SKENARIO BERCAK PUTIH Skenario A :
A. Morb Morbus us han hanse sen n B. Ptyria Ptyriasis sis vesi vesico colo lor r C. Vitili tiligo go KUSTA(MORBUS HANSEN) Defenisi
Penyakit kusta adalah penyakit infeksi yang kronik yang disebabkan oleh kuman kusta (Mycobacterium leprae) yang menyerang syaraf tepi kulit dan !aringan tumbuh lainnya. Penyebab
Penyeba Penyebab b penyak penyakit it kusta kusta adalah adalah Mycob Mycobacte acterium rium leprae leprae yang yang berben berbentuk tuk batang batang dengan ukuran pan!ang "#$ mic lebar %&#%' mic biasanya berkelompok dan ada yang tersebar satusatu hidup dalam sel dan bersifat tahan asam (BA). Masa !nas "enyaki K!sa
Masa Masa bela belah h diri diri kuma kuman n kust kustaa adal adalah ah memer emerlu luka kan n *akt *aktu u yang ang sang sangat at lama lama diband dibanding ingkan kan dengan dengan kuman kuman lain lain yaitu yaitu "&&" "&&" hari. hari. +al ini merupa merupakan kan salah salah satu penyebab masa tunas lama yaitu ratarata &#' tahun. Cara "en!#aran
Penyakit kusta dapat ditularkan dari penderita kusta tipe Multi basiler (MB) kepada orang lain dengan cara penularan langsung. Cara penularan yang pasti belum diketahui tetapi tetapi sebagi sebagian an besar besar para para ahli berpen berpendap dapat at bah*a bah*a penyak penyakit it kusta kusta dapat dapat ditula ditularka rkan n melalui saluran pernafasan dan kulit. imb imbulny ulnyaa penyaki penyakitt kusta kusta bagi bagi seseora seseorang ng tidak tidak mudah mudah dan tidak tidak perlu perlu ditaku ditakuti ti tergantung dari beberapa faktor antara lain , 1. Faktor Sumber Penularan : -umber penularan adalah penderita kusta tipe MB. Penderita MB ni pun tidak akan menularkan kusta apabila berobat teratur. 2. Faktor Kuman Kusta : /uman kusta dapat hidup diluar tubuh manusia antar a "0 hari tergantung pada suhu atau cuaca dan diketahui hanya kuman kusta yang utuh (solid) sa!a yang dapat menimbulkan penularan. 3. Faktor Daya Tahan Tubuh :
-ebagian besar manusia kebal terhadap penyakit kusta (0' 1). 2ari hasil penelitian menun!ukkan gambaran sebagai berikut 2ari "%% orang yang terpapar , • • •
0' orang tidak men!adi sakit. 3 orang sembuh sendiri tanpa obat. & orang men!adi sakit hal ini belum lagi memperhitungkan pengaruh pengobatan.
Dia$nosa
4ntuk 4ntuk menetap menetapkan kan diagno diagnosa sa penyak penyakit it kusta kusta perlu perlu dicari dicari tanda tandatan tanda da pokok pokok atau 5cardinal signs6 pada badan yaitu , ". /elain /elainan an kulit7l kulit7lesi esi yang hypopigm hypopigment entasi asi atau kemerah kemerahan an dengan dengan hilang7m hilang7mati ati rasa yang !elas. &. /erusakan /erusakan dari syaraf syaraf tepi yang yang berupa berupa hilang7mati hilang7mati rasa rasa dan kelemahan kelemahan otot otot tangan tangan kaki atau muka. 3. Adanya Adanya kuman tahan tahan asam di dalam koreka korekan n !aringan !aringan kulit (BA (BA positif). positif). -eseorang dinyatakan sebagai penderita kusta bilamana terdapat satu dari tandatanda pokok diatas. Bila raguragu orang tersebut dianggap sebagai kasus dicurigai (suspek) dan diperiksa ulang setiap 3 bulan sampai diagnose dapat ditegakkan kusta atau penyakit lain. 4ntuk melakukan diagnose secara lengkap dilaksanakan halhal sebagai berikut, ". Anamnese. &. Peme Pemerik riksaa saan n klin klinis is yait yaitu u, Pemeriksaan kulit. • Pemeriksaan syaraf tepi dan fungsinya. • 3. Peme Pemerik riksaa saan n bakt bakter erio iolo logi gis. s. 8. Peme Pemerik riksaa saan n hispat hispatol olog ogis is.. '. mm mmunol unolog ogis is.. K#asifikasi
1. Tujuan : 4ntuk menentukan regimen pengobatan. • 4ntuk perencanaan opersional. • 2. Klasifi Klasifikas kasii Peng Pengoba obatan tan MDT. MDT. 4ntu 4ntuk k kepe keperl rlua uan n peng pengob obata atan n komb kombin inasi asi atau atau Multi Multidr drug ug hera herapy py (M2 (M2)) yait yaitu u menggu menggunak nakan an gabung gabungan an 9ifamp 9ifampicin icin :ampre :amprene ne dan 22- 22- maka maka penyak penyakit it kusta kusta di ndonesia diklasifikasikan men!adi & tipe yaitu , a. ipe ipe PB (Pau (Pausi si basil basiler) er).. b. ipe MB (Multi basiler). -ebelumnya telah dikenal beberapa klasifikasi seperti , a. /las /lasif ifik ikas asii Mad Madri rid. d. b. /lasifikasi 9idley ;oping.
-ebagian besar manusia kebal terhadap penyakit kusta (0' 1). 2ari hasil penelitian menun!ukkan gambaran sebagai berikut 2ari "%% orang yang terpapar , • • •
0' orang tidak men!adi sakit. 3 orang sembuh sendiri tanpa obat. & orang men!adi sakit hal ini belum lagi memperhitungkan pengaruh pengobatan.
Dia$nosa
4ntuk 4ntuk menetap menetapkan kan diagno diagnosa sa penyak penyakit it kusta kusta perlu perlu dicari dicari tanda tandatan tanda da pokok pokok atau 5cardinal signs6 pada badan yaitu , ". /elain /elainan an kulit7l kulit7lesi esi yang hypopigm hypopigment entasi asi atau kemerah kemerahan an dengan dengan hilang7m hilang7mati ati rasa yang !elas. &. /erusakan /erusakan dari syaraf syaraf tepi yang yang berupa berupa hilang7mati hilang7mati rasa rasa dan kelemahan kelemahan otot otot tangan tangan kaki atau muka. 3. Adanya Adanya kuman tahan tahan asam di dalam koreka korekan n !aringan !aringan kulit (BA (BA positif). positif). -eseorang dinyatakan sebagai penderita kusta bilamana terdapat satu dari tandatanda pokok diatas. Bila raguragu orang tersebut dianggap sebagai kasus dicurigai (suspek) dan diperiksa ulang setiap 3 bulan sampai diagnose dapat ditegakkan kusta atau penyakit lain. 4ntuk melakukan diagnose secara lengkap dilaksanakan halhal sebagai berikut, ". Anamnese. &. Peme Pemerik riksaa saan n klin klinis is yait yaitu u, Pemeriksaan kulit. • Pemeriksaan syaraf tepi dan fungsinya. • 3. Peme Pemerik riksaa saan n bakt bakter erio iolo logi gis. s. 8. Peme Pemerik riksaa saan n hispat hispatol olog ogis is.. '. mm mmunol unolog ogis is.. K#asifikasi
1. Tujuan : 4ntuk menentukan regimen pengobatan. • 4ntuk perencanaan opersional. • 2. Klasifi Klasifikas kasii Peng Pengoba obatan tan MDT. MDT. 4ntu 4ntuk k kepe keperl rlua uan n peng pengob obata atan n komb kombin inasi asi atau atau Multi Multidr drug ug hera herapy py (M2 (M2)) yait yaitu u menggu menggunak nakan an gabung gabungan an 9ifamp 9ifampicin icin :ampre :amprene ne dan 22- 22- maka maka penyak penyakit it kusta kusta di ndonesia diklasifikasikan men!adi & tipe yaitu , a. ipe ipe PB (Pau (Pausi si basil basiler) er).. b. ipe MB (Multi basiler). -ebelumnya telah dikenal beberapa klasifikasi seperti , a. /las /lasif ifik ikas asii Mad Madri rid. d. b. /lasifikasi 9idley ;oping.
