ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA KLIEN DENGAN EMBOLI PARU
Kelompok 2 Hana Nur Arini
G1D009006
Tati Hardiyani
G1D009007
Chandra Hardi A
G1D009008
Sujayanti
G1D009009
Afina Chaerunnisa G1D009010 Rr. Rizki Prilli
G1D009011
Lely Rahmawati
G1D009012
Disusun untuk Memenuhi Tugas Terstruktur Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat
KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEPERAWATAN KEPERAWATAN PURWOKERTO 2012
1
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penyusunan makalah yang berjudul ”Asuhan ” Asuhan Keperawatan pada Klien Dengan Emboli Paru” dapat terselesaikan sesuai waktu yang ditentukan. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas terstruktur Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat. Penyusunan makalah ini tidak lepas dari bantuan berbagai pihak. Oleh karena itu, pada kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih kepada : 1. Ridlwan Kamaludin, M.Kep selaku dosen pembimbing yang telah memberikan arahan dan bimbingan dalam penyusunan makalah ini. 2. Teman-teman yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini. Penyusun menyadari bahwa masih terdapat banyak kesalahan yang harus diperbaiki dan dikaji ulang baik dalam segi bahasa, isi maupun penyajian. Penyusun mengharapkan kritik dan saran yang konstruktif dari para pembaca, baik secara lisan maupun tulisan agar pada masa berikutnya penyusun dapat menyempurnakan makalah berikutnya.
Purwokerto, 20 September 2012
Penyusun
2
DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL ........................................................................................... i KATA PENGANTAR ......................................................................................... ii DAFTAR ISI ........................................................................................................ iii BAB I PENDAHULUAN .................................................................................... 1 A. Latar Belakang .......................................................................................... B. Rumusan Masalah ..................................................................................... C. Tujuan ........................................................................................................ 3 D. Manfaat....................................................................................................... 4 BAB II TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................... 5 A. Definisi .......................................................................................................5 B. Etiologi ........................................................................................................ 5 C. Tanda dan Gejala ...................................................................................... 6 D. Patofisiologi ................................................................................................ 6 E. Komplikasi Klinis ...................................................................................... 7 F. Pengkajian Kegawatdaruratan................................................................. 8 G. Pemeriksaan Penunjang .......................................................................... 9 H. Intervensi Kegawatdaruratan dan Monitoring ..................................... 10 I. Penatalaksanaan Medis pada Kegawatdaruratan ................................. 11 J. Pemulangan Klien .................................................................................... 12 BAB III ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT ........................ 27 A. Pengkajian ................................................................................................. 27 B. Diagnosa ..................................................................................................... 28 C. Intervensi ................................................................................................... 29 D. Evaluasi ......................................................................................................30 BAB IV PENUTUP ............................................................................................ 31 A. Kesimpulan ............................................................................................. 32 B. Saran ........................................................................................................33 DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 34
3
BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang
Selain untuk pernafasan, paru juga berperan sebagai saringan atau filter bagi gumpalan darah (embolus). Gumpalan darah yang berukuran kecil jika tersangkut pada pembuluh di paru dapat diatasi oleh mekanisme fibrinolitik. Akan tetapi, jika gumpalan darahnya cukup besar, mekanisme fibrinolitik tidak berlangsung dengan baik. Jika mekanisme fibrinolitik tidak berlangsung dengan baik ketika terdapat gumpalan darah yang besar akan timbul emboli paru yang menyebabkan aliran darah terhambat. Embolus biasanya dari vena dalam (deepvein) pada kaki dan pelvis, yaitu vena femoris, vena poplitea atau vena iliaka. Pada penderita penyakit tromboflebitis yang melakukan perjalanan jarak jauh dengan menggunakan kendaraan sehingga kaki dalam keadan posisi menekuk untuk waktu yang lama, thrombus akan mudah terlepas dan terjadi penggumpalan darah. Polisitemia vena dan penyakit penggumpalan darah merupakan predisposisi untuk terjadinya emboli paru. Obat kontrasepsi oral menyebabkan emboli paru mudah terjadi. Sebenarnya, banyak kejadian emboli paru yang tidak memberikan gejala dan dapat diatasi sendiri oleh paru melalui mekanisme fibrinolitik (Brunner & Suddarth, 2002). Emboli paru merupakan suatu keadaan emergensi yang sering tidak terdiagnosa dan menyebabkan kematian sebagai akibat migrasi satu atau beberapa gumpalan darah dari vena sistemik menuju paru. Embolisme pulmonal mengacu pada obstruksi salah satu arteri pulmonal atau lebih oleh thrombus (trombi) yang berasal dari suatu tempat dalam system venosa atau jantung sebelah kiri, yang terlepas, dan terbawa ke paru. Kondisi ini merupakan kelainan umum yang berkaitan dengan trauma, bedah (ortopedik, pelvis, ginekologik), kehamilan, penggunaan kontrasepsi oral, gagal jantung kongestif,
usia
lanjut
(lebih
dari
60
tahun),
dan
imobilitas
yang
berkepanjangan. Sebagian besar trombus berasal dari vena tungkai (Price & Wilson, 2006).
