BLOK KEDOKTERAN TROPIS
LAPORAN TUTORIAL MODUL “BERCAK MERAH PADA KULIT”
KELOMPOK 2
Foffy Affry Adianty
( 10542028411 )
Ikhsan Mursad
( 10542028911 )
Kulsumarina
( 10542049413 )
Moh Fajrin Darmawan
( 10542049613 )
Rezky Ramadhani Syarif
( 10542060615 )
Andi Musdalifah
( 10542060715 )
Rasdiana FB. Matong
( 10542062415 )
Indah
( 10542062515 )
Najwa Citra Azzahra
( 10542064215 )
Affandi Hafid
( 10542064315 )
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR 2017/2018
SKENARIO
Seorang ibu rumah tangga berumur 30 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan kemerahan pada daerah dada yang dialami sejak 1 minggu lalu, keluhan disertai nyeri dada yang terasa menusuk. Penderita minum obat tapi tidak sembuh.
KATA KUNCI •
Ibu rumah tangga 30 tahun
•
Kemerahan daerah dada
•
sejak 1 minggu lalu
•
•
Nyeri dada terasa menusuk Minum obat tapi tidak sembuh
PERTANYAAN
1. Jelaskan histologi dan fisiologi kulit! 2. Jelaskan definisi bercak merah pada kulit! 3. Jelaskan mekanisme terjadinya bercak merah pada kulit! 4. Jelaskan hubungan antar gejala! 5. Apa saja penyakit yang di tandai dengan bercak merah pada kulit? 6. Jelaskan diagnosis banding terkait skenario! -
Herpes Zoster Varicella Pityriasis Rosea Tinea Corporis
7. Jelaskan langkah diagnostik!
2
JAWABAN 1. Jelaskan histologi dan fisiologi kulit! Secara histologis, kulit terdiri atas dua lapisan (Eroschenko, 2012), yaitu:
a. Epidermis Epidermis adalah lapisan nonvaskular yang dilapisi epitel berlapis gepeng dengan lapisan tanduk dengan jenis dan lapisan sel yang berbeda-beda. Terdapat empat jenis sel di epidermis kulit, dengan keratinosit sebagai sel dominan. Keratinosit membelah, tumbuh bergerak ke atas, dan mengalami keratinisasi atau kornifikasi, dan membentuk lapisan epidermis protektif bagi kulit. Selain itu terdapat juga jenis sel lainnya yang jumlahnya lebih sedikit di epidermis, yaitu melanosit, sel langerhans, dan sel Merkel. Terdapat lima lapisan sel pada epidermis, yaitu: 1)
Stratum basal (germinativum), adalah lapisan paling dalam atau dasar di epidermis. Lapisan ini terdiri dari satu lapisan sel kolumnar hingga kuboid yang terletak pada membran basalis yang memisahkan epidermis dan dermis. Sel di stratum basal berfungsi sebagai sel induk bagi epidermis. Karena itu, di lapisan ini banyak ditemukan aktivitas mitosis. Sel membelah dan mengalami pematangan sewaktu bermigrasi ke atas menuju lapisan superfisial.
2)
Stratum spinosum, terdiri dari empat sampai enam tumpukan sel. Pada sediaan histologik rutin, sel di lapisan ini menciut. Akibatnya, ruang interseluler memperlihatkan banyak tonjolan sitoplasma, atau spina (duri), yang keluar dari permukaannya. Pembentukan filamen keratin berlanjut di lapisan ini yang kemudian tersusun membentuk berkas tonofilamen. Tonofilamen mempertahankan kohesi diantara sel dan menghasilkan resistensi terhadap abrasi epidermis.
3)
Stratum granulosum, terdiri dari 3-5 lapis sel gepeng yang berisi granula keratohialin basofilik. Kombinasi granula keratohialin dan tonofilamen di sel ini menghasilkan keratin lunak kulit.
4)
Stratum lucidum, yang translusen dan kurang jelas. Lapisan ini hanya ditemukan pada kulit tebal. Sel-selnya tersusun rapat dan tidak memiliki nukleus atau organel dan telah mati. Sel-sel gepeng ini mengandung filamen keratin yang padat.
5)
Stratum korneum, adalah lapisan kulit kelima dan paling luar. Semua nukleus dan organel telah lenyap dari sel. Stratum korneum terutama terdiri dari sel mati yang gepeng berisi filamen keratin lunak. Sel superfisial berkeratin di lapisan ini secara 3
terus-menerus dilepaskan atau mengalami deskuamasi serta diganti oleh sel baru yang muncul dari stratum basal di sebelah dalam. Selama proses keratinisasi, enzim-enzim hidrolitik merusak nukleus dan organel sitoplasma yang kemudian lenyap ketika sel terisi oleh keratin. b. Dermis Dermis adalah lapisan jaringan ikat yang mengikat epidermis. Dermis juga mengandung derivatif epidermal misalnya kelenjar keringat, kelenjar sebasea, dan folikel rambut. lapisan dermis dibentuk oleh dua lapisan, yaitu stratum papillare dan stratum reticulare. Stratum papillare dibentuk oleh banyak tonjolan ke atas pada lapisan superfisial dermis. Tonjolan ini disebut papillae, yang saling menjalin dengan evaginasi epidermis, disebut cristae cutis (epidermal ridges). Lapisan ini terdiri atas jaringan ikat longgar tidak teratur, kapiler, pembuluh darah, fibroblas, makrofag, dan sel jaringan ikat longgar lainnya. Stratum reticulare adalah lapisan dermis yang lebih dalam. Lapisan ini lebih dalam dan ditandai oleh serat jaringan ikat padat tidak teratur (terutama kolagen tipe I), dan kurang seluler dibandingkan dengan stratum papillare. Tidak terdapat batas yang jelas antara kedua lapisan dermis karena stratum papillare menyatu dengan stratum reticulare. Dibawah lapisan dermis terdapat hipodermis, atau jaringan subkutan, yaitu jaringan ikat longgar yang mengikat kulit secara longgar pada organ-organ dibawahnya, memungkinkan kulit bergeser diatasnya. Hipodermis sering mengandung sel-sel lemak dengan jumlah yang bervariasi (Mescher, 2012). Selain itu, pada lapisan hipodermis juga terdapat pembuluh darah, saraf, dan limfe (Wasitaatmadja, 2011).