c. /lasi /lasifi fika kasi si ndi ndia a namu namun n klasi klasifi fika kasi si ini tida tidak k dipe diperg rgun unak akan an dalam dalam P& /ust /ustaa di lapangan. Krieria "enen!an i"e
Berdasarkan 9idley;oping
4B>9/4:?2
B?92>9:@>
@>9M>2A>
()
4B>9C4:?2
()
(B) %esi Bentuk
;umlah 2istribusi Permukaan Batas Anestesia
Makula sa!a
Makula
Makula dibatasi
infiltrat
infiltrate -atu dapat beberapa
nfiltrat sa!a Beberapa atau satu -atu atau beberapa
Asimetris /ering bersisik ;elas
dengan satelit Masih asimetris /ering bersisik ;elas
Variasi +alus agak berkilat 2apat !elas atau
;elas
dapat tidak !elas ak ada sampai tidak
;elas
dibatasi +anya macula
!elas BTA :esi /ulit
es lepromin
@egatif
@egative atau hanya Biasanya negative
Posiitif kuat (3)
positif " Positif lemah
2apat positif le l emah atau negative
:>P9?MA?-A
B?92>9:@>
M2
(::)
:>P9?MA?4-
B?92>9:@>
(B:)
(BB)
%esi Bentuk
Makula infiltrat
Makula Plakat
Plak lesi berbentuk
;umlah
difus ak terhitung
Papul -ukar dihitung
2apat dihitung
2istribusi Permukaan Batas Anestesia BTA :esi /ulit -ekret +i +idung es lepromin
-imetris +alus berkilat
+ampir simetris +alus berkilat
Asimetris Agak kasar
dan
ak !elas idak !elas
Agak !elas idak !elas
berkilat Agak !elas :ebih !elas
Banyak (ada globus) Banyak (ada globus) @egatif
Banyak Biasanya negative @egatif
Agak banyak @egative Biasanya negative
/lasifikasi berdasarkan +? ("00'), ". :esi :esi kuli kulitt (mak (makul ulaa data datar r papul yang meninggi nodus) &. /eru /erusa saka kan n sara saraff
• • •
•
PB "' lesi +ipopigementasi7eritema 2istribusi tidak simetris
• • •
MB ' lesi >ritema 2istribusi lenih
simetris +anya satu cabang saraf Banyak cabang saraf
(menyebabkan hilangnya sensasi7 kelemahan otot yang dipersarafi oleh saraf yag terkena)
Pe&eriksaan K#inis
Pelaksanaan pemeriksaan terdiri dari , a. Pemerik Pemeriksaan saan pandan pandang g (inspe (inspeksi ksi) ) b. Pemeriksaan rasa raba pada kelainan kulit dan c. Pemerik Pemeriksaan saan syaraf syaraf tepi tepi dan fungsi fungsiny nya. a. a. Pemerik Pemeriksaan saan Pandan Pandang g (nspe (nspeksi ksi). ). ahap ahap pemeriksaan. ". Pemerik Pemeriksaan saan dimula dimulaii dengan dengan orang orang yang yang diperi diperiksa ksa behadapa behadapan n dengan dengan petugas petugas dan dimulai kepala (muka cuping telinga kiri pipikiri cuping telinga kakan pipi kanan hidung hidung mulut mulut dagu dagu leher leher bagian bagian depan) depan).. Pender Penderita ita dimint dimintaa untuk untuk meme!am meme!amkan kan mata mengetahui fungsi syaraf dibuka. -emua kelainan kulit diperhatikan. &. Pundak Pundak kanan kanan lengan lengan bagian bagian belakang belakang tangan tangan !ari!ar !ari!arii tangan tangan (penderi (penderita ta diminta diminta meluruskan tangan kedepan dengan telapak tangan menghadap keba*ah kemudian tangan diputar dengan telapak tangan tangan menghadap menghadap keatas) telapak telapak tangan tangan lengan lengan bagian dalam ketiak dada dan perut ke pundak kiri lengan kiri dan seterusnya
(putarlah penderita pelanpelan dari sisi yang satu ke sisi yang lainnya untuk melihat sampingnya pada *aktu memeriksa dada dan perut). 3. ungkai kanan bagian luar dari atas ke ba*ah bagian dalam dari ba*ah ke atas tungkai kiri dengan cara yang dalam dari ba*ah ke atas tungkai kiri dengan cara yang sama. 8. Dang diperiksa kini diputar sehingga membelakangi petugas dan pemeriksaan dimulai lagi dari , Bagian belakang telinga bagian belakang leherpunggung pantat tungkai bagian belakang dan telapak kaki. Perhatikan setiap bercak (makula) bintilbintil (nodulus) !aringan parut kulit yang keriput dan setiap penebalan kulit. Bilamana meragukan putarlah penderita pelanpelan dan periksa pada !arak kirakira E meter. b. Pemeriksaan 9asa 9aba pada /elainan /ulit. Pemeriksaan terhadap anestesi. -epotong kapas yang dilancipkan dipakai untuk memeriksa rasa raba. Periksalah dengan u!ung dari kapas yang dilancipi secara tegak lurus pada kelainan kulit yang dicurigai. Dang diperiksa sebaiknya duduk pada *aktu pemeriksaan. erlebih dahulu petugas menerangkan bah*a bilamana merasa tersentuh bagian tubuhnya dengan kapas ia harus menun!ukkan kulit yang disentuh dengan !ari telun!uknya atau dengan menghitung sentuhan untuk bagian yang sulit di!angkau ini diker!akan dengan mata terbuka. Bilamana hal ini telah !elas maka ia diminta menutup matanya kalau perlu matanya ditutup dengan sepotong kain7karton. /elainankelainan di kulit diperiksa secara bergantian dengan kulit yang normal disekitarnya untuk mengetahui ada tidaknya anaesthesi. c. Pemerksaan rasa raba syaraf tepi. 9aba dengan teliti urut syaraf tepi berikut n.auricularis magnus n.ularis n.radialis n.medianusn.peroneus dan n.tibialis posterior. Pen$obaan k!sa a' T!!an "en$obaan
". Menyembuhkan penderita kusta dan mencegah timbulnya cacat. Pada penderita tipe Pb yg berobat dini dan teratur akan cepat sembuh tanpa menimbulkan cacat.Akan tetapi bagi penderita yg sudah dalam keadaan cacat permanen pengobatan hanya dapat mencegah cacat yg lebih lan!ut. Bila penderita kusta tidak minum obat secara teraturmaka kuman kusta dapat men!adi aktif kembalisehingga timbul ge!alage!alla baru pada kulit dan syaraf yg dapat memburuk keadaan. 2isinilah pentingnya pengobatan sedini mungkin dan teratur.
&. Memutuskan mata rantai penularan dari penderita kusta terutama tipe yang menular kepada orang lain. Pengobatan penderita kusta ditu!ukan untuk mematikan kuman kusta sehingga tidak berdaya merusak !aringan tubuhdan tandatanda penyakit men!adi kurang aktif danakhirnya hilang. 2engan hancurnya kuman mama sumber penularan dari penderita terutama tipe MB ke orang lain terputus. -elama dalam pengobatan penderitapenderita dapat terus bersekolah atau beker!a seperti biasa. Obaoba yan$ *i$!nakan a' b' +' *'
a. b.
c.
a. b. c.
22- (2apsone). -ingklatan dari 2iamino 2iphenyl -ulfone. Bentuk obat berupa tablet *arna putih dengan takaran '% mg7tab dan "%% mg7tablet. -ifat bakteriostatik yaitu menghalang7menghambat pertumbuhan kuman kusta. 2osis. 2e*asa "%% mg7hari. Anakanak "& mg7kg berat badan7hari. :amperene (BFF3) !uga disebut ClofaGimine. /apsul *arna coklat.Ada takaran '% mg7kapsul dan"%% mg7kaps. -ifat , Bakteriostatik yaitu menghambat pertumbuhan kuman kusta. • Anti reaksi (menekan reaksi). • 2osis , '% mg perhari atau "%% mg selang sehari atau 3H"%% mg perminggu. • 9ifampicin. /apsul atau tablet takaran "'% mg 3%% mg 8'% mg dan F%% mg. -ifat , Mematikan kuman kusta (Bakteriosid). 2osis , /ombinasi dengan 22- dengan dosis "% mg7kg BB. • Prednison.
?bat ini digunakan untuk penanganan7pengobatan reaksi.
-ulfat =errosus.
?bat tambahan untuk pederita kusta yang Anemia Berat.
Vitamin A.
?bat ini digunakan untuk menyehatkan kulit yang bersisik (chthiosis). Re$i&en "en$obaan MDT
9egimen pengobatan M2 di ndonesia sesuai dengan yang direkomendasikan oleh +?. 9egimen tersebut adalah sebagai berikut , ". M2 untuk multibasilar (BB B: :: atau semua tipe dengan BA positif) adalah, o 9ifampisin F%% mg setiap bulan o 22- "%% mg setiap hari o /lofaGimin , 3%% mg setiap bulan diteruskan '% mg sehari atau "%% mg selang sehari atau 3H"%% mg setiap minggu.
/ombinasi obat ini diberikan & tahun sampai 3 tahun dengan syarat bakteriosporis harus negative. &. M2 untuk pausibasiler ( B) 9ifampisin F%% mg o o 22- "%% mg setiap hari. /eduanya diberikan selama F0 bulan. Referensi : I#&! Penyaki K!#i Dan Ke#a&in,"rof Dr'*r'A*-i D!an*a,fak!#as ke*okeran !ni.ersias In*onesia e*isi keena&/-a# 0122
PITIRIASIS 3ESICO%OR Definisi
nfeksi !amur superfisial yang ditandai dengan adanya makula di kulit skuama halus disertai rasa gatal. nfeksi !amur superfisialis yang kronis dan asimtomatis disebabkan oleh MalasseGia furfur menyerang stratum korneum dari epidermis. Pan! atau di dunia medis disebut dengan bahasa aneh Pityriasis ersi!olor
merupakan infeksi jamur di permukaan kulit. Biasanya kumatkumatan dan tak !arang tanpa keluhan (asimptomatis). Penyakit ini disebabkan oleh Pityros"orum oale. Pada a*alnya tidak ada ge!ala yang menun!ukkan seseorang akan menderita panu. ahutahu timbul bercakbercak di kulit yang terasa gatal. Ada yang unik dari panu bila diderita orang yang berkulit putih maka bercak yang tampak adalah ber*arna kemerahan. Bila diderita orang berkulit gelap maka bercak yang tampak adalah *arna keputihan #Pityriasis ersi!olor$. Bila terdapat di daerah kulit yang tertutup maka akan tampak sebagai bercak kecoklatan atau hitam #Pityriasis ersi!olor nigra$. /arena terdapat
beberapa
*arna
itulah
maka
panu
disebut Pityriasis
ersi!olor .
Penyebab (Eio#o$i)
Malasse%ia furfur (dahulu dikenal sebagai Pityros"orum orbi!ulare Pityros"orum oale) merupakan !amur lipofilik yang normalnya hidup di keratin kulit dan folikel rambut manusia saat masa pubertas dan di luar masa itu.
