BAB I PENDAHULUAN 1.1.
Latar Belakang
Dermatitis kontak merupakan istilah umum pada reaksi inflamasi akut atau kronis dari suatu zat yang bersentuhan dengan kulit. Ada dua jenis dermatitis kontak. Pertama, dermatitis kontak iritan (DKI) disebabkan oleh iritasi kimia, dermatitis kontak alergi (DKA) disebabkan oleh antigen (alergen) dimana memunculkan reaksi hipersensitivitas tipe IV (cell-mediated atau tipe lambat). Karena DKI bersifat toksik, maka reaksi inflamasi hanya terbatas pada daerah paparan, batasnya tegas dan tidak pernah menyebar. Sedangkan DKA adalah reaksi
imun
yang
cenderung
melibatkan
kulit
disekitarnya
(spreading
phenomenon) dan bahkan dapat menyebar di luar area yang terkena. t erkena. Pada DKA dapat terjadi penyebaran yang menyeluruh. men yeluruh.1 Dalam praktek klinis, kedua respon ini (antara iritan dan alergi) mungkin sulit untuk dibedakan. Banyak bahan kimia dapat bertindak baik sebagai iritan maupun alergen. DKA adalah salah satu masalah dermatologi yang cukup sering. Perlu dicatat bahwa 80% dari dermatitis kontak akibat kerja (Occupational Contact Dermatitis) adalah iritan dan 20% alergi. Namun, data terakhir dari Inggris dan Amerika Serikat menunjukkan bahwa persentase dermatitis kontak akibat kerja karena alergi mungkin jauh lebih tinggi, berkisar antara 50 dan 60 persen, sehingga meningkatkan dampak dampak ekonomi dari kerja DKA.2,3 Pada laporan kasus ini akan dibahas mengenai bagaimana cara menegakkan diagnosis dermatitis kontak alergi. Dengan demikian diharapkan dapat menjadi sumber informasi mengenai dermatitis kontak alergi dan dijadikan bahan pembelajaran selanjutnya.
1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
Dermatitis adalah peradangan kulit sebagai respon terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan gatal. Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfik). Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis.4 Dermatitis terbagi menjadi dermatitis kontak, dermatitis atopi, dermatitis numularis, dermatitis statis, dan liken simpleks kronis (neurodermatitis sirkumskripta). Dermatitis kontak terbagi lagi menjadi dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergi.4 Pada tinjauan ini, akan dibahas mengenai dermatitis kontak alergi, dermatitis kontak iritan, dan dermatitis atopi. Karena pada praktik klinik, ketiga penyakit ini terkadang sulit dibedakan.
2.1
Dermatitis Kontak Alergi
Dermatitis kontak alergi merupakan reaksi hipersensitivitas tipe lambat, atau reaksi imunologi tipe IV, dimediasi terutama oleh limfosit yang sebelumnya tersensitisasi, yang menyebabkan peradangan dan edema pada kulit. 1,5 Penyebab dermatitis kontak alergi adalah bahan-bahan kimia yang termasuk nikel, karet, latex, pengawet, pewarna, kosmetik, parfum, dan lain-lain. 6 Penyakit ini lebih sering timbul pada onset usia yang lebih muda 18 sampai 25 tahun dan pada orang tua diatas 70 tahun. 3 Selain faktor usia, pekerjaan juga memainkan peranan penting dalam terjadinya dermatitis kontak alergi. Ada banyak pekerjaan yang berhubungan dengan DKA dan hal itu berkaitan dengan alergen yang sering terpapar pada pekerjaan tertentu. Ada pekerja industri tekstil, dokter gigi, pekerja konstruksi, elektronik dan industri lukisan, rambut, industri sektor makanan dan logam, dan industri produk pembersih. 2,7,8,9,10
2
