbaikan atau menetap dalam 2 minggu h. Hipertensi yang menetap selama 2 minggu Indikasi Absolut 1 : a. GFR yang tidak kembali normal dalam 4 minggu b. Hipokomplemenemia menetap dalam 6 minggu c. Hematuria mikroskopik menetap dalam 18 bulan
d. Proteinuria menetap dalam 6 bulan
10. Diagnosis
Diagnosis Glomerular nefritis akut ditegakkan berdasarkan adanya riwayat infeksi Streptokokus β hemolitikus grup A sebelumnya (7-14 hari). Bila tidak didapatkan kultur positif, dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antistreptolisin O (ASTO) atau peningkatan antibodi antistreptokokus lainnya.4 11. Diagnosa Banding1
Sindrom Nefrotik Nefropati IgA Nefritis lupus Nefritis Henoch Schonlein
12. Penatalaksanaan
GNA-PS tipikal tidak memerlukan penatalaksanaan spesifik. Terapi antibiotik yang sesuai merupakan indikasi bila infeksi tetap ada. Gangguan pada fungsi ginjal
24
yang mengakibatkan hipertensi memerlukan penanganan yang lebih spesifik, pengurangan konsumsi natrium, pengobatan dengan diuretik atau obat antihipertensi. Pada kasus berat yang telah terjadi kegagalan ginjal, dapat dilakukan hemodialisa atau peritoneal dialisa. Kortikosteroid juga dapat diberikan untuk mengurangi perjalanan infeksi.4 Terapi Medis : Terapi simtomatis untuk mengontrol edema dan tekanan darah 5 1. Pada fase akut batasi garam dan air, jika hipertensi dapat diberikan diuretik. Loop
diuretik meningkatkan output urin. 2. Untuk hipertensi yang tidak dapat dikontrol dengan diuretik. Biasanya calsium
channel blocker. Pada hipertensi maligna pemberian nitroprusid atau parenteral agen. 3. Antibiotik golongan penisilin jika infeksi primer masih berlangsung. 4. Indikasi untuk dialisis pada hiperkalemia dan manifestasi klinis uremia. 5. Pembatasan aktivitas fisik diperlukan pada beberapa hari pertama sakit 6. Steroid, obat-obat imunosupresan dan plasmaferesis masih dalam perdebatan.
13. Prognosis
Hanya sedikit pasien dengan GNA yang memerlukan perawatan di rumah sakit. Dan sebagian besar akan pulang dalam waktu 2-4 hari. Semakin ce[at tekanan darah berada dalam nilai normal dan diuresis telah kembali, sebagian besar anak dapat dirawat jalan.5 Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat dengan pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya senbab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 25
minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selam berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien. 2 Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pasca streptokokus yang terbukti dari biopsi,diikuti selam 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pada dewasa kurang baik. 2 Potter dkk. Menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pasca streptokokus baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit giinjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.2 Monitoring pasien rawat jalan5: a. 0-6 minggu setelah onset : hipertensi telah terkontrol, edema sudah perbaikan, gros meaturia semakin membaik, azotemia telah membaik. b. 8-10 minggu setelah onset : azotemia telah hilang, anemia telah terkoreksi, Hipertensi telah membaik, C3 dan C4 telah kembali ke nilai normal. c. 3,6,9 bulan setelah onset : Hematuria dan proteinuria telah menghilang sedikit demi sedikit, tekanan darah telah kembali normal. d. 12 bulan setelah onset : proteinuria telah menghilang, hematuria mikroskopik telah menghilang. e. 2,5 dan 10 tahun setelah onset : urin telah normal, tekanan darah dan kada keratinin serum telah normal.
