BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Kegawatan pernafasan (Acute Respiratory Distress syndrome ) pada anak merupakan penyebab utama kematian pada bayi baru lahir, diperkirakan 30% dari semua kematian neonatus disebabkan oleh penyakit ini atau komplikasinya. Penyakit ini terjadi pada bayi prematur, insidennya berbanding terbalik dengan umur kehamilan dan berat badannya. 60-80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi antara 32-36 minggu, sekitar 3% pada bayi yang lebih dari 37 minggu. ARDS adalah suatu sindrom kegawatan pada pernafasan yang terdiri atas gejala dispnea, pernafasan cepat lebih dari 60 kali permenit, sianosis, merintih pada saat ekspirasi. Terdapat retraksi pada suprasternal, interkostal dan epigastrium. Pada penyakit ini terjadi perubahan paru yaitu berupa pembentukan jaringan hialin pada membran paru yang rusak. Kerusakan pada paru timbul akibat kekurangan komponen surfaktan pulmonal. Surfaktan adalah suatu zat aktif yang memberikan pelumasan pada ruang antar alveoli sehingga dapat mencegah pergesekan dan timbulnya kerusakan pada alveoli yang selanjutnya akan mencegah terjadinya kolaps paru (Yuliani, 2001). Penyebab kelainan ini secara garis besar adalah kekurangan surfaktan, suatu zat aktif pada alveoli yang mencegah kolaps paru. ARDS seringkali terjadi pada bayi prematur, karena produksi surfaktan, yang dimulai sejak kehamilan minggu ke-22, baru mencapai jumlah cukup menjelang cukup bulan. Makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadinya ARDS. Kelainan merupakan penyebab utama kematian bayi prematur. Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah: Distres pernafasan akut(takipnea,dispnea,pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral), batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian, auskultasi paru: ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing, perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma. Serta auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop. Pada bayi dengan ARDS, dimana tidak adanya kemampuan paru untuk mengembang dan alveoli terbuka. ARDS pada bayi yang belum matur menyebabkan gagal pernafasan karena immaturnya dinding dada, parenkimparu, dan imaturnya
1
endotellium kapiler yang menyebabkan kolaps paru pada akhir ekspirasi. Pada kasus yang terjadi akibat tidak adanya atau kurangnya, atau berubahnya komponen surfaktan pulmoner. Surfaktan suatu kompleks lipoprotein, adalah bagian dari permukaan mirip film yang ada di alveoli, untuk mencegahnya kolapsnya alveolus tersebut. surfaktan dihasilkan oleh sel-sel pernafasan tipe II di alveoli. Bila surfakatan tersebut tidak adekuat, akan terjadi kolaps alveolus dan mengakibatkan hipoksia dan retensi CO2 mengakibatkan asidosis Kemudian terjadi konstriksi vaskuler pulmoner dan penurunan perfusi pilmoner, yang berakhir sebagai gagal nafas progresif, terjadi hipoksemia progresif yang dapat menyebabkan kematian (Soemantri,2008). Kebutuhan fisiologis oksigenasi merupakan kebutuhan dasar manusia yang digunakan untuk kelangsungan metabolisme sel tubuh, untuk mempertahankan hidupnya, dan untuk aktivitas berbagai organ atau sel. Apabila dari 4 menit orang tidak mendapatkan oksigen maka akan berakibat pada kerusakan otak yang tidak dapat diperbaiki dan biasanya pasien akan meninggal(Hidayat, 2006). Pemenuhan kebutuhan Oksigen adalah bagian dari kebutuhan fisiologis menurut Hierarki Maslow. Kebutuhan oksigen diperlukan untuk proses kehidupan. Oksigen sangat berperan dalam proses metabolisme tubuh. Kebutuhan oksigen dalam tubuh berkurang maka akan terjadi kerusakan pada jaringan otak dan apabila hal tersebut berlangsung lama akan terajadi kematian. Sistem yang berperan dalam proses
pemenuhan kebutuhan
adalah
sistem pernapasan, persarafan, dan
kardiovaskuler (Hidayat,2006). Ketidakefektifan pola nafas adalah inspirasi dan/atau ekspirasi yang tidak memberi ventilasi yang adekuat. Gangguan pertukaran gas adalah penurunan pengiriman oksigen dan karbon dioksida diantara alveoli paru dan sistem vascular (Herdman,2012).
1.2 Manfaat Adapun kegunaan dan manfaat dari penyusunan makalah ini antara lain:
Kegiatan belajar mengajar Makalah ini diharapkan dapat berguna bagi mahasiswa sebagai sarana untuk mengaplikasikan ilmu pengetahuan yang telah diperoleh selama menempuh pendidikan, untuk menjadi bahan tambahan serta pengalaman dalam perawatan pemenuhan Kebutuhan Dasar Manusia khususnya oksigenasi
2
dalam asuhan keperawatan yang diberikan dengan diagnosa Acute Respiratory Distress Symdrome dengan masalah kebutuhan oksigenasi.