Setelah kulit terpapar pertama kali oleh alergen dan telah terjadi proses sensitisasi, bila terpapar alergen yang sama dikemudian hari, maka akan terjadi proses elisitasi yang umumnya berlangsung 24-48 jam. Disini akan mulai terlihat perubahan kulit akibat reaksi imunologi berupa gatal, eritem, kemudian timbul papul, vesikel, erosi, dan krustosa. Apabila proses berlangsung kronik, maka akan timbul plak dan terjadi likenifikasi. 1 Letak lesi biasanya di tangan, lengan, wajah, telinga, badan, paha dan tugkai bawah. Letak lesi bergantung pada pajanan alergen, tapi terkadang lesi dapat timbul pada tempat yang tidak terpajan alergen. 4 Gambaran histologi pada DKA mengungkapkan bahwa dermis diinfiltrasi oleh sel inflamasi mononuklear, terutama pada pembuluh darah dan kelenjar keringat. Epidermisnya hiperplastik dengan invasi sel mononuklear. Sering vesikel intraepidermal terbentuk, yang bisa bergabung menjadi lepuh yang besar. Vesikula dipenuhi dengan granulosit yang mengandung serosa dan sel mononuklear. Dalam sensitivitas kontak Jones-Mote, selain akumulasi fagosit mononuklear dan limfosit, basofil ditemukan. Ini merupakan perbedaan penting dari reaksi hipersensitivitas tipe TH1, di mana basofil benar-benar tidak ada.11 Diagnosis DKA didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang lainnya. Riwayat awal pasien terkena penyakit ini yang pada akhirnya akan dievaluasi sebagai DKA merupakan standar anamnesa dermatologi. Pada anamnesa penting menanyakan lokasi awal lesi serta pengobatan yang telah dilakukan. Riwayat penyakit kulit, atopi, dan kesehatan umum juga ditanyakan guna menyingkirkan kemungkinan dermatitis atopi dan penyakit lainnya. Gambaran klinis DKA tergantung pada jenis alergen yang menyebabkan. Biasanya, dermatitis terjadi pada lokasi aplikasi alergen tetapi penyebaran
dermatitis
juga
mungkin
terjadi.
Dalam
anamnesis
pasien,
pertimbangkan pekerjaan, dan kemungkinan paparan terhadap alergen saat bepergian, perawatan kulit, kosmetik, dan obat topikal maupun sistemik. 2,5 Pemeriksaan fisik mulai dari keadaan umum hingga lesi yang terjadi pada DKA. Gambaran klinis DKA dapat bervariasi tergantung pada lokasi dan durasi.
3
Pemeriksaan penunjang yang menjadi standar baku dermatitis kontak ialah uji tempel ( Patch Test ). Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan menekan kelainan kulit yang timbul. Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan pada dermatitis kontak alergi akut yang ditandai dengan eritema, edema, bula, vesikel, seta eksudatif (madidans), misalnya prednison 30mg/hari. Umumnya kelainan kulit akan mereda setelah beberapa hari. Kelainan kulitnya cukup dikompres dengan larutan garam faal. Untuk dermatitis kontak alergi yang ringan, atau dermatitis akut yang telah mereda (setelah mendapat pengobatan kortikosteroid sistemik, cukup diberikan kortikosteroid topikal.4 Prognosis dermatitis kontak alergi umumnya baik, sejauh bahan kontaktannya dapat disingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis, bila bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopic, dermatitis numularis, atau psoriasis), atau pajanan dengan bahan iritan yang tidak mungkin dihindari.4
2.2
Dermatitis Kontak Iritan
Dermatitis kontak iritan (DKI) merupakan reaksi peradangan non imunologik
pada
kulit
yang
disebabkan
oleh
kontak
dengan
faktor
eksogen.4 Faktor eksogen berupa bahan-bahan iritan (kimiawi, fisik, maupun biologik). Faktor endogen juga berpengaruh pada penyakit ini, misalnya perbedaan
ketebalan
kulit
di
berbagai
tempat
menyebabkan
perbedaan
permeabilitas.4 Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras, dan jenis kelamin. 4 Bahan iritan yang sering menyebabkan DKI adalah pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. 4 Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Ada empat mekanisme yang dihubungkan dengan dermatitis kontak iritan, yaitu hilangnya substansi daya ikat air dan lemak
4