26
BAB III ANALISA KASUS
Pasien datang dengan bengkak pada mata, kaki, dan perut serta hampir seluruh tubuh. Bengkak atau edema adalah penimbunan cairan yang berlebihan di antara sel-sel tubuh atau dalam berbagai rongga tubuh yang disebabkan oleh perpindahan cairan ekstrasel ke kompartemen cairan interstitial. Edema berdasarkan lokasi dibagi menjadi edema terlokalisir dan generalisata. Pada edema terlokalisir, disebut efusi bila terdapat cairan pada sebuah rongga, asites bila cairan terdapat pada rongga peritoneum. Pada edema generalisata, terjadi edema umum yang masif. Penyebab edema dibagi seperti pada bagan di bawah
Empat mekanisme dasar yang terjadi pada edema : 1. Peningkatan tekanan hidrostatik (mis. gagal jantung kongestif) 2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah (mis. radang akut) 27
3. Penurunan tekanan osmotik (mis. hipoalbuminemia) 4. Obstruksi limfatik (mis. mastektomi dengan pengangkatan kelenjar getah bening) Penambahan berat badan secara cepat yang terjadi pada edema , bila penambahan 2% = kelebihan ringan , penambahan 5% = kelebihan sedang, penambahan 8% = kelebihan berat. Pada pasien penambahan berat badan 5 kg (25-30 kg) sekitar 8%, yang berarti terjadi kelebihan cairan berat. Pada riwayat penyakit sekarang didapatkan pasien mengalami infeksi radang tenggorokan pada 2 minggu sebelum timbulnya edema, dan juga pasien semenjak sekolah sering berobat ke puskesmas dengan keluhan batuk, pilek, dan radang tenggorokan. Menunjukkan suatu infeksi streptokokus sebelumnya. Dan terdapat periode laten yaitu periode antara infeksi streptokokus pertama kali dan saat muncul onset, periode ini sekitar 1-2 minggu. Keluhan yang pertama timbul pada pasien adalah edema periorbital, yang disebut pasien mata sembab. Muncul tiba-tiba, biasanya pada pagi hari. Menunjukkan sudah adanya manifestasi edema akibat ekstravasasi cairan ke ekstra sel. Yang kemudian edema berlanjut pada kedua tungkai dan perut (asites). Keluhan selanjutnya adalah adanya BAK yang berwarna keruh kemerahan, dan adanya mual muntah. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya edema periorbital, edema tungkai, dan asites. BAK yang berwarna keruh. Peningkatan tekanan darah mencapai 190 pada sistolik, dimana tidak ada riwayat hipertensi pada pasien maupun keluarga sebelumnya. Patofisiologi terjadinya beberapa keluhan pada pasien adalah : Proliferasi dan kerusakan
Aktivitas vasodepresor
GFR
vasospas
Kerusakan kapiler
Aldosteron meningkat
Retensi +
Retensi ECF meningka
Albuminuri a hematuria
28
Hiperten Pada pemeriksaan laboratorium, terdapat penurunan hemoglobin darah, gangguan pada
fungsi ginjal diandai dengan ureum darah yang meningkat. Pada urinalisa terdapat hematuria, dan proteinuria serta silinder. Dan pada pemeriksaan Edema serologi , CRP positif dan ASTO positif. Titer ASTO positif hanya pada 50% pasien. Penegakkan diagnosis Glomerulonefritis ditegakkan berdasarkan adanya riwayat infeksi Streptokokus β hemolitikus grup A sebelumnya yang dikonfirmasi dengan kultur positif. Pada pasien ini tidak dilakukan pengambilan kultur oleh karena itu diagnosa pada pasien ini sebatas tersangka. Diagnosa banding pada pasien ini adalah Sindrom Nefrotik dan Glomerulopati IgA. Pada sindroma nefrotik edema yang terjadi generalisata juga, namun tidak ada riwayat infeksi streptokokus sebelumnya. Sedangkan pada pasien terdapat riwayat infeksi streptokokus. Pada glomerulopati IgA, klinis sangat mirip dengan GNA PS, perbedaananya adalah infeksi terdapatnya periode laten antara infeksi dan munculnya onset seperti edema maupun BAK yang keruh. Pada glomerulopati IgA, infeksi dan timbulnya edema atau BAK keruh terjadi pada waktu yang bersamaan. Pada pasien ini, gejala yang sangat mencolok adalah adanya hipertensi yang mencapai 190/100 di Unit Gawat Darurat dan pada follow up selanjutnya mencapai 120-140/90-100 mmHg. Pada awalnya diterapi dengan obat antihipertensi captopril dengan dosis 3 x 6,25 mg, dan untuk mengurangi edema yang terjadi diberikan lasix dengan dosis 3 x 20 mg dan diberikan antibiotik golongan penisilin karena infeksi pada faring diduga penyebabnya. Dosis amoksisilin yang diberikan adalah 3 x 500 mg, Terjadinya hipertensi 7 : Adanya penurunan aliran darah inrarenal Penurunan GFR Aparatus juxta glomerulus terangsang untuk mensekresi renin Merubah angiotensinogen menjai angiotensin I Angiotensin I dirubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin converting enzym Angiotensin II menimbulkan vasokonstriksi pada pembuluh darah tepi