Praktik Keperawatan Dalam praktik keperawatan Karya Tulis Ilmiah (KTI) ini berguna sebagai dasar mengimbangkan ilmu pengetahuan terutama dalam memberikan informasi serta untuk mengetahui tahapan kerja yang dilakukan dalam melakukan asuhan keperawatan dengan kebutuhan oksigenasi.
Instansi Pendidikan Makalah ini diharapkan dapat dijadikan sebagai salah satu bahan informasi atau pengetahuan dalam memperkaya bahan pustaka yang berguna bagi pembaca secara keseluruhan.
3
BAB II KONSEP MEDIK 2.1 Pengertian Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru total akibat berbagai etiologi. Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal, misalnya sepsis, pneumonia viralatau bakterial, aspirasi isi lambung, trauma dada, syok yang berkepanjangan, terbakar, embolilemak, tenggelam, transfusi darah masif, bypass kardiopulmonal, keracunan O2 , perdarahan pankreatitis akut, inhalasi gas beracun, serta konsumsi obat-obatan tertentu. ADRS merupakan keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsungataupun tidak langsung dengan kerusakan paru (Aryanto Suwondo, 2006) Acute Respiratory Distress Syndrome bukan suatu penyakit, melainkan suatu kumpulan gejala atau dalam istilah medis dikatakan sebagai suatu sindrom pada sistem pernapasan (American Lung Association, 2013). Acute Respiratory Distress Syndrome ( Sindrom Distress Pernafasan Akut ) adalah perkembangan yang immatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline Membrane Disease (HMD) (Suriadi, 2001). RDS juga disebut sebagai sindrom gawat nafas yaitu kumpulan gejala yang terdiri atas dispnea atau takipnea dengan frekuensi pernafasan besar 60 kali per menit, sianosis, merintih waktu ekspirasi dan retraksi didaerah epigastrium, suprasternal, interkostal pada saat inspirasi (Ngastiyah, 2005 : 23). Menurut Whalley dan Wong, gangguan ini merupakan penyakit yang berhubungan dengan perkembangan maturitas paru. Gangguan ini dikenal juga dengan nama hyaline membrane disease HMD atau penyakit membran hialin yang melapisi alveoli. Sindrom Distres pernafasan adalah perkembangan yang imature pada sistem pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. Respiratory Distress Syndrome dikatakan sebagai hyaline membrane disease (HMD). Sindrom distress pernapasan dapat dibagi menjadi Sindrom Distres Pernapasan Dewasa ( ARDS ) dan Sindrom Distres pernapasan Idiopatik Bayi Baru Lahir ( IRDS ). ARDS adalah suatu penyakit yang ditandai oleh kerusakan luas alveolus dan atau membran kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu gangguan besar pada sistem paru, kardiovaskuler atau tubuh secara luas. Hyaline “membran disease” dikenal juga sebagai respiratory distress syndrome yang idiopatik,
4
merupakan keaadaan akut yang terutama ditemukan pada bayi prematur saat lahir atau segera setelah lahir, lebih sering pada bayi dengan usia gestasi dibawah 32 minggu yang mempunyai berat badan dibawah 1500 gram. Kira-kira 60% bayi yang lahir sebelum gestasi 29 minggu mengalami.
2.2 Anatomi Fisiologi anatomi system pernafasan sebagai berikut : 1. RONGGA HIDUNG Hidung merupakan organ utama saluran pernapasan yang langsung berhubungan dengan dunia luar yang berfungsi sebagai jalan masuk dan keluarnya udara melalui proses pernapasan. Selain itu hidung juga berfungsi untuk mempertahankan dan menghangatkan udara yang masuk, sebagai filter dalam membersihkan benda asing yang masuk dan berperan untuk resonansi suara, sebagai tempat reseptor alfaktorius. 2. FARING faring merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan jalan makanan, terdapat di bawah dasar tengkorak, di belakang rongga hidung dan mulut sebelah depan ruas tulang leher.
3. LARING Laring merupakan saluran pernapasan yang terletak antara orofaring dan trakea , fungsi dari laring adalah sebagai jalan masuknya udara, membersihkan jalan masuknya makanan ke esofagus dan sebagai produksi suara. Laring sering disebut sebagai kotak suara dan terdiri atas : - Epiglotis : daun katup kartilago yang menutupi ostium ke arah laring selama menelan - Glotis : ostium antara pita suara dalam laring 4.