permukaan, jejas pada membran sel, denaturasi keratin epidermis, dan efek sitotoksik langsung.1,4 Dermatitis kontak iritan dibagi tergantung sifat iritan. Iritan kuat memberikan gejala akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis. 1 Dermatitis Kontak Iritan Akut biasanya akibat kecelakaan, contohnya luka bakar oleh bahan kimia. Kulit akan terasa pedih, panas, rasa terbakar, kelainan yang terlihat berupa eritema, edema, bula, mungkin juga nekrosis. Pinggir kelainan kulit berbatas tegas, dan pada umumnya asimetris. 1 Pada dermatitis kontak iritan akut lambat, gejala obyektif tidak muncul hingga 8-24 jam atau lebih setelah pajanan.4 Gambaran klinisnya mirip dengan dermatitis kontak iritan akut. Dermatitis Kontak Iritan Kronis (DKI Kumulatif) disebabkan oleh iritan lemah (seperti air, sabun, sampo, detergen, dll) dengan pajanan yang berulang-ulang, biasanya lebih sering terkena pada tangan.4 Kelainan kulit baru muncul setelah beberapa hari, minggu, bulan, bahkan tahun. Gejala berupa kulit kering, eritema, skuama, dan lambat laun akan menjadi hiperkeratosis dan dapat terbentuk fisura jika kontak terus berlangsung.4 Gambaran histopatologi dermatitis kontak iritan tidak karakteristik. Pada dermatitis kontak iritan akut, dalam dermis terjadi vasodilatasi dan sebukan sel mononuklear di dermis bagian atas. Eksositosis di epidermis disertai spongiosis dan edema intrasel, dan akhirnya lesi jadi nekrosis epidermal. Pada keadaan berat, kerusakan epidermis ini dapat menimbulkan bula supepidermal. Diagnosis dermatitis kontak iritan didasarkan atas anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis yang akurat, DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat sehingga penderita lebih mudah mengingat penyebab terjadinya, DKI kronis timbul lambat serta mempunyai gambaran klinis yang luas, sehingga kadang sulit dibedakan dengan DKA, selain anamnesis, juga perlu dilakukan beberapa pemeriksaan untuk lebih memastikan diagnosis DKI antara lain
uji tempel ( Patch Test ).4 Patch test merupakan pemeriksaan gold
standard dan digunakan untuk menentukan substansi yang menyebabkan kontak dermatitis dan digunakan untuk mendiagnosis DKA. 1,4 Patch test dilepas setelah 48 jam, hasilnya dilihat dan reaksi positif dicatat. Untuk pemeriksaan lebih lanjut, dan kembali dilakukan pemeriksaan pada 48 jam berikutnya. Jika hasilnya
5
didapatkan ruam kulit yang membaik (negatif), maka dapat didiagnosis sebagai DKI.1,4 Upaya pengobatan dermatitis kontak iritan yang terpenting adalah menyingkirkan pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisik maupun kimiawi. Bila hal ini dapat dilaksanakan dengan sempurna, dan tidak terjadi komplikasi, maka dermatitis iritan tersebut akan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan topikal, mungkin cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit yang kering. Apabila diperlukan, untuk mengatasi peradangan dapat diberikan kortikosteroid topical, misalnya hidrokortison, atau untuk kelainan yang kronis bisa diawali dengan kortikosteroid yang lebih kuat. Pemakaian alat pelindung yang adekuat diperlukan bagi mereka yang bekerja dengan bahan iritan, untuk mencegah kontak dengan bahan tersebut. 4
2.3.
Dermatitis Atopik
Dermatitis atopik (DA) ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita.4 DA cenderung diturunkan. Bila salah satu orang tua menderita atopi, lebih dari separuh jumlah anak akan mengalami gejala alergi sampai usia 2 tahun, dan meningkat menjadi 79% jika kedua orang tua menderita atopi. 4 Berbagai faktor berpengaruh terhadap patogenesis DA, misalnya faktor genetik, lingkungan, sawar kulit, farmakologik dan imunologik. Namun konsep dasar
patogenesis
DA
adalah
mekanisme
imunologik,
dibuktikan
oleh
peningkatan kadar IgE dan eosinofil. Terdapat 4 kelas gen yang mempengaruhi penyakit atopi: 4 -
Kelas I
: gen predisposisi untuk atopi dan respon umum IgE.
-
Kelas II
: gen yang berpengaruh pada respon IgE spesifik.
-
Kelas III
: gen yang mempengaruhi mekanisme non-inflamasi
-
Kelas IV
: gen yang mempengaruhi inflamasi yang tidak diperantarai IgE.
