Pembimbing : LETKOL CKM dr.Zainuddin dr.Zainuddin H Sp. A
Disususn Oleh : Tunggul Bagus Dean!a
KEPA"#TE$AA" KL#"#K #LM% KESEHATA" A"AK
Page 1
BAB I PENDAHULUAN GLOMERULO GLOM ERULONEFR NEFRITI ITIS S AKUT (GNA)
1.1.
LATAR BEL BELAKANG
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.1 Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Rihard !right pada tahun 1"#$ sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.# %ndone %ndonesia sia pada pada tahun tahun 1&&', 1&&', melapor melaporkan kan adanya adanya 1$( pasien pasien yang yang dirawat dirawat di rumah rumah sakit sakit pendidikan dalam 1# bulan. Pasien terbanyak dirawat di )urabaya *#+,', kemudian disusul berturut-turut di akarta *#/,$, !andung *1$,+, dan Palembang *",#. Pasien laki-laki dan perempuan berbanding # 0 1 dan terbanyak pada anak usia antara +-" tahun */(,+. Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung seara mendadak *akut atau seara menahun *kronis seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah *anemia, atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kening
Page 2
sedikit, sedikit, dan berwarna berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. hipertensi. Penyakit ini umumnya umumnya *sekitar *sekitar "( sembuh spontan, 1( menjadi kronis, dan 1( berakibat fatal.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
Page 3
2.1. ANATOMI GINJAL Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara 2etebra lumbal 1 dan /. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari "-1# lobus yang berbentuk piramid. 3asar piramid terletak di korteks dan punaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. ./ Panjang dan beratnya ber2ariasi yaitu 4+ m dan #/ gram pada bayi lahir ukup bulan, sampai 1# m atau lebih dari 1'( gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.1
Tiap ginjal mengandung 4 1 juta nefron *glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya . Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin ' minggu. 5efron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional.1 Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi.
Page 4
Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah pentingnya.1
Gambar #. Perdarahan pada ginjal
Fungsi Ginj!
6ungsi primer ginjal adalah mempertahankan 2olume dan komposisi airan ekstrasel dalam batas-batas normal. 7omposisi dan 2olume airan ekstrasel ini d ikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus. 6ungsi utama ginjal terbagi menjadi 0 1. 6ungsi ekskresi
•
Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar #"' m8smol dengan mengubah ekskresi air.
•
Mempertahankan p9 plasma sekitar $,/ dengan mengeluarkan kelebihan 9:dan membentuk kembali 9;8<
•
Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.
Page 5
•
Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam urat dan kreatinin.
#. 6ungsi non ekskresi
•
Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
•
Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.
•
Memetabolisme 2itamin 3 menjadi bentuk aktifnya.
•
3egradasi insulin.
•
Menghasilkan prostaglandin
6ungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. )ubstansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. )elain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang enderung untuk berakumulasi dalam tubuh seara berlebihan. Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah 0
1. 5efron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan airan filtrasi.
Page 6
#. ika airan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.
Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. )ubstansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam airan tubulus. adi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian keil substansi-substansi yang disekresi.
2.1.2. Sis"#$ g!%$#&u!us n%&$! Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai !owman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula *=ju>tamedullary? lebih besar dari yang terletak perifer. Perabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. 3i seberangnya terdapatkutub tubuler, yaitu permulaan tubulus ontortus pro>imalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. 7apiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. 3i sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. 3i sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunulae atau “foot processes”. Maka itu sel epitel 2iseral juga dikenal sebagai podosit. @ntara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler *G!M A Page 7
glomerular basement membrane. Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. 3engan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa.)impai !owman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai !owman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub 2askuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . 3alam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (” crescent”). !ulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa. ' Populasi glomerulus ada # maam yaitu 0
1. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks.
#. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medula. Glomerulus semaam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan #( populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut. 1
Gambar . !agian-bagian nefron +
Page 8
alinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring. 7apiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel, mempunyai sitoplasma yang sangat tipis, yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter '((-1((( @. Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan, antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain.1,# Membran tersebut mempunyai lapisan yaitu 0 1. Bamina dense yang padat *ditengah #. Bamnina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel . Bamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel 1 )el-sel epitel kapsula bowman 2iseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma foot proess yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. 3iantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah elah-elah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar #((-(( @. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. Mesangium *sel-sel mesangial dan matrik terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul *seperti komplek imun pada glomerulus, baik melalui fagositosis intraseluler
maupun
dengan
transpor
melalui
jukstaglomerular.1
Page 9
saluran-saluran
intraseluler
ke
regio
Gambar /. 7apiler gomerulus normal Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan efekti2itas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. )el endotel,membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat. Muatan anion ini adalahhasil dari # muatan negatif 0proteoglikan *heparan-sulfat dan glikoprotein yang mengandung asam sialat. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni. 7arena itu, mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif, sehingga membatasi filtrasi.1
gambar '. anatomi sistem ginjal +
2.2. FISIOLOGI 2.2.1. Fi!"&si g!%$#&u!us 3engan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. 9asil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul Page 10
rendah keuali protein yang berat molekulnya lebih dari +".((( *seperto albumin dan globulin. 6iltrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.1,# Baju filtrasi glomerulus *B6G atau gromelural filtration rate *G6R merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate *)5 G6R.besarnya )5 G6R ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya )tarling dalam kapiler tersebut.1 )5 G6R A 7f.*CP-CDA 7f.P.uf 7oefesien ultrafiltrasi *7f dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal. Tekanan ultrafiltrasi *Puf atau gaya )tarling dalam kapiler ditentukan oleh 0
• • • •
tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus *Pg tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus *Pt tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus *D g tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung protein.1
Baju filtrasi glomelurus *B6G sebaiknya ditetapkan dengan ara pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut0 9arga =k? pada0 !!BR E 1 tahun A (, B6G A k Tinggi !adan *m @term E 1 tahun A (,/' 7retinin serum *mgFdl 1 1# tahun A (,''
Page 11
2.'. GLOMERULONEFRITIS AKUT 2.'.1.
DEFINISI
Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus *G5@P) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup @, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.$ Glomerulonefritis akut *G5@ adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau 2irus tertentu.Hang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptoous. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. )edangkan istilah akut *glomerulonefritis akut menerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.
2.'.2. ETIOLOGI
)ebagian besar *$' glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman )treptokokus beta hemolitikus grup @ tipe 1, , /, 1#, 1", #', /&. )edang tipe #, /&, '', '+, '$ dan +( menyebabkan infeksi kulit "-1/ hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. %nfeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 1(-1'..,$
Page 12
)treptoous ini dikemukakan pertama kali oleh Bohlein pada tahun 1&($ dengan alasan bahwa 0
1. Timbulnya G5@ setelah infeksi skarlatina
#. 3iisolasinya kuman )treptoous beta hemolytius golongan @
. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita./
Mungkin faktor iklim, keadaan giIi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya G5@ setelah infeksi dengan kuman )treptoouss. @da beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya0 1. !akteri 0
streptokokus grup ;, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus,
Leptospira, !coplasma "neumoniae, Stap#!lococcus albus, Salmonella t!p#i dll #. Jirus
0
hepatitis !, 2ariella, 2ainia, eho2irus, par2o2irus, influenIa, parotitis
epidemika dl . Parasit
0 malaria dan toksoplasma 1,"
2.'.2.1. S"&#"%%us )terptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang seara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Bebih dari &( infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis K kumpulan @. 7umpulan ini diberi spesies nama S. p!ogenes &,1( S. p!ogenes K-hemolitik golongan @ mengeluarkan dua hemolisin, yaitu0
Page 13
a.
)terptolisin 8
adalah suatu protein *!M +(.((( yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi *mempunyai gugus-)9 tetapi epat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. )terptolisin 8 bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong ukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. )terptolisisn 8 bergabung dengan antisterptolisin 8, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin 8. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin 8. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum antisterptolisin 8 *@)8 yang melebihi 1+(-#(( unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.&
1. )terptolisin )
@dalah Iat penyebab timbulnya Ione hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. )terptolisin ) bukan antigen, tetapi Iat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.&
Page 14
Gambar +. !akteri )terptokokus 1( !akteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.&
2.'.'. P"%*isi%!%gi
)ebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. 3iduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut seara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear *PM5 dan trombosit menuju tempat lesi. 6agositosis dan pelepasan enIim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus *%G!M. )ebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. )emakin meningkatnya kebooran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, Page 15
mengakibatkan proteinuria dan hematuria. @gaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan ahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai in2asi PM5.# Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensi2itas tipe %%%. 7ompleks imun *antigen-antibodi yang timbul dari infeksi mengendap di membran basalis glomerulus. @kti2asi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.11 7ompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada edera. )aat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. !aik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron edera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik
paa
mesangium,
subendotel,
dan
epimembranosa.
