Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Hipertiroid A. Konsep Dasar Peyakit 1. Pengertian Hipertiroidisme merupakan kelainan endokrin yang dapat dicegah, seperti kebanyakan kondisi tiroid, kelainan ini merupakan kelainan yang sangat menonjol pada wanita. Kelainan ini menyerang wanita empat kali lebih banyak daripada pada pria, terutama wanita muda yang berusia antara 20 dan 40 tahun. Disini dapat dikarenakan karena dari proses menstruasi, kehamilan dan menyusui itu sendiri menyebabkan hipermetabolisme sebagai akibat peningkatan kerja daripada hormone tiroid .(Hotma R, 2006). Jumlah penderita hipertiroid terus meningkat. Hipertiroid merupakan penyakit hormon yang menempati urutan kedua terbesar di Indonesia setelah diabetes. Posisi ini serupa dengan kasus di dunia. Lebih dari 90 % hipertiroidisme adalah akibat penyakit graves dan nodul tiroid toksik. 2. Penyebab hipertiroidisme Biasa Tidak biasa Jarang
Nodul tiroid toksik : multinodular dan mononodular toksik. Tiroiditis. hipertiroidisme neonatal, hipertiroidisme faktisius, sekresi TSH yang tidak tepat oleh hipofisis, tumor, nontumor (syndrome resistensi hormone tiroid), yodium eksogen metastasis kanker tiroid, koriokarsinoma dan mola hidatidosa, struma ovarii, karsinoma testicular embrional
3. Gejala kinis Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibody reseptor thyroid stimulating hormone (TSH ) yang merangsang aktivitas tiroid, sedang pada Goiter multinodular toksik berhubungan dengan autonomi tiroid itu sendiri. Perjalanan penyakit hipertiroidisme biasanya perlahan- lahan dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup, berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi dan pembesaran tiroid Gambaran klinis hipertroidisme Umum Kardiovaskuler Neuromuskuler
BB turun, keletihan, apatis, berkeringat, tidak tahan panas. Emosi : gelisah, iritabilitas, gugup, emosi labil, perilaku mania dan perhatian menyempit. palpitasi, sesak nafas, angina, gagal jantung, sinus takikardi, disritmia, fibrilasi atrium, nadi kolaps. gugup, agitasi, tremor, korea atetosis, psikosis, kelemahan
Gastrointestinal Reproduksi Kulit Struma Mata
otot, miopati proksimal, paralisis periodik, miastenia gravis. BB turun, nafsu makan meningkat, diare, steatore, muntah oligomenore, amenore, libido meningkat, infertilitas pruritus, eritema Palmaris, miksedemia pretibial, rambut tipis difus dengan atau tanpa bising, nodosa periorbital puffiness, lakrimasi meningkat dan grittiness of eyes, kemosis ( odema konjungtiva), proptosis, ulserasi kornea, oftalmoplegia, diplopia, edema papil, penglihatan kabur.