Beberapa faktor seperti kebutuhan nutrisi organisme dan respon kekebalan tubuh inang (host&s immune res"onse) terhadap organisme sangatlah signifikan. -ebagai organisme yang lipofilik Malasse%ia furfur memerlukan lemak (lipid) untuk pertumbuhan in itro dan in io. :ebih lan!ut tahap miselium dapat dirangsang in itro dengan penambahan kolesterol dan ester kolesterol pada medium yang tepat. /arena organisme ini lebih cepat berkoloni7mendiami kulit manusia saat pubertas dimana lemak kulit meningkat lebih banyak dibandingkan pada masa rema!a (a'oles!ent ) dan panu bermanifestasi di area yang Ikaya minyakI atau sebum(ri!h areas (misalnya, di dada punggung) variasi lemak di permukaan kulit individu dipercaya berperan utama dalam patogenesis penyakit. Buktibukti yang ada menun!ukkan bah*a dibandingkan lemak asam amino lebih berperan di dalam kondisi sakit ('isease' state) atau dengan kata lain sedang terkena panu. -ecara in itro asam amino asparagin menstimulasi pertumbuhan organisme sedangkan asam amino lainnya glisin menginduksi (menyebabkan) pembentukan hifa. Pada dua riset yang terpisah tampak bah*a secara in io kadar asam amino meningkat pada kulit pasien yang tidak terkena panu. =aktor kausatif lainnya yang !uga signifikan adalah sistem kekebalan tubuh7imun penderita. Meskipun sensiti%ation mela*an antigen M furfur biasa terlihat pada populasi umum (sebagaimana dibuktikan oleh studi7riset transformasi limfosit) fungsi limfosit pada stimulasi organisme terbukti lemah (im"aire' ) pada penderita yang terserang panu. +asil (out!ome) ini sama dengan situasi sensiti%ation dengan )an'i'a albi!ans. -ingkatnya kekebalan tubuh yang diperantarai oleh sel (!ell(me'iate' immunity) berperan pada penyebab (timbulnya) penyakit. Bagaimanapun !uga penderita panu dan sub!ek kontrol tidak memperlihatkan perbedaan kuantitatif atau kualitatif pada lemak di permukaan kulit. :emak di permukaan kulit penting untuk kelangsungan hidup M furfur pada kulit manusia normal namun M furfur mungkin sedikit berperan pada perkembangan ( "athogenesis) panu. Paofisio#o$i
Pityros"oron orbi!ulare Pityros"oron oale dan Malasse%ia oalis merupakan nama lain (sinonim) dari Malasse%ia furfur . -ebelas spesies M furfur telah teridentifikasi dan Malasse%ia globosa merupakan salah satu organisme yang biasa ditemukan pada
penderita panu. ?rganisme ini dapat ditemukan pada kulit yang sehat dan pada area kulit yang terkena penyakit kulit (!utaneous 'isease). Pada penderita dengan penyakit klinis organisme ini ditemukan baik pada tingkat spora7ragi ( yeast*s"ore stage) dan bentuk filamentosa (hy"hal ). -ebagian besar kasus panu dialami oleh orang yang sehat tanpa disertai penurunan sistem kekebalan tubuh (immunologi! 'efi!ien!ies). Meskipun demikian beberapa faktor dapat memengaruhi beberapa orang terkena panu sekaligus memicu berubahnya bentuk (!onersion) dari ragi saprofit ( sa"ro"hyti! yeast ) men!adi bentuk morfologis miselium parasitik. =aktorfaktor tersebut antara lain, ". /ecenderungan ( "re'is"osition) genetik. &. :ingkungan yang lembab hangat. 3. +mmunosu""ression. 8. Malnutrition. '. )ushing 'isease. Meskipun merupakan bagian dari flora normal M furfur dapat !uga men!adi patogen yang oportunistik. ?rganisme ini dipercaya !uga berperan pada penyakit kulit lainnya termasuk Pityros"orum folli!ulitis !onfluent an' reti!ulate "a"illomatosis seborrhei! 'ermatitis dan beberapa bentuk dermatitis atopik. -ebagai tambahan panu merupakan penyakit kulit yang tidak berbahaya ( benign skin 'isease) yang menyebabkan papula atau makula bersisik pada kulit. -ebagaimana namanya tinea versikolor (ersi berarti bebera"a) kondisi yang ada dapat memicu ter!adinya perubahan *arna ('is!oloration) pada kulit berkisar dari putih men!adi merah men!adi coklat. /eadaan ini tidak menular karena patogen !amur kausatif (!ausatie fungal "athogen) merupakan penghuni normal pada kulit. /ulit penderita panu dapat mengalami hipopigmentasi atau hiperpigmentasi. Pada kasus hipopigmentasi inhibitor tyrosinase Jhasil dari aksi7ker!a inhibitor tyrosinase dari
asam 'i!arbo,yli! yang terbentuk melalui oksidasi beberapa asam lemak tak !enuh (unsaturate' fatty a!i's) pada lemak di permukaan kulitK secara kompetitif menghambat enGim yang diperlukan dari pembentukan pigmen melano!yte. Pada kasus panu dengan makula hiperpigmentasi organisme memicu pembesaran melanosom yang dibuat oleh melanosit di lapisan basal epidermis. Pao$enesis
Perubahan bentuk Malasse%ia dari blastospora men!adi miselium dipengaruhi oleh berbagai faktor predisposisi. Asam dikarboksilat yang dibentuk oleh oksidasi enGimatis asam lemak pada lemak di permukaan kulit menghambat tyrosinase pada melanosit epidermis dan dengan demikian memicu hipomelanosis. >nGim ini terdapat pada organisme ( Malasse%ia). Manifesasi K#inis (4ea#a, Ke#!-an)
Biasanya timbul makula dalam berbagai ukuran dan *arna dengan kata lain terlihat sebagai bercakbercak ber*arna*arni berbentuk tidak teratur sampai teratur berbatas !elas sampai difus ditutupi sisik halus dengan rasa gatal (ringan) atau asimtomatik (tanpa ge!ala atau tanpa keluhan) dan hanya gangguan kosmetik sa!a. Pseudoakromia akibat tidak terkena sinar matahari atau kemungkinan pengaruh toksis !amur terhadap pembentukan pigmen sering dikeluhkan penderita. /eluhan gatal meskipun ringan merupakan salah satu alasan penderita datang berobat. Pre*i#eksi aa! Disrib!si
Panu dapat ter!adi di mana sa!a di permukaan kulit manusia seperti, tubuh bagian atas lengan atas leher kulit kepala yang berambut muka7*a!ah punggung dada perut (abdomen) ketiak (a,illae) tungkai atas lipat paha paha alat kelamin (genitalia) dan bagian tubuh yang tak tertutup pakaian. Penaa#aksanaan
Pengobatan topikal
Pengobatan harus dilakukan secara menyeluruh tekun dan konsisten obat yang digunakan, •
-elenium sulfide "$1 dalam bentuk sampo &3 kali seminggu obat digosokkan pada lesi dan didiamkan selama 3% menit sebelum mandi.
•
-alisil spiritus "%1.
•
urunan aGol misalnya mikonaGol klotrimaGol isokonaGol dan ekonaGol.
•
-ulfur presipitatum dalam bedak kocok 8&%1.
•
:arutan tiosulfat natrikus &'1 dioleskan sehari & kali sehabis mandi selama & minggu.
Pengobatan -istemik Pengobatan ini diberikan !ika pemakaian obat topical tidak berhasil. •
/etokonaGol &%% mg7hari selama "% hari.
•
trakonaGol &%% mg7hari selama 'L hari disarankan untuk kasus kambuhan atau tidak responsive terhadap terapi lainnya. Referensi : I#&! Penyaki K!#i Dan Ke#a&in,"rof Dr'*r'A*-i D!an*a,fak!#as ke*okeran !ni.ersias In*onesia e*isi keena&/-a# 566565
3ITI%I4O Pen$erian
Vitiligo adalah kelainan pigmentasi (pe*arnaan) kulit seringkali bersifat progresif dan familial yang ditandai oleh makula hipopigmentasi (*arna keputihan) pada kulit yang asimtomatik (tanpa ge!ala). -elain kelainan pigmentasi tidak di!umpai kelainan lain pada kulit tersebut. /ata vitiligo berasal dan bahasa latin vitellus yang berarti anak sapi
karena kulit penderita ber*arna putih seperti kulit anak sapi yang berbercak putih. stilah vitiligo mulai diperkenalkan oleh Celsus seorang dokter 9oma*i pada abad ke&. Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua !enis kelamin dengan perbedaan yang tidak bermakna. Penyakit ini lebih sering diderita oleh orang kulit ber*arna dan biasanya dengan dera!at yang lebih berat. Penyakit dapat ter!adi se!ak lahir sampai usia lan!ut dengan frekuensi tertinggi pada usia "%3% tahun.. Penyebab vitiligo yang pasti belum diketahui diduga suatu penyakit herediter yang diturunkan secara autosomal dominan. 2ari sebuah penyelidikan dilaporkan 3$1 penderita vitiligo mempunyai keluarga yang menderita vitiligo. Eio#o$i
Beberapa faktor pencetus ter!adinya vitiligo antara lain, ". =aktor mekanis Pada penderita vitiligo bisa timbul bercak setelah trauma fisik misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimia*i. &. =aktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A Pada penderita vitiligo bercak dapat timbul setelah terpa!an sinar matahari atau 4V A. 3. =aktor emosi7psikis 2ikatakan bah*a kirakira &%1 penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan emosi trauma atau stres psikis yang berat. 8. =aktor hormonal Ada dugaan bah*a vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral. @amun hal ini masih diragukan. Pao$enesis
Masih sedikit yang diketahui tentang patogenesis vitiligo sehingga patofisiologi penyakit ini masih men!adi tekateki. -ampai saat ini terdapat 3 hipotesis klasik patofisiologi vitiligo yang dianut yang masingmasing mempunyai kekuatan dan kelemahan yaitu , ". +ipotesis autositoksik +ipotesis ini berdasarkan biokimia*i melanin dan prekursornya. 2ikemukakan bah*a terdapat produk antara dari biosintesis melanin yaitu monofenol atau polifenol. -intesis
produk antara yang berlebihan tersebut akan bersifat toksik terhadap melanosit. -eorang peneliti mengemukakan bah*a melanosit normal mempunyai proteksi terhadap proses tersebut sedangkan pada penderita vitiligo mekanisme proteksi ini labil sehingga bila ada gangguan produk antara tersebut akan merusak melanosit dan akibatnya ter!adi vitiligo. +al ini secara klinis dapat terlihat lesi banyak di!umpai pada daerah kulit yang mengandung pigmen lebih banyak (ber*arna lebih gelap). ;uga hal ini dapat ter!adi pada peker!apeker!a industri karet plastik dan bahan perekat karena banyak berkontak dengan bahan fenol dan katekol. &. +ipotesis neurohumoral +ipotesis ini mengatakan bah*a mediator neurokimia*i seperti asetilkolin epinefrin dan norepinefrin yang dilepaskan oleh u!ungu!ung saraf perifer merupakan bahan neurotoksik yang dapat merusak melanosit ataupun menghambat produksi melanin. Bila GatGat tersebut diproduksi berlebihan maka sel melanosit di dekatnya akan rusak. -ecara klinis dapat terlihat pada vitiligo segmental satu atau dua dermatom dan seringkali timbul pada daerah dengan gangguan saraf seperti pada daerah paraplegia penderita polineuritis berat. 3. +ipotesis imunologik Vitiligo merupakan suatu penyakit autoimun pada penderita dapat ditemukan autoantibodi terhadap antigen sistem melanogenik yaitu autoantibodi anti melanosit yang bersifat toksik terhadap melanosit. 2ari hasilhasil penelitian terakhir tampaknya hipotesis imunologik yang banyak dianut oleh banyak ahli. +al ini disokong dengan kenyataan bah*a insidens vitiligo meningkat pada penderita penyakit autoimun yaitu antara lain , penyakit kelen!ar tiroid alopesia areata anemia pernisiosa anemia hemolitik autoimun skleroderma dan artritis rheumatoid. K#asifikasi
Bermacammacam klasifikasi dikemukakan oleh beberapa ahli. Ada yang membagi vitiligo dalam & golongan yaitu, ". Vitiligo dengan distribusi sesuai dermatom.
&. Vitiligo dengan distribusi tidak sesuai dermatom. Ada lagi yang membagi berdasarkan lokalisasi dan distribusinya men!adi, ". ipe lokalisata yang terdiri atas, a. Bentuk fokal , terdapat satu atau lebih makula (bercak keputihan) pada satu daerah dan tidak segmental. b. Bentuk segmental , terdapat satu atau lebih makula dalam satu atau lebih daerah dermatom dan selalu unilateral. c. Bentuk mukosal , lesi (bercak keputihan) hanya terdapat pada selaput lendir (genital dan mulut). &. ipe generalisata yang terdiri atas, a. Bentuk akrofasial , lesi terdNpat pada bagian distal ekstremitas (bagian u!ung anggota gerak) dan muka. b. Bentuk vulgaris , lesi tersebar tanpa pola khusus. c. Bentuk universalis , lesi yang luas meliputi seluruh atau hampir seluruh tubuh. 2apat pula ter!adi bentukbentuk campuran atau bentukbentuk peralihan misalnya dari bentuk lokalisata men!adi bentuk generalisata. 4ea#a K#inik
Makula hipopigmentasi (kurang *arna7pucat) yang khas pada vitiligo berupa bercak putih seperti susu berdiameter beberapa milimeter sampai sentimeter berbentuk bulat lon!ong ataupun tak beraturan dan berbatas tegas. -elain hipopigmentasi tidak di!umpai kelainan lain pada kulit. /adangkadang rambut pada kulit yang terkena ikut men!adi putih. Pada lesi a*al kehilangan pigmen tersebut hanya sebagian tetapi makin lama seluruh pigmen melanin hilang. :esi vitiligo umumnya mempunyai distribusi yang khas. :esi terutama terdapat pada daerah terpa!an (muka dada bagian atas punggung tangan) daerah intertriginosa (aksila lipat paha) daerah sekitar orifisium (sekitan mulut
hidung mata dan anus) pada bagian ekstensor permukaan tulang yang menon!ol (!ari !ari lutut siku) daerah tibia anterior daerah sekitar puting susu dan umbilikus (pusar). 2aerah mukosa yang sering terkena terutama genital bibir dan gusi. ". 2i samping itu dapat pula ditemukan bentukbentuk lain dari lesi vitiligo antara lain, richome vitiligo , vitiligo yang terdiri atas lesi ber*arna coklat coklat muda dan putih. &. Vitiligo inflamatoar, lesi dengan tepi yang meninggi eritematosa dan gatal. 3. :esi linear. 2iagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis (tanya !a*ab yang mengarah ke penyakit) dan pemeriksaan klinis dan ditun!ang oleh pemeriksa an histopatologik serta pemeriksaan dengan lampu ood. Pemeriksaan histopatologi lesi vitiligo menun!ukkan tidak di!umpainya melanosit dan granul melanin di epidermisO pe*arnaan perak atau reaksi dopa memberi hasil negatif. Pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron terlihat hilangnya melanosit sedangkan pada tepi lesi sering di!umpai melanosit yang besar dengan prosesus dendritikus yang pan!angO beberapa penulis men!umpai infiltrat limfositik di dermis. Pada lesi a*al atau tepi lesi masih dapat di!umpai beberapa melanosit dan granul melanin. Pada pemeriksaan dengan lampu ood lesi vitiligo tampak putih berkilau dan hal ini berbeda dengan kelainan hipopigmentasi lainnya.
