BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain. Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis. Glomerulonephritis (GN) adalah penyakit yang sering dijumpai dalam praktik klinik sehari-hari. Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, GN dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonephritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri, sedangkan GN sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes mellitus, lupus eritematosus sistemik (LES), myeloma multiple atau amyloidosis. Di Indonesia GN masih merupakan penyebab utama PGTA yang menjalani terapi pengganti dialysis walaupun data US Renal Data System menunjukan bahwa diabetes merupakan penyebab PGTA yang tersering. Manifestasi GN sangat bervariasi mulai dari kelainan urine seperti proteinuria atau haematuri saja sampai dengan GN progresif cepat. Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%). Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata,
1
kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal. 1.2. Tujuan Dapat memahami Definisi Glomerulonefritis Dapat memahami manifestasi klinik Glomerulonefritis Dapat memahami patofisiologi Glomerulonefritis Dapat memahami Etiologi Glomerulonefritis Dapat memahami proses perjalanan penyakit Glomerulonefritis Dapat memahami komplikasi dari Glomerulonefritis Dapat memahami pemeriksaan penunjang Glomerulonefritis Dapat memahami penatalaksanaan dari Glomerulonefritis
BAB II PEMBAHASAN 2
2.1 Definisi Glomerulonefritis merupakan peradangan dan kerusakan pada alat penyaring darah sekaligus kapiler ginjal (Glamerulus), (Japaries, Willie, 1993). Glomerulonefritis merupakan sindrom yang ditandai oleh peradangan dari glumerulus diikuti pembentukan beberapa antigen (Engran, Barbara, 1999). Glomerulonefritis dibagi menjadi 2 yaitu :
Glumerulonefritis Akut merupakan penyakit yang mengenai glomeruli kedua ginjal. Glumerulonefritis akut biasanya terjadi sekitar 2-3 minggu setelah serangan infeksi
streptococus. Glumerulonefritis Kronik merupakan kerusakan glomeruli yang mengalami pengerasan (sklerotik). Ginjal mengecil, tubula mengalami atrofi, ada inflamasi interstisial yang kronik dan arteriosklerosis.
Gambar : kerusakan glomeruli (glomerulonefritis akut) Sumber : https://www.google.com/search?q=edema&= =edema+glomerulonefritis& 2.2 Etiologi Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%. Penyebab terjadinya glomerulonefritis adalah virus streptococcus ini yang dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :
Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina
Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A 3
Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi
terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:
Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll
Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dll.
2.3.
Parasit : malaria dan toksoplasma. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis glomerulonefritis akut meliputi tahap awal dan tahap akhir.
Tahap awal meliputi :
Hematuria. Proteinuria. Azotemia (abnormalitas level senyawa yang mengandung nitrogen seperti urea, kreatinin,
senyawa hasil metabolisme tubuh dan senyawa kaya nitrogen pada darah). Berat jenis urin meningkat. Laju endap darah meningkat. Oliguria.
Sedangkan pada tahap akhir meliputi :
Bendungan sirkulasi. Hipertensi. Edema. Gagal ginjal tahap akhir.
4
Gambar : Edema pada glomerulonefritis Sumber : https://www.google.com/search?q=edema&= =edema+glomerulonefritis& Menifestasi klinis pada glomerulonefritis kronis meliputi :
Edema. Nocturia. Berat badan menurun. Pada urinalisis terlihat adanya albumin dan eritrosit. Dysuria. Urine berwarna merah kecoklat-coklatan. Menurun output urine.