4. Pathofisiologi Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyaknya hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel di dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat berapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat. Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan akibat kelebihan TSH. Pada beberapa penderita ditemukan adaya beberapa bahan yang mempunyai kerja mirip dengan TSH yang ada di dalam darah. Biasanya bahan-bahan ini adalah antibodi imunoglobulin yang berikatan dengan reseptor membran yang sama degan reseptor membran yang mengikat TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang aktivasi terus-menerus dari sistem cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Dimana ada peningkatan produksi T3 dan T4 mengakibatkan peningkatan pembentukan limfosit oleh karena efek dari auto imun yang akan mengilfiltrasi kejaringan orbita dan otot mata sehingga terjadi edema jaringan retro orbita mengakibatkan eksoftalmus. Pada beberapa keadaan dapat menjadi sangat parah sehingga protusi bola mata dapat menarik saraf optik sehingga mengganggu penglihatan penderita. Yang lebih sering yaitu kerusakan pada kelopak mata yang menjadi sulit menutup sempurna pada waktu penderita berkedip atau tidur akibatnya permukaan epitel mata menjadi kering dan mudah mengalami iritasi dan seringkali terinfeksi sehingga timbul luka pada kornea penderita. Peningkatan produksi T3 dan T4 juga mengakibatkan aktivitas simpatis berlebih, adanya peningkatan aktivitas medula spinalis yang akan menyebabkan gangguan pengeluaran tonus otot sehingga menimbulkan tremor halus. Peningkatan kecepatan serebrasi mengakibatkan gelisah, apatis, paranoid, dan ansietas Selain itu dapat mengakibatkan hipermetabolisme yang berpengaruh pada peningkatan sekresi getah pencernaan dan peningkatan peristaltik saluran cerna dimana salah satunya akan ada peningkatan nafsu makan dan juga timbulnya diare. Bila terjadi peningkatan metabolisme KH dan lemak mengakibatkan proses oksidasi dalam tubuh meningkat yang akan meningkatkan produksi panas ditandai dengan berkeringat dan tidak tahan panas dan penurunan cadangan energi mengakibatkan kelelahan dan penurunan berat badan. Karena hipermetabolisme sehingga penggunaan O2 lebih cepat dari normal dan adanya peningkatan CO2 menyebabkan peningkatan kecepatan nafas sehingga terjadi sesak nafas. 5. Pemeriksaaan Fisik
Eksoftalmus : bulbus okuli menonjol keluar Tanda stellwag’s : mata jarang berkedip Tanda Von Graefes : jika klien melihat kebawah maka palpebra superior sukar atau sama sekali tidak dapat mengikuti bola mata. Tanda Mobieve : sukar mengadakan atau menahan konvergensi Tanda Joffroy : tadak dapat mengerutkan dahi jika melihat keatas Tanda Rosenbagh : tremor palpebra jika mata menutup 6. Pemeriksaan Penunjang • Tes ambilan RAI : meningkat • T4 dan T3 serum : meningkat • TSH : tertekan dan tidak berespon pada TRH (tiroid releasing hormon) • Tiroglobulin : meningkat • Stimulasi TRH : dikatakan hipertiroid jika TRH dari tidak ada sampai meningkat setelah pemberian TRH • Ambilan tiroid131: meningkat • Ikatan proein iodium : meningkat • Fosfat alkali dan kalsium serum : meningkat. • Pemeriksaan fungsi hepar : abnormal • Elektrolit : hiponatremi mungkin sebagai akibat dari respon adrenal atau efek dilusi dalam terapi cairan pengganti, hipokalsemia terjadi dengan sendirinya pada kehilangan melalui gastrointestinal dan diuresis. • Katekolamin serum : menurun. • Kreatinin urine : meningkat Skanning tyroid USG thyroid Pemeriksaan elektrokardiografi ( EKG) : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali.