4
Fisiologi Kulit
Kulit memiliki banyak fungsi, yang berguna dalam menjaga homeostasis tubuh. Fungsi-fungsi tersebut dapat dibedakan menjadi fungsi proteksi, absorpsi, ekskresi, persepsi, pengaturan suhu tubuh (termoregulasi), dan pembentukan vitamin D (Djuanda, 2007). Kulit juga sebagai barier infeksi dan memungkinkan bertahan dalam berbagai kondisi lingkungan (Harien, 2010). a. Fungsi proteksi Kulit menyediakan proteksi terhadap tubuh dalam berbagai cara sebagai berikut: 6) Keratin melindungi kulit dari mikroba, abrasi (gesekan), panas, dan zat kimia. 7) Lipid yang dilepaskan mencegah evaporasi air dari permukaan kulit dan dehidrasi, selain itu juga mencegah masuknya air dari lingkungan luar tubuh melalui kulit. 8) Sebum yang berminyak dari kelenjar sebasea mencegah kulit dan rambut dari kekeringan serta mengandung zat bakterisid yang berfungsi membunuh bakteri di permukaan kulit. 9) Pigmen melanin melindungi dari efek dari sinar UV yang berbahaya. Pada stratum basal, sel-sel melanosit melepaskan pigmen melanin ke sel-sel di sekitarnya. Pigmen ini bertugas melindungi materi genetik dari sinar matahari, sehingga materi genetik dapat tersimpan dengan baik. Apabila terjadi gangguan pada proteksi oleh melanin, maka dapat timbul keganasan. 10) Selain itu ada sel-sel yang berperan sebagai sel imun yang protektif. Yang pertama adalah sel Langerhans, yang merepresentasikan antigen terhadap mikroba. Kemudian ada sel fagosit yang bertugas memfagositosis mikroba yang masuk melewati keratin dan sel Langerhans (Martini, 2006). b. Fungsi absorpsi Kulit tidak bisa menyerap air, tapi bisa menyerap material larut-lipid seperti vitamin A, D, E, dan K, obat-obatan tertentu, oksigen dan karbon dioksida (Djuanda, 2007). Permeabilitas kulit terhadap oksigen, karbondioksida dan uap air memungkinkan kulit ikut mengambil bagian pada fungsi respirasi. Selain itu beberapa material toksik dapat diserap 5
seperti aseton, CCl4, dan merkuri (Harien, 2010). Beberapa obat juga dirancang untuk larut lemak, seperti kortison, sehingga mampu berpenetrasi ke kulit dan melepaskan antihistamin di tempat peradangan (Martini, 2006). Kemampuan absorpsi kulit dipengaruhi oleh tebal tipisnya kulit, hidrasi, kelembaban, metabolisme dan jenis vehikulum. Penyerapan dapat berlangsung melalui celah antarsel atau melalui muara saluran kelenjar, tetapi lebih banyak yang melalui sel-sel epidermis daripada yang melalui muara kelenjar (Tortora dkk., 2006). c. Fungsi ekskresi Kulit juga berfungsi dalam ekskresi dengan perantaraan dua kelenjar eksokrinnya, yaitu kelenjar sebasea dan kelenjar keringat: 1)
Kelenjar sebasea Kelenjar sebasea merupakan kelenjar yang melekat pada folikel rambut dan melepaskan lipid yang dikenal sebagai sebum menuju lumen (Harien, 2010). Sebum dikeluarkan ketika muskulus arektor pili berkontraksi menekan kelenjar sebasea sehingga sebum dikeluarkan ke folikel rambut lalu ke permukaan kulit. Sebum tersebut merupakan campuran dari trigliserida, kolesterol, protein, dan elektrolit. Sebum berfungsi menghambat pertumbuhan bakteri, melumasi dan memproteksi keratin (Tortora dkk., 2006).
2)
Kelenjar keringat Walaupun stratum korneum kedap air, namun sekitar 400 mL air dapat keluar dengan cara menguap melalui kelenjar keringat tiap hari (Djuanda, 2007). Seorang yang bekerja dalam ruangan mengekskresikan 200 mL keringat tambahan, dan bagi orang yang aktif jumlahnya lebih banyak lagi. Selain mengeluarkan
air
dan
panas,
keringat
juga
merupakan
sarana
untuk
mengekskresikan garam, karbondioksida, dan dua molekul organik hasil pemecahan protein yaitu amoniak dan urea (Martini, 2006). Terdapat dua jenis kelenjar keringat, yaitu kelenjar keringat apokrin dan kelenjar keringat merokrin.
Kelenjar keringat apokrin terdapat di daerah aksila, payudara dan pubis, serta aktif pada usia pubertas dan menghasilkan sekret yang kental dan bau yang khas (Djuanda, 2007). Kelenjar keringat apokrin bekerja ketika ada sinyal dari sistem saraf dan hormon sehingga sel-sel mioepitel yang ada di sekeliling kelenjar berkontraksi dan menekan kelenjar keringat apokrin. Akibatnya 6
kelenjar keringat apokrin melepaskan sekretnya ke folikel rambut lalu ke permukaan luar (Tortora dkk., 2006).
Kelenjar keringat merokrin (ekrin) terdapat di daerah telapak tangan dan kaki. Sekretnya
mengandung
air,
elektrolit,
nutrien
organik,
dan
sampah
metabolism (Harien, 2010). Kadar pH-nya berkisar 4,0−6,8 dan fungsi dari kelenjar
keringat
merokrin
adalah
mengatur
temperatur
permukaan,
mengekskresikan air dan elektrolit serta melindungi dari agen asing dengan cara mempersulit perlekatan agen asing dan menghasilkan dermicidin, sebuah peptida kecil dengan sifat antibiotik (Djuanda, 2007). d. Fungsi persepsi Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis (Djuanda, 2007). Terhadap rangsangan panas diperankan oleh badan-badan Ruffini di dermis dan subkutis. Terhadap dingin diperankan oleh badan-badan Krause yang terletak di dermis, badan taktil Meissner terletak di papila dermis berperan terhadap rabaan, demikian pula badan Merkel Ranvier yang terletak di epidermis. Sedangkan terhadap tekanan diperankan oleh badan Paccini di epidermis. Saraf-saraf sensorik tersebut lebih banyak jumlahnya di daerah yang erotik (Tortora dkk., 2006).
e. Fungsi pengaturan suhu tubuh (termoregulasi) Kulit berkontribusi terhadap pengaturan suhu tubuh (termoregulasi) melalui dua cara: pengeluaran keringat dan menyesuaikan aliran darah di pembuluh kapiler (Djuanda, 2007). Pada saat suhu tinggi, tubuh akan mengeluarkan keringat dalam jumlah banyak serta memperlebar pembuluh darah (vasodilatasi) sehingga panas akan terbawa keluar dari tubuh. Sebaliknya, pada saat suhu rendah, tubuh akan mengeluarkan lebih sedikit keringat dan mempersempit pembuluh darah (vasokonstriksi) sehingga mengurangi pengeluaran panas oleh tubuh (Harien, 2010). f. Fungsi pembentukan vitamin D Sintesis vitamin D dilakukan dengan mengaktivasi prekursor 7 dihidroksi kolesterol dengan bantuan sinar ultraviolet (Djuanda, 2007). Enzim di hati dan ginjal lalu memodifikasi prekursor dan menghasilkan kalsitriol, bentuk vitamin D yang aktif. Calcitriol adalah hormon 7
yang berperan dalam mengabsorpsi kalsium makanan dari traktus gastrointestinal ke dalam pembuluh darah (Tortora dkk., 2006). Walaupun tubuh mampu memproduksi vitamin D sendiri, namun belum memenuhi kebutuhan tubuh secara keseluruhan sehingga pemberian vitamin D sistemik masih tetap diperlukan.Pada manusia kulit dapat pula mengekspresikan emosi karena adanya pembuluh darah, kelenjar keringat, dan otot-otot di bawah kulit (Djuanda, 2007).
2. Jelaskan definisi bercak merah pada kulit!
Bercak merah adalah lesi kulit hiperpigmentasi yang ditandai dengan batas yang tegas dan permukaan yang datar. 3. Bagaimana patomekanisme terjadinya bercak kemerahan?