Penaa#aksanaan
Pengobatan
vitiligo
kurang
memuaskan.
2ian!urkan
pada
penderita
untuk
menggunakan kamuflase agar kelainan tersebut tertutup dengan cover mask Pengobatan sistemik adalah trimetilpsoralen atau metoksipsolaren dengan gabungan sinar matahari atau sumber sinar yang mengandung ultraviolet gelombang pan!ang (ultraviolet A). 2osis psoralen adalah %F mg7kg berat badan & !am sebelum penyinaran selama F bulan sampai " tahun. Pengobatan psolaren secara topical yang dioleskan ' menit selama penyinaran sering menimbulkan dermatitis kontak iritan. Pada beberapa
penderita kortikosteroid potensi tinggi misalnya betametason valerat "1 atau klobetasol propinat %%'1 efektof menimbulkan pigmen. Referensi : Soe*aro' Sinopsis Kedokteran Tropis' S!rabaya' Air#an$$a Uni.ersiy Press: 7660
Skenario B : A' Ptyriasis vesicolor B' Ptyriasis Alba C' Vitilgo PITIRIASIS 3ESICO%OR Definisi
nfeksi !amur superfisial yang ditandai dengan adanya makula di kulit skuama halus disertai rasa gatal. nfeksi !amur superfisialis yang kronis dan asimtomatis disebabkan oleh MalasseGia furfur menyerang stratum korneum dari epidermis. Pan! atau di dunia medis disebut dengan bahasa aneh Pityriasis ersi!olor
merupakan infeksi jamur di permukaan kulit. Biasanya kumatkumatan dan tak !arang tanpa keluhan (asimptomatis). Penyakit ini disebabkan oleh Pityros"orum oale. Pada a*alnya tidak ada ge!ala yang menun!ukkan seseorang akan menderita panu. ahutahu timbul bercakbercak di kulit yang terasa gatal. Ada yang unik dari panu bila diderita orang yang berkulit putih maka bercak yang tampak adalah ber*arna kemerahan. Bila diderita orang berkulit gelap maka bercak yang tampak adalah *arna keputihan #Pityriasis ersi!olor$. Bila terdapat di daerah kulit yang tertutup maka akan tampak sebagai bercak kecoklatan atau hitam #Pityriasis ersi!olor nigra$. /arena terdapat
beberapa
*arna
itulah
maka
panu
disebut Pityriasis
ersi!olor .
Penyebab (Eio#o$i)
Malasse%ia furfur (dahulu dikenal sebagai Pityros"orum orbi!ulare Pityros"orum oale) merupakan !amur lipofilik yang normalnya hidup di keratin kulit dan folikel rambut manusia saat masa pubertas dan di luar masa itu. Beberapa faktor seperti kebutuhan nutrisi organisme dan respon kekebalan tubuh inang (host&s immune res"onse) terhadap organisme sangatlah signifikan. -ebagai organisme yang lipofilik Malasse%ia furfur memerlukan lemak (lipid) untuk pertumbuhan in itro dan in io. :ebih lan!ut tahap miselium dapat dirangsang in itro dengan penambahan kolesterol dan ester kolesterol pada medium yang tepat.
/arena organisme ini lebih cepat berkoloni7mendiami kulit manusia saat pubertas dimana lemak kulit meningkat lebih banyak dibandingkan pada masa rema!a (a'oles!ent ) dan panu bermanifestasi di area yang Ikaya minyakI atau sebum(ri!h areas (misalnya, di dada punggung) variasi lemak di permukaan kulit individu dipercaya berperan utama dalam patogenesis penyakit. Buktibukti yang ada menun!ukkan bah*a dibandingkan lemak asam amino lebih berperan di dalam kondisi sakit ('isease' state) atau dengan kata lain sedang terkena panu. -ecara in itro asam amino asparagin menstimulasi pertumbuhan organisme sedangkan asam amino lainnya glisin menginduksi (menyebabkan) pembentukan hifa. Pada dua riset yang terpisah tampak bah*a secara in io kadar asam amino meningkat pada kulit pasien yang tidak terkena panu. =aktor kausatif lainnya yang !uga signifikan adalah sistem kekebalan tubuh7imun penderita. Meskipun sensiti%ation mela*an antigen M furfur biasa terlihat pada populasi umum (sebagaimana dibuktikan oleh studi7riset transformasi limfosit) fungsi limfosit pada stimulasi organisme terbukti lemah (im"aire' ) pada penderita yang terserang panu. +asil (out!ome) ini sama dengan situasi sensiti%ation dengan )an'i'a albi!ans. -ingkatnya kekebalan tubuh yang diperantarai oleh sel (!ell(me'iate' immunity) berperan pada penyebab (timbulnya) penyakit. Bagaimanapun !uga penderita panu dan sub!ek kontrol tidak memperlihatkan perbedaan kuantitatif atau kualitatif pada lemak di permukaan kulit. :emak di permukaan kulit penting untuk kelangsungan hidup M furfur pada kulit manusia normal namun M furfur mungkin sedikit berperan pada perkembangan ( "athogenesis) panu. Paofisio#o$i
Pityros"oron orbi!ulare Pityros"oron oale dan Malasse%ia oalis merupakan nama lain (sinonim) dari Malasse%ia furfur . -ebelas spesies M furfur telah teridentifikasi dan Malasse%ia globosa merupakan salah satu organisme yang biasa ditemukan pada penderita panu. ?rganisme ini dapat ditemukan pada kulit yang sehat dan pada area kulit yang terkena penyakit kulit (!utaneous 'isease). Pada penderita dengan penyakit klinis organisme ini ditemukan baik pada tingkat spora7ragi ( yeast*s"ore stage) dan bentuk filamentosa (hy"hal ).
-ebagian besar kasus panu dialami oleh orang yang sehat tanpa disertai penurunan sistem kekebalan tubuh (immunologi! 'efi!ien!ies). Meskipun demikian beberapa faktor dapat memengaruhi beberapa orang terkena panu sekaligus memicu berubahnya bentuk (!onersion) dari ragi saprofit ( sa"ro"hyti! yeast ) men!adi bentuk morfologis miselium parasitik. =aktorfaktor tersebut antara lain, F. /ecenderungan ( "re'is"osition) genetik. L. :ingkungan yang lembab hangat. $. +mmunosu""ression. 0. Malnutrition. "%. )ushing 'isease. Meskipun merupakan bagian dari flora normal M furfur dapat !uga men!adi patogen yang oportunistik. ?rganisme ini dipercaya !uga berperan pada penyakit kulit lainnya termasuk Pityros"orum folli!ulitis !onfluent an' reti!ulate "a"illomatosis seborrhei! 'ermatitis dan beberapa bentuk dermatitis atopik. -ebagai tambahan panu merupakan penyakit kulit yang tidak berbahaya ( benign skin 'isease) yang menyebabkan papula atau makula bersisik pada kulit. -ebagaimana namanya tinea versikolor (ersi berarti bebera"a) kondisi yang ada dapat memicu ter!adinya perubahan *arna ('is!oloration) pada kulit berkisar dari putih men!adi merah men!adi coklat. /eadaan ini tidak menular karena patogen !amur kausatif (!ausatie fungal "athogen) merupakan penghuni normal pada kulit. /ulit penderita panu dapat mengalami hipopigmentasi atau hiperpigmentasi. Pada kasus hipopigmentasi inhibitor tyrosinase Jhasil dari aksi7ker!a inhibitor tyrosinase dari asam 'i!arbo,yli! yang terbentuk melalui oksidasi beberapa asam lemak tak !enuh (unsaturate' fatty a!i's) pada lemak di permukaan kulitK secara kompetitif menghambat enGim yang diperlukan dari pembentukan pigmen melano!yte. Pada kasus panu dengan
makula hiperpigmentasi organisme memicu pembesaran melanosom yang dibuat oleh melanosit di lapisan basal epidermis. Pao$enesis
Perubahan bentuk Malasse%ia dari blastospora men!adi miselium dipengaruhi oleh berbagai faktor predisposisi. Asam dikarboksilat yang dibentuk oleh oksidasi enGimatis asam lemak pada lemak di permukaan kulit menghambat tyrosinase pada melanosit epidermis dan dengan demikian memicu hipomelanosis. >nGim ini terdapat pada organisme ( Malasse%ia). Manifesasi K#inis (4ea#a, Ke#!-an)
Biasanya timbul makula dalam berbagai ukuran dan *arna dengan kata lain terlihat sebagai bercakbercak ber*arna*arni berbentuk tidak teratur sampai teratur berbatas !elas sampai difus ditutupi sisik halus dengan rasa gatal (ringan) atau asimtomatik (tanpa ge!ala atau tanpa keluhan) dan hanya gangguan kosmetik sa!a. Pseudoakromia akibat tidak terkena sinar matahari atau kemungkinan pengaruh toksis !amur terhadap pembentukan pigmen sering dikeluhkan penderita. /eluhan gatal meskipun ringan merupakan salah satu alasan penderita datang berobat. Pre*i#eksi aa! Disrib!si
Panu dapat ter!adi di mana sa!a di permukaan kulit manusia seperti, tubuh bagian atas lengan atas leher kulit kepala yang berambut muka7*a!ah punggung dada perut (abdomen) ketiak (a,illae) tungkai atas lipat paha paha alat kelamin (genitalia) dan bagian tubuh yang tak tertutup pakaian. Penaa#aksanaan
Pengobatan topikal Pengobatan harus dilakukan secara menyeluruh tekun dan konsisten obat yang digunakan,
•
-elenium sulfide "$1 dalam bentuk sampo &3 kali seminggu obat digosokkan pada lesi dan didiamkan selama 3% menit sebelum mandi.
•
-alisil spiritus "%1.
•
urunan aGol misalnya mikonaGol klotrimaGol isokonaGol dan ekonaGol.
•
-ulfur presipitatum dalam bedak kocok 8&%1.
•
:arutan tiosulfat natrikus &'1 dioleskan sehari & kali sehabis mandi selama & minggu.
Pengobatan -istemik Pengobatan ini diberikan !ika pemakaian obat topical tidak berhasil. •
/etokonaGol &%% mg7hari selama "% hari.