7. Diagnosis Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas, tetapi pemeriksaan laboratorium tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. Pada kasus – kasus subklinis dan pasien usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosis hipertiroidisme. Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti tirotoksikosis. Menurut Bayer MF, pada pasien hipertiroidisme akan didapatkan TSHs ( Thyroid Stimulating Hormone Sensitive ) tak terukur atau jelas subnormal dan Free T4 ( FT4 ) meningkat. Terapy / Penanganan 1. Obat antitiroid Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormone tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi ( obat antitiroid ) atau merusak jaringan tiroid ( yodium radioaktif, tiroidektomi sub total) Digunakan dengan indikasi : Obat diberikan dalam dosis besar pada permulaan sampai eutiroidisme lalu diberikan dosis rendah untuk mempertahankan eutiroidisme. Tabel obat antitiroid yang sering digunakan : Obat Karbimazol Metimazol Propiltiourasil
Dosis awal ( mg/ hari) 30-60 30-60 300-600
Pemeliharaan (mg /hari) 5-20 5- 20 50- 200
Ketiga obat ini mempunyai kerja imunosupresif dan dapat menurunkan konsentrasi thyroid stimulating antibody ( TSAb) yang bekerja pada sel tiroid. Obat- obat ini umumnya diberikan sekitar 18- 24 bulan. Pemakaian obat- obat ini dapat menimbulkan efek samping berupa hipersensitifitas dan agranulositosis. Apabila timbul hipersensitivitas maka obat diganti, tetapi bila timbul agranulositosis maka obat dihentikan. Pada pasien hamil biasanya diberikan propiltiourasil dengan dosis serendah mungkin yaitu 200 mg/ hari atau lebih lagi. Hipertiroidisme kerap kali sembuh spontan pada kehamilan tua sehingga propiltiourasil dihentikan. Obat- obat tambahan sebaiknya tidak diberikan karena T4 yang dapat melewati plasenta hanya sedikit sekali dan tidak dapat mencegah hipertiroidisme pada bayi yang baru lahir. Pada masa laktasi juga diberikan propiltiourasil karena hanya sedikit sekali yang keluar dari air susu ibu. Dosis yang dipakai 100-150 mg tiap 8 jam. Setelah pasien eutiroid, secara klinis dan laboratorium, dosis diturunkan dan dipertahankan menjadi 2 x 50 mg/hari. Kadar T4 dipertahankan pada batas atas normal dengan dosis propiltiourasil < 100
mg/hari. Apabila tirotoksikosis timbul lagi, biasanya pascapersalinan, propiltiourasil dinaikkan sampai 300 mg/hari. 2. Pengobatan dengan yodium radioaktif Digunakan Y131 dengan dosis 5-12 mCi peroral. Dosis ini dapat mengendalikan tirodotoksikosis dalam 3 bulan, namun ⅓ pasien menjadi hipotiroid pada tahun pertama. Efek samping pengobatan dengan yodium radioaktif adalah hipotiroidisme, eksaserbasi hipotiroidisme dan tiroiditis. 3. Tindakan operatif Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi operasi adalah : Sebelum operasi, biasanya pasien diberi obat antitiroid sampai eutiroid kemudian diberi cairan kalium yodida 100-200 mg/hari atau cairan lugol 10-15 tetes/hari selama 10 hari sebelum dioperasi untuk mengurangi vaskularisasi pada kalenjar tiroid.
Obat ini diberikan untuk mengurangi gejala dan tanda hipertiroidisme. Dosis diberikan 40-200 mg/hari yang dibagi atas 4 dosis. Pada orang lanjut usia diberi 10 mg/6jam. Yodium terutama digunakan untuk persiapan operasi, sesudah pengobatan dengan yodium radioaktif dan pada krisis tiroid. Biasanya diberikan dalam dosis 100-300 mg/hari. Ipodat kerjanya lebih cepat dibanding propiltiourasil dan sangat baik digunakan pada keadaan akut seperti krisis tiroid. Kerja ipodat adalah menurunkan konversi T4 diperifer, mengurangi sintesis hormone tiroid serta mengurangi pengeluaran hormone dari tiroid. Litium mempunyai daya kerja seperti yodium, namun tidak jelas keuntungannya dibandingkan dengan yodium. Litium dapat digunakan pada pasien dengan krisis tiroid yang alergi terhadap yodium. B. Konsep Dasar Perawatan 1. Pengkajian DS : insomnia, keletihan / kelelahan DO : takikardia DS : nyeri dada DO : takikardia, disritmia (fibrilasi atrium), palpitasi. DS : adanya riwayat factor stress yang baru dialami, termasuk sakit fisik / pembedahan, ketidakmampuan mengatasi stress.