TRAKHEA
Trakea merupakan organ tabung antara laring sampai dengan puncak paru,
5
panjangnya sekitar 10-12 cm, setinggi servikal 6-torakal 5 Disebut juga batang tenggorokan Ujung trakea bercabang menjadi dua bronkus yang disebut karina 5. BRONKUS Bronkus merupakan cabang dari trakea yang bercabang dua keparu-paru kanan dan paru-paru kiri.Bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar diameternya.Bronkus kiri lebih horizontal, lebih panjang dan lebih sempit. 1) Bronkus - Terbagi menjadi bronkus kanan dan kiri Disebut bronkus lobaris kanan (3 lobus) dan bronkus lobaris kiri (2 bronkus) - Bronkus lobaris kanan terbagi menjadi 10 bronkus segmental dan bronkus lobaris kiri terbagi menjadi 9 bronkus segmental - Bronkus segmentalis ini kemudian terbagi lagi menjadi subsegmental yang dikelilingi oleh jaringan ikat yang memiliki : arteri, limfatik dan saraf 2) Bronkiolus - Bronkus segmental bercabang-cabang menjadi bronkiolus - Bronkiolus mengadung kelenjar submukosa yang memproduksi yang membentuk selimut tidak terputus untuk melapisi bagian dalam jalan napas 3) Bronkiolus Terminalis Bronkiolus membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis (yang tidak mempunyai kelenjar lendir dan silia) 4) Bronkiolus respiratori Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus respiratori Bronkiolus respiratori dianggap sebagai saluran transisional antara jalan napas konduksi dan jalan udara pertukaran gas 6. PARU PARU Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar berada pada rongga dada bagian atas, di bagian samping di batasi oleh otot dan rusuk dan di bagianb bawah di batasi oleh diafragma yang berotot kuat. Merupakan organ yang elastis berbentuk kerucut Terletak dalam rongga dada atau toraks Kedua paru dipisahkan oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar Setiap paru mempunyai apeks dan basis Paru kanan lebih besar dan terbagi menjadi 3 lobus oleh fisura interlobaris Paru kiri lebih kecil dan terbagi menjadi 2 lobus Lobos-lobus tersebut terbagi lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan segmen bronkusnya.
6
7. ALVEOLUS Merupakan bagian terminal cabangcabang bronkus dan bertanggung jawab akan struktur paru-paru yang menyerupai kantong kecil terbuka pada salah satu sisinya dan tempat pertukaran O2 dan CO2 Terdapat sekitar 300 juta yang jika bersatu membentuk satu lembar akan seluas 70 m2 FISIOLOGI SISTEM PERNAFASAN : Fungsi paru – paru ialah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida.Pada pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan eksterna, oksigen dipungut melalui hidung dan mulut pada waktu bernapas; oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronkial ke alveoli, dan dapat berhubungan erat dengan darah di dalam kapiler pulmonaris. Hanya satu lapis membran, yaitu membran alveolikapiler, yang memisahkan oksigen dari darah. Oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa di dalam arteri ke semua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru – paru pada tekanan oksigen 100 mm Hg dan pada tingkat ini hemoglobinnya 95 persen jenuh oksigen. Di dalam paru-paru, karbon dioksida, salah satu hasil buangan metabolisme, menembus membran alveoler-kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronkial dan trakea, dinapaskan keluar melalui hidung dan mulut. Semua proses ini diatur sedemikian sehingga darah yang meninggalkan paru-paru menerima jumlah tepat CO2 dan O2. Pada waktu gerak badan, lebih banyak darah datang di paru – paru membawa terlalu banyak CO2 dan terlampau sedikit O2; jumlah CO2 itu tidak dapat dikeluarkan, maka konsentrasinya dalam darah arteri bertambah. Hal ini merangsang pusat pernapasan dalam otak unutk memperbesar kecepatan dan dalamnya pernapasan. Penambahan ventilasi ini mengeluarkan CO2 dan memungut lebih banyak O2. Pernapasan jaringan atau pernapasan interna. Darah yang telah menjenuhkan hemoglobinnya dengan oksigen (oksihemoglobin) megintari seluruh tubuh dan akhirnya mencapai kapiler, di mana darah bergerak sangat lambat. Sel jaringan memungut oksigen dari hemoglobin untuk memungkinkan oksigen berlangsung, dan darah menerima, sebagai gantinya, yaitu karbon dioksida. 2.3 Etiologi ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung.
7
Penyebabnya bisa penyakit apapun,yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru: 1. Trauma langsung pada paru.
Pneumonovirus, bakteri, funga.
Aspirasi cairan lambung.
Inhalasi asap berlebih.
Inhalasi toksin.
Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama.
2. Trauma tidak langsung.
Sepsis.
Shock, luka bakar hebat.
DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation)
Pankeatitis.
Uremia.
Overdosis Obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin.
Idiophatic (tidak diketahui)
Bedah Cardiobaypass yang lama.
Transfusi darah yang banyak.
PIH (Pregnand Induced Hipertension)
Peningkatan TIK.
Terapi radiasi.