2.4 Patofisiologi Glomerulonifritis Akut. Pada glomerulonefritis akut terjadi peradangan pada bagian tubuh lain sehingga tubuh berusaha memproduksi antibodi untuk melawan kuman penyebabnya. Apabila pengobatan terhadap peradangan tubuh lain itu tidak adekuat, maka tubuh akan memproduksi antibodi dan antibodi dalam tubuh akan meningkat jumlahnya dan lama kelamaan akan merusak glomerulus ginjal dan menimbulkan peradangan. Akibat dari peradangan tersebut, maka glomerulus ginjal tidak dapat lagi menjalankan fungsinya dengan baik, karena menurunnya lagu filtrasi ginjal (GFR) dan aliran darah ke ginjal (REF) mengalami penurunan. Darah, protein dan substansi lainnya yang masuk ke ginjal tidak dapat terfiltrasi dan ikut terbuang dalam urine sehingga dapat menyebabkan terjadinya proteinuria dan hematuria. Pelepasan sejumlah protein secara terus menerus ini akan mengakibatkan hipoprotein. Hal ini menyebabkan tekanan osmotik sel akan menurun dan menjadi lebih kecil dari tekanan hidrostatik sehingga cairan akan berpindah dari plasma keruangan interstisial dan menyebabkan edema fasial yang bermula dari kelopak mata dan kondisi kronik edema ini akan mengenai seluruh tubuh. Adanya peningkatan tekanan darah 5
akibat mekanisme renin angiotensin yang merupakan respon tubuh untuk mengurangi sirkulasi volume cairan dan reabsorbsi air dan natrium ditubuh akan bertambah sehingga terjadi edema. Glomerulonefritis Kronik. Glomerulonefritis Kronik atau GNK memiliki karakteristik kerusakan glomerulus secara progesif lambat dan kehilangan filtrasi renal secara perlahan-lahan. Ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas. Korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1 sampai 2 mm atau kurang. Berkas jaringan parut merusak korteks, menyebabkan permukaan ginjal kasar dan irregular. Sejumlah glomerulus dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut dan bercabang-cabang arteri menebal. Akhirnya terjadi kerusakan glomerulus yang parah, menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir.
2.5 Pathway Pathway dari glomerulonefritis adalah sebagai berikut
6
2.6 Komplikasi
Hipertensi, congestive heart failure (CHF), endokarditis.
Ketidakseimbangan cairan dan eletrolit pada fase akut.
Malnutrisi
Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari : Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia dan hidremia. Walaupun oliguria/anuria yang lama jarang terdapat pada anak, jika hal ini terjadi di perlukan peritoneum dialisis (bila perlu).
Ensefalopati hipertensi Merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. 7
Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
Gangguan Sirkulasi Seperti : Dispneu, ortonea, terdapatnya ronchi basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
Gambar: komplikasi yang ditimbulkan oleh Glomerunefritis 2.7 Pemeriksaan Penunjang. Pemeriksaan penunjang yang penting pada pasien dengan dugaan glomerulonefritis mencakup :
Penilaian fungsi ginjal dengan kreatinin serum dan bersihan kreatinin, Tes dipstik urin dan pemeriksaan mikroskopik terutama untuk mencari seldarah merah
dan silinder Ekskresi protein 24 jam USG ginjal untuk mengetahui ukuran ginjal. Tes-tes imunologis penting untuk menemukan apakah glomerulonefritis tersebut bersifat sekunder atau tidak, dan tes ini harus mengikutsertakan antibodi sitoplasmik antineurotrofil (antineurotrophil cytoplasmic antibodies [ANCA]), faktor antinuklear (antinuclear factors [ANF]), komplemen C3 dan C4, antibodi anti-membran basal 8
glomerulus (anti-glomerular basal membran [anti-GMB]), dan titer antistreptolisin O
(ASO) Biopsi ginjal dibutuhkan untuk menegakan diagnosis yang akurat, namun biasanya tidak
dilakukan apabila ginjalnya berukuran kecil. Urinalisis (UA) menunjukan hematnya gross, protein dismonfik dan bentuk tidak serasi
Sdm, leusit dan gips hialin. Laju filtrasi glomerulus menurun, klerins kreatinin pada urin digunakan sebagai pengukur dal LFG spesine urin 24 jam dikumpulkan. Sampel darah untuk kreatinin juga ditampung
dengan cara arus tengah (midstream). Nitrogen Urea Darah (BUN) dan kreatinin serum meningkat bila fungsi ginjal mulai
menurun. Albumin serum dan protein total mungkin normal atau sedikit menurun (karena
hemodilusi). Contoh urin acak untuk eletrokoresisi protein mengidentifikasi jenis protein urin yang
dikeluarkan dalam urin. Elektrolit serum menunjukan peningkatan natrium dan peningkatan atau normal kadarkadar kalium dan klorida.