4
Di Indonesia berdasarkan penelitian di Hongkong, penyakit ini mencapai 16,64
kasus
untuk
setiap
100.000
penduduk.
Angka
tersebut
kecil
dibandingkan dengan 124 hingga 293 per 100.000 penduduk di Amerika Serikat. Namun demikian, bila melihat besarnya penduduk Indonesia, maka angka tersebut menjadi tinggi (Sudoyo, 2006). Diagnosis dan pengobatan yang cepat dapat menurunkan angka kematian. Namun penyakit ini sering terdiagnosis karena gejalanya tidak spesifik, kadang-kadang hanya berupa kelemahan (Lesmana, 2010).
B. Rumusan Masalah
Berdasar latar belakang di atas, maka dapat ditarik rumusan masalah sebagai berikut : 1.
Apa pengertian emboli paru?
2.
Apa penyebab emboli paru?
3.
Bagaimana tanda dan gejala emboli paru?
4.
Bagaimana patofisiologi emboli paru?
5.
Apa komplikasi klinis emboli paru?
6.
Bagaimana pengkajian kegawatdaruratan emboli paru?
7.
Apa pemeriksaan penunjang untuk emboli paru?
8.
Bagaimana intervensi kegawatdaruratan dan monitoring emboli paru?
9.
Bagaimana penatalaksanaan medis kegawatdaruratan emboli paru?
10. Kapan waktu pemulangan klien dengan emboli paru?
C. Tujuan
1. Tujuan Umum Mampu menyusun asuhan keperawatan gawat darurat pada klien dengan emboli paru. 2. Tujuan Khusus a. Mahasiswa dapat mengetahui pengertian emboli paru b. Mahasiswa dapat mengetahui etiologi emboli paru c. Mahasiswa dapat mengetahui tanda dan gejala emboli paru 5
d. Mahasiswa dapat mengetahui patofisiologi emboli paru e. Mahasiswa dapat mengetahui komplikasi klinis emboli paru f. Mahasiswa dapat mengetahui pengkajian kegawatdaruratan emboli paru g. Mahasiswa dapat mengetahui pemeriksaan penunjang emboli paru h. Mahasiswa
dapat
mengetahui
intervensi
kegawatdaruratan
dan
monitoring emboli paru i. Mahasiswa
dapat
mengetahui
penatalaksanaan
medis
pada
kegawatdaruratan emboli paru j. Mahasiswa dapat mengetahui waktu pemulangan klien dengan emboli paru. D. Manfaat
Adapun manfaat yang dapat diperoleh dari penyusunan makalah ini yaitu : 1. Dapat menambah ilmu pengetahuan tentang penyakit emboli paru 2. Dapat memberikan informasi kepada masyarakat tentang bahaya penyakit emboli paru dan mengetahui cara pencegahan penyakit ini.
6
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Pengertian
Emboli paru-paru merupakan oklusi atau penyumbatan bagian pembuluh darah paru-paru oleh embolus. Embolus ialah suatu benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Benda tersebut ikut terbawa oleh aliran darah yang berasal dari suatu tempat lain dalam sirkulasi darah. Proses timbulnya embolus disebut embolisme. Hampir 99% emboli berasal dari trombus. Bahan lainnya adalah tumor, gas, lemak, sumsum tulang, cairan amnion, dan trombus septik (Somantri, 2007). Emboli paru-paru dikenal sebagai obstruksi sebagian atau seluruh dari satu atau kedua cabang pulmonal atau anak-anak cabangnya. Elemen onstruktif dapat berupa bekuan darah, udara atau globulus lemak (Engram, 2000).
B. Etiologi
Penyebab emboli paru belum diketahui pasti, tetapi hasil penelitian dari autopsi paru pasien yang meninggal karena penyakit ini menunjukkan jelas bahwa penyebab penyakit ini adalah trombus pada pembuluh darah. Umumnya tromboemboli berasal dari lepasnya trombus di pembuluh darah vena di tungkai bawah atau dari jantung kanan. Sumber emboli paru yang lain misalnya tumor yang telah menginvasi sirkulasi vena, amnion, udara, lemak, sumsum tulang, fokus septik, dan lain-lain. Kemudian material emboli beredar dalam peredaran darah sampai sirkulasi pulmonal dan tersangkut pada cabangcabang arteri pulmonal, memberikan akibat timbulnya gejala klinis. Emboli paru dapat terjadi sebagai komplikasi dari beberapa kondisi medik yang membuat predisposisi terjadinya trombosis vena. Faktor Predisposisi : 1. Imobilisasi Imobilisasi sering terjadi terutama pada pasien dengan fraktur tulang ekstremitas inferior, berbaring lama pasca bedah, paralisis kaki, dan pada 7