Trauma hebat, Cedera pada dada. Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. SGPA (sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya, seperti hati atau ginjal. Salah satu faktor resiko dari SGPA adalah merokok sigaret.Angka kejadian SGPA adalah sekitar 14 diantara 100.000 orang/tahun.Menurut Hudak & Gallo (1997), gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah: Sistemik: a. Syok karena beberapa penyebab. b. Sepsis gram negative. c. Hipotermia, Hipertermia. d. Takar lajak obat (Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat, Metadone, Bleomisin)
8
e. Gangguan
hematology
(DIC,
Transfusi
massif,
Bypass
kardiopulmonal) f.
Eklampsiag. Luka bakar Pulmonal :
Pneumonia (Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii)
Trauma (emboli lemak, kontusio paru)
Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon)
g. Pneumositis Non-Pulmonal :
Cedera kepala.
Peningkatan TIK.
Pascakardioversid. Pankreatitise. Uremia.
2.4 Manifestasi klinik Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas spontan. Frekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit tinggi. Sianosis dapat atau tidak terjadi. Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dari hipoksemia. Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah: a) Distres pernafasan akut: takipnea, dispnea, pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. b) Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. c) Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing. d) Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma. e) Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop (YasminAsih Hal 128). Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainandasarnya. Mula-mula penderita akan merasakan sesak nafas, bisanya berupa pernafasan yangcepat dan dangkal. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah, kulit terlihat pucat atau biru, dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. Hilangnya oksigenkarena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindromaterjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius sepertigagal ginjal. Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat. Karena penderita
9
kurang mampu melawan infeksi, mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya.Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: a) Cemas, merasa ajalnya hampir tiba. b) Tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organlain). c) Penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit.
2.5 Patofisiologi Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap sepenuhnya untuk berfungsi sebagai organ pertukaran gas yang efektif. Hal ini merupakan faktor kritis dalam terjadinya RDS. Ketidaksiapan paru menjalankan fungsinya tersebut terutama disebabkan oleh kekurangan atau tidak adanya surfaktan. Surfaktan adalah substansi yang merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps pada akhir ekspirasi dan mampu menahan sisa udara fungsional ( Ilmu kesehatan anak, 1985 ). Surfaktan juga menyebabkan ekspansi paru pada tekanan intra alveolar yang rendah.
Kekurangan
atau
ketidakmatangan
fungsi
surfaktan
menimbulkan
ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi dan kolaps alveoli saat ekspirasi. Tanpa surfaktan janin tidak dapat menjaga parunya tetap mengembang. Oleh karena itu, perlu usaha yang keras untuk mengembangkan parunya. Pada setiap hembusan napas (ekspirasi) sehingga untuk pernapasan berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intra toraks yang lebih besar dengan disertai usaha inspirasi yang kuat. Akibatnya, setiap kali bernapas menjadi sukar seperti saat pertama kali bernapas ( saat kelahiran ). Sebagai akibatnya janin lebih banyak menghabiskan oksigen untuk menghasilkan energi ini daripada yang diterima dan ini menyebabkan
bayi
kelelahan.
Dengan
meningkatnya
kelelahan
bayi
akan
ketidakmampuan mempertahankan pengembangan paru ini dapat menyebabkan atelektasis. Tidak adanya stabilitas dan atelektasis akan meningkatkan pulmonary vascular resistance (PVR) yang nilainya menurun pada ekspansi paru normal. Akibatnya, terjadi hipoperfusi jaringan paru dan selanjutnya menurunkan aliran darah pulmonal. Di samping itu, peningkatan PVR juga menyebabkan pembalikan parsial sirkulasi darah janin dengan arah aliran dari kanan ke kiri melalui duktus arterious dn foramen ovale. Kolaps paru ( atelektasis ) akan menyebabkan gangguan ventilasi pulmonal yang menimbulkan hipoksia. Akibat dari hipoksia adalah konstruksi vaskularisasi pulmonal
10
yang
menimbulkan
penurunan
oksigenisasi
jaringan
dan
selanjutnya
menyebabkanmetabolisme anaerobic. Metabolisme anaerobik menghasilkan timbunan asam laktat sehingga terjadi asidosis metabolik pada bayi dan penurunan curah jantung yang menurunkan perfusi ke organ vital. Akibat lain adalah kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolus yang menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya
fibrin.