3engan
miskroskop
imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti %gG, %gM atau %g@ serta komponen-komponen komplomen seperti ;,;/ dan ;# sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. @ntigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.1#,1 9ipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh )treptokokus, merubah %gG menjadi autoantigenic. @kibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap %gG yang telah berubah tersebut. )elanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.$
Page 16
Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya G5@P). )reptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi asade dari sistem komplemen.$ Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. !ila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. ika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon enderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.1#,1 Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. 7ompleks-kompleks keil enderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. 7omplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain. umlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.1,#
Page 17
9asil penyelidikan klinis imunologis dan perobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. !eberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut 0
1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
#. Proses auto-imun kuman )treptoous yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.
. )treptoous nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk Iat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal./
7ompleks
imun
atau
anti Glomerular !asement
Membrane
*G!M
antibodi
yang
mengendapFberlokasi pada glomeruli akan mengakti2asi komplemen jalur klasik atau alternatif dari sistem koagulasi dan mengakibatkan peradangan glomeruli, menyebabkan terjadinya 0
1. 9ematuria, Proteinuria, dan )ilinderuria *terutama silinder eritrosit
#. Penurunan aliran darah ginjal sehingga menyebabkan Baju 6iltrasi Ginjal *B6G juga menurun. 9al ini berakibat terjadinya oligouria dan terjadi retensi air dan garam akibat kerusakan ginjal. 9al ini akan menyebabkan terjadinya edema, hiper2olemia, kongesti 2askular *hipertensi, edema paru dengan gejala sesak nafas, rhonkhi, kardiomegali, aIotemia, hiperkreatinemia, asidemia, hiperkalemia, hipokalsemia, dan hiperfosfatemia semakin nyata, bila B6G sangat menurun.
Page 18
. 9ipoperfusi yang menyebabkan akti2asi sistem renin-angiotensin. @ngiotensin # yang bersifat 2asokonstriktor perifer akan meningkat jumlahnya dan menyebabkan perfusi ginjal semakin menurun. )elain itu, B6G juga makin menurun disamping timbulnya hipertensi.
@ngiotensin # yang meningkat ini akan merangsang kortek adrenal untuk melepaskan aldosteron yang menyebabkan retensi air dan garam ginjal dan akhirnya terjadi hiper2olemia dan hipertensi. *1
2.'.+. P&#,!#nsi G5@P) dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur '-1' tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia +-1( tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah #01. 3iduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. )uku atau ras tidak berhubungan dengan pre2elansi penyakit ini, tapi kemungkinan pre2alensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.,$,",11
2.'.-. G#j! K!inis Gambaran klinis dapat bermaam-maam. 7adang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.. 7erusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuriaFkening berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Lrine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi 7adang-kadang disertai Page 19
edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Lmumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. dema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus *B6GFG6R yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, Iat-Iat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan aIotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. 3ipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggotaG6R biasanya menurun *meskipun aliran plasma ginja biasanya normal akibatnya, ekskresi air, natrium, Iat-Iat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan aIotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. 3ipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. 3erajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa epat dilakukan pembatasan garam.1,#,$,"
Gambar $.proses terjadinya proteinuria dan hematuria 1/
9ipertensi terdapat pada +(-$( anak dengan G5@ pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. !ila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. )uhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada Page 20
hari pertama. 7adang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita
[email protected],/,$ 9ipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. 9ipertensi terjadi akibat ekspansi 2olume airan ekstrasel *;6 atau akibat 2asospasme masih belum diketahui dengna jelas. 1,# K&i"#&i K!ini "#&s#&ing i "#$un/ (21)
1. 8nsetnya akut. *kurang dari $ hari
#. dema. Paling sering munul di Palpebra pada saat bangun pagi, disusul tungkai, abdomen, dan genitalia.