DO : tanda ansietas misalnya gelisah, pucat, berkeringat, tremor / gemetar, suara gemetar, emosi labil , depresi. DS : diare DO : konsistensi feses cair, DS : anoreksia, mual, BB menurun, nafsu makan meningkat, makan banyak, kehausan DO : muntah, pembesaran tiroid, goiter, edema nonpitting terutama daerah pretibial DS : tidak tahan panas DO : bicara cepat dan parau Gangguan status mental dan prilaku seperti: bingung, disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium, psikosis, stupor. Koma. Tremor halus pada tangan DS : nyeri orbital, fotofobia DO : kelopak mata sulit menutup DS : mengeluh nafas terasa sesak DO : frekuensi pernafasan meningkat, takipnea, dispnea DS : nafsu seks menurun DO : penurunan libido, hilangnya tanda – tanda seks sekunder misalnya : berkurangnya rambut – rambut pada tubuh terutama pada wanita Hipomenore,amenore dan impoten
2.Diagnosa Keperawatan yang Muncul 1. Penurunan curah jantung b/d hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme; peningkatan beban kerja jantung; perubahan dalam arus balik vena dan tahan vaskuler sistemik; perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung. 2.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat badan); mual muntah, diare 3.Resti terhadap kerusakan integritas jaringan kornea b/d perubahan mekanisme perlindungan dari mata : kerusakan penutupan kelopak mata / eksoftalmus 4.Resti terhadap perubahan proses pikir b/d pola tidur
5.Cemas b.d faktor fisiologis, status hipermetabolik (stimulasi SSP), efek pseudokatekolamin dari hormon tiroid 6.Perubahan Body image b.d perubahan fisik dan persepsi negative terhadap penyakitnya 7.Intoleransi aktivitas b.d penurunan cadangan energy akibat hipermetabolik, kelelahan. 8.Resiko cedera b.d penurunan tonus otot, tremor 9.Resiko hipertermia b.d peningkatan produksi panas akibat hipermetabolik 10.Resiko kerusakan integritas kulit b.d peningkatan pengeluaran keringat, eritema, pruritus 11.Perubahan sensori-persepsi : Visual b.d exoptalmus, optalmopati 12.Diare b.d hiperperistaltik sekunder akibat hipermetabolisme 13.Gangguan Pola Tidur b.d hiperaktivitas saraf simpatis 3. Rencana Perawatan Dari beberapa diagnose Perawatan yang mungkin muncul pada pasien hipertiroid, kelompok menyusun Perencanaan terhadap 4 diagnosa perawatan yaitu ;Penurunan curah jantung, Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan, Resti kerusakan integritas jaringan kornea, dan resti terhadap perubahan proses pikir. Terlampir. 4. Implementasi Dilaksanakan sesuai dengan rencana Tindakan. 5. Evaluasi Pasien dapat mempertahankan curah jantung yang adekut sesuai dengan kebutuhan tubuh yang ditandai dengan tanda vital stabil, denyut nadi perifer normal, pengisian kapiler normal, status mental baik, tidak ada disritmia. Nutrisi pasien adekuat, menunjukkan BB yang stabil disertai dengan nilai laboratorium yang normal dan terbebas dari tanda-tanda malnutrisi. Pasien mampu memperthankan kelembaban membrane mukosa mata, terbebas dari ulkus, mampu mengidentifikasikan tindakan untuk memberikan perlindungan pada mata dan pencegahan komplikasi. Pasien mampu mempertahankan orientasi realita umumnya, mengenali perubahan dalam berpikir /perilaku dan factor penyebab. HIPERTIROID Definisi Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid
yang berlebihan.Bentuk yang umum dari masalah ini adalah penyakit graves,sedangkan bentuk yang lain adalah toksik adenoma , tumor kelenjar hipofisis yang menimbulkan sekresi TSH meningkat,tiroditis subkutan dan berbagai bentuk kenker tiroid. Etiologi Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves,suatu penyakit tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormone yang berlebihan Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah: ♣ Toksisitas pada strauma multinudular ♣ Adenoma folikular fungsional ,atau karsinoma(jarang) ♣ Adema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis) ♣ Tomor sel benih,missal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan bahan