•
trakonaGol &%% mg7hari selama 'L hari disarankan untuk kasus kambuhan atau tidak responsive terhadap terapi lainnya.
Referensi : I#&! Penyaki K!#i Dan Ke#a&in,"rof Dr'*r'A*-i D!an*a,fak!#as
ke*okeran !ni.ersias In*onesia e*isi keena&/-a# 566565
PITIRIASIS A%BA Defenisi
Pitiriasis alba adalah suatu dermatitis yang tidak spesifik dan belum diketahui penyebabnya ditandai dengan adanya bercak kemerahan dan skuama halus yang akan menghilang serta meninggalkan area depegmentasi. >tiologi
Menurut para ahli diduga adanya infeksi -treptococcus tetapi belum dapat dibuktikan dan ada pula yang menyebut sebagai akibat dari defisiensi nutrisi dan !uga merupakan manifestasi dermatitis non spesifik yang belum diketahui penyebabnya.
4ea#a K#inik
Pitiriasis alba sering di!umpai pada anak berumur 3"F tahun (3%8%1). anita dan pria sama banyak. :esi berbentuk bulat oval atau plakat yang tak teratur. arna merah muda atau sesuai *arna kulit dengan skuama halus. -etelah eritema menghilang lesi yang di!umpai hanya depigmentasi dengan skuama halus. Pada stadium ini penderita datang berobat terutama pada orang dengan kulit ber*arna. Bercak biasanya multiple 8 sampai &% dengan diameter antara %'& cm. pada anakanak lokasi lesipada muka ('% F%1) paling sering disekitar mulut dagu pipi serta dahi. :esi dapat di!umpai pada ekstremitas dan badan. 2apat simetris pada bokong paha atas punggung dan ekstensor lengan tanpa keluhan. :esi umumnya menetap terlihat sebagai leukoderma setelah skuama menghilang. Hiso"ao#o$i
Perubahan histopatologik hanya di!umpai adanya akantosis ringan spongiosis degan hyperkeratosis sedang dan parakeratosis setempat. idak adanya pigmen disebabkan karena efek penyaringan sinar oleh stratum korneum yang menebal atau oleh kemampuan sel epidermal mengangkut granula pigmen melanin berkurang. Pada pemeriksaan mikroskop electron terlihat penurunan !umlah serta berkurangnya ukuran melanosom. Pen$obaan -kuama dapat dikurangi dengan krim emolien. 2apat dicoba dengan preparat ter misalnya likuor karbones detergens 3'1 dalam krim atau salep setelah dioleskan harus banyak terkena sinar matahari.
Referensi : S!*oyo, Ay! 8, *kk, e*ior' Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam' 9i#i* III' E*isi 3' 9akara: P!sa Penerbian De"ere&en I#&! Penyaki Da#a& ak!#as Ke*okeran Uni.ersias In*onesia / 766;
3ITI%I4O Pen$erian
Vitiligo adalah kelainan pigmentasi (pe*arnaan) kulit seringkali bersifat progresif dan familial yang ditandai oleh makula hipopigmentasi (*arna keputihan) pada kulit yang asimtomatik (tanpa ge!ala). -elain kelainan pigmentasi tidak di!umpai kelainan lain pada kulit tersebut. /ata vitiligo berasal dan bahasa latin vitellus yang berarti anak sapi karena kulit penderita ber*arna putih seperti kulit anak sapi yang berbercak putih. stilah vitiligo mulai diperkenalkan oleh Celsus seorang dokter 9oma*i pada abad ke&. Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua !enis kelamin dengan perbedaan yang tidak bermakna. Penyakit ini lebih sering diderita oleh orang kulit ber*arna dan biasanya dengan dera!at yang lebih berat. Penyakit dapat ter!adi se!ak lahir sampai usia lan!ut dengan frekuensi tertinggi pada usia "%3% tahun.. Penyebab vitiligo yang pasti belum diketahui diduga suatu penyakit herediter yang diturunkan secara autosomal dominan. 2ari sebuah penyelidikan dilaporkan 3$1 penderita vitiligo mempunyai keluarga yang menderita vitiligo. Eio#o$i
Beberapa faktor pencetus ter!adinya vitiligo antara lain, '. =aktor mekanis Pada penderita vitiligo bisa timbul bercak setelah trauma fisik misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimia*i. F. =aktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A Pada penderita vitiligo bercak dapat timbul setelah terpa!an sinar matahari atau 4V A. L. =aktor emosi7psikis 2ikatakan bah*a kirakira &%1 penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan emosi trauma atau stres psikis yang berat. $. =aktor hormonal Ada dugaan bah*a vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral. @amun hal ini masih diragukan.
Pao$enesis
Masih sedikit yang diketahui tentang patogenesis vitiligo sehingga patofisiologi penyakit ini masih men!adi tekateki. -ampai saat ini terdapat 3 hipotesis klasik patofisiologi vitiligo yang dianut yang masingmasing mempunyai kekuatan dan kelemahan yaitu , 8. +ipotesis autositoksik +ipotesis ini berdasarkan biokimia*i melanin dan prekursornya. 2ikemukakan bah*a terdapat produk antara dari biosintesis melanin yaitu monofenol atau polifenol. -intesis produk antara yang berlebihan tersebut akan bersifat toksik terhadap melanosit. -eorang peneliti mengemukakan bah*a melanosit normal mempunyai proteksi terhadap proses tersebut sedangkan pada penderita vitiligo mekanisme proteksi ini labil sehingga bila ada gangguan produk antara tersebut akan merusak melanosit dan akibatnya ter!adi vitiligo. +al ini secara klinis dapat terlihat lesi banyak di!umpai pada daerah kulit yang mengandung pigmen lebih banyak (ber*arna lebih gelap). ;uga hal ini dapat ter!adi pada peker!apeker!a industri karet plastik dan bahan perekat karena banyak berkontak dengan bahan fenol dan katekol. '. +ipotesis neurohumoral +ipotesis ini mengatakan bah*a mediator neurokimia*i seperti asetilkolin epinefrin dan norepinefrin yang dilepaskan oleh u!ungu!ung saraf perifer merupakan bahan neurotoksik yang dapat merusak melanosit ataupun menghambat produksi melanin. Bila GatGat tersebut diproduksi berlebihan maka sel melanosit di dekatnya akan rusak. -ecara klinis dapat terlihat pada vitiligo segmental satu atau dua dermatom dan seringkali timbul pada daerah dengan gangguan saraf seperti pada daerah paraplegia penderita polineuritis berat. F. +ipotesis imunologik Vitiligo merupakan suatu penyakit autoimun pada penderita dapat ditemukan autoantibodi terhadap antigen sistem melanogenik yaitu autoantibodi anti melanosit yang bersifat toksik terhadap melanosit. 2ari hasilhasil penelitian terakhir tampaknya hipotesis imunologik yang banyak dianut oleh banyak ahli. +al ini disokong dengan
kenyataan bah*a insidens vitiligo meningkat pada penderita penyakit autoimun yaitu antara lain , penyakit kelen!ar tiroid alopesia areata anemia pernisiosa anemia hemolitik autoimun skleroderma dan artritis rheumatoid. K#asifikasi
Bermacammacam klasifikasi dikemukakan oleh beberapa ahli. Ada yang membagi vitiligo dalam & golongan yaitu, ". Vitiligo dengan distribusi sesuai dermatom. &. Vitiligo dengan distribusi tidak sesuai dermatom. Ada lagi yang membagi berdasarkan lokalisasi dan distribusinya men!adi, ". ipe lokalisata yang terdiri atas, d. Bentuk fokal , terdapat satu atau lebih makula (bercak keputihan) pada satu daerah dan tidak segmental. e. Bentuk segmental , terdapat satu atau lebih makula dalam satu atau lebih daerah dermatom dan selalu unilateral. f. Bentuk mukosal , lesi (bercak keputihan) hanya terdapat pada selaput lendir (genital dan mulut). &. ipe generalisata yang terdiri atas, d. Bentuk akrofasial , lesi terdNpat pada bagian distal ekstremitas (bagian u!ung anggota gerak) dan muka. e. Bentuk vulgaris , lesi tersebar tanpa pola khusus. f. Bentuk universalis , lesi yang luas meliputi seluruh atau hampir seluruh tubuh. 2apat pula ter!adi bentukbentuk campuran atau bentukbentuk peralihan misalnya dari bentuk lokalisata men!adi bentuk generalisata. 4ea#a K#inik
Makula hipopigmentasi (kurang *arna7pucat) yang khas pada vitiligo berupa bercak putih seperti susu berdiameter beberapa milimeter sampai sentimeter berbentuk bulat lon!ong ataupun tak beraturan dan berbatas tegas. -elain hipopigmentasi tidak di!umpai kelainan lain pada kulit. /adangkadang rambut pada kulit yang terkena ikut men!adi putih. Pada lesi a*al kehilangan pigmen tersebut hanya sebagian tetapi makin lama seluruh pigmen melanin hilang. :esi vitiligo umumnya mempunyai distribusi yang khas. :esi terutama terdapat pada daerah terpa!an (muka dada bagian atas punggung tangan) daerah intertriginosa (aksila lipat paha) daerah sekitar orifisium (sekitan mulut hidung mata dan anus) pada bagian ekstensor permukaan tulang yang menon!ol (!ari !ari lutut siku) daerah tibia anterior daerah sekitar puting susu dan umbilikus (pusar). 2aerah mukosa yang sering terkena terutama genital bibir dan gusi. 8. 2i samping itu dapat pula ditemukan bentukbentuk lain dari lesi vitiligo antara lain, richome vitiligo , vitiligo yang terdiri atas lesi ber*arna coklat coklat muda dan putih. '. Vitiligo inflamatoar, lesi dengan tepi yang meninggi eritematosa dan gatal. F. :esi linear. 2iagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis (tanya !a*ab yang mengarah ke penyakit) dan pemeriksaan klinis dan ditun!ang oleh pemeriksa an histopatologik serta pemeriksaan dengan lampu ood. Pemeriksaan histopatologi lesi vitiligo menun!ukkan tidak di!umpainya melanosit dan granul melanin di epidermisO pe*arnaan perak atau reaksi dopa memberi hasil negatif. Pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron terlihat hilangnya melanosit sedangkan pada tepi lesi sering di!umpai melanosit yang besar dengan prosesus dendritikus yang pan!angO beberapa penulis men!umpai infiltrat limfositik di dermis. Pada lesi a*al atau tepi lesi masih dapat di!umpai beberapa melanosit dan granul melanin. Pada pemeriksaan dengan lampu ood lesi vitiligo tampak putih berkilau dan hal ini berbeda dengan kelainan hipopigmentasi lainnya.
Penaa#aksanaan
Pengobatan
vitiligo
kurang
memuaskan.