Fibrin
bersama-sama
dengan
jarngan
epitel
yang
nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin. Membran hialin ini melapisi alveoli dan menghambat pertukaran gas. Atlektasis menyebabkan paru tidak mampu mengeluarkan karbondioksida darisisa pernapasan sehingga terjadi asidosis respiratorik. Penurunan PH menyebabkan vasokontriksi yang makin berat. Dengan penurunan sirkulasi paru dan dan perfusi alveolar , PaO2 akan menuru tajam, PH juga akan menurun tajam serta materi yang diperlukan untuk produksi surfaktan tidak mengalir ke dalam alveoli. Sintesis surfaktan dipengaruhi sebagian oleh PH, suhu, dan perfusi normal. Asfiksia, Hipoksemia, dan iskemia paru terutama dalam hubungannya dengan hipovolemia, hipotensi, dan stress dingin dapat menekan sintesis surfaktan. Lapisan epitel paru
dapat
juga
terkena
trauma
akibat
kadar
oksigen
yang
tinggi
dan
pengaruh penatalaksana pernapasan yang mengakibatkan penurunan surfaktan lebih lanjut. ARDS adalah penyakit yang dapat sembuh sendiri dan mengikuti masa deteriosasi ( kurang lebih 48 jam ) dan jika tidak ada komplikasi paru akan membaik dalam 72 jam. Proses perbaikan ini terutama dikaitkan dengan meningkatkan produksi dan ketersediaan materi surfaktan.
11
Pathway: Cedera paru langsung
prematur
Trauma pada organ paru
Plasma dan sel darah merah ke intertisium
Organ paru belum matang
Jarak yg di tempuh O2 dan CO2 untuk berdifusi Kecepatan pertukaran gas Belum terbentuknya surfactant
Cairan menumpuk di intertisium bergerak ke dlm alveolus Mengencerkan surfaktan
Tegangan permukaan
Edema dan pembengkakan ruang intertisium
dispnea
Ketidak efektifan pola nafas
Daya pengembangan paru
Atelektasis(kolaps paru)
Produksi cairan berlebih
Paru-paru menjadi kaku
Gangguan ventilasi spontan
Perubahan fisiologi paru
Gangguan bersihan jalan nafas
Daya pengembangan paru menurun
Komplikasi asidosis metabolik 12
Mual, muntah dan kelelahan
Pernapasan berat
Nafas dalam & cepat
Shunting intrapulmonal
Nafsu makan menurun
Hipoksemia berat
hipoventilasi
Keb. Nutrisi tidak adekuat
Gangguan pertukaran gas Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari keb. tubuh
13
2.6 Pemeriksaan Diagnostik
Foto rontgen Untuk melihat densitas atelektasis dan elevasi diafragma dengan overdistensi duktus alveolar
Analisa gas darah Analisa gas darah, PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 kurang dari 60 mmHg, SaO2 92% - 94%, pH 7,31 – 7,45
Immature lecithin Paru-paru janin berhubungan dengan cairan amnion, maka jumlah fosfolipid dalam cairan amnion dapat untuk menilai produksi surfaktan, sebagai tolok ukur kematangan paru, dengan cara menghitung rasio lesitin dibandingkan sfingomielin dari cairan amnion. Sfingomyelin merupakan suatu membran lipid yang secara relatif merupakan komponen non spesifik dari cairan amnion. Gluck dkk menemukan bahwa L/S untuk kehamilan normal adalah < 0,5 pada saat gestasi 20 minggu dan meningkat secara bertahap pada level 1 pada usia gestasi 32 minggu. Rasio L/S = 2 dicapai pada usia gestasi 35 minggu dan secara empiris disebutkan bahwa Neonatal RDS sangat tidak mungkin terjadi bila rasio L/S > 2. 2 : 1 atau lebih mengindikasikan maturitas paru. Phospatidyglicerol : meningkat saat usia 35 minggu.
2.7 Penatalaksanaan 1. Farmakologi a) Inhalasi NO2 dan vasodilator lain. b) Kortikosteroid (masih kontroversial: no benefit, kecuali bagi yang inflamasi (eosinofilik) c) Ketoconazole:
inhibitor
poten
untuk
sintesis
tromboksan
dan
menghambat biosintesis leukotrienes→mungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS 2. Non-farmakologi a) Ventilasi mekanis →dgn berbagai teknik pemberian, menggunakan ventilator, mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure) b) Pembatasan cairan. c) Pemberian surfaktan→tidak dianjurkan secara rutin.
14
2.8 Komplikasi
Pneumothorax
Pneumomediastinum
Pulmonary intersititial dysplasia
Bronchopulmonary dysplasia ( BPD)
Paten ductus arteriosus (PDA)
Hipotensi
Menurunnya pengeluaran urine
Asidosis
Hipotermi
Hipernatermi
Hipokalemi
Disseminated intravascular (DIC)
Kejang
Intraventicular hemorrhage
Retinopathy pada premature
Infeksi sekunder
15
BAB III KONSEP ASKEP
3.1 Pengkajian 1. Riwayat maternal: a)
Menderita penyakit seperti diabetes mellitus
b)
Kondisi seperti perdarahan placenta
c)
Tipe dan lamanya persalinan
d)
Stress fetal atau intrapartus
2.
Status infant saat lahir
a)
Prematur, umur kehamilan
b)
apakah terjadi asfiksia
c)
Bayi prematur yang lahir melalui operasi Caesar
3.