Patomekanisme terjadinya bercak merah pada kulit dapat dijelaskan dengan respon imun yang melibatkan peranan limfosit, langerhans epidermal, eosinofil, dan IgE secara global. Leung (1996) menyatakan mekanisme timbulnya reaksi radang tergantung pada IgE sudah terpapar dengan alergen, sel mast yang permuakaannya mengandung IgE akan mengeluarkan beberapa mediator, sitokin, dan faktor kemotaktik leukosit ( immediate reaction) setelah itu timbul late cphase reaction (LPR) yang juga dipengaruhi oleh IgE dan ditandai dengan timbulnya beberapa molekul adhesi pada endotel pembuluh darah sehingga menimbulkan infiltrat sel eosinofil, netrofil, sel mononuklear ke jaringan setempat yang akan menimbulkan reaksi radang IL-1 dan TNF-a berperan timbulnya molekul ELAM-1, ICAM-1, dan VCAM-1 sehingga terjadinya infiltrasi sel leukosit ke jaringan yang meradang tersebur, sehingga mengakibatkan bertambahnya sel radang di tempat tersebut. Selain itu, didapatkan pula adanya korelasi peningkatan jumlah VCAM-1 dengan jumlah sel eosinofil termasuk MBP, EPO,
ECP dan
disimpulkan bahwa ekspresi VCAM-1 akan
meningkatkan
pengumpulan dan infiltrat sel-sel eosinofil ke tempat radang , sehingga memperburuk lesi dermatitis atopik. Ekspresi molekul adhesi ini dapat dihambat oleh antibodi IL-1 dan TNF-a akan meningkatkan jumlah sel-sel radang ke tempat terjadinya radang. Terjadinya kelainan kulit pada dermatitis atopik juga ditentukan oleh adanya trauma pada kulit. Trauma makanis pada keratinosit menyebabkan dikeluarkannya sitokin yang dapat menginduksi peradangan melalui pelepasan IL-1, TNF-a, dan IL-4. Sitokin tersebut
8
selanjutnya menginduksi molekul adhesi (misalnya ELAM-1, ICAM-1 dan VCAM-1) yang menyebabkan limfosit, makrofag, dan eosinofil masuk ke dalam peradangan kulit. Faktor pelepasan histamin ditemukan untuk mengaktivasi basofil melalui peningkatan IgE. Jadi penderita yang hipersensitif terhadap makanan dan terpajan untuk memproduksi antigen sitokin (faktor pelepasan histamin) interaksi dengan IgE akan mengikat pada permukaan basofil dan menyebabkan terjadinya pelepasan histamin. Proses inflamasi terjadi saat mediator histamin dilepaskan ketika antigen memasuki area kulit yang spesifik. Secara lokal, histamin yang dilepaskan akan menimbulkan vasodilatasi yang menginduksi timbulnya kemerahan dan peningkatan permeabilitas kapiler setempat sehingga dalam beberapa menit kemudian akan terjadi pembengkakan pada area yang berbatas jelas. Histamine yang ada dalam tubuh berasal dari mastosit dan basofil. Aktifitas histamine terjadi bila histamine berikatan dengan reseptor pada target cell. Histamine dapat menyebabkan sel endothel memproduksi relaksan otot polos seperti prostasiklin dan oxida nitrat yang mengakibatkan vasodilatasi. Aktivitas histamine ini juga menimbulkan edema, flushing, dan pruritus sebagai triple response of lewis. Histamine juga menarik eosinofil dan neutrofil ke arah tertentu (chemotaksis). Pelepasan neutrofil yang keluar dari pembuluh darah menuju ke jaringan yang mengalami inflamasi mengakibatkan terjadinya edema oleh neutrofil yang dipusatkan pada lokasi inflamasi. Histamine ini juga bersifat gatal sehingga bercak merah yang dialami penderita juga diiringi oleh sensasi pruritus. Histamin tersebut merangsang sel-sel saraf pada kulit sehingga menimbulkan rasa gatal.
9
4. Jelaskan hubungan antar gejala!
Infeksi dan zat iritan dikulit bisa menginduksi respon imun, baik dalam bentuk reaksi sensitivitas maupun inflamasi. Pada infeksi, umumnya dipengaruhi oleh virulensi mikroorganisme, ketahanan hospes, kondisi lingkungan, dan julmah nutrisi yang diperlukan mikroorganisme unruk hidup. Jika terpenuhi, maka inflamasi akan terjadi pada lapisan epidermis kulit sehingga bisa terjadi berbagai manifestasi klinis seperti kemerahan pada kulit atau hipopigmentasi akibat kerusakan melanosit. Jika inflamasi yang terjadi mengenai reseptor saraf peka nyeri pada lapisan epidermis atau bahkan saraf sensorik secara langsung, bisa menimbulkan manifestasi klinis berupa rasa nyeri menusuk dan panas terbakar. Hal tersebut juga bisa terpicu jika yang terjadi adalah rasa nyeri ringan (gatal) yang menyebabkan penderita menggaruk lesi kulit sehingga menimbulkan rasa nyeri yang lebih hebat.
5. Apa saja penyakit yang di tandai dengan bercak merah pada kulit?
a.
Ptyriasis Rosea
k.
b.
Herpes Zooster
l.
c.
Morbus Hansen
m.
Eritroderma
d.
Candidiasis
n.
Scabies
e.
Eritrasma
o.
Fotosensitivitas
f.
Psoriasis
p.
Varicella
g.
Dermatitis Kontak
q.
Tinea corporis
h.
Urtikaria
r.
i.
Dermatitis atopi
j.
Miliaria
Malaria Demam berdarah dengue
Impetigo bullosa
10
6. Jelaskan diagnosis banding terkait skenario!
HERPES ZOSTER DEFINISI
Herpes zoster adalah radang kulit akut yang bersifat khas seperti gerombolan vesikel unilateral, sesuai dengan dermatomanya (persyarafannya). Herpes zoster adalah sutau infeksi yang dialami oleh seseorang yang tidak mempunyai kekebalan terhadap varicella (misalnya seseorang yang sebelumnya tidak terinfeksi oleh varicella dalam bentuk cacar air).
EPIDEMIOLOGI
Herpes zoster dapat muncul disepanjang tahun karena tidak dipengaruhi oleh musim dan tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan angka kesakitan antara laki-laki dan perempuan, angka kesakitan meningkat dengan peningkatan usia. Di negara maju seperti Amerika, penyakit ini dilaporkan sekitar 6% setahun, di Inggris 0,34% setahun sedangkan di Indonesia lebih kurang 1% setahun.Herpes zoster terjadi pada orang yang pernah menderita varisela sebelumnya karena varisela dan herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama yaitu virus varisela zoster. Setelah sembuh dari varisela, virus yang ada di ganglion sensoris tetap hidup dalam keadaan tidak aktif dan aktif kembali jika daya tahan tubuh menurun. Lebih dari 2/3 usia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% usia di bawah 20 tahun. Kurnia Djaya pernah melaporkan kasus hepes zoster pada bayi usia 11 bulan.
ETIOLOGI
Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster (VVZ) dan tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200 nm, yang termasuk subfamili alfa herpes viridae. Berdasarkan sifat biologisnya seperti siklus replikasi, penjamu, sifat sitotoksik dan sel tempat hidup laten diklasifikasikan kedalam 3 subfamili yaitu alfa, beta dan gamma. VVZ dalam subfamili alfa mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yang menimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh virus herpes alfa biasanya menetap 11
dalam bentuk laten didalam neuron dari ganglion. Virus y yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan kekambuhan secara periodik. Secara in vitro virus herpes alfa mempunyai jajaran penjamu yang relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek serta mempunyai enzim yang penting untuk replikasi meliputi virus spesifik DNA polimerase dan virus spesifik deoxypiridine (thymidine) kinase yang disintesis di dalam sel yang terinfeksi.