mirip-TSH) atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional) ♣ Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato)yang keduanya dapat berhubungan dengan hipertiroid sementara pada fase awal Manisfestasi klinis Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang usia lanjut, lebih dari 70 tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak. Tergantung pada beratnya hipertiroid, maka keluhan bisa ringan sampai berat. Keluhan yang sering timbul antara lain adalah : Kecemasan,ansietas,insomnia,dan tremor halus ♣ Penurunan berat badan walaupun nafsu makan baik ♣ Intoleransi panas dan banyak keringat ♣ Papitasi,takikardi,aritmia jantung,dan gagal jantung,yang dapat terjadi akibat efek tiroksin pada sel-sel miokardium ♣ Amenorea dan infertilitas ♣ Kelemahan otot,terutama pada lingkar anggota gerak ( miopati proksimal) ♣ Osteoporosis disertai nyeri tulang ♣ • Konsumsi Yodium Berlebihan Kelenjar tiroid memakai yodium untuk membuat hormon tiroid, bila konsumsi yodium berlebihan bisa menimbulkan hipertiroid. Kelainan ini biasanya timbul apabila sebelumnya si pasien memang sudah ada kelainan kelenjar tiroidiodarone (cordarone), suatu obat yang digunakan untuk gangguan irama jantung, juga mengandung banyak yodium dan bisa menimbulkan gangguan tiroid. ASUHAN KEPERAWATAN 1.PENGKAJIAN Aktifitas gejala: Insomnia,sensitivitas meningkat Sirkulasi gejala: palpitasi dan nyeri dada tadan: disritmia,takikardi saat istirahat Intergritas ego gejala: mengalami stres yang berat baik emosional maupun tanda: emosi labil,depresi Makanan/cairan gejala: kehilangan berat badan yang mendadak tanda: pembesaran tiroid,gointer,edema non-pittingterutama daerah pretibial Neurosensori gejala: bicaranya cepat dan parau,ganguan status mental dan perilaku,tremor halus pada tangan Pernafasan gajala: frekuensi pernafasan meningkan,dipneu,dipsneu,dan edema paru
Pemeriksaan diagnostik Tes ambilan RAI: Meningkat pd penyakit graves ♣ & toksik goiter noduler,mnurun pd tiroiditis T4 dan T3 serum: meningkat ♣ T4 dan T3 bebas serum:meningkat ♣ TSH: tertekan dan tidak bereson pd TRH ♣ Tiroglobulin: meningkat ♣ Stimulasi TRH : dikatakan tiroid jk TRH dr tidak ada sampai meningkan setelah pemberian TRH ♣ Ambilan tiroid131:meningkat ♣ ikatan protei iodiun : meningkat ♣ gula darah:meningkat (sehubungan dengan kerusakan andrenal) ♣ kortisol plasma: turun (menurunnya pengeluaran pada andrenal) ♣ pemeriksaan fungsi heper : abnormal ♣ elektrolit: hiponatrenia mungkin sebagai akibat dari respon andrenal ♣ atau efek dilusi dalam tera cairan pengganti.hipoklemia terjadi dengan sendiranya pada kehilangan melalui gastrointestinal dan diuresis ♣ katekolamin serum: menurun ♣ kreatinin urine: meningkat ♣ EKG: fibrilasi atrium,waktu sistolik memendek,kardio megali ♣ 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme; peningkatan beban kerja jantung; perubahan dalam arus balik vena dan tahan vaskuler sistemik; perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung. 2. Kelelahan b/d hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi; peka rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuh 3. PERENCANAAN DP 1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme; peningkatan beban kerja jantung; perubahan dalam arus balik vena dan tahan vaskuler sistemik; perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung. Tujuan asuhan keperawatan : mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh yang ditandai dengan tanda vital stabil, denyut nadi perifer normal, pengisisan kapiler normal, stauts mental baik, tidak ada disritmia Intervensi Rasional MANDIRI ♣ Pantan tekanan darah pada posisi baring,duduk,&berdiri jika memungkinkan ♣ Pantau CVP jika klien menggunakannya ♣ Periksa adanya nyeri dada a/ angina yang dikeluhka klien ♣ Auskultasi suara jantung ,perhatikan adanya bunyi jantung tambahan adanya irama gollap & murmur sistolik ♣ Auskultasi suara nafas KOLABORASI ♣ Berikan cairan melalui IV sesuai dng indikasi ♣ Berikan obat sesuai dng idikasi ♣ Pantau hasil pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi MANDIRI ♣ Hipotensi umum dpt terjadi sbg akibat vasodilatasi perifer yg berlebihan & panurunan volome sirkulasi