6
Kulit umumnya kering, pucat, kadar lipid epidermis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jari tangan teraba dingin. Gejala utama DA adalah pruritus (gatal) yang hilang timbul, umumnya lebih hebat malam hari, akibatnya penderita akan menggaruk. Hal ini dapat menimbulkan kelainan kulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi, dan krusta. 4 DA dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu DA infantil (usia 2 bulan sampai 2 tahun), DA anak (usia 2 sampai 10 tahun), dan DA pada remaja dan dewasa. Pada fase
bayi
lesi
terutama
pada
wajah,
sehingga
dikenal
sebagai
eksim
susu. Umumnya, lesi DA infantil eksudatif, banyak eksudat, erosi, krusta, dan dapat mengalami infeksi. Pada tipe anak, terutama pada daerah lipatan kulit, khususnya lipat siku dan lutut. Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, sedikit likenifikasi, dan skuama. DA berat yang lebih dari 50% permukaan tubuh dapat menghambat pertumbuhan. Sedangkan pada tipe dewasa lebih sering dijumpai pada tangan, kelopak mata dan areola mamma, berupa papul eritematosa dan berskuama, atau plak likenifikasi yang gatal. Pada DA remaja lokalisasi lesi di lipat siku, lutut, dan samping leher, dahi, dan disekitar mata. Pada DA dewasa, distribusi lesi kurang karakteristik. 4 Diagnosis DA ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan adanya riwayat atopik. Terdapat beberapa kriteria untuk menegakkan diagnosis DA, misalnya kriteria Hanifin dan Rajka, kriteria Williams, kriteria UK Working Party, SCORAD (the scoring of atopic dermatitis) dan EASI (the eczema area and severity index). Selama 2 dekade terakhir ini, berbagai upaya dilakukan untuk membuat standar evaluasi DA. Idealnya, kriteria ini harus efisien, sederhana, komprehensif, konsisten, dan fleksibel. Selain itu juga dapat menilai efektivitas terapi yang diberikan. Tetapi, kriteria yang sering digunakan karena relatif praktis ialah kriteria Hanifin dan Rajka. Pada kriteria ini, diagnosis DA ditegakkan bila setidaknya dijumpai 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor sebagai berikut: 4
7
Kriteria Mayor
1. Pruritus Dermatitis di muka atau ekstensor pada bayi dan anak 2. Dermatitis di fleksura pada dewasa 3. Dermatitis kronis atau residif 4. Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya
Kritera Minor
1. Xerosis 2. Infeksi kulit (S.aureus dan virus herpes simpleks) 3. Dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki 4. Iktiosis/hiperliniar palmaris/keratosis pilaris 5. Pitiriasis alba Dermatitis di papila mamme 6. White dermographism dan delayed blanch response 7. Keilitis Lipatan infra orbital Dennie-Morgan 8. Konjungtivitis berulang 9. Keratokonus Katarak subkapsular anterior 10. Orbita menjadi gelap 11. Muka pucat atau eritem 12. Gatal bila berkeringat 13. Intolerens terhadap wol atau pelarut lemak 14. Aksentuasi perifolikular 15. Hipersensitif terhadap makanan 16. Perjalan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan atau emosi 17. Tes kulit alergi tipe dadakan positif 18. Kadar IgE di dalam serum meningkat 19. Awitan pada usia dini Hetok sign
Terapi berupa hidrasi kulit untuk mengatasi kulit kering dan fungsi sawar yang berkurang, yang dapat berakibat mempermudah masuknya mikroorganisme patogen, bahan iritan, dan alergen. Kortikosteroid topikal paling sering digunakan sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Dapat digunakan juga immunomodulator topikal,
8