2ian!urkan
pada
penderita
untuk
menggunakan kamuflase agar kelainan tersebut tertutup dengan cover mask Pengobatan sistemik adalah trimetilpsoralen atau metoksipsolaren dengan gabungan sinar matahari atau sumber sinar yang mengandung ultraviolet gelombang pan!ang (ultraviolet A). 2osis psoralen adalah %F mg7kg berat badan & !am sebelum penyinaran selama F bulan sampai " tahun. Pengobatan psolaren secara topical yang dioleskan ' menit selama penyinaran sering menimbulkan dermatitis kontak iritan. Pada beberapa penderita kortikosteroid potensi tinggi misalnya betametason valerat "1 atau klobetasol propinat %%'1 efektof menimbulkan pigmen. Referensi : Soe*aro' Sinopsis Kedokteran Tropis' S!rabaya' Air#an$$a Uni.ersiy Press: 7660 SKENARIO C : A' Morbus hansen B' Pytriasis Alba C' Pytriasis vesicolor D' Vitilgo KUSTA(MORBUS HANSEN) Defenisi
Penyakit kusta adalah penyakit infeksi yang kronik yang disebabkan oleh kuman kusta (Mycobacterium leprae) yang menyerang syaraf tepi kulit dan !aringan tumbuh lainnya. Penyebab
Penyebab penyakit kusta adalah Mycobacterium leprae yang berbentuk batang dengan ukuran pan!ang "#$ mic lebar %&#%' mic biasanya berkelompok dan ada yang tersebar satusatu hidup dalam sel dan bersifat tahan asam (BA). Masa !nas "enyaki K!sa
Masa belah diri kuman kusta adalah memerlukan *aktu yang sangat lama dibandingkan dengan kuman lain yaitu "&&" hari. +al ini merupakan salah satu penyebab masa tunas lama yaitu ratarata &#' tahun. Cara "en!#aran
Penyakit kusta dapat ditularkan dari penderita kusta tipe Multi basiler (MB) kepada orang lain dengan cara penularan langsung. Cara penularan yang pasti belum diketahui
tetapi sebagian besar para ahli berpendapat bah*a penyakit kusta dapat ditularkan melalui saluran pernafasan dan kulit. imbulnya penyakit kusta bagi seseorang tidak mudah dan tidak perlu ditakuti tergantung dari beberapa faktor antara lain , 1. Faktor Sumber Penularan : -umber penularan adalah penderita kusta tipe MB. Penderita MB ni pun tidak akan menularkan kusta apabila berobat teratur. 2. Faktor Kuman Kusta : /uman kusta dapat hidup diluar tubuh manusia antar a "0 hari tergantung pada suhu atau cuaca dan diketahui hanya kuman kusta yang utuh (solid) sa!a yang dapat menimbulkan penularan. 3. Faktor Daya Tahan Tubuh : -ebagian besar manusia kebal terhadap penyakit kusta (0' 1). 2ari hasil penelitian menun!ukkan gambaran sebagai berikut 2ari "%% orang yang terpapar , • • •
0' orang tidak men!adi sakit. 3 orang sembuh sendiri tanpa obat. & orang men!adi sakit hal ini belum lagi memperhitungkan pengaruh pengobatan.
Dia$nosa
4ntuk menetapkan diagnosa penyakit kusta perlu dicari tandatanda pokok atau 5cardinal signs6 pada badan yaitu , 8. /elainan kulit7lesi yang hypopigmentasi atau kemerahan dengan hilang7mati rasa yang !elas. '. /erusakan dari syaraf tepi yang berupa hilang7mati rasa dan kelemahan otot tangan kaki atau muka. F. Adanya kuman tahan asam di dalam korekan !aringan kulit (BA positif). -eseorang dinyatakan sebagai penderita kusta bilamana terdapat satu dari tandatanda pokok diatas. Bila raguragu orang tersebut dianggap sebagai kasus dicurigai (suspek) dan diperiksa ulang setiap 3 bulan sampai diagnose dapat ditegakkan kusta atau penyakit lain. 4ntuk melakukan diagnose secara lengkap dilaksanakan halhal sebagai berikut, F. Anamnese. L. Pemeriksaan klinis yaitu , Pemeriksaan kulit. • Pemeriksaan syaraf tepi dan fungsinya. • $. Pemeriksaan bakteriologis. 0. Pemeriksaan hispatologis.
"%. mmunologis. K#asifikasi
3. Tujuan : 4ntuk menentukan regimen pengobatan. • 4ntuk perencanaan opersional. • -. Klasifikasi Pengobatan MDT. 4ntuk keperluan pengobatan kombinasi atau Multidrug herapy (M2) yaitu menggunakan gabungan 9ifampicin :amprene dan 22- maka penyakit kusta di ndonesia diklasifikasikan men!adi & tipe yaitu , c. ipe PB (Pausi basiler). d. ipe MB (Multi basiler). -ebelumnya telah dikenal beberapa klasifikasi seperti , d. /lasifikasi Madrid. e. /lasifikasi 9idley ;oping. f. /lasifikasi ndia namun klasifikasi ini tidak dipergunakan dalam P& /usta di lapangan. Krieria "enen!an i"e
Berdasarkan 9idley;oping
4B>9/4:?2
B?92>9:@>
@>9M>2A>
()
4B>9C4:?2
()
(B) %esi Bentuk
;umlah 2istribusi Permukaan Batas Anestesia
Makula sa!a
Makula
Makula dibatasi
infiltrat
infiltrat -atu dapat beberapa
nfiltrat sa!a Beberapa atau satu -atu atau beberapa
Asimetris /ering bersisik ;elas
dengan satelit Masih asimetris /ering bersisik ;elas
Variasi +alus agak berkilat 2apat !elas atau
;elas
dapat tidak !elas ak ada sampai tidak
;elas
dibatasi +anya macula
!elas BTA :esi /ulit
es lepromin
@egatif Posiitif kuat (3)
@egative atau hanya Biasanya negative positif " Positif lemah
2apat positif lemah
atau negative
:>P9?MA?-A
B?92>9:@>
M2
(::)
:>P9?MA?4-
B?92>9:@>
(B:)
(BB)
%esi Bentuk
Makula infiltrat
Makula Plakat
Plak lesi berbentuk
;umlah 2istribusi Permukaan
difus ak terhitung -imetris +alus berkilat
Papul -ukar dihitung +ampir simetris +alus berkilat
2apat dihitung Asimetris Agak kasar
ak !elas idak !elas
Agak !elas idak !elas
berkilat Agak !elas :ebih !elas
Banyak (ada globus) Banyak (ada globus) @egatif
Banyak Biasanya negative @egatif
Agak banyak @egative Biasanya negative
Batas Anestesia BTA :esi /ulit -ekret +idung es lepromin
/lasifikasi berdasarkan +? ("00'), &. :esi kulit (makula datar papul yang meninggi nodus) 3. /erusakan saraf
• • •
•
PB "' lesi +ipopigementasi7eritema 2istribusi tidak simetris
• • •
MB ' lesi >ritema 2istribusi lenih
simetris +anya satu cabang saraf Banyak cabang saraf
(menyebabkan hilangnya sensasi7 kelemahan otot yang dipersarafi oleh saraf yag terkena)
Pe&eriksaan K#inis
Pelaksanaan pemeriksaan terdiri dari ,
dan
d. Pemeriksaan pandang (inspeksi) e. Pemeriksaan rasa raba pada kelainan kulit dan f. Pemeriksaan syaraf tepi dan fungsinya. a. Pemeriksaan Pandang (nspeksi). ahap pemeriksaan. '. Pemeriksaan dimulai dengan orang yang diperiksa behadapan dengan petugas dan dimulai kepala (muka cuping telinga kiri pipikiri cuping telinga kakan pipi kanan hidung mulut dagu leher bagian depan). Penderita diminta untuk meme!amkan mata mengetahui fungsi syaraf dibuka. -emua kelainan kulit diperhatikan. F. Pundak kanan lengan bagian belakang tangan !ari!ari tangan (penderita diminta meluruskan tangan kedepan dengan telapak tangan menghadap keba*ah kemudian tangan diputar dengan telapak tangan menghadap keatas) telapak tangan lengan bagian dalam ketiak dada dan perut ke pundak kiri lengan kiri dan seterusnya (putarlah penderita pelanpelan dari sisi yang satu ke sisi yang lainnya untuk melihat sampingnya pada *aktu memeriksa dada dan perut). L. ungkai kanan bagian luar dari atas ke ba*ah bagian dalam dari ba*ah ke atas tungkai kiri dengan cara yang dalam dari ba*ah ke atas tungkai kiri dengan cara yang sama. $. Dang diperiksa kini diputar sehingga membelakangi petugas dan pemeriksaan dimulai lagi dari , Bagian belakang telinga bagian belakang leherpunggung pantat tungkai bagian belakang dan telapak kaki. Perhatikan setiap bercak (makula) bintilbintil (nodulus) !aringan parut kulit yang keriput dan setiap penebalan kulit. Bilamana meragukan putarlah penderita pelanpelan dan periksa pada !arak kirakira E meter. b. Pemeriksaan 9asa 9aba pada /elainan /ulit. Pemeriksaan terhadap anestesi. -epotong kapas yang dilancipkan dipakai untuk memeriksa rasa raba. Periksalah dengan u!ung dari kapas yang dilancipi secara tegak lurus pada kelainan kulit yang dicurigai. Dang diperiksa sebaiknya duduk pada *aktu pemeriksaan. erlebih dahulu petugas menerangkan bah*a bilamana merasa tersentuh bagian tubuhnya dengan kapas ia harus menun!ukkan kulit yang disentuh dengan !ari telun!uknya atau dengan menghitung sentuhan untuk bagian yang sulit di!angkau ini diker!akan dengan mata terbuka. Bilamana hal ini telah !elas maka ia diminta menutup matanya kalau perlu matanya ditutup dengan sepotong kain7karton. /elainankelainan di kulit diperiksa secara bergantian dengan kulit yang normal disekitarnya untuk mengetahui ada tidaknya anaesthesi.
c. Pemerksaan rasa raba syaraf tepi. 9aba dengan teliti urut syaraf tepi berikut n.auricularis magnus n.ularis n.radialis n.medianusn.peroneus dan n.tibialis posterior. Pen$obaan k!sa a' T!!an "en$obaan
3. Menyembuhkan penderita kusta dan mencegah timbulnya cacat. Pada penderita tipe Pb yg berobat dini dan teratur akan cepat sembuh tanpa menimbulkan cacat.Akan tetapi bagi penderita yg sudah dalam keadaan cacat permanen pengobatan hanya dapat mencegah cacat yg lebih lan!ut. Bila penderita kusta tidak minum obat secara teraturmaka kuman kusta dapat men!adi aktif kembalisehingga timbul ge!alage!alla baru pada kulit dan syaraf yg dapat memburuk keadaan. 2isinilah pentingnya pengobatan sedini mungkin dan teratur. 8. Memutuskan mata rantai penularan dari penderita kusta terutama tipe yang menular kepada orang lain. Pengobatan penderita kusta ditu!ukan untuk mematikan kuman kusta sehingga tidak berdaya merusak !aringan tubuhdan tandatanda penyakit men!adi kurang aktif danakhirnya hilang. 2engan hancurnya kuman mama sumber penularan dari penderita terutama tipe MB ke orang lain terputus. -elama dalam pengobatan penderitapenderita dapat terus bersekolah atau beker!a seperti biasa. Obaoba yan$ *i$!nakan a' b' +' *'
d. e.
f.
d. e. f.