♣ Memberikan ukuran volume sirkulasi yg langsung & lebih akurat dan mengukur fungsi jantung secara langsung pula ♣ Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung ♣ S1 dan murmur yg menonjol b’hub dng curah jantung meningkat pd keadaan hipermetabolikadanya S3 sbgai tanda adanya kemungkinan gagal jantung ♣ Tanda awal adanya kongesti paru yg berhub dgn timbulnya gagal jantung KOLABORASI ♣ Pemberian cairan IV dng cpt perlu u/ memperbaiki volume sirkulasitetapi harus di imbangi dng perhatian terhadap tanda & gejala gagal jantung DP 2. Kelelahan b/d hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi; peka rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuh. Tujuan asuhan keperawatan : Megungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat energi, menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan aktifitas. Data penunjang : mengungkapkan sangat kekurangan energi untuk mempertahankan rutinitas umum, penurunan penampilan, labilitas/peka rangsang emosional, gugup, tegang, perilaku gelisah, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi. Intervensi Rasional MANDIRI ♣ Pantau tanda vital & catat tanda vital baik saat istirahat maupun saat melakukan aktivitas ♣ Catat berkembangnya Takipnue,dipneu,pucat,dan sianosis ♣ Berikan/ciptakan lingkungan yg tenang;ruangan dingin,turunkan stimulasi sensori,warna2 yg sejuk,musik santai ♣ Sarankan klien u/ mengurangi aktivitas & meningkatkan istirahat di tempat tidur sebanyak2 nya jk memungkinkan ♣ Berikan tindakan yg membuat klien nyaman,separti;sentuhan bedak yg sujuk KOLABORASI ♣ Barikan obat sesuai dengan indikasi Ex :sedatif : fenobarbital(luminal), MANDIRI ♣ Nadi secara luas meningkat dan bahkan saat istirahat,takikar(diatas 160x/menit) mungkin akan ditamukan ♣ Kebutuhan dan konsumsi oksigen akan di tingkatkan pada keadaan hipermetabolik,yg mrpakan potensial akan terjadi hipoksia saat melakukan aktivitas ♣ Menurunkan stimulasi yangkemungkinan besar dpt menimbulkan agitasi,hiperaktif,dan insomni ♣ Membantu malawan pengaruh dan meningkatkan metabolisme ♣ Dpt menurunkan energi dlm saraf dan sulanjutnya meningkatkan rilaksasi KOLABORASI • u/ mengatasi keadaan(gugup),htperktif,dan insomnia EVALUASI Curah jantung adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh yang ditandai • dengan TTV stabil, denyut nadi perifer normal, pengisian kapiler normal, status mental baik, tidak ada disritmia. Kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan aktivitas • DAFTAR PUSTAKA Doenges,ME and moorhouse,MF: Rencana asuhan keperawatan,ed 3,jakarta:EGC,1999 λ
Price,SA and wilson,LM; Patofisiologi: konsp klinis prose-proses penyakit,vol 2,jakarta:EGC,2005 λ 2.1 Definisi Menurut Martin A. Walter, hipertiroid adalah kondisi umum yang berkaitan dengan meningkatnya morbiditas dan mortalitas, khususnya yang disebabkan oleh komplikasi kardiovaskuler. Sebagian besar disebabkan oleh penyakit graves, dengan nodul toksik soliter dan goiter multinodular toksik menjadi bagian pentingnya walaupun dengan frekuensi yang sedikit. Hipertiroidisme adalah kondisi di mana kerja hormon tiroid mengakibatkan respons yang lebih besar dari keadaan normal (Hudak & Gallo, …. 2.2 Klasifikasi a. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease) Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus. Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri. 1. Nodular Thyroid Disease
Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia. c. Subacute Thyroiditis Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang. d. Postpartum Thyroiditis Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan. 2.3 Etiologi Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves, suatu penyakit tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormon yang berlebihan. Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah:
1. 2. 3. 4.