PATOGENESIS
Infeksi primer dari VVZ ini pertama kali terjadi di daerah nasofaring. Disini virus mengadakan replikasi dan dilepas ke darah sehingga terjadi viremia permulaan yang sifatnya terbatas dan asimptomatik. Keadaan ini diikuti masuknya virus ke dalam Reticulo Endothelial System (RES) yang kemudian mengadakan replikasi kedua yang sifat viremia nya lebih luas dan simptomatik dengan penyebaran virus ke kulit dan mukosa. Sebagian virus juga menjalar melalui serat-serat sensoris ke satu atau lebih ganglion sensoris dan berdiam diri atau laten didalam neuron. Selama antibodi yang beredar didalam darah masih tinggi, reaktivasi dari virus yang laten ini dapat dinetralisir, tetapi pada saat tertentu dimana antibodi tersebut turun dibawah titik kritis maka terjadilah reaktivasi dari virus sehingga terjadi herpes zoster. GEJALA KLINIS
Gejala prodromal herpes zoster biasanya berupa rasa sakit dan parestesi pada dermatom yang terkena. Gejala ini terjadi beberapa hari menjelang timbulnya erupsi. Gejala konstitusi, seperti sakit kepala, malaise, dan demam, terjadi pada 5% penderita (terutama pada anak -anak) dan timbul 1-2 hari sebelum terjadi erupsi.Gambaran yang paling khas pada herpes zoster a adalah erupsi yang lokalisata dan unilateral. Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh. Umumnya lesi terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh salah satu ganglion saraf sensorik. Erupsi mulai dengan eritema makulopapular. Dua belas hingga dua puluh empat jam kemudian terbentuk vesikula yang dapat berubah menjadi pustula pada hari ketiga. Seminggu sampai sepuluh hari kemudian, lesi mengering menjadi krusta. Krusta ini dapat menetap menjadi 2-3 minggu.Keluhan yang berat biasanya terjadi pada penderita usia tua. Pada anak anak hanya timbul keluhan ringan dan erupsi cepat menyembuh. Rasa sakit segmental pada penderita lanjut usia dapat menetap, walaupun krustanya sudah menghilang.Frekuensi herpes zoster menurut dermatom yang terbanyak pada dermatom torakal (55%), kranial (20%), lumbal (15%), dan sakral (5%). 12
KLASIFIKASI BERDASARKAN LOKASINYA
1. Herpes zoster oftalmikus Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf dari cabang ophtalmicus saraf trigeminus (N.V), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.Infeksi diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi kepala dan wajah disertai gejala konstitusi seperti lesu, demam ringan. Gejala prodromal berlangsug 1 sampai 4 hari sebelum kelainan kulit timbul. Fotofobia, banyak kelar air mata, kelopak mata bengkak dan sukar dibuka. 2. Herpes zoster fasialis Herpes zoster fasialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf fasialis (N.VII), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit. 3. Herpes zoster brakialis Herpes zoster brakialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus brakialis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit. 4.Herpes zoster torakalis Herpes zoster torakalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus torakalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit. 5. Herpes zoster lumbalis Herpes zoster lumbalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus lumbalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit. 6. Herpes zoster sakralis Herpes zoster sakralis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus sakralis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.
13
DIAGNOSIS
Diagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan timbulnya kelainan kulit.3 Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit didahului gejala prodromal seperti demam, pusing dan malaise.9 Kelainan kulit tersebut mula-mula berupa eritema kemudian berkembang menjadi papula dan vesikula yang dengan cepat membesar dan menyatu sehingga terbentuk bula. Isi vesikel mula-mula jernih, setelah beberapa hari menjadi keruh dan dapat pula bercampur darah. Jika absorbsi terjadi, vesikel dan bula dapat menjadi krusta. Dalam stadium pra erupsi, penyakit ini sering dirancukan dengan penyebab rasa nyeri lainnya, misalnya pleuritis, infark miokard, kolesistitis, apendisitis, kolik renal, dan sebagainya.4 Namun bila erupsi sudah terlihat, diagnosis mudah ditegakkan. Karakteristik dari erupsi kulit pada herpes zoster terdiri atas vesikel-vesikel berkelompok, dengan dasar eritematosa, unilateral, dan mengenai satu dermatom. Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck membantu menegakkan diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyak . Demikian pula pemeriksaan cairan vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektron, serta tes serologik.4,9 Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan sebukan sel limfosit yang mencolok, nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel pembuluh darah kecil, hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglion. Partikel virus dapat dilihat dengan mikroskop elektron dan antigen virus herpes zoster dapat dilihat secara imunofluoresensi. Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk menegakkan diagnosis. Akan tetapi pada keadaan yang meragukan diperlukan pemeriksaan penunjang antara lain: 1.
Isolasi virus dengan kultur jaringan dan identifikasi morfologi dengan mikroskop elektron.
2.
Pemeriksaan antigen dengan imunofluoresen
3.
Test serologi dengan mengukur imunoglobulin spesifik.
KOMPLIKASI 1. Neuralgia paska herpetic
Neuralgia paska herpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan- bulan sampai
14
beberapa tahun. Keadaan ini cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun, persentasenya 10 - 15 % dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur penderita maka semakin tinggi persentasenya. 2. Infeksi sekunder
Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi. Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan, atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering manjadi ulkus dengan jaringan nekrotik. 3. Kelainan pada mata
Pada herpes zoster oftatmikus, kelainan yang muncul dapat berupa: ptosis paralitik, keratitis, skleritis, uveitis, korioratinitis dan neuritis optik. 4. Sindrom Ramsay Hunt
Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan otikus, sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan. 5. Paralisis motorik
Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat perjalanan virus secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan. Paralisis ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat terjadi seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan anus. Umumnya akan sembuh spontan.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksaan herpes zoster bertujuan untuk: 1. Mengatasi infeksi virus akut 2. Mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster 3. Mencegah timbulnya neuralgia pasca herpetik.
15
VARISELLA
DEFINISI Varicella atau yang dikenal juga secara awam sebagai cacar air adalah penyakit
infeksi virus yang disebabkan oleh virus Varicella Zoster. Di Indonesia, penyakit ini disebut sebagai cacar air karena gelembung atau bisul yang terbentuk pada kulit apabila pecah mengeluarkan air.
EPIDEMIOLOGI
Usia Pada orang yang belum mendapat vaksinasi, 90% kasus terjadi pada anak-anak dibawah 10 tahun, 5% terjadi pada orang yang berusia lebih dari 15 tahun. Sementara pada pasien yang mendapat imunisasi, insiden terjadinya varicella secara nyata menurun.
Insiden Sejak diperkenalkan adanya vaksin varicella pada tahun 1995, insiden terjadinya varicella terbukti menurun. Dimana sebelum tahun 1995, terbukti di Amerika terdapat 3-4 juta kasus varicella setiap tahunnya.
Transmisi Transmisi penyakit ini secara aerogen maupun kontak langsung. Kontak tidak langsung jarang sekali menyebabkan varicella. Penderita yang dapat menularkan varicella yaitu beberapa hari sebelum erupsi muncul dan sampai vesikula yang terakhir. Tetapi bentuk erupsi kulit yang berupa krusta tidak menularkan virus.Musim Di daerah metropolitan yang beriklim sedang, dimana epidemi varicella sering terjadi pada musim musim dingin dan musim semi.
PATOGENESIS
Varicella disebabkan oleh VZV yang termasuk dalam famili virus herpes. Virus masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran napas dan orofaring. Multiplikasi virus di tempat tersebut diikuti oleh penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan limfe ( viremia primer ). Virus VZV dimusnahkan oleh sel sistem retikuloendotelial, yang merupakan tempat utama replikasi virus selama masa inkubasi. Selama masa inkubasi infeksi virus dihambat sebagian oleh mekanisme pertahanan tubuh dan respon yang timbul.
16
Pada sebagian besar individu replikasi virus dapat mengatasi pertahanan tubuh yang belum berkembang sehingga dua minggu setelah infeksi terjadi viremia sekunder dalam jumlah yang lebih banyak. Lesi kulit muncul berturut-berturut, yang menunjukkan telah memasuki siklus viremia, yang pada penderita yang normal dihentikan setelah sekitar 3 hari oleh imunitas humoral dan imunitas seluler VZV. Virus beredar di leukosit mononuklear, terutama pada limfosit. Bahkan pada varicella yang tidak disertai komplikasi, hasil viremia sekunder menunjukkan adanya subklinis infeksi pada banyak organ selain kulit.
