Glomerulonefritis I.
Definisi
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tinggi tingginya nya angka angka morbid morbidita itass baik baik pada pada anak anak maupun maupun pada pada dewasa dewasa (Buku (Buku Ajar Ajar Nefrologi Anak, edisi 2, hal.323, 22!. "erminologi "erminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain. Glumerulonef Glumerulonefriti ritiss ( juga disebut sindrom nefrotik! nefrotik! , mungkin mungkin akut, dimana pada kasus seseorang dapat meliputi seluruh fungsi ginjal atau kronis ditandai oleh penurunan fungsi fungsi ginjal lambat , tersembuny tersembunyii , dan progresif yang akhirnya menimbulkan menimbulkan penyakit penyakit ginjal tahap akhir. #ni memerlukan waktu 3 tahun untuk merusak ginjal sampai tahap akhir. $ada keadaan ini beberapa ma%am inter&ensi seperti dialisa atau pen%angkokan ginjal dibutuhkan untuk menopang kehidupan. ( Blaiir, '!. Glumerul Glumerulonef onefrit ritis is adalah adalah suatu suatu sindro sindrom m yang yang ditanda ditandaii oleh oleh peradan peradangan gan dari dari glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus (seperti sirkulasi tiroglobulin! atau eksogenus (agen infeksius atau proses penyakit sistemik yang menyertai!. )opes (ginjal! mengenali antigen sebagai benda asing dan mulai membentuk antibo antibodi di untuk untuk menyera menyerangny ngnya. a. *espon *esponss peradan peradangan gan ini menimb menimbulk ulkan an penyebar penyebaran an perubahan patofisiologi, termasuk menurunnya laju filtrasi glomerulus (+G!, peningkatan permeabilitas dari dinding kapiler glomerulus terhadap protein plasma (terutama albumin! dan -/ , dan retensi abnormal natrium dan air yang menekan produksi renin dan aldosteron( Glasso%k, '00!. Glomerul Glomerulonef onefrit ritis is akut akut (GNA! (GNA! adalah adalah suatu suatu reaksi reaksi imunol imunologi ogiss pada ginjal ginjal terhada terhadapp bakteri bakteri atau atau &irus &irus tertent tertentu.1 u.1aang sering sering terjad terjadii ialah ialah akibat akibat infeks infeksii kuman kuman strepto%o%%us. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang yang
dise diseba babk bkan an
oleh oleh
suat suatuu
meka mekani nism smee
imun imunol olog ogis is.. -eda -edang ngka kann
isti istila lahh
akut akut
(glome (glomerul rulone onefri fritis tis akut! akut! men%er men%ermin minkan kan adanya adanya korelas korelasii klinik klinik selain selain menunj menunjukka ukkann adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis. II.
Anatomi Fi Fisiologi
Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (jutame4dullary5! lebih besar dari yang terletak perifer. $er%abangan kapiler
berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul4lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata, dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. "empat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler.
Gambar 1. Bagian-bagian Nefron
i seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus %ontortus proimalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial.6apiler4 kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. i sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. i sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan4 tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedun%ulae atau “foot processes”. /aka itu sel epitel &iseral juga dikenal terdapatmembrana
basalis
sebagai podosit. Antara
sel
glomeruler (GB/7glomerular
endotel basement
dan
podosit
membrane!.
/embrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. engan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa. -impai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman.
Gambar 2. enampang glomerulus normal dengan mikroskop ca!a"a
/embrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub &askuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . alam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang4kadang berproliferasi membentuk bulan sabit #” crescent”$. Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler
atau fibrosa. engan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. )asil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein4protein dengan berat molekul rendah ke%uali protein yang berat molekulnya lebih dari 80. (seperto albumin dan globulin!. iltrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin. +aju filtrasi glomerulus (+G! atau gromelural filtration rate (G*! merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (-N G*!. Besarnya -N G* ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya -tarling dalam kapiler tersebut.
Gambar %. &iltrasi Glomerulus' (esistemsi )askuler dan *onduktivitas +idrolik
III.
Etiologi
Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman strepto%o%%us beta hemoliti%us golongan A tipe '2,9,'8,2:,dan 2. )ubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi strepto%o%%us dikemukakan pertama kali oleh +ohlein pada tahun '; dengan alasan timbulnya glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina, diisolasinya kuman strepto%o%%us beta hemoliti%us golongan A, dan meningkatnya titer anti4 streptolisin pada serum penderita. Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama kurang ' hari. 6uman strepto%o%%us beta hemoliti%us tipe '2 dan 2: lebih bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya. 6emungkinan faktor iklim, keadaan gi
Patogenesis
ari hasil penyelidikan klinis imunologis dan per%obaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut > 1. "erbentuknya kompleks antigen4antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. 2. $roses auto imun kuman strepto%o%%us yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan auto4imun yang merusak glomerulus. 3. -trepto%o%%us nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk
Gambar . en"akit Glomerulus
V.