Cardiovaskular
a)
Bradikardi (dibawah 100 x per menit) dengan hipoksemia berat
b)
Murmur sistolik
c)
Denyut jantung dalam batas normal
4.
Integumen
a)
Pallor (kepucatan) yang disebabkan oleh vasokontriksi peripheral
b)
Pitting (cekungan kecil pada kulit akibat goresan), edema pada tangan dan kaki
c)
Mottling (bercak)
5.
Neurologis
a)
Immobilitas, kelemahan
b)
Penurunan suhu tubuh
6.
Pulmonary Takipnea (pernafasan lebih dari 60 x per menit)
a)
Nafas grunting (mendengkur)
b)
Nasal flaring
c)
Retraksi intercostal, suprasternal, atau substernal
16
d)
Cyanosis
(sentral
kemudian
diikuti
sirkumoral)
berhubungan
dengan persentase desaturasi hemoglobin 7.
Pemeriksaan fisik akan ditemukan tanda dan gejala RDS, gejala
tersebutdapat terjadi pada saat kelahiran atau antara waktu 2 jam. Perkembangan penyakit terjadi dengan cepat yang dimulai dengan : a)
Takipnea
b)
Pernapaan mendengkur
c)
Retraksi sukostal atau interkostal
d)
Sianosis dan pucat
e)
Meningkatnya gejala lapar udara
f)
Gerakan tubuh berirama
g)
Sentakan dagu
h)
Awalnya suara napas normal kemudian pernapasan dalam.
3.2 Diagnosa Keperawatan a) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan volume dan komplians paru, perfusi paru dan vintilasi alveolar b) ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan menghisap, penurunan motilitas usus c) ketidakefektifan pola napas
berhubungan dengan defisiensi surfactan yang
ditandai dengan dengan adanya dispnea pada pernapasan pasien. d)
Gangguan ventilasi spontan berhubungan dengan defisiensi surfactan yang ditandai dengan daya pengembangan (compliance) paru menurun.
17
3.3 Rencana Tindakan keperawatan No. 1
Diagnosa keperawatan Gangguan
NOC
NIC
pertukaran
gas NOC : Respiratory Status : Gas exchange berhubungan dengan penurunan Respiratory Status : ventilation volume dan komplians paru, perfusi Vital Sign Status Kriteria Hasil : paru dan vintilasi alveolar Mendemonstrasikan peningkatan Definisi : Kelebihan atau kekurangan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dalam oksigenasi dan atau Memelihara kebersihan paru paru pengeluaran karbondioksida di dalam dan bebas dari tanda tanda distress membran kapiler alveoli pernafasan Mendemonstrasikan batuk efektif Batasan karakteristik : dan suara nafas yang bersih, tidak ada Gangguan penglihatan sianosis dan dyspneu (mampu Penurunan CO2 mengeluarkan sputum, mampu Takikardi bernafas dengan mudah, tidak ada Hiperkapnia pursed lips) Keletihan Tanda tanda vital dalam rentang somnolen normal Iritabilitas Hypoxia kebingungan Dyspnoe nasal faring AGD Normal sianosis warna kulit abnormal (pucat,
18
NIC : Airway Management Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan Lakukan suction pada mayo Berika bronkodilator bial perlu Barikan pelembab udara Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. Monitor respirasi dan status O2 Respiratory Monitoring Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal Monitor suara nafas, seperti dengkur Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,
kehitaman) Hipoksemia hiperkarbia sakit kepala ketika bangun frekuensi dan kedalaman nafas abnormal
hiperventilasi, cheyne stokes, biot Catat lokasi trakea Monitor kelelahan otot diagfragma (gerakan paradoksis) Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya
Faktor faktor yang berhubungan : ketidakseimbangan perfusi ventilasi perubahan membran kapileralveolar 2.