Toksisitas pada strauma multinudular Adenoma folikular fungsional atau karsinoma (jarang) Edema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis) Tumor sel benih, misal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan bahan mirip-TSH) atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional) 5. Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato) yang keduanya dapat berhubungan dengan hipertiroid sementara pada fase awal.
2.4 Patofisiologi Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal. Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang “menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior. Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar. 2.5 Manifestasi Klinis Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang usia lanjut, lebih dari 70 tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak. Tergantung pada beratnya hipertiroid, maka keluhan bisa ringan sampai berat. Keluhan yang sering timbul antara lain adalah : 1. a. Peningkatan frekuensi denyut jantung 2. b. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolamin 3. c. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap panas, keringat berlebihan
4. d. Penurunan berat badan (tampak kurus), peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik) 5. e. Peningkatan frekuensi buang air besar 6. f. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid 1. 2. 3. 4. 5. 6.
g. h. i. j. k. l.
Gangguan reproduksi Tidak tahan panas Cepat letih Tanda bruit Haid sedikit dan tidak tetap Mata melotot (exoptalmus).
2.6 Pemeriksaan Diagnostik Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini: 1. 1. Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid. 2. TSH (Tiroid Stimulating Hormone) 3. Bebas T4 (tiroksin) 4. Bebas T3 (triiodotironin) 5. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan pembesaran kelenjar tiroid 6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum 7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia.
2.7 Penatalaksanaan Konservatif Tata laksana penyakit Graves 2.7.1 Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme. 1. Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti PTU atau methimazol, yang diberikan paling sedikit selama 1 tahun. Obat-obat ini menyekat sintesis dan pelepasan tiroksin.
Penyekat beta seperti propranolol diberikan bersamaan dengan obat-obat antitiroid. Karena manifestasi klinis hipertiroidisme adalah akibat dari pengaktifan simpatis yang dirangsang oleh hormon tiroid, maka manifestasi klinis tersebut akan berkurang dengan pemberian penyekat beta; penyekat beta manurunkan takikardia, kegelisahan dan berkeringat yang berlebihan. Propranolol juga menghambat perubahan tiroksin perifer menjadi triiodotironin. Indikasi : 1) Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma ringan – sedang dan tiroktosikosis
2) Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif 3)
Persiapan tiroidektomi
4)
Pasien hamil, usia lanjut
5)
Krisis tiroid
Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan, dan dinilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps. Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves cukup bervariasi dan dapat berkisar dari 6 bulan sampai 20 tahun. Remisi yang dipertahankan dapat diramalkan dengan karakteristik sebagai berikut: 1)
Kelenjar tiroid kemabali normal ukurannya
2)
Pasien dikontrol dengan obat antitiroid dosis yang relative kecil
3)
TSH R Ab [stim] tidak lagi dideteksi dalam serum
4)
Jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi setelah pemberian liotironin.
Surgical 2.7.2 Radioaktif iodine Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif, kontraindikasi untuk anak-anak dan wanita hamil. 2.7.3 Tiroidektomi Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar. 2.8 Komplikasi Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 1060F), dan apabila tidak diobati dapat menyebabkan kematian.
Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan.