penyakit-penyakit kardiopulmoner. Imobilisasi yang lama menyebabkan hilangnya peristaltik pembuluh darah vena sehingga menjadi stasis. Umumnya stasis terjadi setelah berbaring selama tujuh hari. Stasis dapat terjadi pada pasca bedah setelah 48 jam sampai sepuluh hari kemudian. 2. Umur Kebanyakan emboli paru-paru terjadi pada usia 50-65 tahun karena elasitisitas dinding pembuluh darah sudah berkurang. 3. Penyakit jantung Jika pada jantung hanya terjadi fibrilasi atrium atau disertai dengan payah jantung, keadaaan tersebut sering menimbulkan emboli paru-paru. Pada infark jantung akut, emboli paru-paru sering terjadi pada hari ketiga dan sebagian besar 75% terjadi pada minggu pertama. 4. Trauma Sebanyak 15% penderita trauma mengalami emboli paru-paru, terutama pada penderita luka bakar dengan area terbakar yang luas, sehingga kerusakannya sampai ke endotel pembuluh darah. 5. Obesitas Penderita dengan berat badan 20% lebih dari berat badan ideal dapat dikatakan
beresiko
untuk menderita
emboli
paru-paru,
meskipun
mekanismenya belum diketahui dengan pasti. 6. Kehamilan dan nifas Kejadian emboli paru-paru pada ibu hamil biasa terjadi pada trimester ketiga dan prevalensinya meningkat saat nifas. Pada kasus ibu hamil dan nifas disebabkan karena terjadi peningkatan faktor koagulasi dan trombosit. 7. Neoplasma Emboli paru-paru banyak terjadi pada beberapa neoplasma organ paru-paru, pankreas, usus, dan traktus urogenital. Terdapat teori yang menyatakan bahwa neoplasma memproduksi zat-zat seperti histon, katepsin dan protease yang mengaktifkan koagulasi darah. 8. Obat-obatan
8
Emboli paru-paru sering dialami oleh pasien yang mengkonsumsi obat-obat kontrasepsi oral. Pada kasus ini obat-obat tersebut dapat mengakibatkan peningkatan faktor pembekuan dan trombosit serta peningkatan lipoprotein, plasma trigliserida, dan kolesterol. 9. Penyakit hematologi Penyakit hematologi sering ditemukan pada keadaan polisitemia dimana hematokrit darah menigkat yang mengakibatkan aliran darah menjadi lambat. Dilaporkan juga banyak terjadi pada penyakit anemia bulan sabit. Pada penyakit anemia tersebut, terbentuk trombus dalam aliran darah mikrosirkulasi yang dapat menyebabkan infark pada organ paru-paru, ginjal, limpa dan tulang. 10. Penyakit metabolisme Penyakit metabolisme dilaporkan terjadi pada penyakit sistinuria di mana terdapat kelainan trombosit yang menyebabkan trombosis. Di samping itu juga terjadi kerusakan lapisan endotel pembuluh darah yang mempercepat terjadinya trombosis (Somantri, 2007).
C. Tanda dan gejala
1. Tanda-tanda yang muncul pada pasien dengan emboli paru adalah : a. Dispnea b. Nyeri dada pleuritik c. Batuk d. Hemoptisis e. Kecemasan 2. Gejala yang muncul pada pasien dengan emboli paru adalah “ a. Takipnea b. Crackles c. Takikardia d. Bunyi jantung S3. Bunyi S3 adalah suara ketiga saat jantung berkontraksi. Pada orang dewasa merupakan sesuatu yang abnormal
9
dan sering kali mengindikasikan adanya kelainan jantung. Terdengar pada apeks jantung, dan sering disebut ventricular gallop. e. Jika tidak ada bunyi S3 bisa jadi ada bunyi S4 f.
Keringat berlebih
g. Demam (Somantri, 2007).
D. Patofisiologi
Bekuan darah merupakan kumpulan platelet untuk memperbaiki kerusakan pembuluh darah, yang membentuk jaringan dengan sel darah merah dan fibrin. Pada keadaan normal bekuan terbentuk untuk menghentikan perdarahan akibat luka, namun kadang-kadang bekuan timbul tanpa ada luka. Bekuan darah yang terbentuk dalam vena disebut trombus, sedangkan bekuan darah yang lepas dan berpindah ke bagian tubuh yang lain menimbulkan emboli. Kadang-kadang material lain seperti tumor, lemak, udara dapat masuk ke dalam aliran darah yang menimbulkan emboli yang menyumbat arteri. Kebanyakan bekuan darah berasal dari lutut hingga tungkai ke atas, dan pelvis. Bekuan dari vena dalam dapat bermigrasi melalui aliran darah menuju jantung kanan, kemudian masuk ke dalam arteri paru (Lesmana, 2010). Menurut Virchow,terdapat tiga factor penting yang memegang peranan timbulnya trombus (Trias Virchow) yaitu statis vena, kerusakan pembuluh darah, dan hiperkoaguabilitas. Kebanyakan emboli paru terjadi akibat lepasnya trombus yang berasal dari pembuluh vena di ekstremitas inferior. Trombus terbentuk dari beberapa elemen sel dan fibrin-fibrin yang kadang-kadang berisi protein plasma seperti plasminogen. Trombus dapat berasal dari pembuluh arteri dan pembuluh vena. Trombus arteri terjadi karena rusaknya dinding pembuluh arteri (lapisan bagian dalam), sedangkan trombus vena terjadi karena perlambatan aliran darah dalam vena tanpa adanya kerusakan dinding pembuluh darah ( Muttaqin, 2008). Trombus vena dapat berasal dari pecahan trombus besar yang kemudian terbawa oleh aliran vena. Biasanya thrombus vena ini berisi partikel-partikel sepeti fibrin (terbanyak), eritrosit, dan trombosit. Ukurannya dari beberapa 10