2.8 Penatalaksanaan Terapi
Apabila kelainan disebabkan oleh glomerulus pasca streptococcus akut, maka diperlukan terapi antibiotik profilaksis obat pilihan (penicilin). Terapi profilaksis
harus dilanjutkan sampai beberapa bulan walaupun tahap akut sudah berlalu. Terapi diuretik juga diberikan apabila ada kelebihan beban cairan yang berat (edema berat). Apabila kelebihan cairan tidak dapat dikendalikandengan diuretik dan diet,
kemudian terjadi hipertensi, obat antihipertensi harus diberikan. Kerusakan glomerulus akibat proses otoimune dapat diobati dengan kortikosteroid
untuk immunospresi. Inhibitor ACL (Enzim Pengubah Angiotensin) dapat mengurangi kerusakan pada individu dengan hipertensi kronis.
Diet Karena adanya retensi cairan, diet yang pasien lakukan harus rendah garam. Apabila BUN dan kretinin meningkat, supan protein juga dibatasi pada 1-1,2 g/kg per hari. Diet pasien 9
harus mengandung cukup karbohidrat agar tubuh tidak menggunakan protein sebagai sumber energi untuk mencegah mengecilnya otot (pelisutan otot) dan ketidakseimbangan nitrogen. Pasien ini memerlukan 2.500-3.500 kalori per hari. Berat badan ditimbang setiap minggu untuk memantau penurunan berat badan karena edema berkurang atau berat badan menurun akibat ada pelisutan otot. Asupan kalium juga dibatasi apabila laju filtrasi glomerulus kurang dari 19 ml/menit. Kontrol glukosa yang ketat pada penderita diabet terbukti memperlambat atau mengurangi progres glomerulonefritis. Aktivitas Selama masih ada tanda-tanda klinis glomerulonefritis, pasien harus melakukan bed rest atau istirahat total sampai manifestasi klinis hilang.
BAB III PENUTUP 3.1
Kesimpulan
Glomerulonefritis merupakan peradangan dan kerusakan pada alat penyaring darah
sekaligus kapiler ginjal (Glamerulus), (Japaries, Willie, 1993) Glomerulonefritis merupakan sindrom yang ditandai oleh peradangan dari glumerulus
diikuti pembentukan beberapa antigen (Engran, Barbara, 1999). Glomerulonefritis dibagi menjadi 2 yaitu Glumerulonefritis Akut dan Glumerulonefritis Kronik 10
Glumerulonefritis Akut merupakan penyakit yang mengenai glomeruli kedua ginjal. Glumerulonefritis akut biasanya terjadi sekitar 2-3 minggu setelah serangan infeksi
streptococus. Glumerulonefritis Kronik merupakan kerusakan glomeruli yang mengalami pengerasan (sklerotik). Ginjal mengecil, tubula mengalami atrofi, ada inflamasi interstisial yang
kronik dan arteriosklerosis. Penatalaksanaan Glumerulonefritis berupa terapi obat yang di lakukan sesuai dengan gejala atau indikasi yang muncul, Diet dan Membatasi aktifitas atau Bed rest sampai manifestasi klinis menghilang.
3.2 Saran Dengan adanya penulisan Paper ini, Penulis berharap agar dapat menambah ilmu pengetahuan kepada pembaca. Oleh karena itu, harapan Penulis kepada pembaca semua agar sudi kiranya memberikan kritik dan saran yang bersifat membangun untuk penulisan paper berikutnya.
DAFTAR PUSTAKA Baradero, Marry dkk. 2009. Asuhan Keperawatan Klien Ginjal. Jakarta : EGC Chris O’calloghan. 2006. At a Glance Sistem Ginjal Edisi ke 2. Jakarta : Erlangga Davey, Patrick. 2006. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga Elizabet, J.Corwin. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC https://id.scribd.com/upload-document?archive_doc=133527458& %3A%22web%22%7D di akses pada tanggal 20 november 2016 jam 22.30 WIB http://int.search.tb.ask.com/search/GGmain.glomerulonetritis.jhtml?sear79282586220 di akses pada tanggal 20 november 2016 jam 22.30 WIB 11
https://www.google.com/search?q=edema&= =edema+glomerulonefritis& di akses pada tanggal 25 november 2016 jam 22.30 WIB
12