ketidakseimbangan nutrisi kurang dari NOC : Nutritional Status : food and Fluid kebutuhan tubuh berhubungan dengan Intake ketidakmampuan menghisap, Kriteria Hasil : Adanya peningkatan berat badan penurunan motilitas usus sesuai dengan tujuan Definisi : Intake nutrisi tidak cukup Berat badan ideal sesuai dengan untuk keperluan metabolisme tubuh. tinggi badan Mampu mengidentifikasi Batasan karakteristik : kebutuhan nutrisi - Berat badan 20 % atau lebih di Tidak ada tanda tanda malnutrisi bawah ideal Tidak terjadi penurunan berat - Dilaporkan adanya intake makanan badan yang berarti yang kurang dari RDA (Recomended Daily Allowance) - Membran mukosa dan konjungtiva pucat - Kelemahan otot yang digunakan untuk menelan/mengunyah
19
NIC : Nutrition Management Kaji adanya alergi makanan Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien. Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C Berikan substansi gula Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi Berikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi) Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
- Luka, inflamasi pada rongga mulut - Mudah merasa kenyang, sesaat setelah mengunyah makanan - Dilaporkan atau fakta adanya kekurangan makanan - Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa - Perasaan ketidakmampuan untuk mengunyah makanan - Miskonsepsi - Kehilangan BB dengan makanan cukup - Keengganan untuk makan - Kram pada abdomen - Tonus otot jelek - Nyeri abdominal dengan atau tanpa patologi - Kurang berminat terhadap makanan - Pembuluh darah kapiler mulai rapuh - Diare dan atau steatorrhea - Kehilangan rambut yang cukup banyak (rontok) - Suara usus hiperaktif - Kurangnya informasi, misinformasi
Nutrition Monitoring BB pasien dalam batas normal Monitor adanya penurunan berat badan Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan Monitor interaksi anak atau orangtua selama makan Monitor lingkungan selama makan Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi Monitor turgor kulit Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patah Monitor mual dan muntah Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Ht Monitor makanan kesukaan Monitor pertumbuhan dan perkembangan Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva Monitor kalori dan intake nuntrisi Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral. Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet
Faktor-faktor yang berhubungan : Ketidakmampuan pemasukan atau
20
mencerna makanan atau mengabsorpsi zat-zat
gizi
berhubungan
faktor
biologis,
psikologis
dengan atau
ekonomi. 3.
ketidakefektifan
pola
napas NOC : Respiratory status : Ventilation berhubungan dengan defisiensi Respiratory status : Airway patency surfactan yang ditandai dengan Vital sign Status Kriteria Hasil : dengan adanya dispnea pada Mendemonstrasikan batuk efektif pernapasan pasien. dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu Definisi : Pertukaran udara inspirasi mengeluarkan sputum, mampu dan/atau ekspirasi tidak adekuat bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) Batasan karakteristik : Menunjukkan jalan nafas yang - Penurunan tekanan paten (klien tidak merasa tercekik, inspirasi/ekspirasi irama nafas, frekuensi pernafasan - Penurunan pertukaran udara per dalam rentang normal, tidak ada suara menit nafas abnormal) - Menggunakan otot pernafasan Tanda Tanda vital dalam rentang tambahan normal (tekanan darah, nadi, - Nasal flaring pernafasan) - Dyspnea - Orthopnea - Perubahan penyimpangan dada - Nafas pendek - Assumption of 3-point position - Pernafasan pursed-lip
21
NIC : Airway Management Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan Lakukan suction pada mayo Berikan bronkodilator bila perlu Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. Monitor respirasi dan status O2 Terapi Oksigen Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea Pertahankan jalan nafas yang paten Atur peralatan oksigenasi Monitor aliran oksigen Pertahankan posisi pasien Onservasi adanya tanda tanda hipoventilasi
- Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama - Peningkatan diameter anteriorposterior - Pernafasan rata-rata/minimal Bayi : < 25 atau > 60 Usia 1-4 : < 20 atau > 30 Usia 5-14 : < 14 atau > 25 Usia > 14 : < 11 atau > 24 - Kedalaman pernafasan Dewasa volume tidalnya 500 ml saat istirahat Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg - Timing rasio - Penurunan kapasitas vital
Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi
Vital sign Monitoring Monitor TD, nadi, suhu, dan RR Catat adanya fluktuasi tekanan darah Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas Monitor kualitas dari nadi Monitor frekuensi dan irama pernapasan Monitor suara paru Monitor pola pernapasan abnormal Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
Faktor yang berhubungan : Hiperventilasi Deformitas tulang Kelainan bentuk dinding dada Penurunan energi/kelelahan Perusakan/pelemahan muskulo-skeletal Obesitas Posisi tubuh Kelelahan otot pernafasan Hipoventilasi sindrom Nyeri Kecemasan Disfungsi Neuromuskuler Kerusakan persepsi/kognitif
22
Perlukaan pada jaringan syaraf tulang belakang Imaturitas Neurologis 4.