22- (2apsone). -ingklatan dari 2iamino 2iphenyl -ulfone. Bentuk obat berupa tablet *arna putih dengan takaran '% mg7tab dan "%% mg7tablet. -ifat bakteriostatik yaitu menghalang7menghambat pertumbuhan kuman kusta. 2osis. 2e*asa "%% mg7hari. Anakanak "& mg7kg berat badan7hari. :amperene (BFF3) !uga disebut ClofaGimine. /apsul *arna coklat.Ada takaran '% mg7kapsul dan"%% mg7kaps. -ifat , Bakteriostatik yaitu menghambat pertumbuhan kuman kusta. • Anti reaksi (menekan reaksi). • 2osis , '% mg perhari atau "%% mg selang sehari atau 3H"%% mg perminggu. • 9ifampicin. /apsul atau tablet takaran "'% mg 3%% mg 8'% mg dan F%% mg. -ifat , Mematikan kuman kusta (Bakteriosid). 2osis , /ombinasi dengan 22- dengan dosis "% mg7kg BB. • Prednison.
?bat ini digunakan untuk penanganan7pengobatan reaksi.
-ulfat =errosus.
?bat tambahan untuk pederita kusta yang Anemia Berat.
Vitamin A.
?bat ini digunakan untuk menyehatkan kulit yang bersisik (chthiosis). Re$i&en "en$obaan MDT
9egimen pengobatan M2 di ndonesia sesuai dengan yang direkomendasikan oleh +?. 9egimen tersebut adalah sebagai berikut , &. M2 untuk multibasilar (BB B: :: atau semua tipe dengan BA positif) adalah, o 9ifampisin F%% mg setiap bulan o 22- "%% mg setiap hari o /lofaGimin , 3%% mg setiap bulan diteruskan '% mg sehari atau "%% mg selang sehari atau 3H"%% mg setiap minggu. /ombinasi obat ini diberikan & tahun sampai 3 tahun dengan syarat bakteriosporis harus negative. 3. M2 untuk pausibasiler ( B) o 9ifampisin F%% mg o 22- "%% mg setiap hari. /eduanya diberikan selama F0 bulan. Referensi : I#&! Penyaki K!#i Dan Ke#a&in,"rof Dr'*r'A*-i D!an*a,fak!#as
ke*okeran !ni.ersias In*onesia e*isi keena&/-a# 0122
PITIRIASIS A%BA Defenisi
Pitiriasis alba adalah suatu dermatitis yang tidak spesifik dan belum diketahui penyebabnya ditandai dengan adanya bercak kemerahan dan skuama halus yang akan menghilang serta meninggalkan area depegmentasi. >tiologi Menurut para ahli diduga adanya infeksi -treptococcus tetapi belum dapat dibuktikan dan ada pula yang menyebut sebagai akibat dari defisiensi nutrisi dan !uga merupakan manifestasi dermatitis non spesifik yang belum diketahui penyebabnya.
4ea#a K#inik
Pitiriasis alba sering di!umpai pada anak berumur 3"F tahun (3%8%1). anita dan pria sama banyak. :esi berbentuk bulat oval atau plakat yang tak teratur. arna merah muda atau sesuai *arna kulit dengan skuama halus. -etelah eritema menghilang lesi yang di!umpai hanya depigmentasi dengan skuama halus. Pada stadium ini penderita datang berobat terutama pada orang dengan kulit ber*arna. Bercak biasanya multiple 8 sampai &% dengan diameter antara %'& cm. pada anakanak lokasi lesipada muka ('% F%1) paling sering disekitar mulut dagu pipi serta dahi. :esi dapat di!umpai pada ekstremitas dan badan. 2apat simetris pada bokong paha atas punggung dan ekstensor lengan tanpa keluhan. :esi umumnya menetap terlihat sebagai leukoderma setelah skuama menghilang. Hiso"ao#o$i
Perubahan histopatologik hanya di!umpai adanya akantosis ringan spongiosis degan hyperkeratosis sedang dan parakeratosis setempat. idak adanya pigmen disebabkan karena efek penyaringan sinar oleh stratum korneum yang menebal atau oleh kemampuan sel epidermal mengangkut granula pigmen melanin berkurang. Pada pemeriksaan mikroskop electron terlihat penurunan !umlah serta berkurangnya ukuran melanosom. Pen$obaan
-kuama dapat dikurangi dengan krim emolien. 2apat dicoba dengan preparat ter misalnya likuor karbones detergens 3'1 dalam krim atau salep setelah dioleskan harus banyak terkena sinar matahari. Referensi : S!*oyo, Ay! 8, *kk, e*ior' Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam' 9i#i* III' E*isi 3' 9akara: P!sa Penerbian De"ere&en I#&! Penyaki Da#a& ak!#as Ke*okeran Uni.ersias In*onesia / 766; PITIRIASIS 3ESICO%OR Definisi
nfeksi !amur superfisial yang ditandai dengan adanya makula di kulit skuama halus disertai rasa gatal. nfeksi !amur superfisialis yang kronis dan asimtomatis disebabkan oleh MalasseGia furfur menyerang stratum korneum dari epidermis.
Pan! atau di dunia medis disebut dengan bahasa aneh Pityriasis ersi!olor
merupakan infeksi jamur di permukaan kulit. Biasanya kumatkumatan dan tak !arang tanpa keluhan (asimptomatis). Penyakit ini disebabkan oleh Pityros"orum oale. Pada a*alnya tidak ada ge!ala yang menun!ukkan seseorang akan menderita panu. ahutahu timbul bercakbercak di kulit yang terasa gatal. Ada yang unik dari panu bila diderita orang yang berkulit putih maka bercak yang tampak adalah ber*arna kemerahan. Bila diderita orang berkulit gelap maka bercak yang tampak adalah *arna keputihan #Pityriasis ersi!olor$. Bila terdapat di daerah kulit yang tertutup maka akan tampak sebagai bercak kecoklatan atau hitam #Pityriasis ersi!olor nigra$. /arena terdapat
beberapa
*arna
itulah
maka
panu
disebut Pityriasis
ersi!olor .
Penyebab (Eio#o$i)
Malasse%ia furfur (dahulu dikenal sebagai Pityros"orum orbi!ulare Pityros"orum oale) merupakan !amur lipofilik yang normalnya hidup di keratin kulit dan folikel rambut manusia saat masa pubertas dan di luar masa itu. Beberapa faktor seperti kebutuhan nutrisi organisme dan respon kekebalan tubuh inang (host&s immune res"onse) terhadap organisme sangatlah signifikan. -ebagai organisme yang lipofilik Malasse%ia furfur memerlukan lemak (lipid) untuk pertumbuhan in itro dan in io. :ebih lan!ut tahap miselium dapat dirangsang in itro dengan penambahan kolesterol dan ester kolesterol pada medium yang tepat. /arena organisme ini lebih cepat berkoloni7mendiami kulit manusia saat pubertas dimana lemak kulit meningkat lebih banyak dibandingkan pada masa rema!a (a'oles!ent ) dan panu bermanifestasi di area yang Ikaya minyakI atau sebum(ri!h areas (misalnya, di dada punggung) variasi lemak di permukaan kulit individu dipercaya berperan utama dalam patogenesis penyakit. Buktibukti yang ada menun!ukkan bah*a dibandingkan lemak asam amino lebih berperan di dalam kondisi sakit ('isease' state) atau dengan kata lain sedang terkena panu. -ecara in itro asam amino asparagin menstimulasi pertumbuhan organisme sedangkan asam amino lainnya glisin menginduksi (menyebabkan) pembentukan hifa. Pada dua riset yang terpisah tampak bah*a secara in io kadar asam amino meningkat pada kulit pasien yang tidak terkena panu. =aktor kausatif lainnya yang !uga signifikan adalah sistem kekebalan tubuh7imun penderita. Meskipun sensiti%ation mela*an antigen M furfur biasa terlihat pada populasi umum (sebagaimana dibuktikan oleh studi7riset transformasi limfosit) fungsi limfosit pada stimulasi organisme terbukti lemah (im"aire' ) pada penderita yang terserang panu.
+asil (out!ome) ini sama dengan situasi sensiti%ation dengan )an'i'a albi!ans. -ingkatnya kekebalan tubuh yang diperantarai oleh sel (!ell(me'iate' immunity) berperan pada penyebab (timbulnya) penyakit. Bagaimanapun !uga penderita panu dan sub!ek kontrol tidak memperlihatkan perbedaan kuantitatif atau kualitatif pada lemak di permukaan kulit. :emak di permukaan kulit penting untuk kelangsungan hidup M furfur pada kulit manusia normal namun M furfur mungkin sedikit berperan pada perkembangan ( "athogenesis) panu. Paofisio#o$i
Pityros"oron orbi!ulare Pityros"oron oale dan Malasse%ia oalis merupakan nama lain (sinonim) dari Malasse%ia furfur . -ebelas spesies M furfur telah teridentifikasi dan Malasse%ia globosa merupakan salah satu organisme yang biasa ditemukan pada penderita panu. ?rganisme ini dapat ditemukan pada kulit yang sehat dan pada area kulit yang terkena penyakit kulit (!utaneous 'isease). Pada penderita dengan penyakit klinis organisme ini ditemukan baik pada tingkat spora7ragi ( yeast*s"ore stage) dan bentuk filamentosa (hy"hal ). -ebagian besar kasus panu dialami oleh orang yang sehat tanpa disertai penurunan sistem kekebalan tubuh (immunologi! 'efi!ien!ies). Meskipun demikian beberapa faktor dapat memengaruhi beberapa orang terkena panu sekaligus memicu berubahnya bentuk (!onersion) dari ragi saprofit ( sa"ro"hyti! yeast ) men!adi bentuk morfologis miselium parasitik. =aktorfaktor tersebut antara lain, "". /ecenderungan ( "re'is"osition) genetik. "&. :ingkungan yang lembab hangat. "3. +mmunosu""ression. "8. Malnutrition. "'. )ushing 'isease.
Meskipun merupakan bagian dari flora normal M furfur dapat !uga men!adi patogen yang oportunistik. ?rganisme ini dipercaya !uga berperan pada penyakit kulit lainnya termasuk Pityros"orum folli!ulitis !onfluent an' reti!ulate "a"illomatosis seborrhei! 'ermatitis dan beberapa bentuk dermatitis atopik. -ebagai tambahan panu merupakan penyakit kulit yang tidak berbahaya ( benign skin 'isease) yang menyebabkan papula atau makula bersisik pada kulit. -ebagaimana namanya tinea versikolor (ersi berarti bebera"a) kondisi yang ada dapat memicu ter!adinya perubahan *arna ('is!oloration) pada kulit berkisar dari putih men!adi merah men!adi coklat. /eadaan ini tidak menular karena patogen !amur kausatif (!ausatie fungal "athogen) merupakan penghuni normal pada kulit. /ulit penderita panu dapat mengalami hipopigmentasi atau hiperpigmentasi. Pada kasus hipopigmentasi inhibitor tyrosinase Jhasil dari aksi7ker!a inhibitor tyrosinase dari asam 'i!arbo,yli! yang terbentuk melalui oksidasi beberapa asam lemak tak !enuh (unsaturate' fatty a!i's) pada lemak di permukaan kulitK secara kompetitif menghambat enGim yang diperlukan dari pembentukan pigmen melano!yte. Pada kasus panu dengan makula hiperpigmentasi organisme memicu pembesaran melanosom yang dibuat oleh melanosit di lapisan basal epidermis. Pao$enesis
Perubahan bentuk Malasse%ia dari blastospora men!adi miselium dipengaruhi oleh berbagai faktor predisposisi. Asam dikarboksilat yang dibentuk oleh oksidasi enGimatis asam lemak pada lemak di permukaan kulit menghambat tyrosinase pada melanosit epidermis dan dengan demikian memicu hipomelanosis. >nGim ini terdapat pada organisme ( Malasse%ia). Manifesasi K#inis (4ea#a, Ke#!-an)
Biasanya timbul makula dalam berbagai ukuran dan *arna dengan kata lain terlihat sebagai bercakbercak ber*arna*arni berbentuk tidak teratur sampai teratur berbatas !elas sampai difus ditutupi sisik halus dengan rasa gatal (ringan) atau asimtomatik (tanpa ge!ala atau tanpa keluhan) dan hanya gangguan kosmetik sa!a.