juga preparat ter sebagai anti-pruritus dan anti-inflamasi pada kulit. Antihistamin topikal tidak dianjurkan karena berpotensi kuat menimbulkan sensitisasi pada kulit. 4 Pada bayi digunakan kortikosteroid topikal potensi rendah, misalnya hidrokortison 1%-2,5%. Pada anak dan dewasa biasa dipakai kortikosteroid topikal potensi sedang, misalnya triamsinolon, kecuali pada muka, daerah genitalia dan intertriginosa digunakan steroid potensi rendah. Antihistamin (AH) yang bekerja secara sistemik digunakan untuk mengurangi rasa gatal, terutama malam hari, yang mengganggu tidur, sehingga digunakan AH berefek sedatif, misalnya hidroksisin atau difenhidramin. 4
9
BAB III LAPORAN KASUS 3.1. Identitas Pasien
Nama
: Ny. I
Jenis kelamin
: Perempuan
Umur
: 45 tahun
Pekerjaan
: Pembantu Rumah Tangga
Status Pernikahan
: Sudah Menikah
Agama
: Islam
Bangsa/ Suku Bangsa
: Palembang
Alamat
: Tanjung Raja, Ogan Ilir
Tanggal kunjungan / jam : 21 Mei 2015/ 12.00 WIB
3.2. Anamnesis
Diperoleh secara autoanamnesa di poliklinik IKKK RSUD Palembang BARI pada tanggal 21 Mei 2015, pukul 12.30 WIB. 3.2.1
Keluhan utama :
Timbul bintil-binti berair dan kulit mengelupas di kedua kaki sejak ±10 hari yang lalu
3.2.2
Keluhan tambahan :
Gatal
3.2.3
Riwayat Perjalanan Penyakit :
Kurang lebih 10 hari yang lalu pasien mengatakan timbul bintil kecil yang gatal sebesar jarum pentul, awalnya hanya ada 1 bintil kecil dipangkal ibu jari kaki kanan. Pasien menggaruknya karena terasa gatal sekali. Pasien tidak ingat apa yang bisa membuat keluhan yang ia rasakan sekarang. Namun pasien mengatakan bahwa dia adalah pembantu rumah
10
tangga. Setiap mencuci baju maupun piring, pasien menggunakan sandal jepit. Pada saat itu, pasien tidak mengobati penyakitnya. Tujuh hari yang lalu, pasien mengaku bintil tersebut jumlahnya bertambah dan menyebar sampai ke sela-sela jari kaki dan mengenai kaki kirinya. Karena tidak terlalu mengganggu pekerjaan, pasien tidak mengobati penyakitnya, hingga bintil tersebut menjadi berair dan semakin gatal. Pasien sering menggaruknya hingga kulitnya lecet serta mengelupas. Tiga hari yang lalu, bintil-bintil tersebut tidak kunjung sembuh dan lecet pada kakinya meluas akibat sering digaruk. Pada saat itu, keponakaan pasien memberinya krim betamethasone dan obat tablet, namun penyakitnya tidak juga membaik, malah kelihatan kakinya semakin bengkak. Karena gejala dan penyakitnya tidak sembuh, kemudian pasien datang ke RSUD Palembang BARI.
3.2.4
Riwayat penyakit dahulu
Pasien mengatakan pernah menderita penyakit yang sama sekitar 6 bulan yang lalu dan lesinya berada di tempat yang sama yaitu kaki. Pada saat itu pasien berobat dan rajin kontrol sampai penyakitnya sembuh. Pasien mengaku tidak ada alergi obat, namun pasien sering gatal-gatal kalau makan mie instan dan telur.
3.2.5
Riwayat penyakit dalam keluarga
Riwayat atopi dalam keluarga disangkal.
3.2.6
Riwayat Sosial Ekonomi
Penderita
bekerja
sebagai
pembantu
rumah
tangga,
dirumah
keponakannya dan tinggal disana. Untuk kesan ekonomi menengah kebawah.
11
3.3. Pemeriksaan Fisik A. Status Generalis
Keadaan Umum : Baik Kesadaran : Kompos mentis Tanda vital : TD 110/80 mmHg, frekuensi pernapasan 18x/menit, frekuensi nadi 70x/menit Mata : Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik. Hidung : Tidak ada kelainan Telinga : Normotia Leher : Kelenjar getah bening tidak teraba membesar dan tidak nyeri. Ekstremitas Superior : Tidak ada kelainan fungsi pergerakan maupun deformitas Ekstremitas Inferior : Tidak ada kelainan fungsi pergerakan maupun deformitas
B. Status Dermatologikus
Regio Pedis Dextra et Sinistra Tampak plak hiperpigmentasi dengan ukuran 6 - 8 cm x 4 - 6 cm x 0,1 cm. Tampak papul multipel dengan ukuran 0,2 - 0,3 cm tersebar diskret. Terdapat vesikel multipel dengan ukuran 0,2 – 0,4 cm tersebar diskret. Tampak bula soliter dengan ukuran 0,7 cm. Pada lesi bagian tengah tampak erosi dan krusta.