Respon imun penderita menghentikan viremia dan menghambat berlanjutnya lesi pada kulit dan organ lain. Imunitas humoral terhadap VZV berfungsi protektif terhadap varicella. Pada orang yang terdeteksi memiliki antibodi serum biasanya tidak selalu menjadi sakit setelah terkena paparan eksogen. Sel mediasi imunitas untuk VZV juga berkembang selama varicella, berlangsung selama bertahun-tahun, dan melindungi terhadap terjadinya resiko infeksi yang berat.
GAMBARAN KLINIS
Masa inkubasi antara 14 sampai 16 hari setelah paparan, dengan kisaran 10 sampai 21 hari. Masa inkubasi dapat lebih lama pada pasien dengan defisiensi imun dan pada pasien yang telah menerima pengobatan pasca paparan dengan produk yang mengandung antibodi terhadap varicella. Gejala prodromal
Pada anak kecil jarang terdapat gejala prodromal. Sementara pada anak yang lebih besar dan dewasa, ruam yang seringkali didahului oleh demam selama 2-3 hari, kedinginan, malaise, anoreksia, nyeri punggung, dan pada beberapa pasien dapat disertai nyeri tenggorokan dan batuk kering. Ruam pada varicella Pada pasien yang belum mendapat vaksinasi, ruam dimulai dari muka dan skalp, dan kemudian menyebar secara cepat ke badan dan sedikit ke ekstremitas. Lesi baru muncul berturut-turut, dengan distribusi terutama di bagian sentral. Ruam cenderung padat kecil-kecil di punggung dan antara tulang belikat daripada skapula dan bokong dan lebih banyak terdapat pada medial daripada tungkai sebelah lateral. Tidak jarang terdapat lesi di telapak tangan dan telapak kaki, dan vesikula sering muncul sebelumnya dan dalam jumlah yang lebih besar di daerah peradangan, seperti daerah yang terkena sengatan matahari.
17
DIAGNOSIS
Varicella biasanya mudah didiagnosa berdasarkan penampilan dan perubahan pada karakteristik dari ruam yang timbul, terutama apabila ada riwayat terpapar varicella 2-3 minggu sebelumnya.
Laboratorium Lesi pada varicella dan herpes zoster tidak dapat dibedakan secara histopatologi. Pada pemeriksaan menunjukkan sel raksasa berinti banyak dan sel epitel yang mengandung badan inklusi intranuklear yang asidofilik. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan pewarnaan Tzanck, dimana bahan pemeriksaan dikerok dari dasar vesikel yang muncul lebih awal, kemudian diletakkan di atas object glass, dan difiksasi dengan ethanol atau methanol, dan diwarnai dengan pewarnaan hematoxylin-eosin, Giemsa, Papanicolaou, atau pewarnaan Paragon.
Di samping itu Varicella zoster virus (VZV) polymerase chain reaction (PCR) adalah metode pilihan untuk diagnosis varicella. VZV juga dapat diisolasi dari kultur jaringan, meskipun kurang sensitif dan membutuhkan beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya. Bahan yang paling sering digunakan adalah isolasi dari cairan vesikuler. VZV PCR adalah metode pilihan untuk diagnosis klinis yang cepat. Real-time PCR metode tersedia secara luas dan merupakan metode yang paling sensitif dan spesifik dari tes yang tersedia. Hasil tersedia dalam beberapa jam. Jika real-time PCR tidak tersedia, antibodi langsung metode (DFA) neon
dapat
digunakan,
meskipun
kurang
sensitif
dibanding
PCR
dan
membutuhkan pengambilan spesimen yang lebih teliti.
Berbagai tes serologi untuk antibodi terhadap varicella tersedia secara komersial termasuk uji aglutinasi lateks (LA) dan sejumlah enzyme-linked immunosorbent tes (ELISA). Saat ini tersedia metode ELISA, dan ternyata tidak cukup sensitif untuk mampu mendeteksi serokonversi terhadap vaksin, tetapi cukup kuat untuk mendeteksi orang yang memiliki kerentanan terhadap VZV. ELISA sensitif dan spesifik, sederhana untuk melakukan, dan banyak tersedia secara komersial. Di samping itu LA juga tersedia secara sensitif, sederhana, dan cepat untuk dilakukan. LA agak lebih sensitif dibandingkan ELISA komersial, meskipun dapat menghasilkan hasil yang positif palsu, dan dapat menyebabkan kegagalan
18
untuk mengidentifikasi orang-orang yang tidak terbukti memiliki imunitas terhadap varicella. Dimana salah satu dari tes ini akan berguna untuk skrining kekebalan terhadap varicella.
PENATALAKSANAAN
•
Tidak ada terapi spesifik terhadap varisela
•
Untuk panasnya diberika antipiretika
•
Bila ada gatal dapat diberikan antihistamin oral
•
Topikal dibei bedak atau losio kalamin
•
Bila terjadi infeksi sekunder baru berikan antibiotik
•
Yang penting pada penyakit virus umumnya adalah istirahat/tirah baring
PITYRIASIS ROSEA
DEFINISI
Pitiriasis Rosea berasal dari kata pityriasis yang berari skuama halus dan rosea yang berarti berwarna merah muda4. Pitiriasis Rosea adalah erupsi kulit yang dapat sembuh sendiri, berupa plak berbentuk oval, soliter dan berskuama pada trunkus ( herald patch ) dan umumnya asimptomatik. 3 Menurut Andrew ( 2006 ), Pitiriasis Rosea adalah peradangan kulit berupa eksantema yang ditandai dengan lesi makula-papula berwarna kemerahan ( salmon colored ) berbentuk oval, circinate tertutup skuama collarette, soliter dan lama kelamaan menjadi konfluen. 2 Ketika lesi digosok menurut aksis panjangnya, skuama cenderung terlipat melewati garis gosokan ( hanging curtain sign ).2
EPIDEMIOLOGI
Pitiriasis Rosea terjadi pada seluruh ras yang ada di dunia. Prevalensi Pitiriasis Rosea adalah 0,13% pada laki-laki dan 0,14% pada wanita per total penduduk dunia dengan usia antara 10-34 tahun. 1 Penyakit ini lebih banyak terjadi pada anak-anak dan usia dewasa muda dengan rentang usia antara 15-40 tahun. Jarang terjadi pada bayi dan orang lanjut usia. 2 19
ETIOLOGI
Watanabe et al melakukan penelitian dan mempercayai bahwa Pitiriasis Rosea disebabkan oleh virus. Mereka melakukan replikasi aktif dari Herpes Virus ( HHV )-6 dan -7 pada sel mononuklear dari kulit yang mengandung lesi, kemudian mengidentifikasi virus pada sampel serum penderita.3 Jadi, Pitiriasis Rosea ini merupakan reaksi sekunder dari reaktivasi virus yang didapatkan pada masa lampau dan menetap pada fase laten sebagai sel mononuklear.1 Pitiriasis Rosea juga dapat disebabkan oleh obat-obatan atau logam, misalnya arsenik, bismut, emas, methopromazine, metronidazole, barbiturat, klonidin, kaptopril dan ketotifen.1,3 Hipotesis lain menyebutkan peranan autoimun, atopi dan predisposisi genetik dalam kejadian Pitiriasis Rosea.7
GAMBARAN HISTOPATOLOGIK
Gambaran histopatologik dari Pitiriasis Rosea tidak spesifik sehingga penderita dengan Pitiriasis Rosea tidak perlu dilakukan biopsi lesi untuk menengakkan diagnosis. Pemeriksaan histopatologi dapat membantu dalam menegakkan diagnosis Pitiriasis Rosea dengan gejala atipikal. Pada lapisan epidermis ditemukan adanya parakeratosis fokal, hiperplasia, spongiosis fokal, eksositosis limfosit, akantosis ringan dan menghilang atau menipisnya lapisan granuler. Sedangkan pada dermis ditemukan adanya ekstravasasi eritrosit serta beberapa monosit.2,4