Pseudoakromia akibat tidak terkena sinar matahari atau kemungkinan pengaruh toksis !amur terhadap pembentukan pigmen sering dikeluhkan penderita. /eluhan gatal meskipun ringan merupakan salah satu alasan penderita datang berobat. Pre*i#eksi aa! Disrib!si
Panu dapat ter!adi di mana sa!a di permukaan kulit manusia seperti, tubuh bagian atas lengan atas leher kulit kepala yang berambut muka7*a!ah punggung dada perut (abdomen) ketiak (a,illae) tungkai atas lipat paha paha alat kelamin (genitalia) dan bagian tubuh yang tak tertutup pakaian. Penaa#aksanaan
Pengobatan topikal Pengobatan harus dilakukan secara menyeluruh tekun dan konsisten obat yang digunakan, •
-elenium sulfide "$1 dalam bentuk sampo &3 kali seminggu obat digosokkan pada lesi dan didiamkan selama 3% menit sebelum mandi.
•
-alisil spiritus "%1.
•
urunan aGol misalnya mikonaGol klotrimaGol isokonaGol dan ekonaGol.
•
-ulfur presipitatum dalam bedak kocok 8&%1.
•
:arutan tiosulfat natrikus &'1 dioleskan sehari & kali sehabis mandi selama & minggu.
Pengobatan -istemik Pengobatan ini diberikan !ika pemakaian obat topical tidak berhasil. •
/etokonaGol &%% mg7hari selama "% hari.
•
trakonaGol &%% mg7hari selama 'L hari disarankan untuk kasus kambuhan atau tidak responsive terhadap terapi lainnya.
Referensi : I#&! Penyaki K!#i Dan Ke#a&in,"rof Dr'*r'A*-i D!an*a,fak!#as
ke*okeran !ni.ersias In*onesia e*isi keena&/-a# 566565
3ITI%I4O Pen$erian
Vitiligo adalah kelainan pigmentasi (pe*arnaan) kulit seringkali bersifat progresif dan familial yang ditandai oleh makula hipopigmentasi (*arna keputihan) pada kulit yang asimtomatik (tanpa ge!ala). -elain kelainan pigmentasi tidak di!umpai kelainan lain pada kulit tersebut. /ata vitiligo berasal dan bahasa latin vitellus yang berarti anak sapi karena kulit penderita ber*arna putih seperti kulit anak sapi yang berbercak putih. stilah vitiligo mulai diperkenalkan oleh Celsus seorang dokter 9oma*i pada abad ke&. Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua !enis kelamin dengan perbedaan yang tidak bermakna. Penyakit ini lebih sering diderita oleh orang kulit ber*arna dan biasanya dengan dera!at yang lebih berat. Penyakit dapat ter!adi se!ak lahir sampai usia lan!ut dengan frekuensi tertinggi pada usia "%3% tahun.. Penyebab vitiligo yang pasti belum diketahui diduga suatu penyakit herediter yang diturunkan secara autosomal dominan. 2ari sebuah penyelidikan dilaporkan 3$1 penderita vitiligo mempunyai keluarga yang menderita vitiligo. Eio#o$i
Beberapa faktor pencetus ter!adinya vitiligo antara lain, 0. =aktor mekanis Pada penderita vitiligo bisa timbul bercak setelah trauma fisik misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimia*i. "%. =aktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A Pada penderita vitiligo bercak dapat timbul setelah terpa!an sinar matahari atau 4V A. "". =aktor emosi7psikis 2ikatakan bah*a kirakira &%1 penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan emosi trauma atau stres psikis yang berat.
"&. =aktor hormonal Ada dugaan bah*a vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral. @amun hal ini masih diragukan. Pao$enesis
Masih sedikit yang diketahui tentang patogenesis vitiligo sehingga patofisiologi penyakit ini masih men!adi tekateki. -ampai saat ini terdapat 3 hipotesis klasik patofisiologi vitiligo yang dianut yang masingmasing mempunyai kekuatan dan kelemahan yaitu , L. +ipotesis autositoksik +ipotesis ini berdasarkan biokimia*i melanin dan prekursornya. 2ikemukakan bah*a terdapat produk antara dari biosintesis melanin yaitu monofenol atau polifenol. -intesis produk antara yang berlebihan tersebut akan bersifat toksik terhadap melanosit. -eorang peneliti mengemukakan bah*a melanosit normal mempunyai proteksi terhadap proses tersebut sedangkan pada penderita vitiligo mekanisme proteksi ini labil sehingga bila ada gangguan produk antara tersebut akan merusak melanosit dan akibatnya ter!adi vitiligo. +al ini secara klinis dapat terlihat lesi banyak di!umpai pada daerah kulit yang mengandung pigmen lebih banyak (ber*arna lebih gelap). ;uga hal ini dapat ter!adi pada peker!apeker!a industri karet plastik dan bahan perekat karena banyak berkontak dengan bahan fenol dan katekol. $. +ipotesis neurohumoral +ipotesis ini mengatakan bah*a mediator neurokimia*i seperti asetilkolin epinefrin dan norepinefrin yang dilepaskan oleh u!ungu!ung saraf perifer merupakan bahan neurotoksik yang dapat merusak melanosit ataupun menghambat produksi melanin. Bila GatGat tersebut diproduksi berlebihan maka sel melanosit di dekatnya akan rusak. -ecara klinis dapat terlihat pada vitiligo segmental satu atau dua dermatom dan seringkali timbul pada daerah dengan gangguan saraf seperti pada daerah paraplegia penderita polineuritis berat. 0. +ipotesis imunologik
Vitiligo merupakan suatu penyakit autoimun pada penderita dapat ditemukan autoantibodi terhadap antigen sistem melanogenik yaitu autoantibodi anti melanosit yang bersifat toksik terhadap melanosit. 2ari hasilhasil penelitian terakhir tampaknya hipotesis imunologik yang banyak dianut oleh banyak ahli. +al ini disokong dengan kenyataan bah*a insidens vitiligo meningkat pada penderita penyakit autoimun yaitu antara lain , penyakit kelen!ar tiroid alopesia areata anemia pernisiosa anemia hemolitik autoimun skleroderma dan artritis rheumatoid. K#asifikasi
Bermacammacam klasifikasi dikemukakan oleh beberapa ahli. Ada yang membagi vitiligo dalam & golongan yaitu, ". Vitiligo dengan distribusi sesuai dermatom. &. Vitiligo dengan distribusi tidak sesuai dermatom. Ada lagi yang membagi berdasarkan lokalisasi dan distribusinya men!adi, ". ipe lokalisata yang terdiri atas, g. Bentuk fokal , terdapat satu atau lebih makula (bercak keputihan) pada satu daerah dan tidak segmental. h. Bentuk segmental , terdapat satu atau lebih makula dalam satu atau lebih daerah dermatom dan selalu unilateral. i.
Bentuk mukosal , lesi (bercak keputihan) hanya terdapat pada selaput lendir (genital dan mulut).
&. ipe generalisata yang terdiri atas, g. Bentuk akrofasial , lesi terdNpat pada bagian distal ekstremitas (bagian u!ung anggota gerak) dan muka. h. Bentuk vulgaris , lesi tersebar tanpa pola khusus.
i.
Bentuk universalis , lesi yang luas meliputi seluruh atau hampir seluruh tubuh. 2apat pula ter!adi bentukbentuk campuran atau bentukbentuk peralihan misalnya dari bentuk lokalisata men!adi bentuk generalisata.
4ea#a K#inik
Makula hipopigmentasi (kurang *arna7pucat) yang khas pada vitiligo berupa bercak putih seperti susu berdiameter beberapa milimeter sampai sentimeter berbentuk bulat lon!ong ataupun tak beraturan dan berbatas tegas. -elain hipopigmentasi tidak di!umpai kelainan lain pada kulit. /adangkadang rambut pada kulit yang terkena ikut men!adi putih. Pada lesi a*al kehilangan pigmen tersebut hanya sebagian tetapi makin lama seluruh pigmen melanin hilang. :esi vitiligo umumnya mempunyai distribusi yang khas. :esi terutama terdapat pada daerah terpa!an (muka dada bagian atas punggung tangan) daerah intertriginosa (aksila lipat paha) daerah sekitar orifisium (sekitan mulut hidung mata dan anus) pada bagian ekstensor permukaan tulang yang menon!ol (!ari !ari lutut siku) daerah tibia anterior daerah sekitar puting susu dan umbilikus (pusar). 2aerah mukosa yang sering terkena terutama genital bibir dan gusi. L. 2i samping itu dapat pula ditemukan bentukbentuk lain dari lesi vitiligo antara lain, richome vitiligo , vitiligo yang terdiri atas lesi ber*arna coklat coklat muda dan putih. $. Vitiligo inflamatoar, lesi dengan tepi yang meninggi eritematosa dan gatal. 0. :esi linear. 2iagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis (tanya !a*ab yang mengarah ke penyakit) dan pemeriksaan klinis dan ditun!ang oleh pemeriksa an histopatologik serta pemeriksaan dengan lampu ood. Pemeriksaan histopatologi lesi vitiligo menun!ukkan tidak di!umpainya melanosit dan granul melanin di epidermisO pe*arnaan perak atau reaksi dopa memberi hasil negatif. Pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron terlihat hilangnya melanosit sedangkan pada tepi lesi sering di!umpai melanosit yang besar dengan prosesus dendritikus yang pan!angO beberapa penulis men!umpai infiltrat limfositik di dermis. Pada lesi a*al atau tepi lesi masih dapat di!umpai beberapa
melanosit dan granul melanin. Pada pemeriksaan dengan lampu ood lesi vitiligo tampak putih berkilau dan hal ini berbeda dengan kelainan hipopigmentasi lainnya.
Penaa#aksanaan
Pengobatan
vitiligo
kurang
memuaskan.
2ian!urkan
pada
penderita
untuk
menggunakan kamuflase agar kelainan tersebut tertutup dengan cover mask Pengobatan sistemik adalah trimetilpsoralen atau metoksipsolaren dengan gabungan sinar matahari atau sumber sinar yang mengandung ultraviolet gelombang pan!ang (ultraviolet A). 2osis psoralen adalah %F mg7kg berat badan & !am sebelum penyinaran selama F bulan sampai " tahun. Pengobatan psolaren secara topical yang dioleskan ' menit selama penyinaran sering menimbulkan dermatitis kontak iritan. Pada beberapa penderita kortikosteroid potensi tinggi misalnya betametason valerat "1 atau klobetasol propinat %%'1 efektof menimbulkan pigmen. Referensi : Soe*aro' Sinopsis Kedokteran Tropis' S!rabaya' Air#an$$a Uni.ersiy
Press: 7660