. 9ematuri. 9ematuri makroskopik berupa urin oklat kemerah-merahan seperti teh tua F air uian daging biasanya munul pada minggu pertama. 9ematuri makroskopik munul pada ( '( kasus, sedangkan hematuri mikroskopik ditemui pada hampir semua kasus
/. 9ipertensi. Munul pada '(-&( kasus, umumnya hipertensi ringan dan timbul dalam minggu pertama. @dakalanya terjadi hipertensi ensefalopati *'-1( kasus. 3ikatakan hipertensi jika tekanan darah sistolik dan atau diastolik tiga kali berturut-turut di atas persentil &' menurut umur dan jenis kelamin. Praktisnya0
1. 9ipertensi ringan jika tekanan darah diastolik "( &' mm9g
#. 9ipertensi sedang jika tekanan darah diastolik &' 11' mm9g
Page 21
. 9ipertensi berat jika tekanan darah diastolik lebih dari 11' mm9g
2.'.0. G$&n L%&"%&iu$ Lrinalisis menunjukkan adanya proteinuria *:1 sampai :/, hematuria makroskopik ditemukan hampir pada '( penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit*::, albumin *:, silinder lekosit *: dan lain-lain. 7adangkadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. 7adang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. 7omplomen hemolitik total serum *total #emol!tic comploment dan ; rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi ;/ normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada '( pasien. 7eadaan tersebut menunjukkan akti2asi jalur alternatif komplomen.1,/,$ Penurunan ; sangat menolok pada pasien glomerulonefritis akut pasastreptokokus dengan kadar antara #(-/( mgFdl *harga normal '(-1/( mg.dl. Penurunan ; tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. 7adar komplomen akan menapai kadar normal kembali dalam waktu +-" minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar ;, ternyata berlangsung lebih lama.#,1# @danya infeksi sterptokokus harus diari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. !iakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. !eberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptoIim, @)T8, antihialuronidase, dan anti 3nase !. )krining antisterptoIim ukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin 8 Page 22
mungkin meningkat pada $'-"( pasien dengan G5@P) dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin 8.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. !ila semua uji serologis dilakukan, lebih dari &( kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer @)T8 meningkat pada hanya '( kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan seara seri. 7enaikan titer #- kali berarti adanya infeksi. 1,,$ 7rioglobulin juga ditemukan G5@P) dan mengandung %gG, %gM dan ;. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan seara rutin pada tatalaksana pasien.1
2.'.. G$&n "%!%gi Makroskopis ginjal tampak agak membesar, puat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai !owman menutup. 3i samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen )treptoous.
Page 23
Gambar ". 9istopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop ahaya pembesaran #(N
7eterangan gambar 0 Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop ahaya *hematosylin dan eosin dengan pembesaran #'N. Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. 9iperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PM5
Gambar &. 9istopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop ahaya pembesaran /(N
Page 24
Gambar 1(. 9istopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop eletron
keterangan gambar 0 gambar diambil dengan menggunakan mikroskop eletron. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit eletron di subephitelia.*lihat tanda panah
Gambar 11. 9istopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi keterangan gambar 0 gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran #'N. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G *%gG sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ? starr! sk! appearence”
2.'.3. Dign%sis 3iagnosis glomerulonefritis akut pasastreptokok perlu diurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus seara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen ; mendukung bukti untuk
Page 25
menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pasastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-%g@ dan glomerulonefritis kronik. @nak dengan nefropati-%g@ sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pasastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-%g@ terjadi bersamaan pada saat faringitas *s!np#ar!ngetic #ematuria, sementara pada glomerulonefritis akut pasastreptokok hematuria timbul 1( hari setelah faringitasO sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-%
[email protected],#,$,1# Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. !eberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala
tersebut
glomerulonefritis
adalah
glomerulonefritis
proliferatif
kresentik.
membranoproliferatif, Perbedaan
dengan
nefritis
lupus,
glomerulonefritis
dan akut
pasastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.1,#,$,1# Pada glomerulonefritis akut pasastreptokok perjalanan penyakitnya epat membaik *hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan epat pulih sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pasastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen ; serum selama tindak lanjut merupakan tanda *marker yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pasastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. 7adar komplemen ; serum kembali normal dalam waktu +-" minggu pada glomerulonefritis akut pasastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal ; E'( mgFdl sedangkan kadar @)T8 1(( kesatuan Todd. 1,# ksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena
streptokok
dari
strain non-nefritogenik
lain,
terutama
pada glomerulonefritis
membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pasastreptokok tidak perlu dilakukan
Page 26
biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosisO tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap a tau memburuk, biopsi merupakan indikasi.1,#,$
2.'.4. Dign%sis Bning G5@P) harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah 0 1. nefritis %g@ Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-# hari, atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas. #. MPG5 *tipe % dan %% Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia. . lupus nefritis Gambaran !ang mencolok adala# gross #ematuria /. Glomerulonefritis kronis 3apat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.
2.'.15.
P#n"!snn
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.
1. %stirahat mutlak selama -/ minggu. 3ulu dianjurkan istirahat mutlah selama +-" minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir
Page 27
menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah -/ minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.
#. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi )treptoous yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 1( hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. )eara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat keil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin '( mgFkg !! dibagi dosis selama 1( hari. ika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin ( mgFkg !!Fhari dibagi dosis.
. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein *1 gFkgbbFhari dan rendah garam *1 gFhari. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. !ila ada anuria atau muntah, maka diberikan %J63 dengan larutan glukosa 1(. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian airan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah airan yang diberikan harus dibatasi. Panduan diet 0
@. Protein0 1-# gramFkg !!F hari untuk kadar Lreum normal, dan (,'-1 gramFkg !!Fhari untuk Lreum lebih dari atau sama dengan /( mg !. Garam0 1-# gram perhari untuk edema ringan, dan tanpa garam bila anasarka. ;. 7alori0 1(( kaloriFkg!!Fhari. Page 28
3. %ntake airan diperhitungkan bila oligouri atau anuri, yaitu0 %ntake airan A jumlah urin : insensible loss *#(-#'Fkg!!Fhari : jumlah kebutuhan airan setiap kenaikan suhu dari normal Q1(Fkg!!Fhari*"
/. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian airan dikurangi, pemberian sedati2a untuk menenangkan penderita sehingga dapat ukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralaIin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak (,($ mgFkgbb seara intramuskular. !ila terjadi diuresis '-1( jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, (,( mgFkgbbFhari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
'. !ila anuria berlangsung lama *'-$ hari, maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa ara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus *tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar. !ila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah 2ena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.
1. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid *Basi> seara intra2ena *1 mgFkgbbFkali dalam '-1( menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus *Repetto dkk, 1&$#.
#. !ila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedati2a dan oksigen.1,/,11
Tinn K6usus
Page 29
dema Paru @kut0 !ila disertai batuk, sesak napas, sianosis, dan pemeriksaan fisis paru menunjukkan ronkhi basah. Tindakan yang dilakukan adalah0*"
1. )top %ntake peroral.
#. %J63 de>trose '-1( sesuai kebutuhan per #/ jam
. Pemberian oksigen #-' BFmenit
/. 6urosemide # mgFkg!! *%J dan dinaikkan seara bertahap sampai maksimal 1( mgFkg!!Fhari.
'. !olus 5! #-/ mSFkg!!Fhari bila ada tanda asidosis metabolik
9ipertensi nsefalopati0 9ipertensi dengan tekanan darah sistolik 1"( mm9g atau diastolik 1#( mm9g, atau selain itu tetapi disertai gejala serebral berupa sakit kepala, muntah, gangguan pengelihatan, kesadaran menurun, dan kejang. Tindakan yang dilakukan adalah0*"
1. )top %ntake peroral.
#. %J63 de>trose '-1( sesuai kebutuhan per #/ jam
. 5ifedipin sublingual (,#'mgFkg!! diulangi (-+( menit bila perlu. @tau klonidin (,((#mgFkg!!Fkali *%J, dinaikkan dengan inter2al # sampai jam, maksimal (,('mgFkg!!Fhari.
/. 6urosemide # mgFkg!! *%J dan dinaikkan seara bertahap sampai maksimal 1( mgFkg!!Fhari.
Page 30
'. !ila tekanan darah telah turun, yaitu diastol kurang dari 1((mm9g, dilanjutkan dengan kaptopril (,'-mgFkg!!Fhari : furosemide 1-#mgFkg!!Fhari.
+. 7ejang diatasi dengan antikon2ulsan. *"
2.'.11. K%$!isi
1. 8liguria sampai anuria yang dapat berlangsung #- hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Ualau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
#. nsefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. %ni disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya 2olume plasma. antung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
/. @nemia yang timbul karena adanya hiper2olemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.1,,/,$
'. Gagal ginjal akut Page 31
+. Gagal jantung
$. dema paru
Jng Pnjng/
1. @bnormalitas urinalisis *micro#ematuria
#. Gagal ginjal kronik
. )indrom nefrotik *+,$
2.'.1'. P#&j!nn P#n7i" Dn P&%gn%sis )ebagian besar 3iperkirakan &' pasien akan sembuh sempurna dan # meninggal selama fase akut ,# menjadi glomelurusnefritis kronik 3iuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke $-1( setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan seara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. 6ungsi ginjal *ureum, kreatinin membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu -/ minggu. 7omplemen serum menjadi normal dalam waktu +-" minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.1,1# 3alam suatu penelitian pada + pasien glomerulonefritis akut pasastreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama &,' tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. 9ipertensi ditemukan pada 1 pasien dan # pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. )ebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pasastreptokok pada dewasa kurang baik . 1,/,1# Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap *proteinuria dan hematuria pada ,' dari '/ pasien yang diikuti selama 1#-1$ tahun di Trinidad. Pre2alensi hipertensi tidak Page 32
berbeda dengan kontrol. 7esimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pasastreptokok baik. !eberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang seara epat terjadi pa da orang dewasa. )elama komplemen ; belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti seara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstrakapiler dan gagal ginjal kronik.1,/,1#
BAB III KESIMPULAN
Page 33
Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulonefritis akut paling laIim terjadi pada anak-anak sampai $ tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita #01. G5@ ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau 2irus tertentu.Hang sering terjadi ialah akibat infeksi#. tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya G5@ didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan @ tipe 1#, /, 1+, #' dan /&. dari tipe tersebut diatas tipe 1# dan #' lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui. Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah 0hematuria, oliguria,edema,hipertensi. Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal, Meningkatkan fungsi ginjal. Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasa infeksi strepkokus. Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu baik.