Merangsang korteks adrenal Sekresi aldosteron 29
Hipertensi
peningkatan retensi Na
Hipertensi pada anak adalah keadaan dimana rata-rata TD sistolik dan diastolik >95 persentil menurut umur dan jenis kelamin pada pengukuran tiga kali berturut-turut. Tabel di bawah, menunjukkan klasifikasi hipertensi 7 : Istilah
Batasan Normal TD sistolik dan diastolik <90 persentil menurut umur dan jenis kelamin Normal-tinggi* Rata-rata TD sistolik dan disatolik diantara 90 dan 95 persentil menurut umur dan jenis kelamin Hipertensi Rata-rata TD sistolik dan diastolik >95 persentil menurut umur dan jenis kelamin pada pengukuran tiga kali berturut-turut Menurut The Second Task Force on Blood Pressure Control in Children *Jika tekanan darah yang terbaca normal-tinggi untuk umur, tetapi anak lebih tinggi atau massa otot berlebih untuk umurnya, maka anak ini dianggap mempunyai nilai tekanan darah yang normal. Kurve Tekanan Darah Sistolik dan Diastolik menurut Umur dan Jenis kelamin 7
30
Tabel Kriteria Derajat Hipertensi berdasarkan Kenaikan Tekanan Diastolik diatas 7 Tekana Diastolik Normal sesuai dengan Umur
Derajat Hipertensi Ringan Sedang Berat Krisis
Presentase kenaikan di atas batas normal 5-15% 15-30% 30-50% >50%
Umur (tahun) 1-5 Td D (mmHg) 75-85 85-95 95-112 >112
6-12 Td D (mmHg) 90-100 100-110 110-120 >120
Pengobatan hipertensi non-krisis: (1) bila tekanan Diastolik 90-100 mmHg diberikan Furosemid (2) pada tekanan diastolik 100-120 mmHg diberikan furosemid ditambah captopril (3) jika tekanan darah diastolik belum turun, ditambah dengan pengobatan antihipertensi golongan beta bloker atau golongan lain. 7 Kriteria krisis hipertensi adalah : (1) Tekanan sistolik ≥ 180mmHg dan/atau (2) Diastolik ≥120mmHg, atau (3) setiap kenaikan tekanan darah yang mendadak dan disertai gejala ensefalopati hipertensif, gagal ginjal, gagal jantung maupun retinopati. 7 Pengobatan pada krisis hipertensi dapat diberika (1) Nifedipin dengan dosis 0,1 mg/kgBB/kali peroral. Bila tekanan darah tidak turun dinaikkan 0,1/mg/kgBB/kali setiap 30 menit dengan dosis maksimal 10 mg/kali. Bila belum turun ditambahkan furosemid 1 mg/kgBB/kali sebanyak 2x/hari. Pemberian harus disertai pemberian captopril 0,3 mg/kgBB/kali sebanyak 2-3 kali/hari. (2) klonidin drip diberikan sebanyak 0,002 mg/kgBB/ba jam dalam 100ml Dekstrosa 5%. Deberikan dengan tetesan awal 12 mirkodrip.menit, bila belum turun dinaikkan 6 mikrodrip/menit setiap 30 meniti, dengan maksimum pemberian 36 mikrodrip/menit. 7 Bila belum turun ditambah captopril 0,3 mg/kgBB/kali sebanyak 2-3x/hari, maksimum pemberian 2 mg/kg/kali. Diberikan bersama furosemid 1 mg/kgBB/kali sebanyak 2x/hari. 7 Hematuri terjadi pada pasien rawat RS sebanyak 60-85%, dan akan hilang dalam 3-6 bulan atau bertahan 18 bulan. Proteinuri dapat mencapai nila +1 sampai +4 akan hilang dalam 6 bulan. 7
31
DAFTAR PUSTAKA
1. Geetha D.Poststreptococcal Glomerulonephritis.[Internet].Available from URL:
http://emedicine.medscape.com/article/240337-overview.Accessed on 22 April 2010. 2. Noer MS. 2002.Glomerulonefritis.Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono
PP,Pardede SO. Buku Ajar Nefrologi Anak.Edisi 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.p 345-352 3. Noer MS.2006.Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus.Dalam: Kumpulan Makalah Simposium dan Workshop Sehari: Kegawatan pada Penyakit Ginjal Anak.Makasar:UKK Nefrologi IDAI.p56-67 4. Lum GM.2005.Glomerulonephritis.In:Hematuria&Glomerular Disease.In:Kidney&Urinary tract.In:Hay WW,Levin MJ,etc.editors.Current Pediatric Diagnosis and Treatment.New York:McGraw-Hill.p.713 5. Bhimmma R.Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis.[Internet]Available from
URL:http://emedicine.medscape.om/article/980685-overview.Accessed on 23 April 2010. 6. 6. Parmar MS.Acute Glomerulonefritis.[Internet].Available from
URL:http://emedicine.medscape.com/article/239278-overview.Accessed on 23 April 2010. 7. Noer MS,Soemyarso N.Hipertensi.Bagian Ilmu Kesehatan Anak UNAIR Surabaya.
[Internet].Diunduh dari URL:http://www.pediatrik.com/isi03.php? 32
page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110hrji262.htm.