millimeter saja sampai sebesar lumen vena. Biasanya trombus semakin bertambah oleh tumpukan trombus lain yang kecil-kecil. Adanya perlambatan (statis) aliran darah vena semakin mempercepat terbentuknya thrombus yang lebih besar, sedangkan adanya kerusakan dinding pembuluh vena (misalnya pada operasi rekonstruksi vena femoralis) jarang menimbulkan trombus vena (Muttaqin, 2008). Hiperkoagubilitas juga amat berpengaruh dalam pembentukan thrombus. Disini juga terjadi aktivasi terhadap faktor koagulan oleh kolagen, endotoksin, dan prokoagulan dari jaringan malignasi sehingga tromboplastin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah dan thrombus mudah terbentuk. Keadaan ini sering ditemukan pada persalinan, operasi, dan trauma pada organ-organ tubuh. Factor lain yang juga mempercepat terjadinya thrombus adalah hiperagregasi trombosit (Muttaqin, 2008). Pada embolisme paru terdapat dua keadaan sebagai akibat obstruksi pembuluh darah, yakni terjadinya vasokonstriksi dan bronkhokonstriksi, sehingga
system
perfusi
dan
ventilasi
jaringan
paru
terganggu.
Bronkhokonstriksi setempat yang terjadi bukan saja akibat berkurangnya aliran darah tetapi juga karena berkurangnya bagian aktif permukaan jaringan paru dan terjadi pula pengeluaran histamine dan 5-hidroksi isoptamin yang dapat membuat vasokonstriksi dan bronkhokonstriksi berambah berat. Alveoli diventilasi tetapi tidak mengalami perfusi, sehingga menghasilkan area ventilasi tak efektif, yang meningkatkan ruang mati pernafasan Akibatnya terjadi kenaikan dead space dan reaksi kardiovaskuler berupa penurunan aliran darah ke paru dan meningkatnya tekanan arteri pulmonalis, dilatasi atrium, dan ventrikel kanan, serta menurunnya curah jantung dan kemudian dapat terjadi infark paru (Muttaqin, 2008). Konsekuensi hemodinamik adalah peningkatan tahanan vaskular paru akibat penurunan ukuran jaring-jaring vaskular pulmonal, mengakibatkan peningkatan tekanan arteri pulmonal, dan pada akhirnya meningkatkan kerja ventrikel kanan untuk mempertahankan aliran darah pulmonal. Jika kebutuhan kerja ventrikel kanan melebihi kapasitasnya akan terjadi gagal ventrikel kanan 11
yang mengarah pada penurunan tekanan darah sistemik dan terjadinya syok (Muttaqin, 2008). Kejadian
hipoksemia
mengakibatkan
menstimulasi
vasokonstriksi
di
saraf-saraf
simpatik
pembuluh-pembuluh
darah
yang
sistemik,
meningkatkan vena balik dan strok volume. Pada emboli yang masih masif, kardiak output biasanya berkurang akan tetapi terus-menerus meningkat tekanan pada atrium kanannya. Peningkatan resistensi pembuluh darah pulmonal menghalangi aliran darah ventrikel kanan sehingga mengurangi beban dari ventrikel kiri. Sekitar 25% hingga 30% oklusi dari vaskular oleh emboli berhubungan dengan peningkatan tekanan di arteri pulmonalis. Dengan keadaan lebih lanjut seperti obstruksi pembuluh darah, hipoksemia yang memburuk,
stimulasi
vasokonstriksi
dan
peningkatan
tekanan
arteri
pulmonalis. Lebih dari 50% obstruksi yang terdapat pada arteri pulmonalis biasanya muncul sebelum terdapat peningkatan yang besar dari tekanan arteri pulmonalis. Ketika obstruksi yang terdapat pada sirkulasi arteri pulmonalis makin membesar, ventrikel kanan harus menghasilkan tekanan sistolik lebih dari 50 mmHg dan rata-rata tekanan arteri pulmonalis lebih dari 40 mmHg untuk
mempertahankan
perfusi
pulmonal.
Pasien
dengan
penyakit
kardiopulmonal sering terjadi kerusakan substansial pada kardiak outputnya dibandingkan dengan orang dengan kondisi tubuh yang normal.