Papul Plak Erosi Vesikel Krusta Bula
12
3.4. Pemeriksaan Penunjang
Uji Tempel ( Patch Test )
3.5. Diagnosis Banding
1. Dermatitis Kontak Alergi 2. Dermatitis Kontak Iritan 3. Dermatitis Atopi
3.6.
Resume
Pasien wanita, 45 tahun, datang ke Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUD Palembang BARI dengan keluhan utama yaitu timbul bintil-bintil berair yang gatal dan kulit mengelupas pada kedua kakinya sejak ± 10 hari yang lalu. Awalnya hanya ada 1 bintil kecil dipangkal ibu jari kaki kanan. Pasien menggaruknya karena terasa gatal sekali. Pasien tidak ingat apa yang bisa membuat keluhan yang ia rasakan sekarang. Namun pasien mengatakan bahwa dia adalah pembantu rumah tangga. Setiap mencuci baju maupun piring, pasien menggunakan sandal jepit. Pada saat itu, pasien tidak mengobati penyakitnya. Tujuh hari yang lalu, pasien mengaku bintil tersebut jumlahnya bertambah dan menyebar sampai ke sela-sela jari kaki dan mengenai kaki kirinya. Karena tidak terlalu mengganggu pekerjaan, pasien tidak mengobati penyakitnya, hingga bintil tersebut menjadi berair dan semakin gatal. Pasien sering menggaruknya hingga kulitnya lecet serta mengelupas. Tiga hari yang lalu, bintil-bintil tersebut tidak kunjung sembuh dan lecet pada kakinya meluas akibat sering digaruk. Pada saat itu, keponakaan pasien memberinya krim betamethasone dan obat tablet, namun penyakitnya tidak juga membaik, malah kelihatan kakinya semakin bengkak. Karena gejala dan penyakitnya tidak sembuh, kemudian pasien datang ke RSUD Palembang BARI. Pasien mengatakan pernah menderita penyakit yang sama sekitar 6 bulan yang lalu dan lesinya berada di tempat yang sama yaitu kaki. Pasien
13
mengaku tidak ada alergi obat, namun pasien sering gatal-gatal kalau makan mie instan dan telur.
3.7.
Diagnosis Kerja
Dermatitis Kontak Alergi
3.8.
Penatalaksanaan Umum
- Menghindari agen penyebab alergi. Pada kasus ini yang dicurigai adalah sandal jepit berbahan karet. - Mengurangi menggaruk daerah gatal tersebut karena akan menimbulkan perlukaan.
Khusus
- Kortikosteroid sistemik bermanfaat untuk mengatasi peradangan. Prednisone 30 mg/hari. Diminum 3 x 10 mg. Selama 1-2 minggu. - Kompres terbuka dengan NaCl bertujuan agar lesi yang basah cepat kering. Basahi kassa sebanyak 3 lembar, peras, kemudian letakkan kassa tersebut ke lesi yang basah sebanyak 3 kali sehari setiap 5-10 menit selama 3 jam. Jangan sampai lesi menjadi maserasi. Dipakai hingga lesi tampak kering. - Kortikosteroid
topikal
:
Gunakan
kortikosteroid
golongan
V
betamethasone 0,1 %. Dioles tipis 3 kali sehari tidak boleh lebih dari 4-6 minggu untuk menghindari gejala takifilaksis.
3.9.
Prognosis
Prognosis pada kasus ini adalah baik karena bahan iritan berupa sandal jepit berbahan karet yang diduga memicu alergi dapat dihindari. Selain itu dari anamnesis pasien tidak memiliki riwayat atopi ataupun riwayat keluarga dengan atopi.