Gangguan berhubungan
ventilasi dengan
spontan NOC defisiensi
surfactan yang ditandai dengan daya pengembangan
(compliance)
paru
menurun. Definisi : Penurunan cadangan energy yang mengakibatkan ketidakmampuan individu untuk mempertahankan pernafasan yang adekuat untuk menyokong kehidupan Batasan Karakteristik :
Penurunan kerjasama Penurunan PO2 Penurunan SaO2 Penurunan volume tidal Dispnea Peningkatan frekuensi jantung Peningkatan laju metabolism Peningkatan PCO2 Peningkatan gelisah Peningkatan gangguan otot aksesorius
Respiratory status : airway patency Mechanical ventilation weaningresponse Respiratory status : Gas Exchange Breathing pattern, ineffective
NIC Mechanical Ventilation management : Invasive
Kriteria Hasil :
Respon alergi sistemik : tingkat keparahan respons hipersensitivitas imun sistemik terhadap antigen lingkungan (eksogen) Respons ventilasi mekanis : pertukaran alveolar dan perfusi jaringan di dukung oleh ventilasi mekanik Status pernafasan Pertukaran Gas: pertukaran CO2 atau O2 di alveolus untuk mempertahankan konsentrasi gas darah arteri
23
Pastikan alarm ventilator aktif Konsultasikan dengan tenaga kesehatan lainnya dalam pemilihan jenis ventilator Berikan agens pelumpuh otot, sedative, dan analgesic narkotik, jika diperlukan Pantau adanya kegagalan pernafasanyang akan terjadi Pantau adanya penurunan volume ekshalasi dan peningkatan tekananinspirasi pada pasien Pantau keefektifan ventilasi mekanik pada kondisi fisiologis dan psikologispasien Pantau adanya efek yang merugikan dari ventilasi mekanik : infeksi, barotraumas, dan penurunan curah jantung Pantau efek perubahan ventilator terhadap oksigenasi : GDA, SaO2, SvO2, CO2, akhir-tidal, Qsp/Qt serta respons subjektif pasien Pantau derajat pirau, kapasitas vital, Vd, VT, MVV, daya inspirasi, FEV1, dan kesiapan untuk penyapihan dan ventilasi mekanik, sesuai protocol institusi Auskultasi suara napas, catat area penurunan atau ketiadaan ventilasi dan adanya suara napas tambahan Tentukan kebutuhan pengisapan dengan
Ketakutan
Faktor Yang Berhubungan :
Faktor metabolic Keletihan otot pernafasan
dalam rentang norma Status pernafasan ventilasi : pergerakan udara keluar masuk paruadekuat Tanda vital : tingkat suhu tubuh, nadi, pernafasan, tekanan darahdalam rentang normal Menerima nutrisi adekuat sebelum, selama, dan setelah proses penyapihan dari ventilator
Oxygen Therapy
24
mengauskultasi suara ronki basah halus dan ronki basah kasar di jalan nafas Lakukan higine mulut secara rutin
Bersihkan mulut, hidung, dan trakea sekresi, sesuai Menjaga patensi jalan napas Mengatur peralatan oksigen dan mengelola melalui sistem, dipanaskan dilembabkan Administer oksigen tambahan seperti yang diperintahkan Memantau aliran liter oksigen Memantau posisi perangkat pengiriman oksigen Secara berkala memeriksa perangkat pengiriman oksigen untuk memastikan bahwa konsentrasi yang ditentukan sedang disampaikan Memantau efektivitas terapi oksigen (misalnya, nadi oksimetri, ABGs) Mengubah perangkat pengiriman oksigen dari masker untuk hidung garpu saat makan, sebagai ditoleransi Amati tanda-tanda oksigen diinduksi hipoventilasi Memantau tanda-tanda toksisitas oksigen dan penyerapan atelektasis Menyediakan oksigen ketika pasien diangkut Atur untuk penggunaan perangkat oksigen yang memudahkan mobilitas dan mengajarkan pasien sesuai
25
BAB IV PENUTUP 4.1 Kesimpulan ARDS adalah suatu penyakit yang ditandai oleh kerusakan luas alveolus dan atau membran kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu gangguan besar pada sistem paru, kardiovaskuler atau tubuh. . Hyaline “membran disease” dikenal juga sebagai respiratory distress syndrome yang idiopatik, merupakan keaadaan akut yang terutama ditemukan pada bayi prematur saat lahir atau segera setelah lahir, lebih sering pada bayi dengan usia gestasi dibawah 32 minggu yang mempunyai berat badan dibawah 1500 gram. Hal ini disebabkan adanya defisiensi surfaktan yang menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masihbelum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak napas. Pemberian surfaktan merupakan salah satu terapi rutinyang diberikan pada bayi prematur dengan RDS.
4.2 Saran ARDS dapat dicegah dengan beberapa hal yaitu salah satunya dengan pemberian obat-obat tocolysis (β-agonist : terbutalin, salbutamol) yang dapat berperan sebagai relaksasi uterus. selain itu, untuk mengantisipasi dini terjadinya penyakit ARDS ini pada pasien anak-anak. Maka peran orang tua diperlukan dalam membantu mengenali tanda dan gejala dari penyakit ini seperti yang telah dijelaskan di dalam makalah ini.
26
DAFTAR PUSTAKA
http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/53413/Chapte%20I.pdf?se quence=5 https://www.academia.edu/11179621/ASUHAN_KEPERAWATAN_PDA_BAYI _DENGAN_ARDS https://www.academia.edu/28046185/MAKALAH_ANATOMI_FISIOLOGI_SIS TEM_PERNAFASAN https://www.scribd.com/document/135697277/Askep-Ards-Lengkap https://www.scribd.com/document/212553934/askep-ARDS
27