Pathway : Statis vena Kerusakan pembuluh darah Hiperkoaguabilitas
Pembentukan trombus
Terlepasnya trombus (sebagian atau seluruh) 12
Sumbatan dari sebagian dari sirkulasi pulmonal
Hipoksik vasokonstriksi Penurunan surfaktan Pelepasan substansi neurohumoral Edema pulmonal Ateleksia
Takipnea Dispnea Nyeri dada Peningkatan ruang rugi Ketidakseimbangan V/Q Penurunan PaCO
(Asih, 2003). E. Komplikasi Klinis
Menurut Contran Kuman Rabbins (1996), komplikasi yang terjadi adalah : 1. Asma Bronkhial Asma adalah suatu gangguan pada saluran bronchial dengan ciri bronkospasme periodik (kontraksi spasme pada saluran napas). Asma merupakan penyakit kompleks yang dapat diakibatkan oleh faktor biokimia, endokrin, infeksi, otonomik, dan psikologi. 2. Efusi Pleura Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapatnya penumpukkan cairan dalam rongga pleura. 13
3. Anemia Anemia adalah penurunan kuantitas atau kualitas sel – sel darah merah dalam sirkulasi. Anemia dapat disebabkan oleh gangguan pembentukan sel darah merah,peningkatan kehilangan sel darah merah melalui perdarahan kronik atau mendadak, atau lisis (destruksi) sel darah merah yang berlebihan. 4. Emfisema Emfisema adalah keadaan paru yang abnormal, yaitu adanya pelebaran rongga udara pada asinus yang sifatnya permanen. Pelebaran ini disebabkan karena adanya kerusakan dinding asinus. Asinus adalah bagian paru yang terletak di bronkiolus terminalis distal. Ketika membicarakan emfisema, penyakit ini selalu dikaitkan dengan kebiasaan merokok. Oleh karena itu, beberapa ahli menyamakan antara emfisema dan bronchitis kronik. 5. Hipertensi Pulmoner Hipertensi pulmoner primer (HPP) adalah kelainan paru yang jarang, dimana didapatkan peningkatan tekanan arteri polmonalis jauh diatas normal tanpa didapatkan penyebab yang jelas. Tekanan arteri polmonal normal pada waktu istirahat adalah lebih kurang 14 mmhg. Pada HPP tekanan arteri polmonal akan lebih dari 25 mmhg saat istirahat, dan 30 mmhg saat aktifitas HPP akan meningkatkan tekanan darah pada cabang – cabang arteri yang lebih kecil di paru, sehingga meningkatkan tahanan (resistensi) vaskuler dari aliran darah di paru. Peningkatan tahanan arteri pulmonal ini akan menimbulkan beban pada ventrikel kanan sehingga harus bekerja lebih kuat untuk memompa darah ke paru.
F. Pengkajian Kegawatdaruratan Emboli Paru
1.
Airway a. Kaji dan pertahankan jalan napas b. Lakukan head tilt, chin lift jika perlu c. Gunakan alat bantu untuk jaln napas jika perlu 14
d. Pertimbangkan untuk merujuk ke ahli anestesi untuk dilakukan intubasi jika tidak dapat mempertahankan jalan napas. 2.
Breathing a. Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter, untuk mempertahankan saturasi >92% b. Berikan oksigen dengan aliran tinggi melalui non re-breath mask c. Pertimbangkan unuk mendapatkan pernapasan dengan menggunakan bag valve mask ventilation d. Lakukan pemeriksaan gas darah arteri untuk mengkaji PaO 2 dan PaCO2 e. Kaji jumlah pernapasan f. Lakukan pemeriksan system pernapasan g. Dengarkan adanya bunyi pleura h. Lakukan pemeriksaan foto thorak mungkin normal, tetapi lihat untuk mendapatkan: Bukti adanya wedge shaped shadow (infarct), Atelektaksis linier, Effuse pleura, Hemidiaphragm meningkat. Jika tanda klinis menunjukan adanya PE, lakukan ventilation perfusion scan (VQ) atau CT Pulmonary Angiogram (CTPA) sesuai kebijakan setempat.
3. Circulation a. Kaji heart rate dan ritme, kemungkinan terdengar suara gallop b. Kaji peningkatan JVP c. Catat tekanan darah d. Pemeriksaan EKG mungkin menunjukan: Sinus tachikardi Adanya SI, Q3, T3 Right bundle branch block (RBBB) Right axis deviation (RAD) P pulmonale e. Lakukan IV akses f. Lakukan pemeriksaan darah lengkap 15
g. Jika ada kemungkina PE berikan heparin h. Jika pasien mengalami thrombolisis, alteplase direkomendasikan sebagai obat pilihan. Berikan 50 mg IV dengan bolus. Jika pasien tidak berespon terhadap trombolisis, segera dirujuk ke speialis untuk dilakukan thromboembolectomy. 4. Disability a. Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU b. Penurunan kesadaran menunjukan tanda awal pasien masuk kondisi ekstrim
dan
membutuhkan
pertolongan
medis
segera
dan
membutuhkan perawatan di ICU. 5. Exposure a. Selalu mengkaji dengan menggunakan test kemungkinan PE b. Jika pasien stabil lakukan pemeriksaan riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik lainnya. c. Jangan lupa pemeriksaan untuk tanda DVT
G. Pemeriksaan Penunjang