Akantosis Spongiosis
Infiltrat limfohistiosit
Gambar histologik non spesifik tipikal dari Pitiriasis Rosea, menunjukkan parakeratosis, hilangnya lapisan granular, akantosis ringan, spongiosis, dan infiltrat limfohistiosit pada dermis superficial 2
20
GAMBARAN KLINIS
Tempat predileksi Pitiriasis Rosea adalah badan, lengan atas bagian proksimal dan paha atas sehingga membentuk seperti gambaran pakaian renang. 2 Sinar matahari mempengaruhi distribusi lesi sekunder, lesi dapat terjadi pada daerah yang terkena sinar matahari, tetapi pada beberapa kasus, sinar matahari melindungi kulit dari Pitiriasis Rosea. Pada 75% penderita biasanya timbul gatal didaerah lesi dan gatal berat pada 25% penderita.1 1. Gejala klasik Gejala klasik dari Pitiriasis Rosea mudah untuk dikenali. Penyakit dimulai dengan lesi pertama berupa makula eritematosa yang berbentuk oval atau anular dengan ukuran yang bervariasi antara 2-4 cm, soliter, bagian tengah ditutupi oleh skuama halus dan bagian tepi mempunyai batas tegas yang ditutupi oleh skuama tipis yang berasal dari keratin yang terlepas yang juga melekat pada kulit normal ( skuama collarette ). Lesi ini dikenal dengan nama herald patch.1,2,3 2. Gejala atipikal Terjadi pada 20% penderita Pitiriasis Rosea. Ditemukannya lesi yang tidak sesuai dengan lesi pada Pitiriasis Rosea pada umunya. Berupa tidak ditemukannya herald patch atau berjumlah 2 atau multipel. Bentuk lesi lebih bervariasi berupa urtika, eritema multiformis, purpura, pustul dan vesikuler. 3 Distribusi lesi biasanya menyebar ke daerah aksila, inguinal, wajah, telapak tangan dan telapak kaki. Adanya gejala atipikal membuat diagnosis dari Pitiriasis Rosea menjadi lebih sulit untuk ditegakkan sehingga diperlukan pemeriksaan lanjutan.
DIAGNOSIS BANDING
a. Sifilis sekunder Adalah penyakit yang disebabkan oleh Treponema pallidum, merupakan lanjutan dari sifilis primer yang timbul setelah 6 bulan timbulnya chancre. Gejala klinisnya berupa lesi kulit dan lesi mukosa. Lesi kulitnya non purpura, makula, papul, pustul atau kombinasi, walaupun umumnya makulopapular lebih sering muncul disebut makula sifilitika.2 Perbedaannya dengan Pitiriasis Rosea adalah sifilis memiliki riwayat primary chancre
( makula eritem yang berkembang menjadi papul dan pecah
sehingga mengalami ulserasi di tengah ) berupa tidak ada herald patch, limfadenopati, lesi melibatkan telapak tangan dan telapak kaki, dari tes laboratorium VDRL (+). 10 b. Tinea korporis
21
Adalah lesi kulit yang disebabkan oleh dermatofit Trichophyton rubrum pada daerah muka, tangan, trunkus atau ekstremitas. Gejala klinisnya adalah gatal, eritema yang berbentuk cincin dengan pinggir berskuama dan penyembuhan di bagian tengah. Perbedaan dengan Pitiriasis Rosea adalah pada Tinea korporis, skuama berada di tepi, plak tidak berbentuk oval, dari pemeriksaan penunjang didapatkan hifa panjang pada pemeriksaan KOH 10%.10 c. Dermatitis numuler Adalah dermatitis yang umumnya terjadi pada dewasa yang ditandai dengan plak berbatas tegas yang berbentuk koin ( numuler ) dan dapat ditutupi oleh krusta. Kulit sekitarnya normal. Predileksinya di ekstensor. Perbedaan dengan Pitiriasis Rosea adalah pada Dermatitis Numuler, lesi berbentuk bulat, tidak oval, papul berukuran milier dan didominasi vesikel serta tidak berskuama. 2 d. Psoriasis gutata Adalah jenis psoriasis yang ditandai dengan eupsi papul di trunkus bagian superior dan ekstremitas bagian proksimal. Perbedaan dengan Pitiriasis Rosea adalah pada Psoriasis gutata, aksis panjang lesi tidak sejajar dengan garis kulit, skuama tebal. 2
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Umumnya
untuk
menegakkan
diagnosis
Pitiriasis
Rosea
tidak
dibutuhkan
pemeriksaan penunjang. Namun dalan hal diagnosis susah ditegakkan, kita membutuhkan pemeriksaan penunjang untuk menyingkirkan diagnosis banding lain. Dapat dilakukan RPR ( Rapid Plasma Reagin ) dan FTA- Abs( Fluoresent Treponemal Antibody Absorbed ) untuk skrining sifilis. 8 PENATALAKSANAAN
1. Umum Walaupun Pitiriasis Rosea bersifat self limited disease ( dapat sembuh sendiri ), bukan tidak mungkin penderita merasa terganggu dengan lesi yang muncul. Untuk itu diperlukan penjelasan kepada pasien tentang : -
Pitiriasis Rosea akan sembuh dalam waktu yang lama
-
Lesi kedua rata-rata berlangsung selama 2 minggu, kemudian menetap selama sekitar 2 minggu, selanjutnya berangsur hilang sekitar 2 minggu. Pada beberapa kasus dilaporkan bahwa Pitiriasis Rosea berlangsung hingga 3-4 bulan
22
-
Penatalaksanaan yang penting pada Pitiriasis Rosea adalah dengan mencegah bertambah hebatnya gatal yang ditimbulkan. Pakaian yang mengandung wol, air, sabun, dan keringat dapat menyebabkan lesi menjadi bertambah berat.
2. Khusus -
Topikal Untuk mengurangi rasa gatal dapat menggunakan zink oksida, kalamin losion atau 0,25% mentol. Pada kasus yang lebih berat dengan lesi yang luas dan gatal yang hebat dapat diberikan glukokortikoid topikal kerja menengah ( bethametasone dipropionate 0,025% ointment 2 kali sehari ).2,9
-
Sistemik Pemberian antihistamin oral sangat bermanfaat untuk mengurangi rasa gatal. 4 Untuk gejala yang berat dengan serangan akut dapat diberikan kortikosteroid sistemik atau pemberian triamsinolon diasetat atau asetonid 20-40 mg yang diberikan secara intramuskuler. Penggunaan eritromisin masih menjadi kontroversial. eritromisin oral pernah dilaporkan cukup berhasil pada penderita Pitiriasis Rosea yang diberikan selama 2 minggu3. Dari suatu penelitian menyebutkan bahwa 73% dari 90 penderita pitiriasis rosea yang mendapat eritromisin oral mengalami kemajuan dalam perbaikan lesi. Eritomisin diduga mempunyai efek sebagai anti inflamasi5,6. Namun dari penelitian di Tehran, Iran yang dilakukan oleh Abbas Rasi et al menunjukkan tidak ada perbedaan perbaikan lesi pada pasien yang menggunakan eritromisin oral dengan pemberian plasebo. 7 Asiklovir dapat diberikan untuk mempercepat penyembuhan. Dosis yang dapat diberikan 5x800mg selama 1 minggu. 2 Pemakaian sinar radiasi ultraviolet B atau sinar matahari alami dapat mengurangi rasa gatal dan menguranngu lesi. 2 Penggunaan sinar B lebih ditujukan pada penderita dengan lesi yang luas, karena radiasi sinar ultraviolet B ( UVB ) dapat menimbulkan hiperpigmentasi post inflamasi.2
PROGNOSIS
Prognosis pada penderita Pitiriasis Rosea adalah baik karena penyakit ini bersifat self limited disease sehingga dapat sembuh spontan dalam waktu 3-8 minggu.