Klasifikasi a. Congenital (herediter) 1. -indrom Alport
-uatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dan kelainan mata seperti lentikonus anterior. iperkirakan sindrom alport merupakan penyebab dari 3= anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3= dari semua pasien yang mendapatkan %angkok ginjal. alam suatu penelitian terhadap anak dengan hematuria yang
dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal, ''= diantaranya ternyata penderita sindrom alport. Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas. )ilangnya pendengaran se%ara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan. 2. -indrom Nefrotik 6ongenital -indroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. $roteinuria terdapat pada hampir semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratoris sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia! tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya. b. Glomerulonefritis Primer 1. Glomerulonefritis /embranoproliferasif
-uatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik, ber&ariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 243= pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 3 = berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 949:= menunjukkan gejala4gejala sindrom nefrotik. "idak jarang ditemukan 2:49:= mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pas%a strepto%o%%us atau nefropati #gA. 2. Glomerulonefritis /embranosa Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 248= pada anak dengan sindrom nefrotik. ?mur rata4rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara '4'2 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari ' tahun. "idak ada perbedaan jenis kelamin. $roteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 0= sampai lebih := anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada :4 8=, dan hipertensi 3=. 3. Nefropati #gA (penyakit berger! Nefropati #gA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati #gA juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran %erna atau kelainan sendi. Gejala nefropati #gA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik
biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi. c. Glomerulonefritis ekunder
Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pas%a strepto%o%%us, dimana kuman penyebab tersering adalah strepto%o%%us beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pas%a strepto%o%%us datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang4kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi. VI.
!anifestasi Klinis
'. 2. 3. 9. :. 8.
)ematuria @dema pada wajah terutama periorbita atau seluruh tubuh liguria "anda4tanda payah jantung )ypertensi /untah4muntah, nafsu makan kurang kadang diare Gambaran klinis dapat berma%am4ma%am. 6adang4kadang gejala ringan tetapi
tidak jarang anak datang dengan gejala berat. 6erusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuriaken%ing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. ?rine mungkin tampak kemerah4merahan atau seperti kopi. 6adang4kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. ?mumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. @dema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (+GG*! yang mengakibatkan ekskresi air, natrium,
seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA. )ipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. )ipertensi terjadi akibat ekspansi &olume %airan ekstrasel (@C! atau akibat &asospasme masih belum diketahui dengan jelas. VII.
Kom"likasi
'. liguria sampai anuria yang dapat berlangsung 243 hari. "erjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Dalau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang4kadang di perlukan. 2. @nsefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. "erdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang4kejang. #ni disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. 3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya &olume plasma. Eantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. 9. Anemia yang timbul karena adanya hiper&olemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.
VIII.
Pemeriksaan Penun#ang 1. $emeriksaan urine >
Adanya proteinuria (F' sampai F9!, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak seluler, granular, eritrosit(FF!, albumin (F!, silinder lekosit (F! dan lain4lain. Analisa urine adanya strepto%o%%us. $. $emeriksaan darah > a. 6adar ureum dan kreatinin serum meningkat. %. Eumlah elektrolit > hiperkalemia, hiperfosfatem dan hipokalsemia. &. Analisa gas darah adanya asidosis. d. 6omplomen hemolitik total serum (total !emol"tic comploment ! dan C3 rendah. e. 6adar albumin, darah lengkap ()b,leukosit,trombosit dan erytrosit!adanya '. . . *.