Penilaian kemungkinan adanya emboli paru, berdasarkan klinis, analisis gas darah, dan foto toraks tetap penting dalam menegakkan diagnosa emboli paru, dan memberi petunjuk untuk terapi awal. Terapi lanjut berpedoman pada tes yang lebih spesifik, seperti scan ventilasi-perfusi, walaupun pemeriksaan ini seringkali hanya memberikan kemungkinan diagnosis bukan menegakkan diagnosis pasti. 1. Radiologi Hasil rontgen thoraks biasanya normal tetapi dapat menunjukkan adanya peumokonstriksi, infiltrat, atelektasis, elevasi diafragma pada sisi yang sakit, atau dilatasi besar arteri pulmoner, dan efusi pleura. 2. Analisa gas darah EP yang signifikan secara hemodinamis menyebabkan ketidakseimbangan ventilasi perfusi dan hipoksia. Biasanya pada klien dengan embolisme paru didapatkan tekanan PO yang rendah, tetapi tidak jarang pula tekanan 16
PO tersebut lebih dari 80 mmHg. Tekanan PCO tidak begitu penting, tetapi umumnya masih berada di bawah 40 mmHg. Menurunnya tekanan PO disebabkan gagalnya fungsi perfusi dan ventilasi, sedangkan menurunnya tekanan PCO adalah karena kompensasi hiperventilasi sekunder. 3. EKG Sering ditemukan kelainan, namun biasanya nonspesifik dan tidak memiliki nilai diagnostik, seperti takikardia sinus, kelainan segmen ST dan gelombang T kecil (terutama pada V1-V3). Pada EP besar atau masif, bisa ditemukan gambaran EKG klasik akibat peradangan ventrikel kanan akut yang lebih klasik (S1, Q3, T3) atau AF. 4. Ekokardiografi Seringkali berhasil mendeteksi trombi besar dalam arteri pulmonalis, atau atrium atau ventrikel kanan. Biasanya ekokardiografi memperlihatkan dilatasi dan peradangan jantung kanan (yaitu karena fungsi kontraktil sistolik yang buruk) 5. Scan ventilasi-perfusi 6. Angiografi paru Merupakan pemeriksaan invasif, mahal, sehingga jarang digunakan. Hanya bermanfaat bila dibutuhkan penegakkan diagnosis cepat, misalnya ada penyakit kritis. 7. CT dan MRI CT dan MRI memungkinkan pencitraan arteri pulmonalis untuk mendeteksi trombi dengan sensitivitas dan spesifisitas tinggi. Hasil pemindaian perfusi paru memperlihatkan adanya penurunan atau tidak adanya aliran darah. Hasil pemindaian ventilasi juga menunjukkan adanya abnormalitas perfusi. Jika terdapat ketidakcocokan ventilasi-perfusi (V/Q), probabilitas embolisme paru adalah tinggi (Davey, 2005).
17
H. Intervensi Kegawatdaruratan dan Monitoring
Embolisme paru masif dapat benar-benar mengancam jiwa klien. Mayoritas klien yang meninggal akibat embolisme paru masif mengalami penurunan kondisi dalam dua jam pertama setelah kejadian embolik. Penatalaksanaan kedaruratan terdiri atas : 1. Oksigen nasal diberikan dengan segera untuk menghilangkan hipoksemia, distress pernafasan, dan sianosis. 2. Infus intravena dimulai dengan membuat rute untuk obat atau cairan yang akan diperlukan. 3. Dilakukan angiografi paru, tindakan-tindakan hemodinamik, penentuan gas darah arteri, dan pemindaian perfusi paru. Peningkatan tahanan paru mendadak
meningkatkan
kerja
ventrikel
kanan
sehingga
dapat
menyebabkan gagal jantung akut sebelah kanan akibat syok kardiogenik. 4. Jika klien menderita akibat embolisme massif dan hipotensif, perlu dipasang kateter indwelling untuk memantau output urine. 5. Hipotensi diatasi dengan infus lambat dobutamin (mempunyai efek mendilatasi pembuluh pulmonal dan bronkhi) atau dopamin. 6. Hasil EKG dipantau secara kontinu untuk mengetahui gagal ventrikel kanan yang dapat terjadi secara mendadak. 7. Glikosida digitalis, diuretic intravena, dan agen antidirtimia diberikan bila dibutuhkan. 8. Darah diambil untuk pemeriksaan elektrolit serum, nitrogen urea darah (BUN), hitung darah lengkap, dan hematokrit. 9. Morfin intravena dosis kecil diberikan untuk menghilangkan kecemasan klien, menyingkirkan ketidaknyama di dada, untuk memperbaiki toleransi selang endotrakhea, dan memudahkan adaptasi terhadap ventilator mekanik. (Asih, 2003).
18
I. Penatalaksanaan Medis Kegawatdaruratan
1. Tirah baring 2. Terapi oksigen Terapi oksigen sangat penting untung pasien dengan emboli paru. Pada keadaan hipoksemia berat mungkin dilakukan pemberian ventilator mekanis dengan pemeriksaan analisis gas darah secara ketat. Pada beberapa kasus lain, oksigen dapat diberikan melalui nasal kanula, kateter, atau masker. Pulse oximetry mungkin berguna dalam memonitor saturasi oksigen arteri, yang mana dapat menunjukkan tingkat dari hipoksemia. 3. Analgesik 4. Farmakoterapi: a. Agen
trombolitik
seperti
steptokinase
(Kabikinase,
Streptase),
alteplase (Activase t-PA), atau urokinase (Abbokinase) b. Antikoagulan seperti heparin, dikumoral atau warfarin natrium. 5. Pembedahan Embolektomi paru mungkin didindikasikan dalam kondisi jika klien mengalami hipotensi persisten, syok, dan gawat napas, jika tekanan arteri pulmonal sangat tinggi, dan jika angiogram menunjukkan obstruksi bagian besar pembuluh darah paru. Embolektomi pulmonal membutuhkan torakotomi dengan teknik bypass jantung paru (Muttaqin, 2008).