DAFTAR PUSTAKA
Page 34
1. Prie, )yl2ia @, 1&&' Patofisiologi 0konsep klinis proses-proses penyakit, ed /, G;, akarta.
#. )taf Pengajar %lmu 7esehatan @nak 67L%, 1&"', Glomerulonefritis akut, "'-"&, %nfomedika, akarta.
. %lmu 7esehatan 5elson, #(((, 2ol , ed Uahab, @. )amik, d 1', Glomerulonefritis akut pasa streptokokus,1"1-1"1/, G;, akarta.
/. http0FFwwwF.'m.omF @ssetsF )LMM@RHFTP($.html. @essed @pril "th, #((&.
'. http0FFwww.6indartiles.omFf(Fg#+(1F((('F#+(1((('&+FpiFartile.jhtmVtermAg lomerunopritis:salt:dialysis. @essed @pril "th, #((&.
+. markum. M.), Uiguno .P, )iregar.P,1&&(, Glomerulonefritis, %lmu Penyakit 3alam %%, #$/-#"1, !alai Penerbit 67L%,akarta.
$. 3onna.Bager, .3.httpOFFwww.2h.orgFadultFpro2iderFpathologiFG5FG59P.html.@essed @pril "th, #((&.
". httpOFFwww.enh.orgFenylopediaFenyFartileF(((/$'.asp. @essed @pril "th, #((&.
&. http0FFwww.kalbefarma.omFfilesFdkFfilesF("W7larifikasi9istopatologik.pdfF("W7larifika si9istopatologik.html. @essed @pril "th, #((&.
1(. http0FFwww.kalbe.o.idFfilesF
[email protected]@nak. html. @essed @pril "th, #((&.
Page 35
11. http0FFpkukmweb.ukm.myFXdanialF)treptoous.html. @essed @pril "th, #((&.
1#. http0FFmedlinu>.blogspot.omF#(($F(&Fglomerulonephritis-akut.html. @essed @pril "th, #((&.
1. http0FFwww.uam.esFdepartamentosFmediinaFpatologiaF1&-#(>.PG. @essed @pril "th, #((&.
1/. 7onsensus %3@% Glomerulonefritis @kut Pasa )treptokokus. #(1#. akarta.
1'. Maria, Marella. "enegakan $iagnosos Glomerulonefritis %kut pada %nak , Qonline, http0FFwww.fkumyease.netFwikiFinde>.phpV pageAPenegakan:3iagnosis:Glomerulonefritis:@kut:pada:Pasien:@nak *diakses pada ( uli #(1#
1+. Glomerulonefritis @kut. #(('. Qonline, http0FFwww.sribd.omFmobileFdoF/""+#$$# *diakses pada 1 uli #(1#
1$. )jaifullah 5oer, Muhammad. 5iniek )oemyarso. Glomerulonefritis %kut "aska Streptokokkus. Qonline, http0FFwww.pediatrik.omFisi(.phpV pageAhtmlYhkategoriApdtYdirektoriApdtYfilepdfA(YpdfAYhtmlA($11(-puIf#+1.htm *diakses pada 1 uli #(1#
1". http0FFwww#.niddk.nih.go2F5%337BabsFGlomerularW3iseaseWPrimerF7idney3isease.ht m *diakses pada 1 uli #(1#
1&. http0FFwww.nlm.nih.go2FmedlineplusFenyFartileF(((/&'.htm *diakses pada 1 uli #(1#
Page 36