anemia $emeriksaan 6ultur tenggorok > menentukan jenis mikroba adanya streptokokus $emeriksaan serologis > antisterpto #gG, #g/ dan C3.kompleks imun $emeriksaan radiologi > foto thorak adanya gambaran edema paru atau payah
jantung +. @CG > adanya gambaran gangguan jantung ?rinalisis menunjukkan hematuria makroskopik ditemukan hampir pada := penderita, 6adang4kadang dengan tanda gagal ginjal seperti 6adang4kadang tampak
adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C9 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada := pasien. 6eadaan tersebut menunjukkan akti&asi jalur alternatif komplomen. $enurunan C3 sangat men%olok pada pasien glomerulonefritis akut pas%a streptokokus dengan kadar antara 249 mgdl (harga normal :4'9 mg.dl!. $enurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. 6adar komplomen akan men%apai kadar normal kembali dalam waktu 840 minggu. $engamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama. Adanya infeksi streptokokus harus di%ari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterpto
Penatalaksanaan
"idak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. 1. #stirahat mutlak selama 349 minggu. ulu dianjurkan istirahat mutlak selama 840 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. "etapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 349 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. $. $emberian penisilin pada fase akut. $emberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi -trepto%o%%us yang mungkin masih ada. $emberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk ' hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. -e%ara teoritis seorang anak
dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat ke%il sekali. $emberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin : mgkg BB dibagi 3 dosis selama ' hari. Eika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 3 mgkg BBhari dibagi 3 dosis. '. /akanan. $ada fase akut diberikan makanan rendah protein (' gkgbbhari! dan rendah garam (' ghari!. /akanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan #H dengan larutan glukosa '=. $ada penderita tanpa komplikasi pemberian %airan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah %airan yang diberikan harus dibatasi. . $engobatan terhadap hipertensi. $emberian %airan dikurangi, pemberian sedati&a untuk menenangkan penderita sehingga dapat %ukup beristirahat. $ada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidrala
K-EP AKEP G/-!E0/-EF0I2I
I.
Pengka#ian 1. Identitas klien 3
GNA adalah suatu reaksi imunologi yang sering ditemukan pada anak umur 34; tahun lebih sering pada pria $. 0i4a5at "en5akit se%elumn5a 3
Adanya riwayat infeksi streptokokus beta hemolitik dan riwayat lupus eritematosus atau penyakit autoimun lain. '. 0i4a5at "en5akit sekarang 3
6lien mengeluh ken%ing berwarna seperti %u%ian daging, bengkak sekitar mata dan seluruh tubuh. "idak nafsu makan, mual , muntah dan diare. Badan panas hanya sutu hari pertama sakit. . 0i4a5at "en5akit keluarga 3
$erlu dikaji riwayat kesehatan keluarga yang dapat mempengaruhi timbulnya penyakit G.N seperti hipertensi, diabetes mellitus, sistemik lupus eritematosa, arthritis dan kanker. . Pola fungsi kesehatan 3 1. $ola nutrisi dan metabolik >
-uhu badan normal hanya panas hari pertama sakit. apat terjadi kelebihan beban sirkulasi karena adanya retensi natrium dan air, edema pada sekitar mata dan seluruh tubuh. 6lien mudah mengalami infeksi karena adanya depresi sistem imun. Adanya mual, muntah dan anoreksia menyebabkan intake nutrisi yang tidak adekuat. BB meningkat karena adanya edema. $erlukaan pada kulit dapat terjadi karena uremia. 2. $ola @liminasi > @liminasi al&i tidak ada gangguan, eliminasi urin > gangguan pada glumerulus menyebakan sisa4sisa metabolisme tidak dapat diekskresi dan terjadi
penyerapan kembali air dan natrium pada tubulus yang tidak mengalami gangguan yang menyebabkan oliguria sampai anuria, proteinuri, hematuria. 3. $ola Aktifitas dan latihan > $ada 6lien dengan kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus karena adanya hiperkalemia. alam perawatan klien perlu istirahat karena adanya kelainan jantung dan tekanan darah mutlak selama 2 minggu dan mobilisasi duduk dimulai bila tekanan darah sudah normal selama ' minggu. Adanya edema paru maka pada inspeksi terlihat retraksi dada, pengggunaan otot bantu napas, teraba, auskultasi terdengar rales dan krekels, pasien mengeluh sesak, frekuensi napas. 6elebihan beban sirkulasi
dapat
menyebabkan