J. Pemulangan Klien
19
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
A. Pengkajian
1. Riwayat adanya faktor risiko seperti kondisi-kondisi yang mengarah kepada : a. Hiperkoagulabilitas darah, contoh, polisitemia, dehidrasi, kanker, penggunaan kontrasepsi oral dan anemia sel sabit. b. Cedera pada endotelium veba, contoh, fraktur tulang panjang, penyalahgunaan obat IV, bedah ortopedik, pungsi vena kaki, pemasangan CVP atau kateter intraatrial (kateter inu merupakan sumber primer terjadinya emboli udara) dan operasi yang baru dilaksanakan. c. Aliran vena statis, contoh, imobilisasi, luka bakar luas, varises vena, tromboplebitis vena dalam gagal jantung, fibrilasi atrium, dan kegemukan. 3.
Pemeriksaan fisik berfokus pada pengkajian sistem pernafasan (Apendiks A) dan sistem kardiovaskuler (Apendiks G) dapat menujukkan : a. Nyeri dada yang berat pada saat inspirasi, kulit yang lembab hangat atau lembab dingin tergantung derajat dari hipoksemia. b. Terjadi sesak nafas yang tiba-tiba disertai dengan takipnea. c. Takikardi (frekuensi nadi lebih dari 100 kali / menit). d. Demam ringan e. Tekanan darah turun lebih dari normal f. Rales, ronki pada kasus emboli paru yang luas g. Batuk produktif disertai bercak darah, atau sputum kemerahan atau batuk tidak produktif h. Sianosis (jika terjadi penyumbatan total pada arteri pulmonal) i. Distensi vena jugularis pada saat posisi duduk j. Petekie di dada, aksila atau di konjungtuva (akibat emboli lemak)
20
k. Selain itu pasien sering tampak pucat, diaforesis, ketakutan, gelisah, peka, atau kekacauan mental 4.
Pemeriksaan diagnostik a. JDL menunjukkan lekositosis b. Gas darah arteri (GDA) menunjukkan hipoksemia (PaO 2 kurang dari 80 mmHg) dan alkalosis respiratori (PaO2 k,urang dari 35 mmHg dan pH lebih tinggi dari 7,45). Alkalosis respiratori dapat disebabkan oleh hiperventilasi. c. Waktu protrombin (PT) dan waktu tromboplastin parsial (PTT), mungkin rendah jika terjadi pembekuan darah dan mungkin normal jika disebabkan oleh emboli udara atau emboli lemak d. Enzim-enzim jantung (CPK, LDH, AST) harus dilaksanakan untuk mencegah terjadinya infark miokard e. Skaning paru-paru (skaning ventilasi dan perfusi) untuk mengetahui area yang mengalami hipoperfusi f. Angiogram paru-paru memberikan gambaran yang paling tajam dari kejadian emboli paru. Walaupun dilakukannya tidak rutin, angiogram pulmonal dapat dilaksanakan jika pemeriksaan radiologi lainnya tidak dapat membuktikan suatu kesimpukan dan bila direncanakan suatu tindakan di vena kava. Tindakan ini dilaksanakan sama seperti melaksanakan kateter jantung kanan.
5.
Kaji respons emosional terhadap kondisi tersebut.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trakeo bronkhial oleh bekuan darah, sekret banyak, perdarahan aktif. 2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah ke alveoli atau sebagian besar paru-paru 3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penghentian aliran darah arteri atau vena
21
C. Intervensi
22
No. 1.
Diagnosa Keperawatan
NOC
Pola nafas tidak efektif b.d Setelah
dilakukan
obstruksi trakeo bronkhial keperawatan
Intervensi
tindakan
selama...x24
jam,
1. Kaji
frekuensi,
Rasional
kedalaman
pernafasan dan ekspansi dada.
1. Kecepatan
biasanya
meningkat. Dipsneu yang
oleh bekuan darah, sekret pola nafas tidak efektif dapat
terjadi peningkatan kerja
banyak, perdarahan aktif.
teratasi dengan kriteria hasil :
nafas
a. Mendemonstrasika
hanya tanda EP subakut).
batuk
(pada
awal
atau
efektif dan suara nafas yang
Kedalaman
pernafasan
bersih, tidak ada sianosis dan
bervariasi
tergantung
dipsneu
derajat
gagal
nafas.