14
BAB IV ANALISA KASUS Dermatitis kontak alergi merupakan reaksi hipersensitivitas tipe lambat, atau reaksi imunologi tipe IV, dimediasi terutama oleh limfosit yang sebelumnya tersensitisasi, yang menyebabkan peradangan dan edema pada kulit. 4, 5 Penyebab dermatitis kontak alergi adalah bahan-bahan kimia yang termasuk nikel, karet, latex, pengawet, pewarna, kosmetik, parfum, dan lain-lain. 10 Setelah kulit terpapar pertama kali oleh alergen dan telah terjadi proses sensitisasi, bila terpapar alergen yang sama dikemudian hari, maka akan terjadi proses elisitasi yang umumnya berlangsung 24-48 jam. Disini akan mulai terlihat perubahan kulit akibat reaksi imunologi berupa gatal, eritem, kemudian timbul papul, vesikel, erosi, dan krustosa. Apabila proses berlangsung kronik, maka akan timbul plak dan terjadi likenifikasi. Kurang lebih 10 hari yang lalu pasien mengatakan pada kaki kanannya timbul bintil kecil yang gatal sebesar jarum pentul, awalnya hanya ada 1 bintil kecil dipangkal ibu jari kaki kanan. Pasien menggaruknya karena terasa gatal sekali. Pasien tidak ingat apa yang bisa membuat keluhan yang ia rasakan sekarang. Namun pasien mengatakan bahwa dia adalah pembantu rumah tangga. Setiap mencuci baju maupun piring, pasien menggunakan sandal jepit. Pada saat itu, pasien tidak mengobati penyakitnya. Tujuh hari yang lalu, pasien mengaku bintil tersebut jumlahnya bertambah dan menyebar sampai ke sela-sela jari kaki dan mengenai kaki kirinya. Karena tidak terlalu mengganggu pekerjaan, pasien tidak mengobati penyakitnya, hingga bintil tersebut menjadi berair dan semakin gatal. Pasien sering menggaruknya hingga kulitnya lecet serta mengelupas. Tiga hari yang lalu, bintil-bintil tersebut tidak kunjung sembuh dan lecet pada kakinya meluas akibat sering digaruk. Pada saat itu, keponakaan pasien memberinya krim betamethasone dan obat tablet, namun penyakitnya tidak juga membaik, malah kelihatan kakinya semakin bengkak. Karena gejala dan penyakitnya tidak sembuh, kemudian pasien datang ke RSUD Palembang BARI. 15
Efloresensinya pada regio pedis dextra et sinistra tampak plak hiperpigmentasi dengan ukuran 6-8 cm x 4-6 cm x 0,2 cm. Tampak papulovesikel multipel dengan ukuran 0,2-0,5 cm yang berkelompok dan tersebar konfluens. Bagian tengahnya terdapat erosi dan krusta. Diagnosis dermatitis kontak alergi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang tepat. Dari anamnesis, gejala yang dirasakan pasien, riwayat pekerjaan, serta riwayat penyakit dahulu, mengarah pada dermatitis kontak alergi. Tidak adanya riwayat atopi pada pasien maupun keluarga dapat menyingkirkan diagnosis dermatitis atopi. Hasil pemeriksaan fisik, lesi yang tampak pada pasien sesuai dengan teori lesi pada dermatitis kontak alergi. Dimana awal lesi yang timbul adalah papul, sedangkan pada dermatitis kontak iritan lesi awal yang sering timbul adalah vesikel. Selain itu dermatitis kontak iritan berlangsung akut dan pasien biasanya langsung menyadari bahan iritan apa yang baru saja kontak dengan pasien. Jika dermatitis kontak iritan kronik, bisa juga berlangsung setelah beberapa hari, namun lesi biasanya kering dan akan tampak fisura. Namun untuk lebih memperjelas dan membantu diagnosis, dapat kita lakukan uji tempel ( Patch Test) yang merupakan gold standar pada dermatitis kontak. Uji tempel bisa kita lakukan pada pasien yang sudah stabil, karena jika dilakukan uji ketika lesi masih aktif, akan memperparah penyakitnya. Patch test digunakan untuk menentukan substansi yang menyebabkan kontak dermatitis dan digunakan untuk mendiagnosis DKA. Patch test dilepas setelah 48 jam, hasilnya dilihat dan reaksi positif dicatat. Untuk pemeriksaan lebih lanjut, dan kembali dilakukan pemeriksaan pada 48 jam berikutnya. Jika hasilnya didapatkan ruam kulit yang membaik (negatif), maka dapat didiagnosis sebagai DKI. Pada kasus ini uji tempel ( Patch Test ) tidak dilakukan. Penatalaksanaan pada kasus ini terbagi menjadi penatalaksanaan umum dan khusus. Penatalaksanaan umum bertujuan untuk menghindari eksaserbasi, dengan cara menghindari agen penyebab alergi. Pada kasus ini yang dicurigai adalah sandal jepit berbahan karet. Mengurangi menggaruk daerah gatal tersebut karena akan menimbulkan perlukaan. Penatalaksaan khusus bertujuan untuk