pemmbesaran jantung (ispnea, ortopnea dan pasien terlihat lemah!, anemia dan hipertensi yang juga disebabkan oleh spasme pembuluh darah. )ipertensi yang menetap dapat menyebabkan gagal jantung. )ipertensi ensefalopati merupakan gejala serebrum karena hipertensi dengan gejala penglihatan kabur, pusing, muntah, dan kejang4kejang. GNA mun%ulnya tiba4tiba
orang tua tidak
mengetahui penyebab dan penanganan penyakit ini. 9. $ola tidur dan istirahat > 6lien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena adanya uremia. 6eletihan, kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus. :. $ola kognitif dan perseptual : $eningkatan ureum darah menyebabkan kulit bersisik kasar dan rasa gatal. Gangguan penglihatan dapat terjadi apabila terjadi ensefalopati hipertensi. )ipertemi terjadi pada hari pertama sakit dan ditemukan bila ada infeksi karena imunitas yang menurun. :. $ersepsi diri : 6lien %emas dan takut karena urinnya berwarna merah dan edema dan perawatan yang lama. Anak berharap dapat sembuh kembali seperti semula. 8. )ubungan peran : Anak tidak dibesuk oleh teman I temannya karena jauh dan lingkungan perawatann yang baru serta kondisi kritis menyebabkan anak banyak diam. *. Pemeriksaan fisik : a. -istem pernafasan :
"akipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman (pernafasan kusmaul! %. -istem kardio&askuler : $ada klien dengan G.N biasanya ditemukan adanya hipertensi, gagal jantung kongestif, edema pulmoner, perikarditis. %. -istem pen%ernaan > $ada klien dengan G.N biasanya ditemukan adanya anoreksia, nausea, &omiting, %egukan, rasa metalik tak sedap pada mulut, ulserasi gusi, perdarahan gusitidak, nyeri ulu hati, distensi abdomen, konstipasi. d. -istem Genotiurinaria >
$ada klien dengan G.N awal ditemukan adanya poliuri dan nokturi, selanjutnya berkembang menjado oliguri dan anuri, terdapat proteinuria, hematuria, perubahan warna urine (kuning pekat, merah, %okelat!. e. -istem /uskuloskeletal > $ada klien dengan G.N biasanya ditemukan kelemahan otot, kejang otot, nyeri pada tulang dan fraktur patologis. f. -istem #ntegumen > $enurunan turgor kulit, hiperpigmentasi, pruritis, e%himosis, pu%at. g. -istem $ersyarafan > $ada klien dengan G.N biasanya ditemukan letargi, insomnia, nyeri kepala, tremor, koma. +. Pemeriksaan diagnostik
$ada laboratorium didapatkan> 1. )b menurun ( 04'' ! 2. ?reum dan serum kreatinin meningkat. ( ?reum > +aki4laki 7 0,09429,; mmol29jam atau '42,0 mg29jam, wanita 7 ;,4 '9,' mmol29jam atau ,4',8 mg29jam, -edangkan -erum kreatinin > +aki4laki 7 ::4'23 mikromol+ atau ,84',9 mgdl, wanita 7 994'8 mikromol+ atau ,:4 ',2 mgdl !. 3. @lektrolit serum (natrium meningkat, normalnya '' g! 4. ?rinalisis (BE. ?rine meningkat > ',':4',2: , albumin J, @ritrosit J, leukosit J! 5. $ada rontgen> #H$ abnormalitas pada sistem penampungan (u%tus koligentes! 6. $emeriksaan darah − +@ meningkat. − 6adar )B menurun. − Albumin serum menurun (FF!. − ?reum K kreatinin meningkat. − "iter anti streptolisin meningkat. II.
Diagnosa 1. #ntoleransi aktifitas berhubungan dengan kekurangan protein dan disfungsi ginjal $. $otensial kelebihan &olume %airan berhubungan dengan retensi air dan natrium serta
disfungsi ginjal. '. $otensial terjadi infeksi (#-6, lokal, sistemik! berhubungan dengan depresi sistem imun. . $otensial gangguan perfusi jaringan> serebralkardiopulmonal berhubungan dengan resiko krisis hipertensi. . $erubahan integritas kulit berhubungan dengan imobilisasi, uremia, kerapuhan kapiler dan edema. *. 6urang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit, perawatan dirumah dan instruksi e&aluasi.
III.
Inter6ensi
'. #ntoleransi aktifitas berhubungan dengan kekurangan protein dan disfungsi ginjal "ujuan > 6lien dapat toleransi dengan aktifitas yang dianjurkan. #nter&ensi > a. $antau kekurangan protein yang berlebihan(proteinuri, albuminuria ! * > 6ekurangan protein beerlebihan dapat menimbulkan kelelahan. b. Gunakan diet protein untuk mengganti protein yang hilang. * > iet yang adekuat dapat mengembalikan kehilangan %. Beri diet tinggi protein tinggi karbohidrat. * > "6"$ berfungsi menggantikan d. Anjurkan $asien untuk tirah baring * > "irah baring meningkatkan mengurangi penggunaan energi. e. Berikan latihan selama pembatasan aktifitas. * > +atihan penting untuk mempertahankan tunos otot f. *en%ana aktifitas denga waktu istirahat. * > 6eseimbangan aktifitas dan istirahat mempertahankan kesegaran. g. *en%anakan %ara progresif untuk kembali beraktifitas normal e&aluasi tekanan darah dan haluaran protein urin. * > Aktifitas yang bertahap menjaga kesembangan dan tidak mmemperparah proses penyakit