Ekspansi
dada
terbatas
b. Menunjukkan jalan nafas yang paten
(frekuensi
pernafasan
yang berhubungan dengan
dalam batass normal dan tidak
atelektasis dan atau nyeri
ada suara nafas abnormal
dada pleuritik.
c. TTV dalam batas normal
2. Auskultasi suara nafas dan catat
adanya
bunyi
nafas
2. Bunyi nafas menurun atau tidak ada bila jalan nafas
adventisius seperti, krekels,
obstruksi
sekunder
mengi, gesekan pleural.
terhadap
perdarahan,
bekuan atau kolaps jalan nafas kecil (atelektasis). 23
Ronki
dan
mengi
menyertai obstruksi jalan nafas
atau
kegagalan
pernafasan. 3. Posisikan
pasien
untuk 3. Duduk
memaksimalkan ventilasi
tinggi
memungkinkan paru
dan
memudahkan
pernafasan. posisi
ekspansi
Pengubahan
dan
ambulasi
meningkatkan
pengisian
udara
segmen
berbeda
paru sehingga
memperbaiki difusi gas.
2.
Kerusakan pertukaran gas berhubungan
Setelah
dilakukan
dengan keperawatan
tindakan 1. Catat
selama...x24
jam,
kedalaman
frekuensi
dan 1. Takipneu
pernapasan,
perubahan aliran darah ke kerusakan pertukaran gas dapat
penggunaan obat bantu, nafas
alveoli atau sebagian besar
teratasi dengan kriteria hasil :
bibir.
paru-paru
a. Menunjukkan
dispneu
menyertai obsruksi paru.
peningkatan 2. Auskultasi suara nafas, catat 2. Area 24
dan
yang
tidak
ventilasi dan oksigenasi yang
adanya penurunan atau tidak
terventilasai
adekuat
adanya
diidentifikasi dengan tidak
b. AGD dalam batas normal c. Tanda-tanda
vital
bunyi
nafas,
dan
adanya bunyi tambahan
dalam
rentang normal.
dapat
adnaya
bunyi
Krekels
terjadi
nafas. pada
jaringan yang terisi cairan atau dapat menunjukkan dekompensasi jantung 3. Observasi sianosis khususnya 3. Menunjukkan hipoksemia pada membaran mukosa 4. Lakukan
tindakan
memperbaiki
sistemik
untuk 4. Jalan nafas yang kolap atau
menurunkan
mempertahankan jalan nafas,
alveoli
misalnya
sehingga
dengan
efektif atau sucsion
batuk
yang
jumlah berfungsi, akan
mempengaruhi pertukaran gas.
3.
Gangguan perfusi jaringan Setelah
dilakukan
tindakan
b.d penghentian aliran darah
keperawatan
selama...x24
arteri atau vena
ketidakefektifan perfusi jaringan 25
jam,
1. Auskultasi suara jantung dan 1. Takikardi paru.
sebagai
akibat
hipoksemia dan kompensasi upaya peningkatan aliran
kardio pulmonal teratasi dengan kriteria hasil :
darah dan perfusi jaringan. 2. Observasi warna dan suhu 2. Kulit pucat atau sianosis,
a. Nadi perifer kuat dan simetris
kulit atau suhu kulit atau
kuku, membran bibir atau
b. Denyut jantung, AGDdalam
membran mukosa.
lidah,
batas normal
atau
dingin,
burik
c. Nyeri dada tidak ada
kulit
menunjukkan
vasokonstriksi
perifer
(syok) dan atau gangguan aliran darah sistemik. 3. Evaluasi
26
ekstremitas
untuk 3. EP sering dicetuskan oleh
adanya/tidak ada atau kulitas
trombus
yang
naik
dari
nadi. Catat nyeri tekan betis
vena profunda (pelvis atau
atau pembengkakan.
kaki).
D. Evaluasi
1. Pasien menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuensi dan kedalaman dalam rentang normal dan paru bersih. 2. Pasien menunjukkan ventilasi yang adekuat atau oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal. 3. Pasien menunjukkan peningkatan perfusi yang sesuai secara individual, irama jantung dan nadi perifer dalam batas normal, tidak adanya sianosis, kulit hangat atau kering, haluaran urin dan berat jenis dalam batas normal.
27
BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan
B. Saran
Daftar Pustaka
Asih, Niluh Gede Yasmin dan Christantie Effendy. 2003. Keperawatan Medikal Bedah : Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta : EGC. Brunner & Suddarth. 2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC. Chandramin. 1996. Tromboemboli Paru. Jurnal Kardiologi Indonesia Vol XXI No 2 April-Juni. Davey, Patrick. 2005. Medicine at a Glance. Jakarta : Erlangga. Doengoes, Marylinn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC. Engram, Barbara. 1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC. Hudak, Caroly. 1997. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Volume 1. Jakarta : EGC.
28
Lesmana, Vivi Putri. 2010. Emboli Paru. Bagian Penyakit Dalam RS Mitra Kemayoran Jakarta. CDK edisi 180 September-Oktober 2010. Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika. Oman, Kathleen. 2008. Panduan Belajar Keperawatan Emergensi. Jakarta : EGC. Price, Sylvia. 2006. Patofisiologi Edisi 6 . Jakarta : EGC. Somantri, Irman. 2007. Asuhan Keperawatan pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Pernafasan. Jakarta: Salemba Medika. Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI.
29