23
TINEA KORPORIS DEFINISI
Tinea korporis adalah dermatofitosis pada kulit yang tidak berambut (glabrous skin) kecuali telapak tangan, telapak kaki, dan lipat paha (Verma dan Heffernan,2008). ETIOLOGI
Dermatofitosis adalah infeksi jamur yang disebabkan oleh jamur dermatofita yaitu Epidermophyton, Mycrosporum dan Trycophyton. Terdapat lebih dari 40 spesies dermatofita yang berbeda, yang menginfeksi kulit dan salah satu penyakit yang disebabkan jamur golongan dermatofita adalah tinea korporis (Verma dan Heffernan,2008). EPIDEMIOLOGI
Prevalensi infeksi jamur superfisial di seluruh dunia diperkirakan menyerang 20-25% populasi dunia dan merupakan salah satu bentuk infeksi kulit tersering (Rezvani dan Sefidgar,2010). Penyakit ini tersebar di seluruh dunia yang dapat menyerang semua ras dan kelompok umur sehingga infeksi jamur superfisial ini relatif sering terkena pada negara tropis (iklim panas dan kelembaban yang tinggi) dan sering terjadi eksaserbasi (Havlickova et al,2008). Penyebab tinea korporis berbeda-beda di setiap negara, seperti di Amerika Serikat penyebab
terseringnya
adalah
Tricophyton
rubrum,
Trycophyton
mentagrophytes,
Microsporum canis dan Trycophyton tonsurans. Di Afrika penyebab tersering tinea korporis adalah Tricophyton rubrum dan Tricophyton mentagrophytes, sedangkan di Eropa penyebab terseringnya adalah Tricophyton rubrum, sementara di Asia penyebab terseringnya adalah Tricophyton rubrum, Tricophyton mentagropytes dan Tricophyton violaceum (Verma dan Heffernan,2008). Dilaporkan penyebab dermatofitosis yang dapat dibiakkan di Jakarta adalah T. rubrum 57,6%, E. floccosum 17,5%, M. canis 9,2%, T.mentagrophytes var. granulare 9,0%, M. gypseum 3,2%, T. concentricum 0,5% (Made,2001). Di RSU Adam malik/Dokter Pirngadi Medan spesies jamur penyebab adalah dermatofita yaitu: T.rubrum 43%, E.floccosum 12,1%, T.mentagrophytes 4,4%, dan M.canis 2%,serta nondermatofita 18,5%, ragi 19,1% (C. albicans 17,3%, Candida lain 1,8%) (Made,2001).
24
KLASIFIKASI EKOLOGI
Menurut Arnold et al (1990) berdasarkan pada pejamunya, jamur penyebab dermatofita diklasifikasikan menjadi tiga kelompok, dimana pembagian ini juga mempengaruhi cara penularan penyakit akibat dermatofita ini. Pengelompokannya yaitu: •
Geofilik yaitu transmisi dari tanah ke manusia
•
Zoofilik yaitu transmisi dari hewan ke manusia, contoh Trycophyton simii (monyet), Trycophyton mentagrophytes (tikus), Microsporum canis (kucing), Trycophyton equinum (kuda) dan Microsporum nannum (babi).
•
Antrofilik yaitu transmisi dari manusia ke manusia.
PATOGENESIS
Elemen kecil dari jamur disebut hifa, berupa benang-benang filament terdiri dari selsel yang mempunyai dinding. Dinding sel jamur merupakan karakteristik utama yang membedakan jamur, karena banyak mengandung substrat nitrogen disebut dengan chitin. Struktur bagian dalam (organela) terdiri dari nukleus, mitokondria, ribosom, retikulum endoplasma, lisosom, apparatus golgi dan sentriol dengan fungsi dan peranannya masingmasing. Benang-benang hifa bila bercabang dan membentuk anyaman disebut miselium (Ryan,2004). Dermatofita berkembang biak dengan cara fragmentasi atau membentuk spora, baik seksual maupun aseksual. Spora adalah suatu alat reproduksi yang dibentuk hifa, besarnya antara 1-3µ, biasanya bentuknya bulat, segi empat, kerucut atau lonjong. Spora dalam pertumbuhannya makin lama makin besar dan memanjang membentuk hifa. terdapat 2 macam spora yaitu spora seksual (gabungan dari dua hifa) dan spora aseksual (dibentuk oleh hifa tanpa penggabungan) (Hay dan Moore,2004). Infeksi Dermatofita diawali dengan perlekatan jamur atau elemen jamur yang dapat tumbuh dan berkembang pada stratum korneum. Pada saat perlekatan, jamur dermatofita harus tahan terhadap rintangan seperti sinar ultraviolet, variasi temperatur dan kelembaban, kompetensi dengan flora normal, spingosin dan asam lemak. Kerusakan stratum korneum, tempat yang tertutup dan maserasi memudahkan masuknya jamur ke epidermis (Verma dan Heffernan,2008).
25
Masuknya dermatofita ke epidermis menyebabkan respon imun pejamu baik respon imun nonspesifik maupun respon imun spesifik. Respon imun nonspesifik merupakan pertahanan lini pertama melawan infeksi jamur. Mekanisme ini dapat dipengaruhi faktor umum, seperti gizi, keadaan hormonal, usia, dan faktor khusus seperti penghalang mekanik dari kulit dan mukosa, sekresi permukaan dan respons radang. Respons radang merupakan mekanisme pertahanan nonspesifik terpenting yang dirangsang oleh penetrasi elemen jamur. Terdapat 2 unsur reaksi radang, yaitu pertama produksi sejumlah komponen kimia yang larut dan bersifat toksik terhadap invasi organisme. Komponen kimia ini antara lain ialah lisozim,sitokin,interferon,komplemen, dan protein fase akut. Unsur kedua merupakan elemen seluler,seperti netrofil, dan makrofag, dengan fungsi utama fagositosis, mencerna, dan merusak partikel asing. Makrofag juga terlibat dalam respons imun yang spesifik. Selsel lain yang termasuk respons radang nonspesifik ialah basophil, sel mast, eosinophil, trombosit dan sel NK (natural killer). Neutrofil mempunyai peranan utama dalam pertahanan melawan infeksi jamur (Cholis,2001). Imunitas spesifik membentuk lini kedua pertahanan melawan jamur setelah jamur mengalahkan pertahanan nonspesifik. Limfosit T dan limfosit B merupakan sel yang berperan penting pada pertahanan tubuh spesifik. Sel-sel ini mempunyai mekanisme termasuk pengenalan dan mengingat organism asing, sehingga terjadi amplifikasi dari kerja dan kemampuannya untuk merspons secara cepat terhadap adanya presentasi dengan memproduksi antibodi, sedangkan limfosit T berperan dalam respons sel uler terhadap infeksi. Imunitas seluler sangat penting pada infeksi jamur. Kedua mekanisme ini dicetuskan oleh adanya kontak antara limfosit dengan antigen (Cholis,2001). GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis dimulai dengan lesi bulat atau lonjong dengan tepi yang aktif dengan perkembangan kearah luar, bercak-bercak bisa melebar dan akhirnya memberi gambaran yang polisiklik,arsinar,dan sirsinar. Pada bagian pinggir ditemukan lesi yang aktif yang ditandai dengan eritema, adanya papul atau vesikel, sedangkan pada bagian tengah lesi relatif lebih tenang. Tinea korporis yang menahun, tandatanda aktif menjadi hilang dan selanjutnya hanya meninggalkan daerah hiperpigmentasi saja (Verma dan Heffernan,2008). Gejala subyektif yaitu gatal, dan terutama jika berkeringat dan kadang-kadang terlihat erosi dan krusta akibat garukan (Fransisca,2000).