Lampiran 1 Klasifikasi Hipertensi Krisis HIPERTENSI KRISIS Hipertensi Emergensi
Hipertensi Urgensi
(kerusakan organ target +)
(kerusakan organ target -)
•
Ensefalopati hipertensi
Harus diturunkan dalam
•
Gagal jantung kongestif
12-24 jam
•
Edema paru
•
Gagal ginjal akut/kronik
•
Krisis adrenergik
•
Trauma kepala 33
•
Stroke
•
Infark miokard
•
Diseksi aneurisma aorta
•
Eklamsia
Lampiran 2 DEFINISI HIPERTENSI KRISIS Anak > 6 tahun : •
TD sistolik ≥180 mmHg TD diastolik ≥120 mmHg atau
•
TD <180/120 mmHg disertai : o
Ensefalopati hipertensi 34
o
Dekompensasi jantung
o
Edema papil
Anak < 6 tahun •
Peningkatan TD ≥ 50% diatas persentil 95
Normoten
Hipertensi kronik
Gambar Autoregulasi sirkulasi darah otak
Sirkulasi Darah Otak (CBF) diatur dengan sistem autoregulasi : Konstan pada MAP antara 60-120 mmHg MAP ↑ vasokonstriksi MAP ↓ vasidolatasi Bila MAP ↑↑ > 180mmHg breakthrough CBF HIPOPERFUSI EDEMA OTAK ENSEFALOPATI Pada HIPERTENSI KRONIK Autoregulasi CBF bergeser ke kanan •
Ensefalopati Hipertensi terjadi [ada MAP yang lenih tinggi
•
Penurunan tensi yang terlalu cepat
o
MAP 150-120 mmHg
hipoperfusi dan iskemia serebral
o
Pada hipertensi akut terjadi pada MAP 50-60 mmHg
Lampiran 3 Evaluasi Emergensi Hipertensi 35
1. Mencari komplikasi organ target lain penanggulangan khusus
2. Membedakan Emergensi Hipertensi pada hipertensi akut atau kronik 3. Mencari etiologi terapi kausal
Penanggulangan Emergensi Hipertensi 1. Menurunkan hipertensi secepatnya antihipertensi parenteral/oral 2. Mengangguangi kelainan organ target contoh: dekompensasi jantung
3. Menanggulangi etiologi hipertensi PRINSIP HIPERTENSI EMERGENSI + ANTIKONVULSAN Hitung perbedaan TD saat ini dengan TD persentil 95 Turunkan TD 25-30% dalam 6 jam pertama 25-30% dalam 24-36 jam pertama Selebihnya dalam 48-72 jam Sebaiknya di Ruang ICU/High Care Pasang 2 iv line: 1. Untuk obat antihipertensi: Short acting mudah dititrasi Nifedipin, klonidin, Na nitroprusid Bila fase urgensi (prodromal emergensi hipertensi) : TD diturunkan perlahan 25% dalam 12-24 jam Obat antihipertensi oral 2. Garam fisiologik bila TD turun terlalu cepat
36
Lampiran 4 Skema Terapi hipertensi krisis/ensefalopati dengan nifedipin 1. NIFEDIPIN SUBLINGUAL 0,1mg/kgBB Dinaikkan 0,1mg/kgBB/kali setiap 5 menit, pada 30 menit pertama Setiap 15 menit pada 1 jam Tiap 30 menit Dosis maksimal 10 mg/kali 2. LASIX 1 mg/kgBB/kali , 2xsehari
Bila tensi tidak turun : CAPTOPRIL 0,3 mg/kgBB/kali 2-3xsehari (maks 2mg/kgBB/kali)
Diastolik 90-100 mmHg
Tekanan darah diukur setiap 5 menit (15 menit pertama) Setiap 15 menit (1 jam pertama) Setiap 30 menit sampai tensi diastolik <100mmHg Setiap 1-3 jam sampai tensi stabil STABIL NIFEDIPIN RUMATAN 0,2 mg – 1 mg/kgBB/hari 3-4 kali/hari
37
Lampiran 5 Skema Terapi Hipertensi Krisis/Ensefalopati dengan Klonidin
KLONIDIN DRIP 0,002mg/kgBB/8 jam
CAPTOPRIL 0,3 mg/kgBB/kali
Dalam 100 cc glukosa 5% (12 tetes mikro) (maksimal 2 mg/kgBB/kali) (maksimal 0,006 mg/kgBB/8jam)
2-3 kali/hari
LASIX 1 mg/kgBB/kali
Diastolik 90-100mmHg
STABIL Klonidin stop Captopril terus
38
PRESENTASI KASUS
GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS
Pembimbing: Dr. Tjahaya Bangun, Sp.A
Disusun Oleh: Djati Susilo (030.05.077)
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDI ASIH PERIODE 7 FEBRUARI – 16 APRIL 2011
39