16
mengurangi proses inflamasi, rasa gatal dan mengeringkan lesi dengan cara kompres terbuka, pemberian kortikosteroid sistemik dan topikal, serta pemberian antihistamin. Kortikosteroid sistemik bermanfaat untuk mengatasi peradangan. Prednisone 30 mg/hari. Diminum 3 x 10 mg. Selama 1-2 minggu. Kompres terbuka dengan NaCl bertujuan agar lesi yang basah cepat kering. Basahi kassa sebanyak 3 lembar, peras, kemudian letakkan kassa tersebut ke lesi yang basah sebanyak 3 kali setiap 5-10 menit selama 3 jam. Jangan sampai lesi menjadi maserasi. Dipakai hingga lesi tampak kering. Kortikosteroid topikal digunakan ketika lesi sudah tampak mengering, gunakan kortikosteroid golongan V betamethasone valerate 0,1%. Dioles tipis 3 kali sehari tidak boleh lebih dari 4-6 minggu untuk menghindari gejala takifilaksis.
17
BAB V KESIMPULAN
Dermatitis kontak alergi merupakan reaksi hipersensitivitas tipe lambat, atau reaksi imunologi tipe IV, dimediasi terutama oleh limfosit yang sebelumnya tersensitisasi, yang menyebabkan peradangan dan edema pada kulit. Perubahan kulit akibat reaksi imunologi berupa gatal, eritem, kemudian timbul papul, vesikel, erosi, dan krustosa. Apabila proses berlangsung kronik, maka akan timbul plak dan terjadi likenifikasi. Letak lesi biasanya di tangan, lengan, wajah, telinga, badan, paha dan tugkai bawah. Letak lesi bergantung pada pajanan alergen, tapi terkadang lesi dapat timbul pada tempat yang tidak terpajan alergen. Dermatitis kontak alergi dapat didiagnosis banding dengan dermatitis kontak alergi dan dermatitis atopi. Terapi yang dapat diberikan pada pasien seperti ini adalah preventif dan kuratif. Preventif berupa edukasi untuk menghindari kontak ulang pada bahan alergen. Kuratif berupa pengobatan sistemik dan lokal dengan tujuan mengatasi proses inflamasi dan menyembuhkan lesi.
18
DAFTAR PUSTAKA 1. Wolff K, Johnson RA. 2009. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. 6th ed. New York: The McGraw-Hill Companies. 2. Marks JG, Elsner P, Deleo VA. Contact & Occupational Dermatology. 3 rd ed.USA: Mosby Inc; 2002. h. 3-33. 3. Belsito DV. Allergic Contact Dermatitis. Dalam: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI (eds). Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 6th ed. New York: The McGraw-Hill; 2003.h. 1164-1179. 4. Djuanda, Adi. 2002. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.Edisi Ketiga. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 5. Holgate S, Church MK, Lichtenstein LM. Allergy. 3 rd ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2006.h.118-127. 6. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrew’s Diseases of the Skin Clinical Dermatology. 10th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006. h.91-112. 7. Hamman CP, Rodgers PA, Sullivan K. Allergic Contact Dermatitis in Dental Professionals: Effective Diagnosis and Treatment. J Am Dent Assoc. 2003; 134:185-194. 8. Maiphetlho L. Allergies in the Workplace: Contact Dermatitis in the Textile Industry. Current Allergy and Clinical Immunology. 2007; 20: 28-35. 9. Chang T, Lee LJ, Wang J, Shie R, Chan C. Occupational Risk Assessment on Allergic Contact Dermatitis in a Resin Model Making Process. J Occup Health.2004; 46: 148-152. 10.Sanja, Maaike J, Maarten M. Individual Susceptibility to Occupational Contact Dermatitis. Industrial Health. 2009; 47: 469-478. 11. Scheman AJ. Contact Dermatitis. In: Grammer LC, Greenberger PA (eds). Patterson’s Allergic Disease. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002. h. 387-401.
19