26
Tinea korporis biasanya terjadi setelah kontak dengan individu atau dengan binatang piaraan yang terinfeksi, tetapi kadang terjadi karena kontak dengan mamalia liar atau tanah yang terkontaminasi. Penyebaran juga mungkin terjadi melalui benda misalnya pakaian, perabot dan sebagainya (M.Goedadi dan H.Suwito,2001).
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Selain dari gejala khas tinea korporis, diagnosis harus dibantu dengan pemeriksaan laboratorium antara lain pemeriksaan mikroskopis, kultur, pemeriksaan lampu wood, biopsi dan histopatologi, pemeriksaan serologi, dan pemeriksaan dengan menggunakan PCR (Hay dan Moore,2004). Pemeriksaan mikroskopis dilakukan dengan membuat preparat langsung dari kerokan kulit, kemudian sediaan dituangi larutan KOH 10%. Sesudah 15 menit atau sesudah dipanaskan dengan api kecil, dilihat di bawah mikroskop. Pemeriksaan ini memberikan hasil positif hifa ditemukan hifa (benang-benang) yang bersepta atau bercabang, selain itu tampak juga spora berupa bola kecil sebesar 1-3µ (Hay dan Moore,2004). Kultur dilakukan dalam media agar sabaroud pada suhu kamar (2530 ⁰C),kemudian satu minggu dilihat dan dinilai apakah ada pertumbuhan jamur. Spesies jamur dapat ditentukan melalui bentuk koloni, bentuk hifa dan bentuk spora (Hay dan Moore,2004). Pemeriksaan lampu wood adalah pemeriksaan yang menggunakan sinar ultraviolet dengan panjang gelombang 365 nm. Sinar ini tidak dapat dilihat. Bila sinar ini diarahkan ke kulit yang mengalami infeksi oleh jamur dermatofita tertentu, sinar ini akan berubah menjadi dapat dilihat dengan memberi warna (fluoresensi). Beberapa jamur yang memberikan fluoresensi yaitu M.canis, M.audouini, M.ferrugineum dan T.schoenleinii.
(Hay dan
Moore2004). DIAGNOSA BANDING
Ada beberapa diagnosis banding tinea korporis, antara lain :
Eritema anulare sentrifugum
Eksema nummular
Granuloma anulare
Psoriasis
Dermatitis seboroik 27
Pitiriasis rosea
Liken planus
Dermatitis kontak (verma dan heffernan,2008).
PENATALAKSANAAN
Pengobatan infeksi jamur dibedakan menjadi pengobatan non medikamentosa dan pengobatan medikamentosa. Non Medikamentosa Menurut Badan POM RI (2011), medikamentosa adalah sebagai berikut:
dikatakan
bahwa
penatalaksanaan
non
a. Gunakan handuk tersendiri untuk mengeringkan bagian yang terkena infeksi atau bagian yang terinfeksi dikeringkan terakhir untuk mencegah penyebaran infeksi ke bagian tubuh lainnya. b. Jangan mengunakan handuk, baju, atau benda lainnya secara bergantian dengan orang yang terinfeksi. c. Cuci handuk dan baju yang terkontaminasi jamur dengan air panas untuk mencegah penyebaran jamur tersebut. d. Bersihkan kulit setiap hari menggunakan sabun dan air untuk menghilangkan sisa-sisa kotoran agar jamur tidak mudah tumbuh. e. Jika memungkinkan hindari penggunaan baju dan sepatu yang dapat menyebabkan kulit selalu basah seperti bahan wool dan bahan sintetis yang dapat menghambat sirkulasi udara. f. Sebelum menggunakan sepatu, sebaiknya dilap terlebih dahulu dan bersihkan debudebu yang menempel pada sepatu. g. Hindari kontak langsung dengan orang yang mengalami infeksi jamur. Gunakan sandal yang terbuat dari bahan kayu dan karet
Medikamentosa Pengobatan tinea korporis terdiri dari pengobatan lokal dan pengobatan sistemik. Pada tinea korporis dengan lesi terbatas,cukup diberikan obat topikal. Lama pengobatan bervariasi antara 1-4 minggu bergantung jenis obat. Obat oral atau kombinasi obat oral dan topikal diperlukan pada lesi yang luas atau kronik rekurens. Anti jamur topikal yang dapat diberikan yaitu derivate imidazole, toksiklat, haloprogin dan tolnaftat. Pengobatan lokal 28
infeksi jamur pada lesi yang meradang disertai vesikel dan eksudat terlebih dahulu dilakukan dengan kompres basah secara terbuka (Vermam dan Heffernan,2008). Pada keadaan inflamasi menonjol dan rasa gatal berat, kombinasi antijamur dengan kortikosteroid jangka pendek akan mempercepat perbaikan klinis dan mengurangi keluhan pasien (Verma dan Heffernan,2008). Pengobatan Topikal
Pengobatan topikal merupakan pilihan utama. Efektivitas obat topikal dipengaruhi oleh mekanisme kerja,viskositas, hidrofobisitas dan asiditas formulasi obat tersebut. Selain obatobat klasik, obatobat derivate imidazole dan alilamin dapat digunakan untuk mengatasi masalah tinea korporis ini. Efektivitas obat yang termasuk golongan imidaol kurang lebih sama. Pemberian obat dianjurkan selama 3-4 minggu atau sampai hasil kultur negative. Selanjutnya dianjurkan juga untuk meneruskan pengobatan selama 7-10 hari setelah penyembuhan klinis dan mikologis dengan maksud mengurangi kekambuhan (Verma dan Heffernan,2008). Pengobatan Sistemik
Menurut Verma dan Heffernan (2008), pengobatan sistemik yang dapat diberikan pada tinea korporis adalah: •
Griseofulvin Griseofulvin merupakan obat sistemik pilihan pertama. Dosis untuk anak-anak 15-20 mg/kgBB/hari, sedangkan dewasa 500-1000 mg/hari
•
Ketokonazol Ketokonazol digunakan untuk mengobati tinea korporis yang resisten terhadap griseofulvin atau terapi topikal. Dosisnya adalah 200 mg/hari selama 3 minggu.
•
Obat-obat yang relative baru seperti itrakonazol serta terbinafin dikatakan cukup memuaskan untuk pengobatan tinea korporis.
29
7. Jelaskan langkah diagnostik! •
Anamnesis
1. Karakteristik bercak merah 2. Gejala klinis tambahan yang menyertai bercak merah 3. Riwayat paparan terhadap agen infeksi 4. Riwayat penyakit terdahulu 5. Riwayat penggunaan obat dan alergi 6. Riwayat pola hidup dan lingkungan 7. Riwayat keluarga
•
Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan inspeksi dan palpasi lesi kulit 2. Tanda-tanda infeksi sekunder 3. Pemeriksaan gejala tambahan
•
Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan penunjang untuk Pityriasis rose tidak spesifik: pada epidermis ditemukan spongiosis dan vesikel di atas lapisan malphigi dan subkornea, terdapat jga parakeratosis 2. Herpes zoster: Tzanck test, sel datia berinti banyak 3. Tinea corporis: Tes serologis, lampu wood, KOH, PCR, Kulltur 4. Varicella: Tzanck smer, DFA (Direct fluorescent assay), PCR, biopsi kulit
30
